Дифференциальный диагноз отеков


Одним из наиболее ярких симптомов целого ряда заболеваний являются отеки нижних конечностей. Активно практикующий врач независимо от его специальности достаточно часто встречается с больными, предъявляющими жалобы на увеличение объема ног. Конечно, с наибольшей степенью вероятности эти жалобы может услышать хирург, сосудистый хирург или флеболог. Именно к ним привыкли обращаться наши пациенты в подобных ситуациях. К сожалению, врачи общего профиля зачастую поддерживают эту привычку, расценивая отек нижних конечностей как практически облигатный симптом заболевания вен нижних конечностей (тромбоз?!) или лимфатической системы (лимфостаз! слоновость!). Естественным следствием такого решения является направление больного за помощью к коллегам-хирургам.

Между тем в структуре причин отечного синдрома хирургические заболевания играют далеко не ведущую роль. Более того, статистические данные, полученные в ведущих российских флебологических центрах, свидетельствуют, что в большинстве случаев (до 70 %) отеки нижних конечностей вызываются некоторыми внутренними заболеваниями или инициированы клиническими ситуациями, относящимися к компетенции врачей терапевтического профиля.


В результате страдает прежде всего пациент, подвергающийся ненужным обследованиям, переходящий из кабинета в кабинет, от одного врача к другому и даже совершающий порой очень сложные для многих, особенно пожилых людей, «путешествия» по клиникам города в поисках истины, которую мог бы найти уже в стенах своей районной поликлиники у хорошо знакомого ему терапевта (кардиолога и т.д.). Неблагоприятным образом это сказывается и на отношении больного к врачам (ко всем!), участвовавшим в установлении диагноза таким нерациональным способом.

Безусловно, ситуация требует коррекции, и решение напрямую связано с кардинальным улучшением качества дифференциальной диагностики отеков нижних конечностей при первичном обращении пациента с этой жалобой. В действительности именно терапевт чаще всего является первым врачом, которому пациент излагает свою проблему, даже записавшись на прием совсем по другому поводу. Встречающееся часто среди практикующих врачей мнение о сложности распознавания отечного синдрома на самом деле лишено оснований. Специалист любого профиля может очень быстро оценить ситуацию и поставить верный диагноз лишь на основании клинической картины и анамнеза, не прибегая к помощи инструментальных методов обследования.

Что такое отек?


Вопрос не риторический, как может показаться на первый взгляд. Очень часто понятие врача об этом состоянии и представления пациента, жалующегося на отек, расходятся весьма значительно. Как показывает практика, многие больные, например, склонны расценивать тяжесть в ногах при некоторых (чаще венозных) заболеваниях как отек. Увеличение объема жировой клетчатки при ожирении они также именуют отеком (рис. 1), хотя признаков отечного синдрома во время визуального осмотра и пальпации обнаружить не удается.

Дифференциальный диагноз отеков

Отеком называют увеличение объема конечности, вызванное нарастанием количества интерстициальной жидкости. Важным следствием отека является видимое изменение размеров (диаметра), а в ряде случаев и анатомических очертаний конечности. Указанные изменения могут как наблюдаться на отдельных сегментах (окололодыжечная зона, голень, бедро), так и захватывать всю конечность целиком.

Классификация отеков

В клинической практике имеет значение разграничение отеков в зависимости от происхождения и характеристик интерстициальной жидкости в зоне отека.

По этиологии различают:

1. Отеки при нефротическом синдроме, который могут вызвать:

— гломерулонефрит;

— амилоидоз почек;

— диабетический гломерулосклероз;

— нефропатия беременных;

— ревматоидный полиартрит;


— сывороточная болезнь;

— системная красная волчанка;

— лимфолейкоз;

— лимфогранулематоз.

2. Отеки при недостаточности кровообращения (НК), развившейся в результате:

— пороков сердца;

— кардиосклероза;

— декомпенсированного легочного сердца.

3. Ортостатические отеки .

4. Отеки беременных .

5. Отеки при заболеваниях крупных суставов :

— деформирующий остеоартроз;

— инфекционные артриты;

— реактивные артриты.

6. Отеки при венозной патологии:

— острый тромбоз глубоких вен;

— хроническая венозная недостаточность (ХВН).

7. Лимфатические отеки (лимфедема).

8. Смешанные отеки.

Принципиально важным с точки зрения морфофункциональной значимости отека является их разделение на высокобелковые и низкобелковые. К первым относят венозные и лимфатические отеки, к последним — все остальные. Критерием служит превышение порога концентрации протеинов в интерстициальной жидкости до 10 г/л. Высокое содержание белков приводит к повышению онкотического давления и ретенции жидкости в межклеточном пространстве. В результате ликвидация высокобелкового отека требует значительных лечебных усилий в отличие от других отеков, которые регрессируют по достижении компенсации основного заболевания. Другим отрицательным последствием высокобелковых отеков является неизбежное развитие фиброза поверхностных тканей при отсутствии адекватного и своевременного лечения. Трансформация фибриногена в фибрин является основой развития липодерматосклероза и дальнейшего прогрессирования отечного синдрома при заболеваниях вен и лимфедеме.

Дифференциальная диагностика отеков нижних конечностей


Отеки при нефротическом синдроме носят симметричный характер, поражая обе нижние конечности. Увеличение объема отмечают в нижней трети голени и окололодыжечной зоне. В некоторых случаях развивается отек тыла стопы, что может вызвать сложности в дифференциации с лимфедемой (см. далее). Кожные покровы нижней конечности бледны. «Почечный» отек имеет незначительную суточную динамику — после ночного отдыха уменьшение объема конечности почти незаметно.

Обычно отек при нефротическом синдроме появляется одновременно с другими клиническими и лабораторными признаками (диспротеинемия, протеинурия), которые позволяют точно определить причину заболевания, или после их манифестации. У многих пациентов с нефротическим синдромом отмечают отеки лица (facies nephritica) и поясничной области.

В редких случаях отечный синдром является первым признаком патологии почек. В этой клинической ситуации от врача требуются особое внимание и тщательная оценка симптоматики с целью исключения других заболеваний, вызывающих схожий отек.


Отеки при заболеваниях сердца связаны с декомпенсацией сердечной деятельности и развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. Отечный синдром «сердечного» происхождения характеризуется симметричным поражением обеих нижних конечностей. Отек появляется уже при НК I стадии. В этих случаях объем конечностей может уменьшаться после отдыха пациента в горизонтальном положении. При тяжелых нарушениях гемодинамики (НК II–III) отек стабилен, не изменяется в течение суток и зависит исключительно от успешности терапии, направленной на ликвидацию сердечной недостаточности.

Кожные покровы в отечной зоне розоватого оттенка. Вначале отек мягкий, при надавливании пальцем на ткани легко образуется глубокая ямка. В запущенных случаях, при длительно не корригируемой НК, отек приобретает плотный характер, появляется впечатление «налитости» конечностей, кожные покровы становятся блестящими.

Как правило, установление точного диагноза не вызывает затруднений, поскольку клиническая симптоматика основного заболевания ярко выражена. Диагностические проблемы могут возникнуть, если пациенты предъявляют жалобы на болевые ощущения в конечностях, что может натолкнуть на мысль о тромботическом поражении глубоких вен.

Ортостатические отеки появляются при длительном пребывании в вынужденном положении стоя или сидя. Нарастание объема межклеточной жидкости происходит в результате «выключения» из активной работы мышечно-венозной помпы голени в неподвижном ортостазе. Наиболее часто подобные отеки возникают у лиц, совершающих многочасовые перелеты и переезды (синдром путешественников), работающих за компьютером в течение длительного времени (синдром хакера) или сидящих неподвижно на протяжении нескольких часов (синдром тренера). Ортостатические отеки часто развиваются у пожилых и стариков с ограниченными в силу возрастных и соматических причин возможностями передвижения.


Визуальные особенности отека в данных ситуациях неспецифичны. Увеличиваются в объеме нижняя треть голеней и окололодыжечная зона. Характер отека мягкий. У лиц молодого возраста, адаптивные возможности сосудистой системы которых высоки, выраженность отека невелика. В старческом возрасте нередко регистрируется значительный отек (рис. 2), сглаживающий контуры конечностей и распространяющийся на тыл стопы (симптом «ножек кресла»).

Дифференциальный диагноз отеков

Определению правильного диагноза помогают четкая взаимосвязь манифестации отечного синдрома и предшествующей ортостатической перегрузки, а также быстрый регресс отека при восстановлении достаточного уровня физической активности или отдыха в горизонтальном положении.

Отеки (флебопатия) беременных возникают после 23–25-й недели и являются естественным следствием физиологических процессов — замедления венозного кровотока в результате сдавления нижней полой и подвздошных вен растущей маткой, снижения венозного тонуса и увеличения объема циркулирующей крови.


Отекают всегда обе конечности, увеличение их в объеме, как правило, практически одинаково. Отек локализуется в нижней трети голеней, не сопровождается болями, пациентки обычно испытывают лишь слабую или умеренную тяжесть в ногах. После отдыха в горизонтальном положении отек исчезает. Диагноз флебопатии как причины отечного синдрома окончательно устанавливают, исключив нефропатию беременных и заболевания венозной системы.

Отечный синдром при заболеваниях суставов имеет весьма специфичную картину. В отличие от всех остальных вариантов отека конечностей «суставной» носит локальный характер. Он появляется в зоне пораженного сустава (рис. 3), не распространяясь в дистальном или проксимальном направлении. Манифестация отека четко связана с появлением других симптомов — болей в суставе, значительно усиливающихся при его сгибании и разгибании, ограничения объема активных и пассивных движений. Многие пациенты отмечают так называемые стартовые проблемы — скованность сустава утром после ночного отдыха, проходящую после 10–20 мин движения. Регресс отека наблюдается по мере купирования воспалительных явлений, при следующем же остром эпизоде отечный синдром появляется вновь.

Дифференциальный диагноз отеков


У некоторых пациентов с гонартрозом возможны отечность или пастозность голени и надлодыжечной области. Механизм появления этого симптома связан со сдавлением сосудов медиального лимфатического коллектора при выраженном отеке подкожной клетчатки в зоне коленного сустава.

Отеки венозного происхождения. При остром тромбозе глубоких вен отек является основным, наиболее ярким признаком. Он развивается внезапно, часто среди полного здоровья, и поражает обычно лишь одну конечность. В течение нескольких часов, реже дней отек нарастает, полностью охватывая голень и/или бедро в зависимости от распространенности тромботического процесса и сопровождаясь распирающими болями в глубине мышечного массива. Для венозного тромбоза характерны отсутствие отека стопы и полное сохранение анатомических очертаний конечности (рис. 4). Это происходит благодаря преимущественному равномерному увеличению объема мышечной ткани, а не подкожной клетчатки. Суточные изменения отечного синдрома в первые дни и недели заболевания почти незаметны. Лишь спустя несколько месяцев, после формирования ХВН, появляется временная динамика отека, характерная уже для этого патологического состояния.

Дифференциальный диагноз отеков

Не следует ассоциировать тромбоз глубоких вен и выраженный варикозный синдром или трофические расстройства на голени. Эти симптомы говорят о хроническом поражении венозной системы.


Отеки при ХВН имеют несколько различающиеся особенности развития при поражении глубоких (посттромбофлебитическая болезнь) и поверхностных вен (варикозная болезнь). В первом случае отек появляется в период острого венозного тромбоза, несколько уменьшается спустя 10–12 мес., однако очень редко исчезает полностью. При этом сохраняется хорошо различимая визуально разница в объеме между пораженной и здоровой конечностями. Это особенно наглядно проявляется при илеофеморальной локализации предшествующего тромбоза, когда формируется выраженный отек бедра. Варикозное расширение поверхностных вен и трофические расстройства при посттромбофлебитической болезни развиваются через 5–7 лет после манифестации отека. Часто при выраженной пигментации кожи на голени варикозный синдром отсутствует (рис. 5).

Дифференциальный диагноз отеков

При варикозной болезни отек и трофические расстройства появляются только при неадекватном или несвоевременном лечении заболевания спустя 10–15 лет после возникновения первых венозных узлов (рис. 6).

Дифференциальный диагноз отеков

Типичный отек при ХВН носит преходящий характер и связан с нарастанием количества интерстициальной жидкости в подкожной клетчатке. Объем дистальных отделов (нижняя треть голени, окололодыжечная зона) конечности увеличивается во второй половине дня, однако отек полностью исчезает после ночного отдыха у большинства пациентов.


ек обычно умеренно выражен, и при надавливании пальцем на отечные ткани следа в виде ямки не остается. Лишь в очень запущенных случаях варикозной болезни и у пациентов с посттромбофлебитическим поражением венозного русла отек может достигать значительной степени выраженности. При этом утром сохраняется заметная разница объемов больной и здоровой конечности. Характерным для ХВН является возникновение отека вместе с субъективными признаками хронического венозного застоя – болями, тяжестью и утомляемостью в икроножных мышцах, имеющими схожую суточную динамику.

Лимфатические отеки. Диагностика отечного синдрома, вызванного нарушениями пропускной способности лимфатического русла, пожалуй, наименее сложна, в особенности если речь идет о типичных случаях заболевания.

Среди объективных симптомов лимфедемы нижних конечностей следует отметить характерный отек тыла стопы, по форме напоминающий подушку (рис. 7). Патогномоничным для лимфатического отека является признак Стеммера — кожу на тыле II пальца стопы невозможно собрать в складку. При отечном синдроме, вызванном другими причинами, этот симптом не встречается.

Дифференциальный диагноз отеков

Наибольшее увеличение объема отмечается помимо стопы в нижней и средней трети голени. Бедро отекает реже и в меньшей степени. Кожные покровы при лимфедеме бледного оттенка. Отек при лимфедеме мягкий на ранних стадиях, после надавливания пальцем остается четкий след в виде ямки. При длительном течении заболевания развивается фиброз поверхностных тканей, которые становятся плотными на ощупь.

Лимфедему разделяют на первичную и вторичную. Между этими формами есть довольно значительные различия. Врожденные нарушения строения лимфатической системы обычно встречаются у женщин (85 % случаев). Часто признаки лимфедемы обнаруживают у родственниц пациентки по нисходящей и восходящей линиям. Заболевание манифестирует в возрасте до 35 лет, в анамнезе у некоторых пациенток можно выявить некое провоцирующее событие, которое способствовало проявлению лимфедемы, — беременность, выраженная нагрузка на конечность в течение ограниченного промежутка времени, незначительная травма, иногда небольшое повреждение кожных покровов (укус насекомого, царапина). Отек нарастает медленно, годами. Интересен тот факт, что у пациенток с первичной лимфедемой редко развивается варикозная болезнь.

Причинами вторичной лимфедемы нижних конечностей наиболее часто являются рожистое воспаление, травматические, в том числе и ятрогенные, повреждения лимфатических путей, последствия облучения паховых лимфатических узлов при онкологических заболеваниях. Появление отека в ближайшее время после подобных событий значительно облегчает дифференциальную диагностику отечного синдрома. Отек при вторичной лимфедеме нарастает быстро. Окраска кожных покровов может быть различной — от бледной при склеротических изменениях паховых лимфатических узлов после их облучения до розоватой и даже ярко-красной у пациентов, перенесших рожистое воспаление. В последнем случае у многих больных выявляют варикозно расширенные вены, поскольку рожа часто осложняет течение ХВН.

Смешанные отеки. В клинической практике часто встречаются пациенты с отечным синдромом смешанного происхождения. Обычно это лица пожилого и старческого возраста, у которых нередко сочетаются сразу несколько заболеваний, описанных выше. На рис. 8 — больная 66 лет, обратившаяся во флебологический центр с направительным диагнозом «хроническая венозная недостаточность, лимфедема обеих нижних конечностей». Пациентка с повышенной массой тела, страдает НК 2А, двусторонним гонартрозом, перенесла неоднократно рожистое воспаление на обеих нижних конечностях. Физическая активность пациентки в силу соматических причин резко ограничена, большую часть дня проводит в положении сидя. Естественно, что в таких ситуациях неверно считать какое-либо одно заболевание причиной отека. Вместе с тем тщательный анализ клинической симптоматики и анамнестических сведений позволяет выделить ведущую патологию и определить приоритеты лечения. В представленном случае отечный синдром по преимуществу был вызван недостаточностью кровообращения и длительными ортостатическими перегрузками. Ранее перенесенное рожистое воспаление лишь усиливало выраженность отека, а сохранившиеся после этого кожные изменения, напоминающие трофические расстройства при ХВН, усложнили проведение дифференциальной диагностики (табл. 1).

Дифференциальный диагноз отеков

Дифференциальный диагноз отеков

Лечение отечного синдрома: возможности терапевта

Эффективность терапии отечного синдрома напрямую связана с адекватностью лечения вызвавшего его заболевания. Это особенно верно в отношении тех болезней, которые относятся к ведению терапевтов, кардиологов и врачей общей практики. Более того, отечный синдром у пациентов с нефротическим синдромом, недостаточностью кровообращения, остеоартрозом не требует особых мер воздействия — достаточно компенсировать течение основного заболевания.

В противоположность этому для устранения отеков венозного и лимфатического происхождения, которые носят высокобелковый характер, необходимо использование специфических методов и средств. Пациентам рекомендуют ношение эластических компрессионных изделий (бинтов, трикотажа), курсовой прием флеболимфотонизирующих препаратов, занятия ЛФК и объясняют важность внесения изменений в режим труда и отдыха. Обычно врачи общей практики предоставляют право назначения подобной терапии хирургам или флебологам, направляя к ним пациентов с лимфедемой и ХВН. Вместе с тем действия врача-терапевта в таких клинических ситуациях могут быть весьма эффективными, что подтверждается результатами российского исследования ФАКТ (ФАкторы риска хронической венозной недостаточности в праКтике Терапевта), проведенного в 2004–2005 гг. и охватившего 8840 пациентов в возрасте от 18 до 65 лет.

С учетом полученных данных следует отметить прежде всего сведения о частоте выявления ХВН у больных, обратившихся в районную поликлинику. Различные симптомы заболевания были обнаружены у 75 % мужчин и более чем у 90 % женщин, хотя лишь соответственно 17,5 и 29,6 % из них обратились к врачу именно по этому поводу. Конечно, в первую очередь это свидетельствует о том, что пациент не рассматривает обращение к терапевту как шаг к решению своей проблемы.

В то же время данные о значительном регрессе симптоматики ХВН среди пациентов, которым лечение было назначено именно терапевтами, показывают необходимость широкого привлечения последних к оказанию помощи этой категории больных. Так, например, при первичном осмотре ощущение отечности испытывали 77 % пациентов; как «сильный» этот симптом расценивали 16,3 %. По условиям исследования терапевт назначал пациентам с ХВН комплексное лечение с применением флеботропного препарата. В этом качестве был использован детралекс в дозировке 1000 мг/сут. (1 таблетка 2 раза в день). Спустя 2 мес. после начала терапии наряду со снижением частоты встречаемости и выраженности таких симптомов венозного застоя, как боли, тяжесть, утомляемость, ночные судороги, произошел и значительный регресс отечного синдрома (рис. 9). Жалобы на отек продолжали предъявлять уже только 28 % больных, сильное ощущение отечности зафиксировано лишь у 2 % из них.

Дифференциальный диагноз отеков

Столь впечатляющий результат в ликвидации отека, по сути, является итогом монотерапии детралексом, поскольку в контрольной группе пациентов была выявлена очень низкая эффективность использования терапевтами других методов — компрессии, местного лечения. Применение этих способов требует специфических навыков и знаний, относящихся уже к сфере интересов флебологов. В противоположность этому простота применения детралекса, универсальность стандартной дозировки и курса лечения, хорошая переносимость позволяют рекомендовать этот препарат для широкого использования в практике врачей терапевтического профиля в качестве начального средства уже при первичном выявлении пациентов с венозными и лимфатическими отеками.

Источник: www.mif-ua.com

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Реферат

на тему:

«Дифференциальная диагностика отечного синдрома»

Пенза 2010

План

Введение

1. Механизмы отеков

2. Причины развития отечного синдрома

Литература

Введение

Отеки являются одним из самых частых симптомов соматической патологии и встречаются при целом ряде заболеваний и патологических состояний. В настоящее время нет общепринятой классификации отеков, но в представленной клинической классификации отеков обобщены основные характеристики этого симптома:

· Хроническая сердечная недостаточность

· Стеноз или недостаточность сердечного клапана

· Врожденные неклапанные пороки сердца

· Высокообъемные инфузии кристаллоидов

· Гипертонический криз

· Дисгормональные отеки

· Нефротический синдром

· Белковое голодание

· Печеночная недостаточность

· Гиперальдестеронизм

· Асептическое воспаление

· Патология лимфатических сосудов

· ХВН

· Анафилаксия

· Нефритический синдром

· Избыточное пероральное потребление поваренной соли

· Микробное воспаление

· Идиопатические отеки

1. Механизмы отеков

Патофизиологическими механизмами отеков являются понижения онкотического давления (т.е. давления, формирующегося вследствие осмотической активности альбумина) и осмотического давления плазмы крови (давление, обусловленное осмолярностью плазмы, одним из компонентов его является онкотическое давление). Также отеки развиваются при повышении гидростатического давления крови в капилляре. Противодействующими силами Р гидявляются Р онк, Р осм и Р т. Тканевое давление складывается из осмолярности межуточного пространства и давления межуточной ткани на стенку капилляра. Важным фактором появления отеков является повышение проницаемости капиллярной стенки, развивающееся при гипоксии, гиперкапнии, ацидозе, воспалении, повышении Р гид.

В связи с вышеописанным перечисленные патологические процессы запускают разные патофизиологические механизмы развития отеков. Это отражается на характере дифференциальной диагностики и лечебных мероприятий. Диагностическая задача при виде отеков формируется на основании перечисленных основных причин отеков, патофизиологических механизмов и клинической классификации. Для того чтобы определить, соответствует ли выделенный патофизиологический механизм, необходимо иметь в виду диагностический алгоритм. Безусловно, каждое из патологических состояний, приводящих к формированию отеков, имеет свою клиническую картину, отразить которую в алгоритме значит сделать его громоздким и нефункциональным.

2. Причины отечного синдрома

Нефротический синдром

Генез отеков при нефротическом синдроме связан со снижением онкотического давления плазмы крови вследствие уменьшения концентрации альбумина. Эти отеки еще называются безбелковыми. Характерными являются их симметричность, а также локализация на нижних конечностях. Последнее наблюдается у пациентов, большую часть времени пребывающих в положении стоя или сидя с опущенными вниз ногами. Отечные ткани имеют свойство формироваться в тех участках тела, венозное давление крови в которых позиционно повышено. Отеки способны позиционно мигрировать, т.е. в зависимости от положения тела пациента, отекать могут руки, лицо и шея, корпус. При длительном положении лежа отеки нижних конечностей уменьшаются, появляются отеки верхних конечностей и лица. Нередко интенсивность отеков носит асимметричный характер. При длительном лежании на боку больше отекают конечности латеральной стороны. Обязательными спутниками отеков при нефротическом синдроме являются высокая протеинурия и гипоальбуминемия. Отсутствие одного из этих признаков ставит под сомнение нефротический синдром.

Нефритический синдром

При нефритическом синдроме чаще всего отеки располагаются на лице, а именно в периорбитальной зоне, а также в области фаланг пальцев и предплечий. Это объясняется тем, что при нефритическом синдроме снижается экскреция натрия с мочой, что сопровождается развитием гипернатриемии. Компенсаторной реакцией является перераспределение натрия с его переходом из сосудистого пространства во внесосудистое. Таким образом формируется тканевой гипернатриоз, приводящий к повышению осмолярности межуточной ткани и росту Р т, это приводит к переходу воды в межуточное пространство. Данный процесс наблюдается во всех участках тела, однако больше отекают рыхлые гидрофильные участки клетчатки. Этим объясняется локализация отеков. Отеки являются слабовыраженными и в большей степени заметны на лице. Следует помнить, что нефритический синдром помимо отеков включает в себя мочевой и гипертензионный синдромы. Для того чтобы напомнить вам клинические проявления нефритического синдрома, необходимо вспомнить математику:

Нефритический синдром = Мочевой синдром + Гипертензионный синдром + Гипергидратация

Мочевой синдром = Эритроцитурия и/или Протеинурия < 3,5 г/су т

Гипертензионный синдром = АГ (при хроническом нефритическом синдроме) или острая гипертензивная реакция (при остром нефритическом синдроме)

Гипергидратация = Периферические, полостные и паренхиматозные отеки Гиперволемия

Гиперальдостеронизм

Гиперальдостеронизм встречается часто в клинической практике и в основном связан с тремя основными проблемами: применением диуретиков, ХСН и нефротическим синдромом. В данном случае Гиперальдостеронизм обозначается как вторичный. Выделяют также синдром Кона, обусловленный доброкачественной опухолью надпочечника (альдостерома) с гиперпродукцией альдостерона. В данном случае имеет место первичный Гиперальдостеронизм. Удаление опухоли сопровождается купированием клиники заболевания.

В диагностике гиперальдостеронизма используется определение уровня альдостерона крови. При заборе крови в положении лежа концентрация альдостерона в норме составляет 8-172, при заборе в положении стоя — 30-355 мг/мл.

При первичном гиперальдостеронизме концентрация альдостерона в крови превышает нормальную в 5-10 раз. Отмечается задержка натрия и воды, усиливается экскреция калия с мочой. Отеки носят симметричный характер. Отекают лицо, конечности. Нередко развивается артериальная гипертензия.

В отличие от первичного гиперальдостеронизма вторичный не приводит к развитию гипертензионного синдрома. Значительно менее выражен отечный синдром (пастозность лица, пальцев рук и ног). Гиперальдостеронизм не является самостоятельной причиной анасарки, однако выраженные отеки, например, при нефротическом синдроме или хронической сердечной недостаточности протекают, как правило, с явлениями вторичного гиперальдостеронизма. Это обусловлено многими причинами. Главными среди них являются применение петлевых диуретиков для борьбы с отеками с развитием гипонатриемии, формирование гиповолемии (нефротический синдром), циркуляторная гипоксия (хроническая сердечная недостаточность). Они являются мощным стимулом секреции ренина, активирующего преобразование ангиотензиногена в ангиотензин I, что приводит к увеличению концентрации ангиотензина II и альдостерона. Секреция альдостерона усиливается также напрямую при воздействии данных факторов.

При приеме диуретиков, в особенности петлевых (фуросемид, торасемид, этакриновая кислота), наблюдается гипонатриоз, являющийся мощным стимулом секреции альдостерона. В связи с этим ежедневный прием фуросемида в одной и той же дозе сопровождается постепенным снижением диуреза, несмотря на отсутствие полного купирования явлений гипергидратации. При псевдосиндроме Барттера основным патогенетическим звеном развивающихся изменений вследствие длительного злоупотребления фуросемидом является гиперальдостеронизм.

Хроническая сердечная недостаточность

При хронической сердечной недостаточности отеки связаны с повышением Р гид и увеличением проницаемости сосудистой стенки вследствие циркуляторной гипоксии. Поскольку рост Р гид обусловлен снижением сократительной активности правого желудочка, гипертензия в системе полых вен приводит к повышению давления в венулах и капиллярах микроциркуляторного русла. Периферические отеки обусловлены изолированной правожелудочковой сердечной недостаточностью или ее сочетанием с левожелудочковой. Помимо гемодинамических причин следует указать на развитие вторичного гиперальдостеронизма с задержкой воды и натрия при сердечной недостаточности, что является фактором, самостоятельно вызывающим или усиливающим отеки.

Поскольку в генезе отеков главную роль играет гидростатический компонент, они наблюдаются в тех частях тела, в которых позиционно Р гид выше (нижние конечности). Отеки ног имеют свойство уменьшаться в положении лежа, при этом усиливаются отеки лица и верхних конечностей. Обычно отеки уменьшаются при терапии петлевыми диуретиками. Возможно развитие анасарки, а также полостных и паренхиматозных отеков, часто сопутствующих периферическим отекам. Отеки при сердечной недостаточности всегда сопровождаются другими ее симптомами в виде общей слабости, одышки, недомогания. В анамнезе, как правило, имеется хроническая сердечная патология (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатия, врожденный или приобретенный порок сердца и т.д.). Одышка усиливается при ходьбе и уменьшается в покое. При эхокардиоскопии выявляют признаки систолической дисфункции миокарда левого желудочка в виде снижения фракции выброса, увеличения конечного систолического и диастолического объемов, уменьшения ударного объема. При исследовании крови не наблюдается гипоальбуминемии, а при исследовании мочи — протеинурии, что позволяет исключить нефротический синдром или белковое голодание в качестве причин отечного синдрома. Однако известен феномен застойной почки, развивающийся при хронической сердечной недостаточности и проявляющийся небольшой проте-инурией со снижением почечной функции, которое носит волнообразный характер и нарастает или уменьшается по мере нарастания или купирования признаков декомпенсации сердечной недостаточности. Данное патологическое состояние не всегда легко дифференцировать с гломерулонефритом на фоне сердечной недостаточности. При застойной почке (вторичной нефропатии на фоне хронической сердечной недостаточности) не бывает нефротического синдрома, крайне редко встречается гематурия, и объяснение ее появления нередко лежит в плоскости ятрогенной патологии (лекарственный интерстициальный нефрит). Последнюю также необходимо дифференцировать с застойной почкой. Наличие изолированной эритроцитурии, отсутствие усиления отеков, присутствие причинного лекарственного препарата или их комбинации (НПВП, анальгетики, аминогликозиды), а также восстановление почечной функции после отмены данных лекарств позволяет произвести дифференциальную диагностику.

Источник: MirZnanii.com

План

1. Определение, классификация отеков

2. Дифференциальная диагностика отечного синдрома

3. Отечный синдром у детей ?????

4. Диагностика отеков

5. Принципы лечения отечного синдрома

  1. Определение, патогенез, классификация отеков

Отечный синдром — избыточное скопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, сопровождающееся увеличением объема тканей или уменьшением серозной полости с изменением физических свойств (тургор, эластичность) и функции тканей и органов.

Патогенез:

В норме количество жидкости, притекаемой к ткани, равно количеству жидкости, отводимой от нее. Жидкость выносит из ткани продукты жизнедеятельности и приносит питательные вещества из крови. Кровеносные сосуды имеют пористую стенку, но эти поры настолько малы, что не позволяют клеткам крови, белкам и солям выходить за пределы сосудистого русла. Основные причины отеков — это разбалансировка систем поддержания обмена жидкости между тканями и кровеносными сосудами, поддерживаемая с помощью градиентов давлений.

Классификация отеков:

1) В зависимости от этиологии:

1. Кардиальные отеки — при СН

2. Гипоонкотические – заболеваниях почек, гипопротеинемия при заболеваниях печени, кахексия.

3. Венозные отёки — варикозная болезнь вен ног, тромбофлебит глубоких

4. Лимфатические отёки – лимфангиит, слоновость

5. Мембраногенные отеки – воспаление, аллергический отек, токсический отек

6. Эндокринные отеки — Микседема, водянка беременных, циклические отеки при ПМС

7. Ятрогенные (лекарственные) — Гормоны (кортикостероиды, женские половые гормоны),

гипотензивные препараты (алкалоида раувольфии, апрессин, метилдофа, бета-адреноблокаторы, клофелин, блокаторы кальциевых каналов), противовоспалительные препараты (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин).

8. Другие варианты доброкачественных отеков: ортостатические и идиопатические.

2) По локализации:

1. Локальные: не воспалительного (транссудат) и воспалительного (экссудат) происхождения, связан с нарушением баланса жидкости в определенном участке тканей и органа.

– при заболеваниях вен, лимфатических сосудов, аллергических состояний.

2. Генерализованные развиваются вследствие общей гипергидротации организма, делятся на периферические и полостные (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

1. Кардиальные отеки — при сердечных отёках обычно в анамнезе имеются указания на заболевание сердца или кардиальные симптомы: одышка, ортопноэ, сердцебиения, боли в грудной клетке. Отёки при сердечной недостаточности развиваются постепенно, обычно после предшествующей им одышки. Одновременное с отёками набухание шейных вен и застойное увеличение печени является признаками правожелудочковой недостаточности. Сердечные отёки локализуются симметрично, преимущественно на лодыжках и голенях у ходячих больных и в тканях поясничной и крестцовой областей — у лежачих больных. Кожа над областью отеков холодная, цианотичная. В тяжёлых случаях наблюдается асцит и гидроторакс. Часто выявляется никтурия.

2. Гипоонкотические возникают при гипопротеинемии, особенно дефицита альбумина.

При заболеваниях почек данный тип отёков характеризуются постепенным (нефроз) или быстрым (гломерулонефрит) развитием отёков часто на фоне хронического гломерулонефрита, диабета, красной волчанки, нефропатии беременных, сифилисе, тромбозе почечных вен, некоторых отравлениях. Отёки локализуются не только на лице, особенно в области век (отёчность лица более выражена по утрам), но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. Часто развивается асцит. Одышки, как правило не бывает. При остром гломерулонефрите характерно повышение артериального давления и возможно развитие отёка лёгких. Наблюдаются изменения в анализах мочи. При длительно существующем заболевании почек могут наблюдаться кровоизлияния или экссудаты на глазном дне. При томографии, ультразвуковом исследовании обнаруживается изменение размера почек. Показано исследование функций почек.

Болезни печени приводят к отёкам обычно в поздней стадии постнекротического и портального цирроза. Проявляются они преимущественно асцитом, который часто более выражен по сравнению с отёками на ногах. При обследовании выявляются клинические и лабораторные признаки основного заболевания. Чаще всего имеет место предшествующий алкоголизм, гепатит или желтуха, а также симптомы хронической печёночной недостаточности: артериальные паукообразные гемангиомы («звёздочки»), печёночные ладони (эритема), гинекомастия и развитые венозные коллатерали на передней брюшной стенке. Характерными признаками считаются асцит и спленомегалия.

Отёки, связанные с недостаточным питанием развиваются при общем голодании (кахектический отёк) или при резком недостатке в пище белков, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка через кишечник, тяжёлых авитаминозах (бери-бери) и у алкоголиков. Обычно присутствуют другие симптомы дефицита питания: хейлоз, красный язык, снижение массы тела. При отёках, обусловленных заболеваниями кишечника, в анамнезе нередко имеются указания на боли в кишечнике или профузный понос. Отёки обычно небольшие, локализуются преимущественно на голенях и стопах, часто обнаруживается одутловатость лица.

3. Венозные отёки

В зависимости от причины венозные отёки могут быть как острыми, так и хроническими. Для острого тромбоза глубоких вен типичны боль и болезненность при пальпации над поражённой веной. При тромбозе более крупных вен обычно наблюдается также и усиление поверхностного венозного рисунка. Если хроническая венозная недостаточность обусловлена варикозным расширением вен или несостоятельностью (постфлебитической) глубоких вен, то к ортостатическим отёкам добавляются симптомы хронического венозного стаза: застойная пигментация и трофические язвы.

4. Лимфатические отёки

Эта разновидность отёков относится к местным отёкам; они обычно болезненны, склонны к прогрессированию и сопровождаются симптомами хронического венозного застоя. При пальпации область отёков плотная, кожа утолщена («свиная кожа» или корка апельсина»), при поднятии конечности отёчность убывает медленней, чем при венозных отёках. Выделяют идиопатическую и воспалительную формы отёка (самая частая причина последней — дерматофития), а также обструктивную (в результате хирургического вмешательства, рубцевания при радиационном поражении или при неопластическом процессе в лимфатических узлах), приводящих к лимфостазу. Длительный лимфатический отёк приводит к накоплению в тканях белка с последующим разрастанием коллагеновых волокон и деформацией органа — слоновостью.

5. Мембраногенные отеки. Обусловлены повышенной проницаемостью мембран капилляров.

Аллергический отек. Он развивается настолько быстро, что может угрожать жизни человека, если появляется в области шеи и лица. Из-за чрезмерной реакции организма на проникновение чужеродного вещества (аллергена) резко расширяются сосуды в области внедрения, что приводит к выходу жидкости в окружающие ткани. В области шеи этот отек приводит к сдавлению и отеку гортани и голосовых связок, трахеи – затрудняется или прекращается полностью поступление воздуха в легкие и пациент может погибнуть от удушья. Такое состояние обычно называют отеком Квинке.

Травматический отек — отёчность после механической травмы сопровождается болью и болезненностью при пальпации и наблюдаются в зоне перенсенной травмы (ушиб, перелом и т.д.)

Воспалительный отек, сопровождается болью, покраснением, повышением температуры. Причина этого в перерастяжении венозных сосудов из-за повышения притока крови, снижение эффективности их работы по отведению жидкости из воспаленной области и повышение проницаемости их стенки под действием белков, реагирующих на воспаление.

Токсический отек возникает при укусах змей, насекомых, при воздействии боевых отравляющих веществ.

Источник: studopedia.ru

 Проверяются следующие диагностические симптомы:

—  Хоманса:  в  положении  больного  лежа движение стопой в тыльном направлении вызывает боль в икроножных мышцах;

—  Мозеса:  при  тромбофлебите  глубоких вен боль возникает при сжатии голени в переднезаднем направлении и не появляется при сдавлении  в  боковом  направлении  (последнее  свойственно миозиту и воспалительным заболеваниям подкожной клетчатки);

— Ловенберга: при сжатии средней трети голени            манжеткой       сфигмоманометра       болевые ощущения возникают при давлении ниже 150 мм, в то время как у здорового человека незначительная боль отмечается лишь при давлении 180 мм и более.

Посттромбофлебитический  синдром  является следствием перенесенного острого тромбоза глубоких вен (после которого остается частичная реканализация   просвета   вены),   а   также   флебосклероза и недостаточности венозных клапанов, приводящих к хроническому нарушению венозного оттока. В связи с венозной гипертензией в пораженных  венах  возникает  патологический  сброс крови в подкожные вены с их вторичным варикозным расширением. Чаще всего поражаются глубокие вены голеней, реже — подвздошно-бедренный венозный  сегмент.  Среди  больных  преобладают женщины в возрасте 30–60 лет. Отеки ног наиболее выражены на голенях, гораздо меньше — на бедрах.  Они  увеличиваются  к  вечеру,  при  длительном стоянии, уменьшаются в положении лежа, особенно с приподнятой ногой. Небольшим считается отек, если окружность голени увеличена на 2 см по сравнению со здоровой ногой, средней выраженности — на 2–4 см, резкий отек дает увеличение более чем на 4 см. Отек сопровождается ощущением тяжести, распирания в ноге, тянущими болями, усиливающимися при физической нагрузке. При надавливании ямка обычно не остается. Кожа  голени  атрофируется,  исчезает  волосяной покров. Видны диффузная или пятнистая коричневого цвета пигментация кожи, особенно в нижней трети голени, а также цианоз. Как правило, имеется   нерезко   выраженное   вторичное   варикозное расширение поверхностных вен. В отличие от первичной  варикозной  болезни  при  посттромбофлебитическом  синдроме  расширение  вен  незначительное,  а  трофические  нарушения  (вплоть  до трофических язв) резко выражены.

Лимфостаз

Первичная   (идиопатическая)   слоновость представляет собой генетически детерминированный дефект лимфатических сосудов ног на уровне коллекторов. Это заболевание чаще наблюдается у  женщин  молодого  возраста.  Отечность  может появляться сначала на одной ноге; затем в процесс вовлекаются обе ноги. Но  асимметрия, как правило, сохраняется. Процесс проходит последовательно три стадии: лимфедемы (мягкие лимфатические отеки); переходную, с постепенным развитием фиброзных изменений в дистальной части конечности;  фибредемы (с  тотальным  фиброзом тканей). В первой стадии отеки непостоянны. Они усиливаются в жаркую погоду и при длительном стоянии, уменьшаются в положении лежа. Консистенция  тестоватая,  при  надавливании  остается ямка. Кожа не изменена, легко смещается, бледная.  Далее  происходит  уплотнение  дистальных отделов конечности, кожа утолщается, плохо смещается, при надавливании уже не остается ямки. При  дальнейшем  прогрессировании  присоединяются   гиперкератоз,   папилломатоз,   разрастание ткани в виде бесформенных бугров («подушек»), разделенных  глубокими  складками.  Характерны повышенная потливость и гипертрихоз на больной стороне. Присоединяются осложнения: лимфорея при  повреждениях  кожи  (при  этом  отек  может уменьшаться), дерматит, трофические язвы, возможно развитие гнойно-септической инфекции.

Вторичная  слоновость  развивается  после рецидивирующего рожистого воспаления, перенесенных  лимфаденитов  и  лимфангиитов,  пиодермии,   хронических   вагинитов   и   проктитов,   при сдавлении лимфатических сосудов рубцами после механических травм, глубоких ожогов. Это осложнение возможно также после лучевой терапии и при оперативном удалении коллекторных лимфатических сосудов и лимфатических узлов у онкологических больных. Клинические проявления сходны с наблюдающимися при первичной слоновости. Для диагностики важнейшее значение имеет соответствующий анамнез. При лимфографии выявляется извитость лимфатических сосудов. Нередко обнаруживаются   множественные   лимфангиэктазии.

Идиопатические отеки

Идиопатические  отеки  чаще  возникают  у женщин среднего возраста (35–50 лет), склонных к избыточной  массе  и  вегетативным  нарушениям, особенно в климактерическом периоде. Идиопатические отеки обычно небольшие, мягкие, появляются на стопах и голенях к концу дня, с утра могут быть на веках и пальцах рук (трудно надеть кольцо), более выражены в жаркую погоду. Периоды задержки  жидкости  могут  спонтанно  сменяться периодами обильного диуреза с появлением общей слабости. В большинстве случаев отеки проходят  самостоятельно.  Эффективны  небольшие дозы антагонистов альдостерона (верошпирон).

Хроническая венозная недостаточность

ХВН в настоящее время является наиболее   актуальной   проблемой   в   терапевтической практике в связи с высокой распространенностью хронических заболеваний вен (ХЗВ) нижних конечностей как среди трудоспособного населения, так и среди лиц пожилого и старческого возраста. Частота  встречаемости  хронической  патологии  вен во взрослой популяции в целом составляет примерно 30 %, достигая 80 % в старших возрастных группах. К сожалению, в реальной практике существует некий стереотип действия врачатерапевта в случае, когда пациент предъявляет жалобы, характерные  для  венозного  заболевания:  больной сразу получает направление к хирургу, флебологу и т.д. Вместе с тем только 10–15 % пациентов с ХВН нуждаются в оперативном лечении, а основой лечебной программы при ХЗВ являются консервативные  средства  —  эластическая  компрессия  и фармакотерапия.                                Активное     участие     врачейтерапевтов  в  диагностике  и  лечении  ХЗВ,  своевременное  назначение  терапевтических  средств предупреждают  развитие  тяжелых,  запущенных форм болезни (трофические расстройства, отеки) и осложнений (тромбозы глубоких  вен, легочная эмболия).

Источник: medprosvita.com.ua

9

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ОТЕКОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ И ЛЕЧЕНИЕ ОТЕЧНОГО СИНДРОМА ПРИ ХВН

Кириенко А.И., Золотухин И.А.

Российский государственный медицинский университет,

Трудный пациент, 2003, т.1, №4, с. 25-28

Пациенты с отеками нижних конечностей встречаются в клинической практике врачей самых различных специальностей. Весьма часто наличие отека трактуется как признак развития у больного патологии венозной системы. Это обусловлено естественным опасением врача «пропустить» венозный тромбоз или тяжелое хроническое поражение венозного русла, которые потенциально могут привести к инвалидизации или даже смерти пациента. Между тем, причины развития отечного синдрома весьма многообразны, а неверная оценка клинической ситуации может повлечь за собой серьезные ошибки в лечебной стратегии. Вот почему так важно корректное проведение дифференциальной диагностики отеков нижних конечностей.

Развитие отечного синдрома может являться как следствием заболеваний сосудистого русла или опорно-двигательного аппарата нижних конечностей, так и проявлением ряда внутренних болезней. Перечисленные ниже, эти заболевания и патологические состояния хорошо знакомы как участковым терапевтам, так и врачам специализированных стационаров:

  • Острые нарушения венозного кровообращения (тромбоз глубоких вен)

  • Хроническая венозная недостаточность

  • Лимфедема

  • Хроническая артериальная недостаточность

  • Недостаточность кровообращения (ИБС, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, хроническое легочное сердце)

  • Патология почек (острый и хронический гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз, СКВ, нефропатии беременных)

  • Патология печени (цирроз, рак)

  • Остеоартикулярная патология (деформирующий остеоартроз, реактивные полиартриты)

  • Идиопатические ортостатические отеки

Очень редкими причинами отечного синдрома могут быть венозные дисплазии и состояния, сопровождающиеся гипопротеинемией.

Особую важность приобретает правильное определение возможной причины отека врачом, к которому пациент впервые обратился с подобной жалобой. Эту задачу нельзя назвать очень сложной, тем более, что у большинства пациентов выявление истинной причины отека нижних конечностей возможно без привлечения инструментальных диагностических методов. Ведущее значение в дифференциальной диагностике имеют анамнестические данные и результаты клинического осмотра. Сбор анамнеза и физикальных данных нужно проводить очень внимательно, не ограничиваясь простой констатацией факта наличия отека. Его локализация, время первой манифестации, ежедневная динамика и колебания объема конечности на протяжении предшествующих месяцев и даже лет могут дать практически всю информацию, необходимую для определения точного диагноза (таблица 1).

Острый тромбоз глубоких вен. При острой тромботической обструкции венозного русла отек появляется внезапно, нередко на фоне полного здоровья. Пациенты отмечают, что за несколько часов конечность стала в объеме существенно больше, чем контрлатеральная. В первые дни развитие отека может носить нарастающий характер, сопровождаясь распирающими болями в конечности, усилением венозного рисунка на бедре и в паховой области на стороне поражения. Через несколько недель отек становится постоянным и, хотя имеет тенденцию к регрессу, что связано с реканализацией тромботических масс и частичным восстановлением проходимости глубоких вен, полностью не исчезает практически никогда. Венозный тромбоз поражает, как правило, одну конечность. Очень часто отек охватывает одновременно голень и бедро – так называемый «илиофеморальный венозный тромбоз» (рис. 1). Достаточно редко отек отмечается на обеих нижних конечностях, что связано с нарастанием уровня тромбоза и переходом его на нижнюю полую вену.

Одним из наиболее распространенных врачебных заблуждений является отождествление глубокого венозного тромбоза и варикозного расширения вен. Вместе с тем, сочетаются они не часто и изменения в поверхностных венах («вторичное варикозное расширение») развиваются спустя несколько лет после перенесенного острого тромбоза вместе с другими симптомами хронической венозной недостаточности.

Хроническая венозная недостаточность. Этот синдром развивается при варикозной или посттромбофлебитической болезнях нижних конечностей. Несмотря на схожесть многих клинических симптомов, особенности проявления отечного синдрома при этих заболеваниях различны.

Варикозная болезнь, как правило, осложняется отеками конечностей у пациентов с длительным анамнезом заболевания. Обязательным симптомом является наличие узловатой трансформации поверхностных вен, причем при варикозной болезни очень часто отмечается двухстороннее поражение. Как правило, отек развивается только через несколько лет после появления первых варикозно измененных вен. Он появляется во второй половине дня, ближе к вечеру, локализуясь в окололодыжечной зоне и нижней трети голени (рис. 2). Отек носит преходящий характер, т.е. полностью исчезает после ночного отдыха.

Посттромбофлебитической болезни свойственна совсем другая картина. Отек является первым симптомом заболевания, появляется в период острого венозного тромбоза и остается «пожизненным спутником» пациента. Только по прошествии нескольких лет развивается варикозная трансформация поверхностных вен. Отек при посттромбофлебитической болезни является постоянным и часто охватывает не только голень, но и бедро. Вместе с тем, могут отмечаться и суточные колебания объема конечности – нарастание отека к вечеру и уменьшение его после отдыха.

Дополнительным критерием, отличающим отечный синдром при ХВН, является наличие трофических расстройств поверхностных тканей (гиперпигментация, липодерматосклероз, трофическая язва), которые никогда не встречаются при остром венозном тромбозе (рис. 3).

Лимфедема. Нарушения лимфатического оттока чаще всего встречаются у женщин (80-90%). Они могут носить врожденный характер (первичная лимфедема) и проявляются впервые, как правило, в детском, подростковом или молодом возрасте (до 35 лет). Вначале обычно отмечается преходящий характер отека, который появляется во второй половине дня на стопе и голени. В некоторых случаях симптомы заболевания исчезают на несколько недель или даже месяцев. На поздних стадиях отек становится постоянным и может охватывать всю конечность. Характерен «подушкообразный» отек стопы (рис. 4). Варикозное расширение вен при первичной лимфедеме встречается редко.

Вторичная лимфедема чаще всего является следствием неоднократно перенесенных рожистых воспалений. При этом отек, как правило, появляется лишь после второго или третьего острого эпизода и, однажды развившись, сохраняется уже постоянно. Поскольку рожистое воспаление часто возникает у больных с хронической венозной недостаточностью, при вторичной лимфедеме постинфекционного генеза могут быть выявлены заметные признаки патологии венозной системы – варикозное расширение вен, трофические расстройства кожи и подкожной клетчатки.

Остеоартикулярная патология. Отек при деформирующем остеоартрозе или реактивных полиартритах отличить достаточно просто. Он практически всегда является локальным и возникает в области пораженного сустава в остром периоде заболевания, сочетаясь с выраженным болевым синдромом и ограничением движений в пораженном суставе. Характерным для больных с суставной причиной отека является наличие плоскостопия и вальгусной деформации стопы.

Заболевания внутренних органов. Тяжелая патология внутренних органов (недостаточность кровообращения, нефротический синдром) может приводить к появлению отека, который локализуется в дистальных отделах обеих (всегда!) конечностей. Вместе с тем, выраженность клинических признаков основной патологии (одышка, олигурия и т.д.) практически никогда не оставляет сомнений в природе отечного синдрома.

Хроническая артериальная недостаточность. Нарушения артериального кровоснабжения нижних конечностей могут сопровождаться отеком только при критической ишемии. Характерным является субфасциальный характер отека, который затрагивает только мышечный массив голени. Подавляющее большинство пациентов составляют мужчины с предшествующим длительным анамнезом хронической артериальной недостаточности (перемежающаяся хромота, ночные ишемические боли и т.д.). При осмотре обращает на себя внимание бледность и похолодание кожных покровов, снижение волосяных покровов пораженной конечности, отсутствие или резкое ослабление пульсации магистральных артерий (берцовых, подколенной, бедренной).

Идиопатические ортостатические отеки. Одной из редких, но сложных для диагностики форм отечного синдрома являются идиопатические ортостатические отеки. Они встречаются только у молодых (20-30 лет) женщин и появляются в вертикальном положении в дистальных отделах голени. Даже в специализированной научной литературе идиопатические отеки совсем недавно стали темой для обсуждения, поэтому неудивительно, что при обращении к врачу общего профиля наиболее частым диагнозом у таких пациенток является хроническая венозная недостаточность. Между тем, тщательное физикальное и инструментальное обследование не выявляет у этих пациенток никаких признаков патологии венозной или лимфатической системы. В настоящее время высказывается предположение, что возможной причиной таких отеков являются нарушения капиллярной проницаемости в результате колебаний гормонального фона, однако эта теория еще требует своего подтверждения.

Инструментальная диагностика. Необходимость в привлечении средств инструментальной диагностики для дифференциации причин отечного синдрома возникает, как правило, при неоднозначной клинической картине. Чаще всего это обусловлено сочетанием заболеваний, каждое из которых может сопровождаться отеками нижних конечностей. Наиболее информативными являются методы ультразвуковой и радионуклидной визуализации венозного и лимфатического русла.

Ультразвуковые допплерография и дуплексное ангиосканирование позволяют с высокой точностью определить состояние венозной системы и выявить острое тромботическое поражение или хроническую патологию вен. Помимо этого, при УЗ-сканировании по характеру изменений подкожной клетчатки можно судить о причине отека. Для лимфедемы характерна визуализация «каналов», заполненных межтканевой жидкостью (рис. 5). При ХВН сканографическую картину подкожно-жировой клетчатки можно сравнить со «снежной бурей».

Данные радионуклидных методов исследования (флебо- или лимфосцинтиграфии) дополняют полученную ранее информацию и помогают установить, патология какой системы (венозной или лимфатической) играет ведущую роль в генезе отечного синдрома.

Если клиническое и инструментальное обследование указывают на интактность венозной и лимфатической системы, необходимо дополнительное исследование функции сердца, печени, почек, опорно-двигательного аппарата.

Лечение отечного синдрома при ХВН

Лечение пациентов с отечным синдромом разделяется на несколько этапов.

1-й этап – комплексное консервативное лечение. Задачей терапии является ликвидация или достижение максимально возможного регресса отека. Это возможно только при сочетанном применении ряда терапевтических методов.

Ведущее значение имеют способы, обеспечивающие механическую элиминацию избытка межтканевой жидкости. К ним относятся пневматическая интермиттирующая компрессия и мануальный вено- и лимфодренаж. Первый способ широко известен и активно применяется во многих клиниках. Его достоинствами являются доступность необходимой аппаратуры и простота ее использования. Благоприятное мнение о пневмокомпрессии, несомненно, обусловлено и достижением быстрого и заметного эффекта. Регресс отека наступает в течение нескольких дней. Вместе с тем, именно в этой быстроте и заключается основной недостаток методики. Отек при ХВН относится к категории высокобелковых – концентрация белков плазмы в поверхностных тканях составляет более 10 г/л. Пневмокомпрессия обеспечивает только элиминацию жидкости из тканей. Остающиеся протеины обтурируют тканевые каналы и лимфатические капилляры, а происходящая трансформация фибриногена в фибрин приводит в последующем к развитию фиброзно-склеротических изменений в тканях.

Вот почему наиболее физиологичным методом ликвидации отека является мануальный вено- и лимфодренаж. Специально разработанные массажные движения (рис. 6), применяемые в определенной последовательности, адаптированы к физиологическим особенностям лимфатической системы. Плавная стимуляция лимфотока обеспечивает одновременную элиминацию из тканей воды и протеинов, предотвращая формирование фиброза.

Важнейшим компонентом лечения на данном этапе является компрессионная терапия. Компрессионный бандаж создается после каждого сеанса лимфодренажа. Для этого используют бинты низкой степени растяжимости, обеспечивающие высокое рабочее давление (рис. 7). Необходимость применения именно бинтов, а не трикотажных изделий определяется непрерывно меняющимся объемом и формой конечности в процессе терапии.

Большое значение имеет применение фармакотерапевтических средств, из которых ведущее значение имеют прежде всего флеболимфотоники (детралекс, гинкор-форт, эндотелон и др.). Необходимо предостеречь от использования у пациентов с флеболимфедемой диуретиков. Безусловно, они позволяют достичь эффекта уже в первые дни приема, однако (как и при пневмокомпрессии) только за счет элиминации жидкости. Концентрация же протеинов в тканях повышается, что в дальнейшем может спровоцировать ухудшение в течении заболевания.

По показаниям у пациентов с отечным синдромом могут быть использованы также антиагреганты, нестероидные противовоспалительные средства, антиоксиданты.

Длительность комплексной консервативной терапии составляет 1,5-2,0 месяца. За этот срок у пациентов с ХВН удается в большинстве случаев ликвидировать отек.

2-й этап – хирургическое лечение. Задачей применения оперативных методов является коррекция нарушений венозного и лимфатического оттока.

Операции на венозной системе направлены на устранение вертикального (удаление магистральных поверхностных вен и их притоков) и горизонтального (диссекция перфорантных вен) рефлюкса крови. Особенностью хирургических вмешательств у пациентов с отечным синдромом является необходимость минимизации операционной травмы. Основные лимфатические коллекторы и лимфоузлы располагаются в непосредственной близости от магистральных поверхностных вен. Вот почему манипуляции с ними должны быть максимально бережными. Следует по возможности избегать травматичного удаления стволов с помощью классического Бэбкокковского метода. Оптимальными вариантами являются использование криозондов или лазерная облитерация магистральных вен. Нет необходимости стремится к обязательному удалению всех варикозно трансформированных притоков, тем более, что для их ликвидации в послеоперационном периоде можно использовать пункционную склерооблитерацию. Пересечение перфорантных вен следует проводить субфасциально эндоскопическим путем. Это позволяет избежать травматичных манипуляций в отечных тканях

Вопрос о целесообразности применения операций на лимфатической системе (лимфо-венозное, лимфо-нодо-венозное анастомозирование) у больных с флеболимфедемой остается открытым. Эффективность подобных вмешательств даже в случае «чистой» лимфедемы является предметом оживленной дискуссии среди лимфологов. Возможность же использования их у больных с отечным синдромом при ХВН на сегодняшний день рассматривауеся пока только в теоретическом плане.

3-й этап – комплексная реабилитация. Задачей лечения на этом этапе является стабилизация объема конечности и предотвращение рецидива ХВН.

Залогом успеха всех лечебных мероприятий служит строгое соблюдение компрессионного режима. Использование компрессии необходимо ежедневно в течение дня, т.е. в период наибольшей активности пациента. В качестве средств компрессионного лечения используют трикотаж (гольфы, чулки, колготки) 2-го или 3-го классов. В этот период можно использовать и прерывистую пневматическую компрессию, тем более что на медицинском рынке представлена аппаратура для самостоятельного применения пациентами в домашних условиях.

Обязательным является курсовое использование флеболимфотоников. Продолжительность курсов должна составлять не менее 1,5-2 месяцев при периодичности 2-3 раза в год.

Пациентам следует рекомендовать регулярные занятия лечебной физической культурой. Оптимальным ее вариантом является плавание. Благоприятное воздействие на венозный и лимфатический отток оказывают пешие, лыжные или велосипедные прогулки. Следует избегать занятий травмоопасными (контактными, силовыми) видами спорта.

Режим труда и отдыха следует адаптировать к имеющимся нарушениям венозного оттока и лимфообращения. Исключается работа в «горячих» цехах и в наиболее жаркие дневные часы (для жителей южных регионов). В течение рабочего дня целесообразно 4-5 раз в день делать перерывы на 5-10 минут для отдыха в горизонтальном положении или прогулки.

Определенную роль в профилактике отека играют диетические меры. Пища с ограниченным содержанием белков и жиров, соли обепечивает снижение объема формирующейся межтканевой жидкости.

Все пациенты с отечным синдромом должны находится на диспансерном наблюдении. Периодичность посещений врача должна быть не реже 2 раз в год. Динамический контроль за состоянием конечности необходим для коррекции лечебной схемы.

* * * * * * * *

В заключение хотелось бы отметить, что представленные в настоящей работе положения достаточно условны и схематичны. Синдром хронической венозной недостаточности, как и частное его проявление – отек, у каждого пациента имеет свои, неповторимые черты. Зачастую, особенно в среднем и пожилом возрасте, у больных можно выявить одновременно несколько патологических состояний, способных вызвать отек конечности. Только внимательная оценка клинических и инструментальных данных позволяет определить истинную причину отечного синдрома и определить оптимальный комплекс лечебных мероприятий и необходимую последовательность их применения.

Таблица 1. Некоторые дифференциально-диагностические критерии отечного синдрома различного генеза

Заболевание

Время появления и характер отека

Локализация отека

Дополнительные критерии

Острый тромбоз глубоких вен

Возникает при развитии тромбоза, носит нарастающий характер в первые дни и затем становится постоянным

Голень или голень + бедро (в зависимости от уровня тромбоза)

  • отек развивается внезапно

  • сопровождается болями

  • поражение чаще одностороннее

  • варикозное расширение вен — редко

ХВН

Варикозная болезнь

Во второй половине дня, преходящий

Окололодыжечная зона, нижняя треть голени

  • Характерно варикозное расширение вен,

  • часто – двустороннее поражение

Посттромбофлеби-

тическая болезнь

Постоянный

Голень или голень + бедро (в зависимости от уровня предшествовавшего тромбоза)

  • варикозное расширение вен появляется спустя несколько лет от начала заболевания

  • поражение чаще одностороннее

Лимфедема

Во второй половине дня (начальные стадии), впоследствии становится постоянным

Стопа и голень (бедро отекает при 3-4 стадии заболевания)

  • обычно одностороннее поражение

  • варикозное расширение вен — редко

Флеболимфедема

Во второй половине дня, преходящий (постоянный только при ПТФБ)

Стопа и нижняя треть голени (при ПТФБ – может отекать вся конечность

  • характерно варикозное расширение вен

  • трофические расстройства – часто

  • двустороннее поражение — часто

Остеоартикулярная патология

Появляется в остром периоде, впоследствии регрессирует

В области пораженного сустава

  • выраженный болевой синдром с ограничением движений в суставах

  • плоскостопие, Hallux valgus

Заболевания внутренних органов

Время появления отека зависит от выраженности основной патологии, отек постоянный

Дистальные отделы голени

  • всегда двустороннее поражение

  • выраженные признаки основной патологии

Хроническая артериальная недостаточность

При критической ишемии, отек постоянный субфасциальный

Голень (никогда не отекает бедро)

  • большинство пациентов – мужчины

  • всегда имеются признаки артериальной ишемии

Идиопатические ортостатические отеки

В вертикальном положении, преходящий

Дистальные отделы голени

  • отмечаются у женщин 20-30 лет

Источник: refdb.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.