Вентиляционная дыхательная недостаточность


Основным компонентом дисрегуляторной вентиляционной дыхательной недостаточности является нарушение нервной регуляции функций дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы, которая обеспечивает их периодическое сокращение. Это может быть обусловлено такими механизмами, как нарушение функции дыхательного центра и нарушение передачи эфферентных влияний дыхательного центра на дыхательные мышцы.

Нарушение функции дыхательного центра. Дыхание — автоматический процесс, и эта автоматичность обеспечивается ритмичной импульсацией нейронов, которые образуют так называемый генераторный комплекс регулирования дыхания и находятся в продолговатом мозге. К данному комплексу относятся дорсальная и вентральная группы нейронов продолговатого мозга, а также группа синаптически соединенных пейсмекерных клеток, образующих пребутзингеровый комплекс, который находится между двойным и боковым ядрами ретикулярной формации.

В мосту головного мозга содержатся группы нейронов, образующие апнейстический и пневмотаксический центры. Апнейстический центр расположен в нижней части моста и обеспечивает достаточную продолжительность вдоха, пневмотаксический локализуется в верхней части моста и принимает участие в прекращении вдоха.


В нормальных условиях в состоянии покоя человек дышит без каких-либо видимых усилий, большей частью не замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом, а дыхание, которое наблюдается при этом, — эйпноэ.

В случае влияния на дыхательный центр повреждающих факторов или рефлекторно могут изменяться ритм дыхания, его глубина и частота — развивается одышка. Эти изменения могут быть проявлением компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание постоянства газового состава крови, либо возникают при расстройствах регуляции дыхания и вызывают нарушение альвеолярной вентиляции и, как следствие, дыхательную недостаточность.

Изменения частоты и глубины дыхания обусловливают или уменьшение альвеолярной вентиляции (гиповентиляция), или ее чрезмерное увеличение (гипервентиляция).

Гиповентиляция служит причиной развития гипоксии, гиперкапнии и газового ацидоза.

Гипервентиляция, которая возникает не как приспособительная реакция при физической нагрузке и не сопровождается соответствующим увеличением МОС, приводит к уменьшению парциального давления углекислого газа (рСО2) в крови (гипокапнии) и развитию газового алкалоза. Это в свою очередь может вызвать уменьшение кровоснабжения головного мозга и сердца вследствие повышения сосудистого тонуса, изменение электролитного состава крови (гипокальциемию, гипокалиемию), ухудшение диссоциации оксигемоглобина, замедление утилизации тканями кислорода и другие изменения.


Нарушение функций дыхательного центра может возникать в результате действия повреждающих факторов, оказывающих непосредственное влияние на метаболизм, структурные и функциональные свойства его нейронов. Такими факторами могут быть гипоксия, гипогликемия, интоксикация (например, вследствие действия наркотических средств, вредных продуктов метаболизма при печеночной, почечной недостаточности и др.), воспаление головного мозга, сдавление ствола головного мозга (при отеке, опухолях, гематоме), травма мозга (например, у новорожденных во время родов), нарушение мозгового кровообращения.

Функция дыхательного центра и, соответственно, характер дыхания также могут изменяться рефлекторно в результате действия патологических факторов на большую группу рецепторов, расположенных в сосудистом русле, дыхательных путях, паренхиме легких, продолговатом мозге.

При нарушении нервной регуляции возникают следующие типы дыхания.

Брадипноэ — редкое дыхание, причиной которого являются изменения характера нервной импульсации, идущей от различных рецепторов к дыхательному центру, или первичные нарушения деятельности самих дыхательных нейронов. При этом степень гиповентиляции будет определяться как частотой, так и глубиной дыхания.


Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты и сонной пазухи) и гипероксии (в результате угнетения “гипоксического драйва” — периодического возбуждения хеморецепторов, чувствительных к снижению парциального давления молекулярного кислорода в артериальной крови).

Глубокое редкое дыхание может развиться вследствие повышенного сопротивления движению воздуха в верхних дыхательных путях — стенотическое дыхание. В данном случае вдох и выдох осуществляются медленнее, чем обычно. В возникновении такого типа дыхания определенную роль играют импульсы, которые поступают в дыхательный центр от межреберных мышц, работающих с повышенной нагрузкой. Кроме того, важное значение имеет запаздывание тормозящего рефлекса Геринга—Брейера. Выключением афферентного звена этого рефлекса объясняется очень редкое, но глубокое дыхание, которое наблюдается в эксперименте у животных после перерезки обоих блуждающих нервов (вагусное дыхание). Глубокое редкое дыхание может быть связано также со снижением активности пневмотаксического центра.

Тахипноэ (полипноэ) — частое поверхностное дыхание. При таком типе дыхания вентилируется преимущественно мертвое пространство легких и уменьшается поступление воздуха к альвеолам (гиповентиляция).

В развитии тахипооэ возможно участие пневмотаксического центра, повышение активности которого вызывает укорочение вдоха и увеличение частоты дыхания.

У некоторых животных (например, у собак) частое поверхностное дыхание является компенсаторной реакцией на действие высокой температуры воздуха (т. е. одним из механизмов терморегуляции). У человека тахипноэ может быть обусловлено функциональными изменениями в ЦНС при лихорадке, истерии, некоторых органических поражениях головного мозга.


Частое поверхностное дыхание может возникать при раздражении в дыхательных путях чувствительных окончаний вагусных миелинизированных волокон — ирритантных или быстро адаптируемых рецепторов. Они стимулируются при вдыхании таких вредных факторов, как пыль, некоторые газы, холодный воздух и др.

Другую группу ирритантных рецепторов представляют нервные окончания вагусных немиелинизированных С-волокон, которые содержатся в паренхиме легких, воздухоносных путях и кровеносных сосудах. Они могут активироваться как экзогенными раздражающими химическими веществами и физическими факторами, так и эндогенными (например, медиаторами воспаления). Активация C-волокон также приводит к возникновению частого поверхностного дыхания, которое ограничивает распространение вредных факторов по дыхательным путям. Тахипноэ может наблюдаться при эмболии крупных ветвей легочной артерии, что связано с влиянием на нервные окончания блуждающего нерва серотонина, высвобождаемого из тромбоцитов.

В паренхиме легких возле легочных капилляров расположены особые окончания С-волокон — J-рецепторы, которые стимулируются вследствие развития интерстициального отека. Их активация (например, при воспалении легких, левожелудочковой сердечной недостаточности) также способна вызывать тахипноэ.


При ателектазе в легких возбуждаются механорецепторы, расположенные в бронхиолах, которые реагируют на спадение легких. Раздражение этих рецепторов активирует вдох. Однако во время вдоха непораженные альвеолы растягиваются быстрее, чем обычно, что обусловливает преждевременное возникновение импульсации со стороны рецепторов растяжения, которая тормозит вдох.

К развитию тахипноэ может привести боль определенной локализации (в грудной клетке, передней брюшной стенке, плевре). Боль ограничивает глубину дыхания и вызывает его учащение (щадящее дыхание).

Гиперпноэ — глубокое частое дыхание. В физиологических условиях гиперпноэ возникает как реакция дыхательной системы, направленная на усиление вентиляции легких и приведение ее в соответствие с потребностями обмена веществ, который усиливается, например, при мышечной работе. Вместе с тем улучшается оксигенация крови и поддерживается КОС посредством выведения избыточного количества CO2.

Гиперпноэ развивается в результате усиленного раздражения хеморецепторов сонной пазухи и дуги аорты, реагирующих на повышение напряжения CO2 и снижение напряжения O2 в крови и на возрастание в ней концентрации ионов водорода. Это может наблюдаться при всех видах гипоксии, сердечной недостаточности, анемии, ацидозе и др. Высокая степень рефлекторного возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля, которое преимущественно наблюдается у больных в состоянии диабетической комы. Это шумное ускоренное дыхание, когда после глубокого вдоха происходит усиленный выдох при активном участии экспираторных мышц.


Рефлекторное развитие гиперпноэ может быть связано с возбуждением барорецепторов сонной пазухи и дуги аорты вследствие снижения артериального давления (например, при кровопотере).

Кроме того, гиперпноэ может возникать при эмоциональном возбуждении, раздражении экстерорецепторов кожи — болевых, температурных (например, во время погружения в горячую или холодную воду). Это обусловлено возбуждением ретикулярной формации, в которой содержатся нейроны дыхательного центра. Мышечная работа также рефлекторно активирует нейроны ретикулярной формации.

Икота — возникновение клонических судорог диафрагмы, во время которых воздух втягивается в легкие. Она развивается при раздражении афферентных окончаний в диафрагме, органах брюшной полости. Особо стойкая икота наблюдается именно после операций на этих органах и может существенно нарушать ритм дыхания и приводить к уменьшению альвеолярной вентиляции.

Термин “апноэ” дословно переводится как отсутствие дыхания, но обычно этим словом обозначают временную остановку дыхания. Апноэ может вызвать нарушение газообмена в организме, тяжесть которого зависит от частоты возникновения и продолжительности апноэ. Указанные характеристики апноэ определяются причинами, вызвавшими его.


Временная остановка дыхания может быть связана с ослаблением рефлекторной или непосредственной химической стимуляции дыхательного центра. Например, апноэ возникает после пассивной гипервентиляции у животных или человека под наркозом вследствие снижения напряжения CO2 в артериальной крови и прекращается сразу после нормализации данного показателя. В эксперименте у животных возможна рефлекторная временная остановка дыхания при быстром повышении артериального давления (например, после введения в кровь адреналина), что обусловлено стимуляцией барорецепторов дуги аорты и сонной пазухи.

В условиях патологии апноэ чаще всего наблюдается при нарушениях функций дыхательного центра, в частности при развитии периодического дыхания.

Кашель и чихание относятся к рефлекторным актам, которые возникают в ответ на раздражение определенных рецепторных зон, преимущественно верхних дыхательных путей, и сопровождаются изменением ритма и глубины дыхания.

Кашель чаще всего является следствием раздражения окончаний языкоглоточного и блуждающего нервов в слизистой оболочке глотки, гортани, трахеи (наиболее чувствительная область — бифуркация трахеи и бронхов). Кроме того, его может вызвать раздражение чувствительных окончаний плевры. Кашель состоит из короткого вдоха, после которого быстро смыкается голосовая щель и вместе с тем происходит экспираторное усиление работы дыхательных мышц. Вследствие этого резко повышается давление в дыхательных путях, легочных альвеолах и плевральной полости. Затем голосовая щель внезапно открывается и воздух с большой силой и скоростью выходит из дыхательных путей, вынося с собой частички с поверхности слизистой оболочки.


Чихание возникает в ответ на раздражение окончаний тройничного нерва, которые содержатся в слизистой оболочке носа (особенно средней носовой раковины и перегородки). В отличие от кашля, во время чихания форсированный выдох, возникающий после открывания голосовой щели, происходит не через рот, а через нос.

И кашель, и чихание являются защитными реакциями, направленными на очищение дыхательных путей от слизи, мокроты, различных химических веществ и механических частичек. Возникая эпизодически, они не влияют на газообмен в легких. Тем не менее частые приступы кашля обусловливают длительное повышение внутригрудного давления, ухудшают альвеолярную вентиляцию и кровообращение, особенно в сосудах малого круга.

Периодическое дыхание — чередование периодов дыхания с периодами его отсутствия (апноэ). Существуют два типа периодического дыхания — дыхание Чейна—Стокса и дыхание Биота.

Дыхание Чейна—Стокса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхания, а затем уменьшением ее до апноэ, после чего снова наступает цикл дыхательных движений, которые также заканчиваются апноэ (рис. 59).

Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться потерей сознания в период апноэ и нормализацией его с усилением вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и снижаясь в фазе его ослабления. Считается, что в большинстве случаев дыхание Чейна—Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Его можно наблюдать у здоровых людей на большой высоте (особенно во время сна), у недоношенных детей, что, возможно, связано с недоразвитием нервных центров.


Дыхание Чейна—Стокса у животных можно воссоздать посредством недостаточного обеспечения головного мозга кислородом (ингаляция газовых смесей с низким содержанием кислорода, нарушение кровоснабжения головного мозга) или перерезкой ствола головного мозга на разных уровнях.

Патогенез дыхания Чейна—Стокса недостаточно изучен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Функция клеток коры головного мозга и подкорковых структур вследствие гипоксии угнетается — дыхание останавливается, ослабляется деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом еще способны реагировать на изменения уровня газов в крови. Значительного усиления импульсации с хеморецепторов под влиянием высокой концентрации CO2 и стимулов с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр — дыхание возобновляется. Этому способствует оксигенация крови, которая уменьшает гипоксию головного мозга и улучшает функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится более глубоким, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца, но восстановленная вентиляция обусловливает повышение рО2 и снижение рСО2 в артериальной крови. Это в свою очередь служит причиной ослабления рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, — наступает апноэ.


Следует отметить, что опыты по воспроизведению периодического дыхания у животных путем перерезки ствола головного мозга на разных уровнях позволяют некоторым исследователям утверждать, что дыхание Чейна—Стокса возникает в результате изменения равновесия между тормозящими и стимулирующими процессами в этом отделе мозга.

Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна—Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, так же внезапно прекращаются, как и начались (рис. 60).

Большей частью дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других болезнях, сопровождающихся нарушением функции ЦНС.

Апнейстическое дыхание характеризуется длительным судорожным усилием вдохнуть, которое изредка прерывается выдохом.

В эксперименте апнейстическое дыхание наблюдается после перерезки у животных обоих блуждающих нервов и ствола головного мозга между пневмотаксическим и апнейстическим центрами. Считается, что апнейстический центр имеет способность возбуждать инспираторные нейроны, которые периодически тормозятся импульсами из блуждающего нерва и пневмотаксического центра. Разобщение этих структур хирургическим путем обусловливает постоянную инспираторную активность апнейстического центра.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp — ловить воздух, запыхаться) — это единичные “вздохи”, которые убывают по частоте и глубине и наблюдаются во время агонии, например, в терминальной стадии асфиксии. Такое дыхание называют также терминальным, или агональным. Как правило, “вздохи” возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы).

Нарушения передачи эфферентных влияний дыхательного центра на дыхательные мышцы могут возникать по ряду причин. Так, они могут быть обусловлены повреждением нервных проводящих путей, соединяющих нейроны дыхательного центра с мотонейронами спинного мозга, которые иннервируют дыхательные мышцы. Если в эксперименте пересечь проводящие пути, которые соединяют нейроны пребутзингерова комплекса продолговатого мозга и мотонейроны спинного мозга, иннервирующие диафрагму, дыхание прекращается. Поражение этих проводящих путей приводит к потере дыхательного автоматизма, и остается лишь произвольный контроль дыхания (синдром “проклятие Ундины’).

Дисрегуляторная вентиляционная дыхательная недостаточность может возникать при нарушении функции мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы. Нарушение процессов возбуждения или торможения этих нейронов, как правило, является результатом развития в спинном мозге воспалительных и дистрофических процессов (боковой амиотрофический склероз, полиомиелит, сирингомиелия), а также интоксикации (стрихнином, столбнячным токсином).

Нарушения альвеолярной вентиляции могут возникать вследствие повреждения нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), нарушения передачи на мышцы нервного импульса (при миастении, ботулизме, введении миорелаксантов). К значительному расстройству дыхания могут привести поражение п. frenicus и паралич диафрагмы, вследствие чего возникают ее парадоксальные движения: вверх — на вдохе, вниз — на выдохе.

Источник: sunmuseum.ru

Вентиляционная (гиперкапническая) форма дыхательной недостаточности характеризуется преимущественно тотальным снижением объема альвеолярной вентиляции (альвеолярной гиповентиляцией) и минутного объема дыхания (МОД), уменьшением выведения СО2 из организма и, соответственно, развитием гиперкапнии (РаСО2 > 50 мм рт. ст.), а затем и гипоксемии.

Причины и механизмы развития вентиляционной дыхательной недостаточности тесно связаны с нарушением процесса выведения углекислого газа из организма. Как известно, процесс газообмена в легких определяется:

-уровнем альвеолярной вентиляции;

-диффузионной способностью альвеолярно-капиллярной мембраны в отношении О2 и СО2;

-величиной перфузии;

-соотношением вентиляции и перфузии (вентиляционно-перфузионным отношением).

С функциональной точки зрения все воздухоносные пути в легких делят на проводящие пути и газообменную (или диффузионную) зону. В области проводящих путей (в трахее, бронхах, бронхиолах и терминальных бронхиолах) во время вдоха наблюдается поступательное движение воздуха и механическое перемешивание (конвекция) свежей порции атмосферного воздуха с газом, находившемся в физиологическом мертвом пространстве до начала очередного вдоха. Поэтому эта область получила еще одно название — конвекционная, зона. Понятно, что интенсивность обогащения конвекционной зоны кислородом и снижения концентрации углекислого газа, прежде всего, определяются интенсивностью легочной вентиляции и величиной минутного объема дыхания (МОД).

Характерно, что по мере приближения к более мелким генерациям воздухоносных путей (с 1-й до 16-й генерации) поступательное движение потока воздуха постепенно замедляется, а на границе конвекционной зоны и вовсе прекращается. Это связано с резким возрастанием общей суммарной площади поперечного сечения каждой последующей генерации бронхов и, соответственно, со значительным ростом общего сопротивления мелких бронхов и бронхиол.

Последующие генерации воздухоносных путей (с 17-й по 23-ю), включающие дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки и альвеолы, относятся к газообменной (диффузионной) зоне, в которой и осуществляется диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. В диффузионной зоне «макроскопическое» дни | сине газов как во время дыхательных движений, так и во время кашля полностью отсутствует (В.Ю. Шанин). Газообмен здесь осуществляется только за счет молекулярного процесса диффузии кислорода и углекислого газа (см. рис. 2.2). При этом скорость молекулярного перемещения СО2 — от конвекционной зоны, через всю диффузионную юпу к альвеолам и капиллярам, а также СО2 — из альвеол к конвекционной зоне — определяется тремя основными факторами:

-градиентом парциального давления газов на границе конвекционной и диффузионной зон;

-температурой окружающей среды;

-коэффициентом диффузии для данного газа.

Важно отметить, что уровень легочной вентиляции и МОД почти не влияют на процесс перемещения молекул СО2 и О2 непосредственно в диффузионной зоне.

Известно, что коэффициент диффузии углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем кислорода. Это означает, что диффузионная зона не создает большого препятствия для углекислого газа, и его обмен почти полностью определяется состоянием конвекционной зоны, т.е. интенсивностью дыхательных движений и величиной МОД. При тотальном снижении вентиляции и минутного объема дыхания «вымывание» углекислого газа из конвекционной зоны прекращается, и его парциальное давление возрастает. В результате градиент давления СО2 на границе конвекционной и диффузионной зон снижается, интенсивность его диффузии из капиллярного русла в альвеолы резко падает, и развивается гиперкаппия.

В других клинических ситуациях (например, при паренхиматозной дыхательной недостаточности), когда на определенной стадии развития заболевания возникает выраженная компенсатор пая гипервентиляция неповрежденных альвеол, скорость «вымывания» углекислого газа из конвекционной зоны значительно возрастает, что приводит к увеличению градиента давления СО2 на границе конвекционной и диффузионной зон и усиленному выведению углекислоты из организма. В результате развивается гипокапния.

В отличие от углекислого газа, обмен кислорода в легких и парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (РаО2) зависят, в первую очередь, от функционирования диффузионной зоны, в частности от коэффициента диффузии О2 и состояния капиллярного кровотока (перфузии), а уровень вентиляции и состояние конвекционной зоны влияют на эти показатели лишь в небольшой степени. Поэтому при развитии вентиляционной дыхательной недостаточности на фоне тотального снижения минутного объема дыхания в первую очередь возникает гиперкапния и лишь затем (обычно па более поздних стадиях развития дыхательной недостаточности) — гипоксемия.

Таким образом, вентиляционная (гиперкапническая) форма дыхательной недостаточности указывает на несостоятельность «дыхательного насоса». Она может быть обусловлена следующими причинами:

1. Нарушениями центральной регуляции дыхания:

-отеком мозга, захватывающим его стволовые отделы и область дыхательного центра;

-инсультом;

-черепно-мозговыми травмами;

-нейроинфекцией;

-токсическими воздействиями на дыхательный центр;

-гипоксией головного мозга, например, при тяжелой сердечной недостаточности;

-передозировкой лекарственных средств, угнетающих дыхательный центр (наркотические анальгетики, седативные, барбитураты и др.).

2. Повреждением аппарата, обеспечивающего дыхательные движения грудной клетки, т.е. нарушениями функционирования так называемых «грудных мехов» (периферическая нервная система, дыхательные мышцы, грудная клетка):

-деформациями грудной клетки (кифоз, сколиоз, кифосколиоз и др.);

-переломами ребер и позвоночника;

-торакотомией;

-нарушением функции периферических нервов (в основном диафрагмального — синдром Гийена-Барре, полиомиелит и др.);

-нарушениями нервно-мышечной передачи (миастения);

-утомлением или атрофией дыхательных мышц на фоне длительного интенсивного кашля, обструкции воздухоносных путей, рестриктивных нарушений дыхания, длительной ИВЛ и др.);

-снижением эффективности работы диафрагмы (например, при ее уплощении).

3. Рестриктивными нарушениями дыхания, сопровождающимися снижением МОД:

-выраженным пневмотораксом;

-массивным плевральным выпотом;

-интерстициальными болезнями легких;

-тотальными и субтотальными пневмониями и др.

Таким образом, большинство причин вентиляционной дыхательной недостаточности связаны с нарушениями внелегочного аппарата дыхания и его регуляции (ЦНС, грудная клетка, дыхательные мышцы). Среди «легочных» механизмов вентиляционной дыхательной недостаточности основное значение имеют рестриктивные нарушения дыхания, обусловленные снижением способности легких, грудной клетки или плевры к расправлению во время вдоха. Рестриктивные нарушения развиваются при многих острых и хронических заболеваниях органов дыхания. В связи с этим в рамках вентиляционной дыхательной недостаточности выделяют особый рестриктивный тип дыхательной недостаточности, наиболее часто обусловленный следующими причинами:

-заболеваниями плевры, ограничивающими экскурсию легкого (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс и др.);

-уменьшением объема функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмонии, резекция легкого и др.);

-воспалительной или гемодинамически обусловленной инфильтрацией легочной ткани, приводящей к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, интерстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.);

-пневмосклерозом различной этиологии и др.

Следует также учитывать, что причиной возникновения гиперкапнии и вентиляционной дыхательной недостаточности могут стать любые патологические процессы, сопровождающиеся тотальным снижением альвеолярной вентиляции и минутного объема дыхания. Такая ситуация может возникнуть, например, при выраженной обструкции воздухоносных путей (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, дискинезия мембранозной части трахеи и т.п.), при значительном уменьшении объема функционирующих альвеол (ателектаз, интерстициальные болезни легких и др.) или при значительном утомлении и атрофии дыхательных мышц. Хотя во всех этих случаях в возникновении дыхательной недостаточности принимают участие и другие патофизиологические механизмы (нарушения диффузии газов, вентиляционно-перфузионных отношений, капиллярного кровотока легких и т.д.). В этих случаях речь идет, как правило, о формировании смешанной вентиляционной и паренхиматозной) дыхательной недостаточности.

Следует также добавить, что при острой вентиляционной дыхательной недостаточности повышение РаСО2, как правило, сопровождается уменьшением рН крови и развитием дыхательного ацидоза, обусловленного уменьшением отношения НСО3/Н2СО3, определяющего, как известно, величину рН. При хронической дыхательной недостаточности вентиляционного типа столь выраженного снижения рН благодаря компенсаторному повышению концентрации и карбонатов в сыворотке крови не происходит.

1. Вентиляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточность характеризуется:

-тотальной альвеолярной гиповентиляцией и снижением минутного объема дыхания,

1. гиперкапнией,

2. гипоксемией (на более поздних стадиях формирования дыхательной недостаточности),

3. признаками компенсированного или декомпенсированного дыхательного ацидоза.

2. Основные механизмы развития вентиляционной (гиперкапнической) формы дыхательной недостаточности:

1. нарушена центральной регуляции дыхания;

2. повреждения аппарата, обеспечивающего дыхательные вижения грудной клетки (периферические нервы, дыхательные мышцы, грудная стенка);

3. выраженные рестриктивные расстройства, сопровождающиеся снижением МОД.

Патогенез Среди механизмов, нарушающих вентиляцию при обструкции наи­более существенные следующие:

1. Увеличение неэластического аэродинамического сопротивле­ния, т.е. сопротивления воздуха в дыхательных путях (сопротивле­ние обратно пропорционально четвертой степени радиуса бронха). Если бронх суживается в 2 раза — сопротивление увеличивается в 16раз.

2. Увеличение функционального мертвого пространства вследст­вие растяжения альвеол и частичного отключения (особенно на выдо­хе) тех альвеол, которые вентилируются через наиболее суженные бронхи.

Сопротивление воздушной струе у таких больных в наивысшей степени дает себя знать на выдохе (экспираторная одышка), так как и в нормальных условиях, бронхи на выдохе несколько спадаются.

При обструкции внутрилегочное давление во время выдоха может резко увеличиваться и сдавливать стенки мелких бронхов, не имеющих хрящевого каркаса. Образуется своеобразный клапанный ме­ханизм — экспираторный коллапс, "захлопывание" бронхов на выдохе.

Сдавление бронхов, увеличивая сопротивление воздушной струе, способствует задержке воздуха в альвеолах и их растяжению, еще больше увеличивая тем самым функциональное мертвое пространство по мере прогрессирования процесса.

Компенсируются рассмотренные нарушения за счет наращивания минутного объема дыхания (МОД). Клинически это проявляется в форме экспираторной одышки — наибольшее усилие дыхательной муску­латуры на выдох, так как именно в этой фазе дыхательного акта сопротивление воздушной струе наибольшее, формируется порочный круг, так как форсированный активный выдох приводит к повышению внутрилегочного давления, захлопыванию (экспираторному коллапсу) бронхов и дальнейшему росту сопротивления воздушной струе. Увеличение МОД достигается постоянным напряжением дыхатель­ного центра и значительным наращиванием работы дыхательных мышц. Развивается инвалидизация больного, так как и в покое, дыхатель­ная мускулатура предельно загружена. При возрастании потребностей организма в кислороде, например, при физической нагрузке, истощенные ды­хательные мышцы оказываются неспособными к дальнейшему увеличению работы, и развивается декомпенсация. То же может произойти при сердечной или сосудистой недостаточности, при кровопотере, высокой температуре тела, присоединившейся пневмонии или отеке легких и т.д. При декомпенсации развивается альвеолярная гиповентиляция: в альвеолярном воздухе падает рО2и повышается рСО2. Это в свою очередь приводит к тотальной дыхательной недостаточности — гипоксемии (снижение рО2крови) и гиперкапнии (повьшение рСО2крови) и газовому ацидозу со всеми соответствующими последствиями (см. "Нарушение КЩР").

Снижение рО2 в альвеолярном воздухе обусловливает спазм резистивных сосудов малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда) и гипертензию малого круга. Постепенно у больного формируется правожелудочковая сердечная недостаточность: синдром "легочного сердца". К дыхательной недостаточности присоединяется недостаточ­ность кровообращения. При обструктивной ДН происходят изменения основных дыхательных объемов:

ЖЕЛ, резервный объем вдоха (РОВд) и особенно резервный объем выдоха (РОВыд) — уменьшаются.

Остаточный объем (ООЛ) и общая емкость легких (ОЕЛ) — увели­чиваются.

Динамические показатели:увеличиваются МОД и глубина дыха­ния — дыхательный объем (ДО), что проявляется характерной экспи­раторной одышкой, частота дыхания может оставаться нормальной или даже в некоторых случаях снижаться, максимальная вентиляция легких (МВЛ) снижается.

Самый главный показатель обструкции — снижение форсирован­ной ЖЕЛ (ФЖЕЛ)— пробы Тиффно (больной делает максимальный вдох и предельно быстрый максимальный выдох — замеряют время выдоха). Ели выдыхается менее 70% ЖЕЛ за одну секунду — значит, есть обструкция, даже при отсутствии жалоб. Здоровый человек за 1 секунду должен выдохнуть 80% ЖЕЛ.

Таким образом, для обструктивных нарушений характерна тотальная ДН, экспираторная одышка и уменьшение динамического показателя ФЖЕЛ.

Для обструктивного синдрома характерны не только нарушения вентиляции в форме гиповентиляции (в альвеолярном воздухе рО2ниже, а рСО2выше нормы) и тотальной дыхательной недостаточности (гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза), но и нарушенияперфузии.

Легочный кровотокнарушается в форме гипертензии малого кру­га вследствие системного спазма резистивных сосудов малого круга в ответ на снижение рСО2в альвеолах малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда). Гипертензия малого круга может привести к разви­тию синдрома "легочного сердца" — правожелудочковой недостаточ­ности. Низкое парциальное давление кислорода в альвеолярном воз­духе обусловливает эффект функционального шунта справа налево.

Диффузионная способностьпри первичной обструкции страдает только при очень далеко зашедших поражениях.

Источник: cyberpedia.su

Дыхательная недостаточность

 Дыхательная недостаточность (ДН) — это патологический синдром, включающий в себя несколько заболеваний, в основе которых наблюдается нарушение газового обмена в легких.

 Внешнее дыхание поддерживает постоянный газовый обмен в организме, т.е. поступление кислорода из атмосферы и удаление углекислого газа. Всякое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газового обмена между альвеолами воздуха в легких и газовому составу крови. В итоге данных нарушений в крови резко возрастает содержание углекислоты, а содержание кислорода при этом уменьшается, что приводит организм пациента к кислородному голоданию (гипоксии) жизненноважных органов, таких как сердце и головной мозг. 

  Это опасно-развивающаяся состояние для организма пациента при дыхательной недостаточности, характеризуется понижением парциального давления кислорода в артериальной крови < 60 мм ртутного столба, при этом повышается парциальное давление углекислоты > 45 мм ртутного столба. 

Причины и классификация при дыхательной недостаточности

   Нарушение легочной вентиляции и развитие дыхательной недостаточности приводит к ряду острых и хронических заболеваний бронхо-легочной системы (пневмония, ателектаз, диссеминированные процессы в легком, абсцессы и пр.), поражения центральной нервной системы, анемии, гипертензии в малом круге кровообращения, сосудистых патология легких и сердца, опухоли легких и пр.

  Дыхательная недостаточность классифицируют по следующим признакам:

1. По механизму возникновения (патогенезу):

паренхиматозная (дыхательная или легочная недостаточность 1-го типа)
Дыхательная недостаточность по паренхиматозному типу характеризуется понижением содержания кислорода, а так же парциального давления кислорода в артериальной крови (так называемая гипоксемия), при этом она трудно корректируется кислородной терапией. К наиболее частым причинам этого типа дыхательной недостаточности можно отнести следующие болезни: пневмония, респираторный дистресс (его еще называют синдромом «шокового легкого»), кардиогенный отек легких.

вентиляционная (гиперкапническая или дыхательная недостаточность 2-го типа)
   Проявляется в случае повышения содержания парциального давления углекислоты в артериальной крови (так называемая гиперкапния). В крови также наблюдается присутствие гипоксемии, однако она хорошо излечивается с помощью сеансов длительной кислородной терапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности возникает у пациентов с ослабленной дыхательной мускулатурой, в результате каких либо дефектов мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушение регуляторной функции дыхательного центра. 

2. По причинам:
• обструктивная
• ограничительная или рестриктивная
• смешанная или комбинированная
• гемодинамическая
• диффузная

3. По скорости нарастания признаков:
• острая
• хроническая

4. По показателям газового состава крови:
• компенсированная (состав газовой крови в норме);
• декомпенсированная (т.е. наличие гипоксемии и/или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН (дыхательной недостаточности):
• ДН 1-ой степени – в основном хар-тся одышкой при умеренных или сильных нагрузках;
• ДН 2-ой степени – одышка может наблюдаться при незначительных нагрузках;
• ДН 3-ей степени – проявляется одышкой и «синюшной» окраской кожи в покое, гипоксемией. 

Симптомы дыхательной недостаточности (ДН)

Признаки дыхательной недостаточности напрямую могут зависеть от причин ее возникновения, типа и тяжести. К характерным признакам дыхательной недостаточности относят:

• обнаружение гипоксемии;
• обнаружение гиперкапнии;
• синдром слабости и/или утомление дыхательных мышц;
• одышка
• отеки

  Гипоксемия в основном проявляется в виде «синюшной» окраски кожи, степень которой выражает саму тяжесть ДН. Она наблюдается при снижении парциального давления кислорода в артериальной крови < 60 мм ртутного столба. При понижении парциального давления кислорода в артериальной крови до 55 мм ртутного столба, у больного наблюдается нарушение памяти на происходящие события, ну а если парциальное давление снизилось до 30 мм ртутного столба , бальной просто теряет сознание. Если у человека хроническая гипоксемия, то она проявляется в виде легочной гипертензии.

  При гиперкапнии появляется увеличение частоты сердечного ритма (тахикардия), нарушения сна (апноэ), тошнота или спазм головного мозга. Стремительное нарастание в артериальной крови парциального давления оксида углерода (углекислоты) способно привести к состоянию так называемой гиперкапнической комы, которая может привести к развитию отека головного мозга.

  При синдроме слабости и/или утомления дыхательных мышц происходит увеличение частоты дыхания (ЧД), что приводит к активному вовлечению в процесс вдыхания вспомогательной мускулатуры (задействуются мышцы верхних дыхательных путей, мышцы шеи и брюшные мышцы). Частота дыхания более 25 вдохов в минуту может послужить начальным признаком при котором происходит утомление дыхательной мускулатуры. Если частота дыхания < 12 вдохов в минуту, это может послужить полной остановки дыхания.

  Одышка у пациента, в основном, ощущается в виде нехватки воздуха (кислорода) при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка у пациента, если у него дыхательная недостаточность, наблюдается как при физической нагрузке, так и в состоянии спокойствия организма.

  Отеки у пациента появляются в поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с проявлением сердечной недостаточности. 

Дыхательная недостаточность симптомы

Осложнения дыхательной недостаточности 

  Дыхательная недостаточность — это неотложное состояние, угрожающее здоровью и жизни пациенту. В случае неоказания своевременного реанимационной помощи ДН способна привести к смерти человека. 

  Длительное течение, а так же прогрессирование хронической дыхательной недостаточности (ХДН), способно привести к развитию сердечной недостаточности. Это происходи в результате не полного, а частичного поступления кислорода в сердечную мышцы и при ее постоянных перегрузок. 

  Уменьшение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и ненормальная вентиляция легких пациента при дыхательной недостаточности, способна вызвать развитие легочной гипертензии. Чрезмерный рост правого желудочка сердца, а так же дальнейшее снижение его сокращений приводят к развитию легочного сердца, проявляющегося в увеличение давления в малом круге кровообращения.

Диагностика дыхательной недостаточности 

  В начале диагностики ДН, врачом специалистом основательно собирается информация, посвященная физическому, психическому и социальному развитию пациента и его сопутствующих заболеваний с целью обнаружения возможных причин развития дыхательной недостаточности. В результате осмотра пациента, врач наблюдает, есть ли наличие признаков «синюшной» окраски кожи (признаки цианоза), считает частоту дыхательной мускулатуры, проверяет задействованы ли в дыхании вспомогательные группы мышц.  окраски кожи (признаки цианоза), считает частоту дыхательной мускулатуры, проверяет задействованы ли в дыхании вспомогательные группы мышц.

  Следующий этап диагностики — это проведение функциональных проб для исследования функций внешнего дыхания. Проведение спирометрии и пикфлоуметрии, которые позволяют провести оценку способности легких к вентиляции. При этом измеряется:

• максимальное количество воздуха, которое может быть забрано в легкие после максимального выдоха,
• объем дыхания за минуту,
• скорость движения воздуха по разным отделам дыхательных путей при глубоком выдохе «через силу» с большой скоростью и пр.

  Лабораторный анализ газового состава крови, является необходимым диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности.  

Прогноз и профилактика дыхательной недостаточности
  

  Дыхательная недостаточность способна привести к серьезным осложнениям различных заболеваний, а так же нередко приводит к смертельному исходу. Дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). 

  Неблагоприятный прогноз у пациентов с дыхательной недостаточностью, у которых прогрессирует нейромышечные заболевания (боковой амиотрофический склероз, миотония и пр.). Если не придерживаться рекомендуемой терапии врача, летальный исход может наступить в течение 1 года. 

  При других патологиях, вызывающих развитие ДН, прогноз врачей разный, хотя нельзя отрицать, что дыхательная недостаточность является фактором, которая сокращает продолжительность жизни пациентов, если они не придерживаются рекомендации лечащего врача по ее терапии. 

  Предупреждение развития ДН предусматривает исключение механизма зарождения, развития болезни и отдельных её проявлений, а так же причины ее возникновения.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение больных с ДН предусматривает:
• восстановление и поддержание в оптимальном состоянии вентиляцию легких для жизнеобеспечения организма и процедура аппаратного насыщения крови кислородом;
• лечение ряда заболеваний, которые явились первопричиной к развитию дыхательной недостаточности (пневмония, экссудативный плеврит, пневмоторакс, хронический воспалительный процесс в бронхах и тканях легких и т.п.).

При обнаружении признаков:

• гипоксемии;
• слабости и/или утомление дыхательных мышц;
• одышке;
• начальных отеках организма

опытные врачи рекомендуют проводить сеансы кислородотерапии, с использованием прибора, который получил название — кислородный концентратор.

   Ингаляции кислорода должны подаваться в концентрациях, которые обеспечивают поддержание давления кислорода в артериальной крови от 55 до 60 мм ртутного столба, при тщательном наблюдении рН и парциальном давлении углекислого газа в артериальной крови (PаСО2), пациента. Если пациент способен дышать самостоятельно, то кислород подается ему через маску, либо через назальные канюли, при коматозном состоянии подача кислорода происходит вместе с аппаратом искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

  Вместе с проведением сеансов кислородной терапии (оксигенотерапией), должны проводиться следующие процедуры:

• массаж грудной клетки;
• ингаляционная терапия  (потребуется ингалятор с небулайзером)
• лечебная физкультура;
• производится «засасывание» секрета бронхов через эндобронхоскоп;
• процедуры способные улучшить дренажную функцию бронхов (необходимо назначение антибактериальных препаратов, бронхолитиков, муколитиков;

  Процесс дальнейшего лечения дыхательной недостаточности направлен на устранение причин вызвавших эту дыхательную недостаточность. 

Какой кислородный концентратор выбрать для кислородной терапии при дыхательной недостаточности?

   Абсолютными лидерами по классу надежности и доверия опытных врачей-специалистов являются кислородные концентраторы, произведенные в Германии.

   Основными достоинствами этих аппаратов являются: высокая надежность, стабильность работы, продолжительный срок службы, самый низкий уровень шума, высококачественная система фильтрации, наличие самых последних разработок в системе сигнального оповещения.

• Bitmos OXY 5000 5L

• Bitmos OXY 6000 5L

• Bitmos OXY 6000 6L

• Weinmann OXYMAT 3

• Invacare PerfectO2

   

  Условно, на второе место можно поставить кислородные аппараты, производимые в США. Они мало чем уступают по основным характеристикам немецким аппаратам, но, пожалуй, самый главный их минус – это цена покупки. Хотя нельзя не отметить вес американских приборов, они самые легкие в классе стационарных кислородных концентраторов (вес некоторых моделей аппаратов достигает всего лишь 13,6 кг.). 

• Nidek Nuvo Lite

• Nidek Mark 5 Nuvo 8

• DeVilbiss 525

• PHILIPS Respironics EverFlo

• AirSep VisionAire

  Из числа бюджетных моделей кислородных концентраторов, рекомендуем обратить внимание на надежные приборы, разработанные и произведенные в Китае торговой марки Армед (Armed).
  Главный плюс этих аппаратов – это их низкая цена по сравнению с западными кислородными аппаратами. 

• Armed 7F-3L

• Armed 7F-3A

• Armed 7F-5L

• Armed 7F-5L mini

   Для ценителей дополнительного комфорта перемещения и желания к максимально мобильному образу жизни, рекомендуем обратить внимание на приобретение самых удобных и компактных портативных кислородных концентраторов.
   Пациенты, которые используют эти портативные кислородные концентраторы, имеют полную свободу передвижений. Аппарат можно повесить на плечо, либо перевозить при помощи удобной тележки. Портативные кислородные концентраторы так же используются как автономный источник подачи кислорода пациенту на дому, который нуждается в непрерывной кислородной терапии, но по каким то причинам у него дома возникают перебои с электроэнергией. На западе многие пациенты уже постепенно отказываются от стационарных кислородных концентраторов, предпочтя им данные аппараты:

• AirSep LifeStyle

• AirSep FreeStyle

• DeVilbiss iGo

• Invacare SOLO2

• PHILIPS Respironics EverGo

• Invacare XPO2

——————————————————————————————————
Статью подготовил Гершевич Вадим Михайлович
(врач пульмонолог, кандидат медицинских наук).

 

     Просто позвоните нам сейчас по телефону бесплатной линии 8 800 100 75 76 и мы с радостью поможем Вам в выборе аппарата, квалифицированно проконсультируем и ответим на все интересующие Вас вопросы.

Источник: www.Oxy2.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.