Предэктопический интервал норма


Жалобы больных с экстрасистолией зависят от состояния нервной системы. При высоком пороге раздражения больные не ощущают экстрасистол, которые случайно обнаруживаются при врачебном осмотре.Многие больные чувствуют перебои в работе сердца в первые дни и недели после их появления, а затем привыкают к ним. 

Ощущение сильного удара или толчка в области сердца вызывается энергичным, с большим ударным объемом, первым сокращением после экстрасистолы и гораздо реже является результатом самой экстрасистолы. При этом чувство кратковременной остановки сердца вызывается длительной компенсаторной паузой. Эти ощущения могут сочетаться, и больные описывают их как перескакивание, переворачивание и замирание сердца. При бигеминии и частых групповых экстрасистолах больные чаще всего ощущают непродолжительное сердцебиение, сжатие, тупые удары или трепетание в области сердца. Боли в области сердца встречается редко и бывают коротким прободающего типа или в виде неопределенной болезненности, связанной с раздражением интерорецепторов вследствие переполнения кровью желудочков во время постэкстрасистолической паузы. Появлению болевых ощущений способствует резкое расширение предсердий вследствие одновременного или почти одновременного сокращения предсердий и желудочков.


Ощущение волны, идущей от сердца к шее или голове, чувство сжатия или прилива крови к шее совпадают с преждевременным сокращением сердца. Они вызваны обратным кровотоком из правого предсердия к шейным венам вследствие одновременного сокращения предсердий и желудочков при закрытом трехстворчатом клапане.

Иногда при экстрасистолии появляются симптомы, связанные с ишемией головного мозга – головокружение, чувство дурноты и другие. Не всегда легко отличить, в какой степени эти симптомы обусловлены невротическими, и в какой – гемодинамическими факторами. Наиболее часто общая симптоматика при экстрасистолической аритмии является выражением вегетативных нарушений.
 
Объективные симптомы при экстрасистолии

Важным и четким аускультативным признаком является преждевременное появление сердечных сокращений. Они слышны раньше, чем ожидается регулярное сокращение сердца.

Сила первого тона зависит от длительности интервала перед экстрасистолой, наполнения желудочков и положения атриовентрикулярных клапанов в момент экстрасистолического сокращения. Расщепленный первый тон — результат неодновременного сокращения обоих желудочков и неодновременного закрытия трехстворчатого и двухстворчатого клапанов при желудочковых экстрасистолах.


Второй тон, как правило, слабый, потому что малый ударный объем во время экстрасистолии приводит к незначительному повышению давления в аорте и легочной артерии. Расщепленный второй тон объясняют неодновременным захлопыванием полулунных клапанов вследствие изменения соотношения между давлением в аорте и легочной артерии.

При ранних экстрасистолах сокращение желудочков настолько слабо, что не может преодолеть сопротивление в аорте, и полулунные клапаны вообще не открываются, в результате чего второй тон при такой экстрасистоле отсутствует — бесплодные экстрасистолы.

Продолжительная пауза после преждевременного сокращения является важным признаком экстрасистолии. Однако она может отсутствовать, например, при интерполированных экстрасистолах. Самая длинная диастолическая пауза наблюдается после желудочковых экстрасистол; более короткая — после предсердных и узловых экстрасистол. В то же время отличить желудочковые экстрасистолы от наджелудочковых на основании аускультативных данных достаточно сложно.

Регулярная экстрасистолия, получившая название аллоритмии, имеет свои аускультативные особенности.


аллоритмической группе каждое второе сокращение при бигеминии и третье при тригеминии представляет собой экстрасистолу. Во время экстрасистолического сокращения почти всегда наблюдается резкая акцентуация первого тона. Это позволяет отличить экстрасистолическую аллоритмию от аллоритмии при частичной атриовентрикулярной блокаде с соотношением 3:2 или 4:3, при которой сила сердечных тонов не изменяется, и преждевременные сокращения отсутствуют.

Залповые (групповые) экстрасистолы вызывают несколько громких и быстро следующих друг за другом хлопающих тонов, причем после последнего из них наблюдается длительная постэкстрасистолическая пауза. Частые экстрасистолы при выслушивании напоминают аритмию при мерцании предсердий.

Если у больного имеется систолический шум, то он слышен менее отчетливо во время экстрасистол относительно нормальных сокращений. Во время первого после экстрасистолы синусового сокращения выслушивается усиление систолических шумов выброса (стеноз аортального клапана) и ослабление пансистолических шумов регургитации (недостаточность митрального клапана). Исключение из этого правила составляют шумы регургитации при недостаточности трехстворчатого или двухстворчатого клапана при ИБС, сопровождающейся дисфункцией соответствующих папиллярных мышц.

При исследовании пульса определяются длительные постэкстрасистолические паузы, появляется дефицит пульса. При бигеминии с выпадением экстрасистолической пульсовой волны образуется так называемая ложная брадикардия. Пульс остается правильным и замедленным.


При осмотре шейных вен обнаруживают систолическую пульсацию, характерную для желудочковых и особенно узловых экстрасистол, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно. В этот момент трехстворчатый клапан закрыт, и кровь возвращается из правого предсердия к шейным венам.

Блокированные предсердные экстрасистолы представляют собой изолированные внеочередные сокращения предсердий с последующей блокадой проведения импульса на уровне АВ соединения. Аускультативно они не обнаруживаются, думать об их наличии можно только при сочетании положительного венного пульса с длительной паузой артериального пульса.

 

Отличительные особенности экстрасистолической аритмии при наличии органического заболевания сердца и при его отсутствии.

 

Источник: diseases.medelement.com

Здравствуйте! Мне 43 года, с детства было чувство нехватки воздуха, с 18 лет появилась экстрасистолия но мне на пртяжении многих лет говорили , что с возрастом все пройдет , в прошлом году состояние ухудшилось, перебои в работе сердца стали чаще и более выражены, в эти периоды — сильная слабость.


января 2011г. по январь 2012 г. прошла кучу обследований, в течении всего года проводилось медикаментозная терапия лечения. В10 (Холтер от 10.02.2011г. – основной ритм синусовый, ЧСС в мин.55, макс ЧСС 160, желудочковых экстрасистол – 3421 в сутки.; Холтер от 24.01.2012г. – синусовый ритм мин.ЧСС 52, макс. ЧСС 150. Зарегистрировано 170 эпизодов синусовой тахикардии. Желудочковая эктопия всего 10434, максимально 1399 (в 12:40), в среднем 462 в час., полифокусные, полиморфные, из них 61 парная, 8 залповых, 538 эпизодов аллоритмии по типу бигемии ( максимальная продолжительность 3 мин.( в 22:28) , 120 непродолжительных эпизодов тригеминии. Наджелудочковая эктопия – всего 12, полифокусные, из них 1 короткий эпизод аллоритмии по типу бигемии. Нарушения проводимости не обнаружено. Зарегистрировано 2 эпизода на ФН горизонтального смещения ST до 1,2 – 1,5 мм в периоды с 17:49 ( 6 мин) и 8:15 ( 3 мин), клинически бессимптомны. Поставили диагноз : ИБС: безболевая ишемия миокарда. Пароксизмальная предсердная тахикардия. Частая желудочковая экстрасистолия. Пролапс митрального клапана 1 ст с умеренной митральной недостаточностью. ХСН-1, 1ФК.В результате было принято решение провести РЧА ЖЭС. 6-го марта мне ВСЭФИ и РЧА ЖЭ, заключение –синусовый ритм с ЧСС 64 уд.мин. Положение эос вертикальное. Диффузные изменения в миокарде левого желудочка. Экстрасистолы желудочковые единичные, эпизод бигеминии. В первые дни экстрасистол практически небыло, а по прошествии двух недель состояние ухудшилось, экстрасистолы чувствую практически постоянно, при пульсе 60 -70 ударов в минуту бывает от 19 до 39 экстрасистол.

рой в течении двух-трех минут экстралистолы идут непрерывно. Все это в спокойном состоянии, без нагрузки, стоит немного увеличить нагрузку, т.е. элементарно пройти спокойным шагом 100-200 метров, резко возрастает пульс, сильная экстрасистолия, давящая боль в области сердца, одышка. Однако когда я ложусь, т.е. принимаю горизонтальное положение, экстрасистолия практически пропадает, пульс восстанавливается. Ранее в лежачем положении у меня также состояние улучшалось, экстрасистолы были, но редко. А вот в положении сидя и стоя они ощущались практически постоянно. 29 марта опять сделан Холтер ЧСС днем мин. 53, макс. 118, во время ночного сна мин. 52, макс. 69, при нагрузке мин. 75. Макс. 121. ( с декабря ежедневно принимаю конкор 5 мг.) Циркадный индекс – 1.17. Синусовый ритм . Одиночная наджелудочковая экстрасистолия с предэктопическим интервалом от 445 до 757 ( всего 27)Парная наджелудочковая экстрасистолия с предэктопическим интервалом от 742 до 789 (всего 3) . одиночная желудочковая экстрасистолия с предэктопическим интервалом всего 5950 фрагментов. Одиночная полиморфная желудочковая экстрасистолия с предэктопическим интервалом 375 мсек. (3 фрагмента. ) одиночная желудочковая полиморфная экстрасистола с предэктопическим интервалом от 382 до 1257 мсек. Всего 835. Всего 6788. Днем 6786 ( 425 в час.) Ночью менее 1 в час.

время ФН 1871 ( 557 в час) Эктопическая активность дневная, полиморфная частая, аллоритмия по типу бигемии. Парная наджелудочковая полиморфная экстрасистолия с предэктопическим интервалом от 453 до 507 мсек. (всего 5- днем во время ФН) Постэкстрасистолическое угнетение синусового узла с предшествующим RR1179 ( Всего -1) . Эпизоды депрессии сегмента ST в отведениях, характеризующих потенциалы передней стенки, нижнее-диафрагмальной стенки,боковой стенки левого желудочка; возникающие при нагрузке при пороговой ЧСС, длящиеся менее 1 минуты, сомнительно ишемические. Извините за такое длинной описание, но старалась ничего не упустить, переписывала практически все. Разъясните пожалуйста, это временное явление после проведения РЧА или нет, как мне поступить? Стоит ли обратиться в кардиоцентр где проводили РЧА, либо достаточно обратиться к кардиологу по месту жительства? Может ли это быть наследственным , т.к. у бабушки был кардиостимулятор? Экстрасистолы ощущаю практически постоянно, но привыкла с ними жить, но страшат все чаще повторяющиеся эпизоды – сначала боль в области груди, либо чувство сжатия, затем слабость, сердцебиение, сознание не теряю, но состояние просто ужасное, темнеет в глазах, звон в ушах, немеет подбородок , губы, кисти рук, сильная слабость, не хватает воздуха. Мне всего 43 года, я работаю в госслужбе, род деятельности напрямую связан с постоянным общением с людьми, после таких приступов я не могу работать, вызывают скорую, делают какие-то уколы, чтобы облегчить состояние, приходится уезжать домой. Не знаю как быть? Чего ждать дальше?


Источник: www.health-ua.org

Ситуацию бы наверное прояснила чреспищеводная запись этого эпизода (это позволило бы четко увидеть позицию левого предсердия).

Вряд ли стоит запихивать человеку провод в нос только для того, чтобы уточнить локализацию волны Р, которая и без того достаточно хорошо видна. Для этого нужно сравнить 2 ЖЭ с наличием и отсутствием волны Р на сегменте ST и волне Т. Это хорошо видно, например, на рисунке 10.bmp. Сопоставив две такие экстрасистолы можно довольно точно определить положение волны Т. Кстати в системе кардиотехника для подобных целей есть специальная функция вычитания Т волны. Она предназначана для определения конфигурации Р волны предсердных экстрасистол, когда она скрыта в Т волне предыдущего синусового комплекса. Статья на этот счет была опубликована в ВА. Здесь ситуация аналогична, только синусовая волна Р скрыта в Т ЖЭ. Я думаю если выделить класс ЖЭ с фиксированным положением синусовой волны Р в волне Т и вычесть из него ЖЭ без волны Р — вполне может и получиться. Впрочем это скорее теоретические рассуждения. Сам я никогда так не делал, поскольку, по моему, синусовую волну Р достаточно хорошо видно. Впрочем мы забыли исходный вопрос. А он был о том, есть ли у пациента наджелудочковые экстрасистолы. И мне кажется, что мой ответ "нет" был достаточно хорошо аргументирован — синусовая волна Р приходит вполне своевременно.


Ниже выскажу свои сомнения относительно возможности расположения P зубца на восходящей части зубца T (а не на нисходящем колене как кажется мне).

Дык если вы видите Р на нисходящем колене Т, то о какой преждевременности идет речь? Откуда тогда положительный ответ на вопрос об экстрасистолии? Тогда волна Р запаздывает. А если еще посчитать скользящую среднюю…

1) При раннем расположении P остается не понятным происхождение зазубрины на нисходящем участке зубца Т в отведении V2.

Смотрим на рис. 10.bmp. Третий и четвертый комплексы QRS. В первой ЖЭ есть синусовая волна Р в Т, а во второй — точно нет , она расположена сразу за Т. А волна Т в отведении V2 такая же двугорбая как и на рис. 8.bmp. И так она выглядит везде кроме рисунка 5.bmp, где в пяти последовательных эктопических комплексах происходит снижение амплитуды T волны.

2) Сомнительно что AV соединение способно провести две волны возбуждения с таким коротким интервалом.
Возьмем точку начала желудочковой экстрасистолы за момент когда возбуждение снизу проникло в AV соединение (на самом деле чуть позже но пусть так).
Возьмем середину зубца P (конец правого предсердия) за момент когда возбуждение во второй раз теперь уже сверху проникло в AV соединение.
Между этими двумя моментами примерно 210 мс. (то есть AV соединение провело две волны возбуждения с интервалом 210 мс.)
Эффективный рефрактерный период AV соединения (без атропина) в среднем колеблется в пределах 240 – 320 мс. Иногда бывает до 220 мс. Менее 220 крайне редко. Это означает что проведение двух волн возбуждения подряд с интервалом менее 220 мс хотя и возможная, но маловероятная ситуация. Это в равной степени касается и первого и второго варианта поскольку нижняя граница ЭРП для медленных путей также обычно ограничена значением 220-210 мс.


А кто сказал, что эта ЖЭ провелась в АВ узел? А как тогда быть с абсолютным признаком ЖТ — волнами Р следующими в своем ритме. Они же прописываются где попало и поверх комплекса QRS и сразу за ним. Если нужно, готов выложить пример регистрации ЧП ЭКГ во время ЖТ. И никому не приходит в голову на основании этого рассчитывать ЭРП АВС замешивая в одну кучу антероградное и ретроградное проведение.

3) Сам факт удлинения PQ в общем то понятен, не понятна столь значительная величина этого удлинения. Если бы например было некоторое исходное удлинение PQ тогда было бы более логично, но удлинение до 450мс при исходных 160 мс возможно, но маловероятно. (Разве что там действительно есть хорошо развитый медленный путь)

Есть многое на свете друг Горацио, что и не снилось нашим мудрецам… Мне случалось видеть и большее удлинение исходно нормального PQ. Впрочем необходимо еще раз подчеркнуть, что в отсутствии инвазивных данных, почти все наши рассуждения о проведении не более чем спекуляции…

4) Повторюсь что конечно всякие варианты возможны, но зачем выбирать тот вариант который «на грани возможного», когда есть более вероятные.
Например мне не удается найти аргументы против более позднего расположения зубца P на нисходящем участке Т (Конечно возможно что они есть, но я их не вижу).

Надеюсь, отсутствие Р на нисходящем колене Т мне удалось продемонстрировать.

>>упаси господь делать этому больному ЧП ЭФИ если у него нет четкой клиники пароксизмальной тахикардии.

Какова причина столь сильных опасений? Есть какая либо опасность для пациента или же из за того что ЧПЭС считается трудно переносимым исследованием для пациентов?
Ведь существует достаточно большое количество «случайных» находок. Например делают ЧПЭС по поводу ИБС и проводят за одно укороченный аритмический протокол и обнаруживается ранее не диагностированная низкочастотная (ЧСС до 140) очаговая предсердная тахикардия, или ФП.
По поводу переносимости исследования – делаем ЧПЭС даже деткам начиная с 6 лет.
Конечно не любому ребенку но если попадется боевой то еще и сказки рассказывает во время исследования.

Основная причина "опасений" — 25-летний стаж ЧП ЭКС. Все инвазивные или полуинвазивные исследования нужно делать строго по показаниям, а не просто, когда интересно что-то посмотреть. До сих пор в журнал ВА присылают статьи о том, как меняются ЭФ показатели, например, при гипертонической болезни. А за что больного с ГБ дергать током? Ну и что, что он подписал информированное согласие. Наши люди и не такое подписывали…

А если говорить о случайных находках, так давайте всем подряд делать ЭФИ, а вдруг что найдем? Только начинать надо с родственников…

И то, что опасности почти нет, и то, что большинство пациентов переносят ЧП ЭФИ (особенно при его грамотном выполнении) сравнительно неплохо — это не аргументы.
А кто все еще делает ЧП ЭФИ по поводу ИБС? Я уже не помню когда я делал последний раз "ишемический тест". Диагноз ставится либо на основании холтера в сочетании с нагрузочными пробами, либо ВЭМ или тредмила. Никто не отменял и медикаментозные пробы, например с добутамином. Так что ИТ только при высокой миопии или если больной быстро отказался крутить велосипед из-за усталости… Конечно ИТ проще — запихнул провод и максимум за 10 минут провел исследование. К сожалению, в некоторых учреждениях проведение ИТ объясняют отсутствием холтеров или времени для ВЭМ… Но это не про медицину…

Что касается случайно индуцированной ФП, то людей, у которых ее можно индуцировать если постараться, куда больше чем тех, у кого нельзя. Ну и что делать с этой "ценной" информацией.

Видимо все же нужно будет поднатужиться и сорганизоваться с подготовкой российских рекомендаций по ЧП ЭФИ. В свое время А.Ю.Рычков предпринимал такую попытку, но дело, к сожалению, не дошло для утверждения.
[/quote]

Источник: forum.qrs.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.