Виды дыхательной недостаточности


Дыхательная недостаточность. Причины и виды дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность — патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функций организма и пластических процессов в нём.
• Проявляется дыхательная (лёгочная) недостаточность развитием гипоксемии и, как правило, гиперкапнии (но не всегда).
• Расширенная характеристика понятия включает положение о том, что к дыхательной недостаточности относятся и такие состояния, при которых газовый состав крови не выходит за рамки нормального диапазона, но это достигается за счёт гиперфункции аппарата внешнего дыхания. Последнее снижает адаптивные возможности организма, чревато их срывом и развитием экстремального состояния.

Причины дыхательной недостаточности

Основные причины дыхательной недостаточности приведены на рисунке.

• Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты расстройств (парциальные и смешанные) газообменной функции лёгких: вентиляции, перфузии, вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.


• Внелёгочные (экстрапульмональные) причины.
— Расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания (например, при травмах, инсультах, опухолях мозга).
— Нарушения реализации эфферентных регуляторных воздействий в нервномышечных синапсах межрёберных мышц и диафрагмы (например, при полиомиелите, миастениях, полиневритах).
— Расстройства функции дыхательной мускулатуры (например, при миалгиях и миодистрофиях межрёберных мышц).
— Нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при травмах рёбер или позвоночника, анкилозе суставов рёбер).
— Системная недостаточность кровообращения в лёгких (например, при сердечной недостаточности или анемиях).

дыхательная недостаточность
Формы дыхательной недостаточности и изменения газового состава крови при них.

Источник: medicalplanet.su

Реферат студента 6 курса, 9 группы вечернего-лечебного факультета Кудрявцева И.Ю.

Московский Государственный Медико-стоматологический Университет

Кафедра реанимации и анестезиологии.


Москва

2000

Виды дыхательной недостаточности (не путать с видами гипоксии) в соответствии с их патофизиологическими причинами, то можно выделить только два таких вида:

1. Вентиляционная дыхательная недостаточность

Характерными признаками вентиляционной дыхательной недостаточности являются:

1. Тотальная гиповентиляция, снижение минутного объёма дыхания (МОД), недостаточный обмен газов в конвекционной зоне.

2. Следствие гиповентиляции — гиперкапния, а затем и гипоксемия.

3. Почти все причины вентиляционной дыхательной недостаточности лежат вне легкого.

Каковы же конкретные причины тотальной гиповентиляции? Все они могут быть разделены на несколько групп:

а) нарушения центральной регуляции дыхания.

При отеке мозга, захватывающем его стволовые отделы и зону дыхательного центра, возможно угнетение его деятельности, следствием чего будет гиповентиляция. Такая ситуация может развиться в связи с травмой мозга, токсическим или гипоксическим его повреждением.

Достаточно частой причиной угнетения работы дыхательного центра служит введение различных лекарственных средств, чаще всего наркотических анальгетиков и барбитуратов. Такое происходит и при самостоятельном приеме лекарств больным и в лечебном учреждении, например при утолении болей после операции. Последняя причина с полным правом может быть отнесена в разряд ятрогенных.
редозировка анальгетиков является частой причиной развития гиповентиляции и последующей пневмонии у больных после различных хирургических вмешательств. Именно в этой связи часто призывают отказаться от применения наркотических анальгетиков для обезболивания в послеоперационном периоде. Правда, реальной альтернативы такому обезболиванию нет и поэтому целесообразнее думать не об отказе от применения этих препаратов, а о совершенствовании самой методики введения наркотических анальгетиков (об этом будет рассказано в других разделах лекции).

б) Вторая группа причин вентиляционной дыхательной недостаточности связана с нарушениями функции аппарата вентиляции легких.

Сюда нужно включить различные механические повреждения грудной клетки и диафрагмы: переломы ребер, торакотомия, пневмо- и гидроторакс, высокое стояние диафрагмы при парезах желудочно-кишечного тракта.

Вероятны случаи хронической гиповентиляции и дыхательной недостаточности вследствие перенесенного в детстве полиомиелита с частичной атрофией мышечного аппарата дыхания. В эту же группу можно отнести больных с алиментарной атрофией дыхательных мышц, например при раке пищевода и кардии

в) Отдельную группу составляют пациенты с рестриктивными поражениями легких, которые приводят к снижению эластичности легочной ткани, увеличению сопротивления газовому потоку при дыхании и к гиповентиляции. Эта группа причин является исключением из правила, согласно которому причины вентиляционной дыхательной недостаточности имеют внелегочный характер.


2. Паренхиматозная дыхательная недостаточность Этот вид дыхательной недостаточности, как уже отмечалось, полностью связан с нарушениями ВПО. Поскольку такие нарушения бывают двух типов, то и паренхиматозная дыхательная недостаточность различается в зависимости от типа нарушения ВПО. Иначе говоря, нужно различать паренхиматозную дыхательную недостаточность, связанную:

1. с увеличением альвеолярного мертвого пространства, когда уменьшен кровоток относительно объема альвеолярной вентиляции и

2. с увеличением объема шунтирования или венозного сброса в артериальную кровь! Поскольку увеличение объема шунтирования (справа налево) сопровождается уменьшением объема вентиляции относительно объёма кровотока, этот вид дыхательной недостаточности всегда связан с частичной и полной обтурацией того или иного бронха или группы бронхов. По этой причине описанный вид дыхательной недостаточности называют обтурационной дыхательной недостаточностью.

Основные признаки паренхиматозной дыхательной недостаточности (ПДН):

1. нарушение ВПО,

2. гипоксемия,

3. гипервентиляция и гипокапния,

4. все нарушения ПДН связаны с нарушениями в легких.

1. Увеличение альвеолярного мертвого пространства.

Классическим примером прекращения кровотока при наличии вентиляции в определенном участке легочной паренхимы является тромбэмболия ветвей легочной артерии. В этом случае происходит полное прекращение притока крови к данному участку легкого, что приводит к увеличению альвеолярного мертвого пространства и нарушению трофики тканей с последующим образованием инфаркта в зоне прекращения кровотока.
не будем останавливаться на подробностях развития тромбэмболии ветвей легочной артерии, поскольку этот вид легочной патологии разбирается в литературе, посвященной нарушениям свертывающей системы крови. Зато другое повреждение легких, сопровождающееся увеличением мертвого пространства, заслуживает более подробного описания здесь, при разборе причин дыхательной недостаточности.

Мы имеем ввиду патологию, которая до недавнего времени носила название "шоковое легкое", а теперь называется "респираторным дистресс-синдромом взрослых". Свое первое название синдром получил в связи с тем, что впервые был замечен и описан, как одно из последствий гиповолемического шока. Однако, впоследствии оказалось, что многие виды патологии могут привести к развитию этого синдрома.

В отличии от большинства заболеваний легких, где основной локализацией патологического процесса являются дыхательные пути, развитие респираторного дистресс-синдрома начинается с сосудистой сети легких. Лучше других изучено развитие легочного дистресс-синдрома, осложняющего течение геморрагического, гиповолемического шока. "Шоковое легкое" во многом может быть расценено, как ятрогенная патология, поскольку само лечение в значительной степени обуславливает развитие сосудистых нарушений в легких.


С другой стороны, сам диагноз "шоковое легкое" появился лишь тогда, когда были достигнуты определенные успехи в лечении массивной кровопотери. До этого времени больные, как правило, умирали раньше, чем успевал развиться легочный дистресс-синдром.

При развитии гиповолемии и гиповолемического шока несколько факторов способствуют появлению "шокового легкого". Во-первых это гипотензия и замедление кровотока, как в большом, так и в малом круге кровообращения. Во-вторых, как реакция на гиповолемию, развивается централизация кровообращения и, следовательно, нарушение перфузии периферических тканей. Результатом централизации является гипоксия и накопление все большего количества недоокисленных продуктов и метаболитов многих биологически активных веществ (катехоламины, кинины, серотонин и мн. др.).

Третьим важным фактором, способствующим развитию дистресс-синдрома, нужно считать декомпенсацию одной из не дыхательных функций легких, связанную с удалением многих биологически активных веществ и их метаболитов. Эта декомпенсация происходит, как следствие действия первых двух факторов: гипотензии и увеличения продукции веществ, подлежащих удалению.

Одновременное действие всех трех факторов приводит к резкому нарушению трофики сосудистой стенки и прежде всего эндотелия, прогрессирующему тромбообразованию, увеличению порозности сосудов и вследствие этого заполнению альвеол и мелких бронхов содержимым сосудов с последующими микро- и макро- ателектазами и формированием мелких, постепенно сливающихся пневмонических очагов.


На этом фоне важнейшим фактором, нарушающим локальный кровоток в малом круге кровообращения является микроэмболизация сгустками крови и другими микрочастицами, вымываемыми из тканей вследствие реперфузии (восстановление кровооттока после реанимации, прекращения централизации при восполнении кровопотери и т.д.).

Значительно усугубляет нарушения кровотока в легких и развивающийся при лечении массивной кровопотери так называемый синдром массивных трансфузии. Главным действующим фактором этого синдрома в данном случае является микроэмболизация капиллярного русла малого круга агрегатами эритроцитов консервированой крови.

Очень важна точная и своевременная диагностика легочного дистреес-синдрома, поскольку сам диагноз предполагает возможно более раннее назначение ИВЛ и прямых антикоагулянтов, наряду с коррекцией реологических нарушений, кардиальной терапией и другими мероприятиями. В диагностике синдрома может помочь тщательное выяснение эволюции развития дыхательной недостаточности, главным отличием которой (эволюции) от развития других видов легочной патологии служит раннее появление гипоксемии и сопровождающей ее одышки без физикальной и рентгенологической симптоматики со стороны легких. Иначе говоря, если у больного развивается выраженная одышка и гипоксемия без уменьшения дыхательного объёма и без появления локальной гиповентиляции (по данным аускультации), если одышка не сопровождается хрипами в легких и нарушением прозрачности легочных полей на рентгенограмме — это говорит о развитии легочного дистресс-синдрома.
агноз может быть поставлен ещё более уверенно, если анамнез говорит о возможности развития синдрома: перенесенная массивная кровопотеря, длительная гипотензия, интоксикация при обширных воспалительных процессах и т.д.. Даже при своевременно начатом лечении, это осложнение приводит к смерти значительное число больных. "Шоковое легкое" заслуживает повышенного внимания и потому, что этот синдром очень ярко демонстрирует патофизиологическую природу гипоксемии в связи с нарушением ВПО и вместе с тем показывает, что при печении эффективными могут быть только те мероприятия, которые разрешают нарушения, происходящие в альвеолярной (диффузионной ) зоне легких.

Источник: MirZnanii.com

3. Причины и механизмы развития почечнокаменной болезни.

Почечнокаменная болезнь обусловлена образованием конкрементов в паренхиме почек и в лоханочно-мочеточниковом сегменте мочевых путей. В выраженной форме почечнокаменная болезнь характеризуется приступами почечной колики, причиной которых является острая задержка мочи, вызванная механической закупоркой и спазмом лоханки и мочеточника.

В этиологии почечнокаменной болезни имеют значение следующие факторы:

  1. Качественный состав воды и пищи, режим питья и питания. От этих факторов зависит рН мочи, величина диуреза, концентрация в моче камнеобразующих солей.


  2. Инфекции мочевых путей. Они способствуют сдвигу реакции мочи в щелочную сторону вследствие уролитического действия некоторых бактерий и осаждения кристаллов фосфатов, снижению поверхностного натяжения между мочой и слизистой оболочнкой мочевых органов в местах ее повреждения, образаванию в поврежденных местах фибрина, клеточного детрита, сгустков крови, которые могут служить кристаллизационными центрами.

  3. Жаркий и сухой климат, работа в горячих цехах. Такие условия вызывают значительную потерю организмом жидкости и повышение вследствие этого плотности мочи. Это способствует более частому возникновению почечнокаменной болезни в определенных географических регионах и у лиц соответсвующих профессий.

  4. Эндокринные заболевания (например, первичный гиперпаратиреоз).

  5. Болезни обмена веществ (цистиноз, оксалоз, гиперкальциурия, гиперглицинемия и др.)

  6. Наследственно обусловленные канальцевые синдромы, характеризующиеся нарушением реабсорбции аминокислот (цистина, глицина и др.)

Наличие двух составных частей в структуре камней – органической и неорганической – было положено соответственно в основу кристаллизационной и коллоидной теории их образования.

Согласно первой, образование камней всецело подчиняется принципам кристаллизации, а образование органической матрицы (на ее долю приходится 2-3% сухой массы) является дополнительным процессом.


В противоположность этому в коллоидной теории первоначальным процессом при образовании камней считается формирование органической матрица, а кристаллизация на ней мочевых солей рассматривается как вторичный процесс.

Так или иначе для наступления кристаллизации требуется понижение стабильности камнеобразующих солей в моче. Повышение их концентрации необходимо только на начальных этапах кристаллизации. Дальнейшее осуществление этого процесса может происходить и при нормальной концентрации солей. В этом случае доминирующую роль в патогенезе почечнокаменной болезни приобретают факторы, снижающие растворимость солей. К их числу можно отнести:

  1. Снижение в моче содержание солюбилизаторов – мочевины, креатинина, гиппуровой кислоты, ксантина, хлорида натрия, цитратов, магния, в норме поддерживающих растворенное состояние камнеобразующих солей и препятствующих их осаждению.

  2. Снижению в моче содержания веществ, угнетающих кристаллизацию (неорганический пирофосфат, ионы цинка, марганца, кобальта и др.)

  3. Снижение в моче уровня комплексообразователей, в частности ионов магния и цитратов, в норме связывающих соответственно около 30-40% оксалатов и более 50% ионизированного кальция с образованием растворимых комплексных соединений.

  4. Появление в моче мукопротеидов, ПВК, сульфаниламидов, продуктов коллагена, эластина, создающих условия для быстрой кристаллизации солей в насыщенном растворе.

Источник: StudFiles.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.