Умеренная недостаточность митрального клапана что это такое


Недостаточность митрального клапана — это такое его состояние, при котором в систолу левого желудочка створки клапана не закрывают герметично левое атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего происходит регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие.

Выделяют два вида недостаточности митрального клапана.

1. Органическая недостаточность, которая возникает вследствие грубых органических изменений — сморщивания, укорочения створок клапана, а часто и сухожильных нитей. Эти изменения приводят к деформации створок митрального клапана и являются собственно пороком. Они развиваются при ревматическом эндокардите (до 75% всех случаев этого порока) и атеросклеротическом поражении эндокарда. Редко причиной недостаточности митрального клапана оказываются такие диффузные заболевания соединительной ткани, как системная красная волчанка, склеродермия, висцеральные формы ревматоидного артрита. Когда говорят о пороке, имеют в виду именно клапанную недостаточность.


2. Функциональная (относительная) недостаточность, при которой створки клапана имеют нормальное строение, наблюдаются расширение клапанного кольца, удлинение сухожильных хорд или их разрыв, дисфункция папиллярных мышц, что приводит к нарушению герметичности закрытия левого атриовентрикулярного отверстия. Функциональная недостаточность митрального клапана наблюдается при кардиосклерозе, миокардитах, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, инфаркте миокарда и др.

Изменения гемодинамики при недостаточности митрального клапана.

1. Обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. О тяжелой степени митральной недостаточности говорят при переходе в предсердие во время систолы 10-30 мл крови и более. Регургитация в предсердие менее 5 мл крови не имеет значения.

2. Увеличение диастолического наполнения левого предсердия, приводящее к его дилатации, а затем и гипертрофии.

3. Увеличение диастолического наполнения левого желудочка, ведущее к его дилатации и гипертрофии. Дилатация левого желудочка несколько преобладает над гипертрофией его стенки. Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует недостаточность митрального клапана.

4. Повышение диастолического давления в левом желудочке (при снижении его сократительной способности) и в левом предсердии.

5. Повышение давления в легочных венах, замедление тока крови и возникновение пассивной (венозной) легочной гипертензии.


6. На поздних стадиях происходит рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева) и повышение давления в легочной артерии (активная артериальная легочная гипертензия). Однако при митральной недостаточности не наблюдается значительного повышения давления в легочной артерии, гиперфункция и гипертрофия правого желудочка не достигают высоких степеней развития.

7. Уменьшение ударного объема левого желудочка.

Опросите больного, выясните жалобы и соберите анамнез.

В стадию компенсации больные обычно жалобы не предъявляют и могут даже выполнять работу, связанную со значительным физическим напряжением. Порок в таких случаях выявляется случайно во время профилактического осмотра. На более поздних стадиях с развитием легочной гипертензии возникают одышка при физической нагрузке, сердцебиения, позднее — одышка в покое, приступы сердечной астмы по ночам. У части больных при развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель (сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты), редко кровохарканье. Могут наблюдаться колющие, ноющие, давящие боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой. Характерно появление быстрой утомляемости, слабости, что обусловлено снижением ударного выброса левого желудочка. С развитием правожелудочковой сердечной недостаточности присоединяются отеки ног, боли в правом подреберье.

При сборе анамнеза выясняются те же сведения, что и при опросе больного с подозрением на митральный стеноз (см. выше).


Проведите общий осмотр.

Чаще всего внешний вид больных не имеет каких-либо особенностей. При присоединении явлений недостаточности кровообращения и нарастании застойных явлений в малом круге может отмечаться периферический цианоз.

Проведите осмотр области сердца.

При осмотре области сердца выявляется пульсация передней грудной стенки в зоне проекции верхушки, имеющая разлитой характер (верхушечный толчок).

Проведите пальпацию области сердца.

У больных с недостаточностью митрального клапана определяется патологический верхушечный толчок в V межреберье слева, смещенный кнаружи. При резкой дилатации левого желудочка верхушечный толчок может смещаться в VI межреберье. Пальпируемый верхушечный толчок разлитой из-за дилатации левого желудочка, высокий, сильный, резистентный из-за его гипертрофии.

Проведите перкуссию сердца.

Определите границы относительной и абсолютной тупости сердца. У больных с недостаточностью митрального клапана наблюдается смещение границ относительной тупости сердца влево (вследствие дилатации левого желудочка) и вверх (вследствие дилатации левого предсердия). Наблюдается увеличение размера поперечника сердца за счет его левого компонента. Сердце приобретает митральную конфигурацию.

Проведите аускультацию сердца.


При аускультации сердца у больных с митральной недостаточностью можно выявить изменения в 1 и 3 точках.

Над верхушкой сердца (1 точка аускультации):

— ослабление I тона (I тон тише II тона либо их слышимость примерно одинакова);

— патологические III и IV тоны (являются признаком выраженной митральной недостаточности); III тон возникает через 0,12-0,18 сек. после начала II тона, он обусловлен колебаниями стенок левого желудочка при поступлении в него в фазу быстрого наполнения увеличенного количества крови из левого предсердия;

— систолический шум между I и II тонами, вызываемый обратным током крови из левого желудочка в левое предсердие, являющийся наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности; продолжительный, сливается с I тоном, имеет убывающий или монотонный характер; тембр мягкий, дующий (при небольшой степени недостаточности) либо грубый (при значительной степени недостаточности); проводится в левую подмышечную область (по увеличенному, гипертрофированному левому желудочку) и вверх по левому краю грудины (по току крови); усиливается в положении лежа на левом боку, в фазу выдоха, после физической нагрузки;

— диастолический шум (шум Кумбса) — возникает только при выраженной недостаточности митрального клапана, является функциональным, коротким, мезодиастолическим, обусловлен относительным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, возникающим у больных с органической митральной недостаточностью при значительной дилатации левого желудочка и левого предсердия и отсутствии растяжения фиброзного кольца.


Над легочной артерией (3 точка аускультации):

акцент II тона, обусловленный повышением давления в легочной артерии.

Выявите ЭКГ-признаки недостаточности митрального клапана.

У больных с недостаточностью митрального клапана определяются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.

Признаки гипертрофии левого предсердия:

— уширенный зубец Р (> 0,1 сек.), двугорбый зубец Р с более высоким вторым горбом в отведениях I, II, V5-6, aVL;

— увеличение амплитуды и продолжительности второй (отрицательной) фазы зубца Р в отведении V1.

Признаки гипертрофии левого желудочка:

отклонение электрической оси сердца влево или горизонтальное ее положение;

— увеличение высоты зубца R в V5-6 (R V5-6> R V4);

— увеличение глубины зубцов S в отведениях V1-2;

— расширение комплекса QRS более 0,1 сек. в V5-6;

— снижение или инверсия зубцов Т в отведениях V5-6;

— смещение сегмента ST ниже изолинии в отведениях V5-6.

Выявите ФКГ-признаки недостаточности митрального клапана.

Над верхушкой сердца (1 точка аускультации):


амплитуда I тона значительно уменьшена;

— систолический шум, который сливается с I тоном, имеет убывающий или лентовидный характер, занимает всю систолу или большую ее часть, регистрируется на всех частотных каналах;

— патологические III и IV тоны, регистрирующиеся на низко и среднечастотных каналах (при выраженной митральной недостаточности);

— диастолический функциональный шум Кумбса (короткий, мезодиастолический) (при выраженной митральной недостаточности).

Над легочной артерией (3 точка аускультации):

увеличение амплитуды осцилляции II тона;

— акцент II тона над легочной артерией.

Выявите рентгенологические признаки недостаточности митрального клапана.

Рентгенологическое исследование сердца:

1) в прямой проекции:

— удлинение и закругление 4-й дуги левого контура сердца за счет увеличения левого желудочка;

— удлинение и выбухание 3-й дуги левого контура сердца за счет увеличения левого предсердия;

— удлинение и выбухание 2-й дуги левого контура сердца за счет расширения ствола легочной артерии (более поздний признак);

— митральная конфигурация сердца;

— симптом «коромысла» — систолическое смещение четвертой дуги кнутри и одновременное (систолическое) выбухание третьей дуги левого контура сердца вследствие коромыслоподобных движений в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка (такая картина обусловлена систолическим расширением левого предсердия вследствие обратного тока крови в систолу из левого желудочка);


2) в косых проекциях:

— отклонение контрастированного пищевода кзади по дуге большого радиуса (более 6 см) из-за увеличения левого желудочка.

Рентгенологическое исследование легких позволяет выявить изменения, которые возникают при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения, а именно:

— расширение корней легких, дающих гомогенную тень с нерезкими границами;

— усиление сосудистого рисунка в легких, прослеживаемого до периферии легочных полей.

Выявите признаки митральной недостаточности по данным ЭхоКГ.

При ЭхоКГ выявляются:

— дискордантность хода передней и задней створок;

— увеличение скорости движения передней створки;

— признаки фиброза, а иногда и кальциноза;

— отсутствие систолического смыкания створок;

— дилатация полости левого желудочка;

— дилатация полости левого предсердия.

Источник: StudFiles.net

Почему развивается патология

Недостаточность митрального клапана становится результатом повреждений самого клапана или структур сердца. Причин тому может быть достаточно много. Причем она может быть острой и хронической и вызывается разными проблемами и заболеваниями.

В результате повреждений различных структур сердца клапан хуже справляется со своей функцией. Пострадать могут как сами створки, так и мышцы, обеспечивающие их работу, или сухожилия управляющие створками клапана.

Причины острой недостаточности


  • Изменения и разрушения в тканях митрального кольца
  • Перфорация створок,
  • Разрывы хорд,
  • Ослабление и разрушение папиллярных мышц.

Как правило, причиной всех этих повреждений становятся заболевания. Основной и наиболее частой причиной на сегодняшний день является инфекционный эндокардит. Воспалительный процесс при этом заболевании может негативно сказаться на состоянии тканей митрального кольца, створок клапана или привести к разрушению сухожильных хорд.

Некоторые системные заболевания, в частности, красная волчанка может приводить к таким же повреждениям сердечных структур. Дегенеративные процессы, распространяясь на сердечно-сосудистую систему, негативно влияют на состояние всех тканей сердца.

В результате всех этих заболеваний возникают повреждения, которые мешают клапану нормально смыкать створки в силу их перфорации, разрыва или из-за того, что поврежденные мышцы и хорды уже не могут эффективно управлять работой митрального клапана.

Такие же повреждения могут возникнуть вследствие травмы, которая может иметь место во время операции на сердце.

Другие причины острой недостаточности.

  • Опухолевые процессы в предсердии;
  • Ревматические процессы;
  • ИБС;
  • Левожелудочковая недостаточность.

Причины хронической недостаточности

  • Изменения тканей вследствие воспалительных процессов;
  • Дегенеративные процессы;
  • Инфекции;
  • Структурные изменения;
  • Наследственные факторы.

Воспалительный процесс не всегда вызывает острые изменения, возможно, что он течет вяло, и повреждения тканей нарастают медленно, часто незаметно для больного. Хроническую форму заболевания могут вызывать те же заболевания, что и острую. Это ревматизм, инфекционный эндокардит, красная волчанка.

Среди дегенеративных процессов, которые приводят к данной патологии чаще всего отмечают миксоматозную дегенерацию, заболевания соединительной ткани, кальциевые отложения в области митрального клапана.

Некоторые заболевания сердца приводят к структурным изменениям, которые препятствуют нормальной работе клапанного аппарата. К примеру, в результате инфаркта, кардиомиопатии, эндокардита повреждаются хорды или папиллярные мышцы, что становится непосредственной причиной развития хронической недостаточности. К таким же последствиям может привести пролапс клапана.

Наследственные патологии формируются в процессе внутриутробного развития из-за негативных влияний на организм матери. Также они могут быть обусловлены генетическими нарушениями. Чаще всего она формируется при дефектах створок клапана и патологии крупных сосудов.

Особенности

Гемодинамика при митральной недостаточности, то есть ток крови, зависит от степени выраженности патологии.

Степень недостаточности

  1. Незначительная;
  2. Умеренная;
  3. Выраженная;
  4. Тяжелая.

При незначительной степени регургитация наблюдается непосредственно у створок митрального клапана. Она встречается и у здоровых людей. Умеренная степень означает регургитацию, происходящую в одном-полутора сантиметрах от клапана.

При третьей степени обратное движение крови доходит до середины предсердия. Это приводит к некоторому расширению предсердия. Тяжелая степень недостаточности приводит к тому, что регургитация занимает все левое предсердие.

Как проявляется проблема

Характерный шум, который отмечает врач при выслушивании сердца, — главный симптом. Он вызван возвращением крови из левого желудочка в левое предсердие.

Постановка диагноза начинается именно с этого симптома. Хотя при легкой недостаточности может не быть никаких симптомов.

При более серьезном развитии порока левый желудочек вынужден качать больше крови, чтобы принять еще и ту, которая возвращается обратно в предсердие. В результате он постепенно увеличивается, гипертрофируется. При этом, усиливаются его сокращения, что ощущается человеком как усиленное сердцебиение. Особенно заметны эти симптомы, когда пациент лежит на левом боку.

Поскольку в результате регургитации кровь возвращается в предсердие, то оно должно вмещать больший объем крови, и оно тоже постепенно увеличивается. При значительной степени увеличения предсердие не справляется со своей функцией, потому что возникает фибрилляция и частые неритмичные сокращения. Насосная функция сердца вследствие этого падает.

При 3 и 4 степени регургитация бывает весьма выраженной, что дает дополнительную нагрузку на сердце. Человек рискует получить сердечную недостаточность, которая имеет такие симптомы, как одышка, отеки, кашель. Поврежденные ткани сердца становятся более уязвимы, меньше сопротивляются инфекциям, поэтому риск инфекционного эндокардита увеличивается.

У человека с умеренной и выраженной степенью нет полноценного кровоснабжения органов, так как такое нарушение приводит к снижению насосной функции сердца. Поскольку органы не получают нормального питания, страдает весь организм, и это может сказываться на его общем состоянии и самочувствии больного.

Симптомы

  • Усиленное сердцебиение,
  • Аритмия,
  • Повышенная утомляемость,
  • Отеки,
  • Одышка,
  • Кашель,
  • Цианоз,
  • Митральный румянец.

Симптомы могут проявляться в различных сочетаниях. При небольшой степени выраженности проблемы явных проявлений может не быть. Человек может почувствовать, что стал быстрее уставать, меньше успевает сделать за день, хуже переносит физические нагрузки.

Все это обычно не воспринимается за симптомы сердечной проблемы, поэтому патологический процесс продолжает прогрессировать.

Диагностика

Методы диагностики:

  • Осмотр;
  • Анализ мочи и крови (общий, биохимический, иммунологический);
  • ЭКГ;
  • ДопплерЭхоКГ;
  • УЗИ сердца.

Могут использоваться и другие методы для постановки диагноза, однако эти являются основными, и чаще всего их бывает достаточно.

Осмотр и беседа с больным позволяют выделить симптомы и предположить наличие патологии. Нужно выяснить, чем болел человек, какова его наследственность. Анализы позволяют определить наличие воспалительного процесса, уровень холестерина, сахара, белка в крови и другие важные показатели. При выявлении антител можно предположить наличие воспаления или инфекции в сердечной мышце.

Для постановки диагноза: обязательно делают ЭКГ, которое показывает ритмичность работы сердца, помогает обнаружить наличие аритмии и других сбоев, оценить, есть ли перегрузка сердца и увеличены ли его отделы. Основной метод — УЗИ или эхокардиография.

Зачем делают УЗИ сердца

  • Оценить состояние створок клапана;
  • Увидеть, как смыкаются створки;
  • Понять размеры желудочков и предсердий;
  • Измерить толщину сердечных стенок;
  • Обнаружить утолщение внутренней оболочки сердца.

ДопплерЭхоКГ — это исследование, которое показывает, как движется кровь. Этот метод диагностики дает возможность выявить обратный ток крови, который характерен при таком пороке.

Как лечить заболевание

Если выявлены симптомы и поставлен диагноз, то нужно выяснить причину порока сердечного клапана. В первую очередь нужно лечить заболевание, которое привело к такому состоянию. Если проблема выражена незначительно или умеренно, то, как правило, дополнительного лечения не требуется.

Если степень поражения более серьезная или возникли осложнения (сердечная недостаточность, аритмия), то понадобится медикаментозное лечение.

При выраженной недостаточности лечение должно быть комплексным, возможно, понадобится хирургическая операция.

Хирургически лечится с помощью операций, проводимых при искусственном кровообращении.

При пластических операциях, которые выполняются при 2-3 степени заболевания, может производиться установка специального поддерживающего кольца вблизи створок, укорачиваются хорды, створка. После операции нормализуется кровоток, а собственный клапан сохраняется.

Если пластическая операция не принесла результата или ткани сильно повреждены, то необходимо протезирование. Используются биологические или механические протезы. Для изготовления биологических используются ткани животных, механические выполняются из специальных сплавов.

Особенности послеоперационного периода

  • После пластической операции не требуется антикоагулянтная терапия.
  • После вживления биологического протеза прием антикоагулянтов необходим в течение 2-3 месяцев.
  • После установки искусственного протеза антикоагулянты назначаются для постоянного приема.

Успех лечения и то, как человек будет чувствовать себя после операции, зависит от степени проявлений недостаточности и регургитации, от динамики заболевания и индивидуальных особенностей. Важно не откладывать диагностику и лечение.

Источник: prososud.ru

Процедуры и операции Средняя цена
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 100 р. 992 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии от 600 р. 755 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца от 300 р. 749 адресов
Ревматология / Консультации в ревматологии от 600 р. 282 адреса
Диагностика / Рентгенография / Рентгенография органов грудной полости от 300 р. 262 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии от 550 р. 72 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии от 900 р. 67 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца от 3000 р. 57 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца от 4500 р. 48 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца от 3000 р. 41 адрес

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

2. Дилатационная кардиомиопатия. Проведение дифференциального диагноза затруднено при резко выраженной недостаточности митрального клапана. Дефект створок и их укорочение настолько значительны, что это приводит к большой регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие. У подобных больных рано развиваются кардиомегалия, аритмии, тотальная сердечная недостаточность.
При дилатационной кардиомиопатии недостаточность митрального клапана (без анатомического поражения створок) наблюдается у основной массы больных. Вследствие этого возникают регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие и систолический шум, а отсутствие периода замкнутых клапанов и ослабление систолы приводят к снижению звучности 1-го тона на верхушке сердца.
Электрокардиограмма и фонокардиограмма могут показать идентичные результаты при дилатационной кардиомиопатии и органической недостаточности митрального клапана.
Для дифференциации проводится ЭхоКГ, которая определяет наличие анатомических изменений клапана при органической недостаточности митрального клапана и доказывает их отсутствие  при дилатационной кардиомиопатии.

3. Другие приобретенные пороки сердца

При дефекте межжелудочковой перегородки отмечаются следующие проявления:
— шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum — в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину;
— определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо;
— у 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки отмечается систолическое дрожание в третьем — четвертом межреберье слева от грудины (в анамнезе зачастую присутствуют указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни).
Электрокардиограмма:
— возможно отклонение электрической оси сердца влево, вправо или нормальное ее расположение;
— признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия.
Фонокардиограмма: пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина.
Рентгенологически наблюдаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения. 

При дефекте межпредсердной перегородки характерно наличие в анамнезе указаний на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором — третьем межреберье, лучше проводится  к основанию сердца и на сосуды. 
Электрокардиография: отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто определяется неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. 
При рентгенологическом исследовании также выявляется гипертрофия правого предсердия и правого желудочка.

Источник: diseases.medelement.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.