Дыхание при отеке легких


Статьи

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №1 1998 ПРОФЕССОР А.Э. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА
А.Г. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Отек легких — это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Этиология отека легких разнообразна: он развивается при инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС, утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применения некоторых медикаментов (бета-блокаторы; вазотонические средства, увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей, быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количества плазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического «легочного сердца».


В клинике внутренних болезней можно выделить основные нозологические формы, приводящие наиболее часто к развитию отека легких:

1. Инфаркт миокарда и кардиосклероз.
2. Артериальная гипертензия различного генеза.
3. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз).

Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.

В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах. В настоящее время выделяют три основных состояния, при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких:

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань.

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему).


к, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования «порочного» круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.


Отек легких — одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже — смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Клинически условно выделяют 4 стадии:

1 — диспноэтическая — характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 — стадия ортопноэ — когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 — стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 — крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом «кипящего самовара».

В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.


Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.

При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое . При этом отмечают ряд характерных признаков:

— перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок;


— усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;

— субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.

Острый альвеолярный отек легких — более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро — в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро — в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.


Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией — как проявления острой перегрузки предсердий.

У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.

Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека легких у кардиологических больных во многом схожи: они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки с увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга. При альвеолярном отеке легких добавляются мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств.


При лечении отека легких решают следующие задачи:

А. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:
— снижения венозного возврата к сердцу;
— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
— дегидратации легких;
— нормализации АД;
— обезболивания.

Б. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:
— инотропных средств;
— антиаритмических средств (при необходимости).

В. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови.

Г. Вспомогательные мероприятия.

Тактика врача

— Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. (можно через пары спирта).

— Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости — повторно через 10-25 минут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов — налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно).


— С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает через 15-30 минут и продолжается около 2 часов.

— Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких — хрипы, во рту — сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростью 15-25 мкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менее 100-110 мм рт. ст. Иногда дозу увеличивают до 100-200 мкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии.

— При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза 15-25 мкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

— Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% — 5,0 разводят в 100-200 мл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин 5% — 0,5-0,1 или бензогексоний 2% — 0,5-0,1 в 20-40 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора.


огда достаточно ввести до нормализации АД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин.

— Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких.


— С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол — внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы).

— Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия.

— При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенно 250-500 мг, а затем по 50-60 мг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда.

— При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

Кроме того, применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним относится амринон — применяется внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем инфузионно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин продолжают вводить до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона 10 мг/кг.

— При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения.

— При рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом — 1 г па кг массы больного). Дегидратацию можно провести при наличии аппаратуры с помощью изолированной ультрафильтрации со скоростью около 2000 мл/час.

— Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный.

— Кровопускание 250-500 мл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности.

В ряде случаев альвеолярный отек легких развивается настолько бурно, что не оставляет времени врачу и больному для проведения всех перечисленных мероприятий.

Нами испытано и внедрено в клиническую практику применение метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СД ППД) + 10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами, пороками сердца.

Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата «НИМБ-1». Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн.ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата «НИМБ-1», откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор «негерметичности», стравливающий подаваемый поток.

У больных с психомоторным возбуждением негативное отношение к началу сеанса через 1-2 минуты проходит без применения седативной терапии. Достаточно нагляден такой факт: после прекращения сеанса в случае повторного рецидива дыхательной недостаточности все больные просили о повторном проведении сеанса, отмечая быстрое улучшение субъективного состояния во время СД ППД. В качестве основного, купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудного давления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венозной крови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действия грудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузки правых отделов сердца. Кроме того, избыточное давление + 10 см води. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещению жидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующей резорбцией в лимфатическую и венозную системы.

Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточная емкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция — кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование, повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду с эффектом препятствия спадению альвеол, что проявляется в результате уменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. Метод СД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистой патологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Нами метод СД ППД применяется у больных в комплексной терапии кардиогенного отека легких. При этом происходит быстрая нормализация показателей центральной гемодинамики (через 20-30 минут). По данным реопульмонографии на фоне применения СД ППД у всех больных уменьшается гиперволемия малого круга кровообращения, улучшается оксигенация крови, нормализуется КЩС, быстрее купируются цианоз, одышка, через 12-20 минут появляется диурез. Альвеолярная фаза отека легких у большинства больных разрешается за 10-20 минут без применения пеногасителей. В контрольной группе этот показатель составил 20-60 минут.

Для предупреждения рецидива альвеолярного отека прекращать СД ППД нужно постепенно, со ступенчатым снижением давления на 2-3 см водн. ст. в течение минуты с экспозицией на каждой ступени по 5-15 минут.

Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем:

1. Нарушения регуляции дыхания — брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стокса с длительными периодами апноэ (свыше 15-20 сек.), когда показана искусственная вентиляция легких.

2. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальное введение активных пеногасителей.

3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.

Таким образом, применение СД ППД в комплексной терапии кардиогенного отека легких способствует более быстрому его разрешению и создает резерв времени для проведения всех лечебных мероприятий.

Литература

1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ. М. «Практика». 1994, с. 255.
2. Руководство по кардиологии. (Под редакцией Е.И. Чазова) М., 1982.
3. Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г., Безпрозванный А.Б. и др. Способ лечения отека легких у больных сердечно-сосудистой патологией. Материалы 1 Конгресса кардиологов СНГ. М., 1997.
4. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николаенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М., 1997, с. 273.
5. Евдокимова А.Г. Гиперволемия малого круга кровообращения и способы, ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пороками сердца. Автореферат диссертации на соискание ученой степени докт. мед. наук. М., 1995, с. 33.
6. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.Д., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М., 1993, с. 97-138.
7. Попов В.Г., Тополянский В.С., Лепахин В.К. Отек легких. М.: Медицина, 1975, с. 167.
8. Методические рекомендации. Орлов В.Н. и др. Применение иэбыгочного внутрилегочного давления в комплексной терапии отека легких в неотложной кардиологии. М., 1985, с. 13.

Комментарии

Источник: medi.ru

Причины и патогенез

Отек легких не считается самостоятельной нозологической формой. Это скорее последствие, осложнение заболеваний. Распространенные причины:

  • болезни, при которых выделяются токсины (сепсис)
  • пневмония
  • употребление слишком высоких доз некоторых лекарств
  • наркотики
  • тромбоэмболия легочной артерии
  • влияние радиации на легкие
  • сердечные патологии, при которых развивается ЛЖ недостаточность, застаивается кровь в малом круге
  • болезни, при которых в крови слишком маленькое содержание белка
  • болезни легких с застоем в правом круге
  • инфузии растворов в большом количестве без форсированного диуреза после этого

Что касается тромбоэмболии легочной артерии, в организме может сформировать тромб, который потом отрывается, путешествуя по кровотоку, он попадает в легочную артерию, закупоривая ее. Давление в ней возрастает, что и становится причиной отека легких.

Симптомы

Симптомы появляются резко и усугубляются быстрыми темпами. Симптоматика зависит от темпов трансформации интерстициальной стадии в альвеолярную. Потому есть 2 формы рассматриваемого неотложного состояния:

  • острая
  • подострая
  • затяжная
  • молниеносная

При острой признаки альвеолярного отека появляются через 2–4 часа после проявления интерстициального. Такое отмечают при ИМ или пороках митрального клапана. Длительность подострой стадии: 4-12 ч. Она отмечается при врожденных пороках сердца и магистральных сосудов, острой почечной недостаточности и пр. Затяжная стадия длится сутки, иногда больше. Отмечается при воспалительных заболеваниях легких, протекающих в хронической форме, при почечной недостаточности (также хронической).

Молниеносная стадия развивается за несколько минут, кончается смертью больного. Отмечается она при обширном инфаркте миокарда или анафилактическом шоке.

Если у человека выше названные хронические болезни, отек легких начинается, как правило, в ночные часы, потому что человек находится горизонтально. При тромбоэмболии легочной артерии признаки могут усугубиться как ночью, так и днем или утром.

Проявления отека легких:

  • очень сильная одышка, когда человек спокоен, и не занимается вообще никакой физической активностью
  • дыхание характеризуется как клокочущее, неглубокое и учащенное; его могут слышать те, кто находится рядом (на расстоянии 2-5 метров)
  • резко появившееся ощущение нехватки воздуха; когда больного кладут на спину, становится только хуже
  • хрипы при кашле слышны на расстоянии 2-5 и более метров
  • ортопноэ — положение тела, которое принимает больной по причине специфической симптоматики; в таком положении ему легче всего находиться. Он сидит, наклонив торс вперед, опирается на вытянутые руки
  • болевые ощущение сжимающего характера в грудине
  • учащение ЧСС
  • при кашле отходит розовая мокрота такой консистенции, как пена
  • кожа бледная или синюшная, что на медицинском языке называется цианозом
  • больной возбужден, боится умереть
  • сознание может быть спутанное
  • в крайнем случае, человек впадает в кому

Неотложная помощь

Диагностика

Если человек не потерял сознание, доктор должен выслушать жалобы и собрать так называемый анамнез. Это нужно, чтобы выявить причину состояния. Если же больной доставлен к врачу без сознания, то нужно объективное обследование с целью диагностики и выявление причин неотложного состояния.

Для диагностики важно обнаружить, что кожа бледная или цианотичная, на шее набухли яремные вены (потому что в малом круге кровообращения застой крови), дыхание поверхностное или слишком частое. Названные признаки характерны для отека легких. Не стоит медлить с диагностикой, потому что течение отека легких может быть очень быстрым, и тогда человек умирает, если ему не оказать своевременно квалифицированную помощь.

Пот больного липкий и прохладный. Пульс частый, но слабый. Врач делает перкуссию грудной клетки, и при отеке легких находит притупленный перкуторный звук над зоной легких, что говорит о слишком большой плотности ткани органа. При диагностике специалисты применяют аускультативный метод, который выявляет жесткое дыхание и другие признаки, типичные для отека легких (специфические хрипы).

АД у пациента при отеке легких может быть выше нормы. Важна и лабораторная диагностика данного состояния. Берут кровь, чтобы провести общий анализ. Он дает возможность выявить инфекцию, которая развивается в организме, по повышенному количеству белых телец (лейкоцитов). Если инфекция бактериальной природы, то скорость оседания эритроцитов будет выше нормы, а также будет отмечен рост палочкоядерных нейтрофилов.

Из лабораторных методов диагностики отека легких значение имеет биохимический анализ крови, который нужен, чтобы понять причину неотложного состояния (патологии сердечно-сосудистой системы или уменьшение количества в крови протеина). О том, что причина заключается в инфаркте миокарда, говорит повышенное количество тропонинов и КФК, что обнаруживается при биохимическом исследовании крови пациента. Если общий белок ниже нормы (в том числе, уровень альбумина в крови), это говорит, что в основе отек алегких лежит гипопротеинемия.

Если обнаружено при анализе повышение уровня мочевины и креатинина, значит, неотложное состояние было спровоцировано проблемой с почками. Если причиной отека легких является ТЭЛА, делают коагулограмму для подтверждения.

Для диагностики может быть назначена пульсоксиметрия, чтобы обнаружить количество кислорода в крови. При рассматриваемом неотложном состоянии в крови всегда кислорода меньше нормы. Применяют также такой инструментальный метод как определение значений центрального венозного давления (этот показатель выше нормы при рассматриваемом диагнозе).

При поступлении больного в клинику врач может назначить проведение ЭКГ, чтобы выявить болезни сердца, например, отмирание сердца, сбивчивый сердечный ритм и пр. Может быть назначен такой метод как ЭхоКГ, что дает возможность уточнить показатели ЭКГ. В части случаев определяется патология клапанов, обнаруживают снижение фракции выброса и другие показатели, характерные для отека легких.

Есть или нет жидкость в легких, можно выявить при помощи рентгенограммы. При наличии жидкости легочные поля затемнены (только слева, только справа или и слева, и справа). Если есть болезни сердца, которые могли стать причиной отека легких, тень сердца имеет ненормально большие размеры.

Лечение (помощь)

Как уже было отмечено, состояние может окончиться летально. Потому, если вы обнаружили у себя или у другого человека первые симптомы, срочно вызывайте скорую помощь. Пока больного перевозят в отделение, его телу придают полусидячее положение. Применяют кислородную маску, чтобы насытить тело оксигеном. Если человек не может самостоятельно дышать, ему проводят интубацию трахеи и делают ИВЛ.

В процессе транспортировки также могут дать больному под язык нитроглицерин в таблетированной форме. Для снятия болевхы ощущений могут применять морфин внутривенно. Таким же путем могут ввести и диуретики. С целью снижения притока крови к правым отделам сердца, и чтобы понизить давление в малом круге кровообращения, на верхнюю треть бедер пациента нужно наложить венозные жгуты на 20 минут (но так, чтобы пульс полностью не пропал). Ослаблять жгуты нужно постепенно, не резко, а потом снять.

Далее в реанимации тщательно следят за артериальным давлением и пульсом поступившего, за тем, как он дышит, и дышит ли. Лекарственные препараты в большинстве случаев вводят через подключичную вену с применением катетера.

Средства при отеке легких

Лекарства из группы пеногасителей применяют, чтобы погасить формирующуюся в легких пену. Это ингаляции кислорода в сочетании с этиловым спиртом. Нитраты нужны тем пациентам, у которых нашли повышенное АД, а также проявления ишемии миокарда. Эффективен в этом плане нитроглицерин, который чаще всего применяют в медицинской практике.

Чтобы удалить из организма лишнюю жидкость, применяют диуретики (которые нужно вводить еще на этапе перевозки больного в отделение интенсивной терапии). Эффективен Лазикс. Если же давление ниже нормы, что обнаруживают при его измерении, то дают пациенту препараты, от которых сердце быстрее сокращается. В этом плане эффективны Дофамин и Добутамин. Морфин, как уже было отмечено, нужен, если пациент ощущает боль.

При наличии проявлений тромбоэмболии легочной артерии нужны лекарства для профилактики чрезмерной свертываемости крови. Они называются антикоагулянтами. Наиболее распространены в этой группе Гепарин и Фраксипарин. Если сердечные сокращения слишком медленные, применяют для лечения Атропин.

Тем больным, у которых отмечается спазм бронхов, дают стероидные гормоны, например, Преднизолон. Если при диагностических анализах обнаружена инфекция, приписывают антибиотики широкого спектра действия из групп фторхинолонов или карбопенемов. При наличии гипопротеинемии (это явление детально описано выше), инфузионно вводят свежезамороженную плазму.

Профилактика отека легких

Чтобы не допустить развития этого угрожающего жизни состояния, нужно вовремя выявлять и лечить болезни, которые могут стать причинами. Также важно вести здоровый образ жизни, следить за состоянием сердца и сосудов.

Источник: www.eurolab.ua

Процедуры и операции Средняя цена
Пульмонология / Консультации в пульмонологии от 36 р. 449 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии от 360 р. 203 адреса
Пульмонология / Операции на трахее и бронхах / Удаление инородных тел и внутрипросветных опухолей трахеи и бронхов 14512 р. 182 адреса
Урология / Диагностика в урологии / УЗИ в урологии от 35 р. 1668 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 37 р. 1625 адресов
Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / УЗИ в гастроэнтерологии от 39 р. 1503 адреса
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Томография в пульмонологии от 750 р. 137 адресов
Неврология / Консультации в неврологии от 150 р. 1369 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 150 р. 1231 адрес
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца от 675 р. 1214 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Этиология и патогенез

В патогенезе Отёка лёгких основное значение имеют: острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения; нарушение проницаемости капиллярной стенки; снижение коллоидно-осмотического давления плазмы; быстрое падение внутриплеврального давления. Эти факторы обычно сочетаются, причем в конкретных случаях каждый из них может иметь ведущее патогенетическое значение. Значительная роль в развитии Отёка лёгких принадлежит центральным и рефлекторным нервным влияниям. Об этом свидетельствует частое развитие О. л. у больных с поражениями головного мозга, а также возможность экспериментального воспроизведения О. л. путем определенных воздействий на ц. н. с. и его купирование с помощью ваго-симпатической блокады. Однако рефлекторные механизмы патогенеза О. л. изучены недостаточно.

Отёк лёгких вследствие резкого подъема давления в легочных капиллярах чаще всего вызывается кардиогенными факторами, из к-рых первое место занимает инфаркт миокарда. Частота развития О. л. при инфаркте миокарда составляет 22—26,6% , а госпитальная летальность при этом осложнении колеблется от 50—52 до 74,7% . Основной причиной О. л. в этих случаях является снижение сократительной функции левого желудочка сердца, обычно пропорциональное размерам инфаркта. Однако О. л. может возникнуть и при небольших размерах повторного инфаркта, возникшего на фоне пост-инфарктных рубцовых изменений миокарда. При кардиогенном О. л. отмечается резкое снижение ударного индекса, повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка и давления в левом предсердии. Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань наблюдается тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах достигает уровня онкотического давления крови (26—30 мм рт. ст.) или превышает его. Этот процесс может начаться и при более низком давлении, если проницаемость капиллярной стенки повышена, напр, в результате гипоксии. Получены данные о возможности развития О. л. у больных с острым инфарктом миокарда при нормальном и даже повышенном объеме кровообращения. В генезе О. л. в этих случаях играют роль лишь относительная левожелудочковая недостаточность и, по-видимому, рефлекторные нарушения гемодинамики в капиллярах малого круга кровообращения. Развитие такого О. л. может быть спровоцировано подъемом системного АД, в частности от введения адреномиметических средств или прессорных аминов. «Адреналиновый» О. л. у больных инфарктом миокарда развивается бурно, крайне трудно поддается купирующим медикаментозным мероприятиям и имеет очень тяжелый прогноз.

Осложнение инфаркта миокарда разрывом сосочковой мышцы (см. Инфаркт миокарда) приводит к тяжелой митральной регургитации (см.) с развитием быстро нарастающего рефрактерного к проводимой терапии О. л. Инфаркт одной или обеих сосочковых мышц без разрыва также приводит к их функц, несостоятельности, при этом О. л. развивается не столь бурно, как при разрыве мышцы, и значительно реже приводит к смертельному исходу. При постинфарктных рубцах сосочковой мышцы она обычно ретрактируется и втягивает часть створки митрального клапана в левый желудочек, что обусловливает возникновение постоянной митральной регургитации. В этих условиях физическое или эмоциональное напряжение, повышение АД, приступ стенокардии, повторный инфаркт миокарда могут привести к развитию тяжелого альвеолярного О. л.

Повышение легочного капиллярного давления вследствие снижения сократительной функции левого желудочка является основным патогенетическим моментом развития О. л. у больных гипертонической болезнью, аортальными пороками сердца, идиопатическими кардиомио-патиями, миокардитами. О. л. в этих случаях также может быть спровоцирован физическим или эмоциональным напряжением, интеркуррентной инфекцией, обострением основного заболевания, пароксизмом тахикардии или тахиаритмии.

Острый О. л. является нередким осложнением митрального стеноза, при к-ром частота развития О. л. находится в прямой зависимости от степени стеноза. Повышение давления в левом предсердии ведет к рефлекторному сужению легочных артериол, предотвращающему дальнейшую перегрузку левого предсердия,— рефлекс Китаева (см. Китаева рефлекс). В случае недостаточности этого рефлекса под влиянием провоцирующих моментов (напр., неадекватной физической — нагрузки) увеличивается минутный объем правого желудочка при «фиксированном» вследствие митрального стеноза минутном объеме левого желудочка. В результате давление в легочных капиллярах резко возрастает, что приводит к развитию приступа сердечной астмы (см.) с трансформацией в О. л. Оба эти осложнения при наличии предшествующей легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения) могут возникать у больных митральным стенозом также ночью во время сна, что, вероятно, связано с повышением венозного возврата при переходе больного в горизонтальное положение .

О. л. может быть вызван парентеральным введением большого количества (несколько литров) крове- или плазмозаменителей для компенсации кровопотери без соответствующего контроля за диурезом. Наиболее опасно введение безбелковых жидкостей, что способствует не только подъему гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения, но и снижению коллоидноосмотического давления (см. Осмотическое давление). Снижение внутрикапиллярного онкотического давления, обусловленное гипопротеинемией, гл. обр. гипоальбуминемией, является основной причиной развития О. л. при тяжелых поражениях почек у больных с выраженным нефротическим синдромом, особенно в случае острого повышения АД или избыточного употребления хлористого натрия, а также у больных с нарушением белковообразующей функции печени, при тяжелых энтероколитах и голодании.

О. л. может быть спровоцирован резким снижением давления в плевральной полости (отрицательного и в физиол, условиях) и раздражением полых органов у больных с застойной сердечной недостаточностью после быстрого удаления плеврального транссудата или асцитической жидкости.

Нарушения проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок являются ведущим механизмом развития О. л. при эндогенных интоксикациях (уремия, печеночная недостаточность), вдыхании токсических агентов (фосгена, фосфорорганических соединений, двуокиси углерода, окисей азота и др.), острых пневмониях (бактериальных, вирусных, радиационных, травматических), диффузном поражении капиллярных стенок эндотоксинами при тяжелых инф. болезнях (тифы, грипп, дифтерия и др.), воздействии вазоактивных соединений (гистамин, кинины, простагландины) , длительной искусственной вентиляции легких, диссеминированном внутрисосудистом тромбозе (малярия, постинфекционные состояния, тепловой удар). Имеет значение и альвеолярная гипоксия, нарушающая тонус легочных сосудов, регулируемый парциальным давлением кислорода в альвеолах. Она способствует развитию О. л. при воспалительных и деструктивных процессах в легочной ткани, острой обструкции дыхательных путей (тяжелый бронхоспазм, ангионевротический отек гортани, механическая асфиксия, утопление), а также при глубоком угнетении функции дыхательного центра (наркоз, отравления снотворными и психотропными средствами, внутричерепные кровоизлияния, опухоли головного мозга, менингиты, энцефалиты, эклампсия). Альвеолярная гипоксия в результате снижения парциального давления кислорода в атмосферном воздухе и значительное физическое напряжение в условиях низкой температуры лежат в основе высотного О. л., возникающего у альпинистов при быстром подъеме на большую высоту (см. Горная болезнь). Важную роль в увеличении проницаемости альвеолокапиллярных мембран играют гуморальные агенты — выброс катехоламинов, освобождение гистамина, серотонина, кининов. Это находит подтверждение в положительном терапевтическом эффекте антигистаминных препаратов при О. л. различного происхождения.

Аллергический О. л. развивается вследствие гиперреактивности организма немедленного типа (см. Аллергия), обусловленной наличием в сыворотке больного антител, специфичных по отношению к антигену, вызвавшему реакцию, и обычно сопутствует анафилактическому шоку (см.). Реже О. л. сочетается с ангионевротический отеком (см. Квинке отек) и сывороточной болезнью (см.). Ввиду того что клин, проявления анафилаксии развиваются внезапно* шок и аллергический О. л. в большинстве случаев заканчиваются летальным исходом. Ведущее значение в патогенезе аллергического О. л. имеет резкое повышение проницаемости капилляров под влиянием гуморальных факторов, высвобождающихся в большом количестве из разрушающихся тучных клеток и тромбоцитов в момент анафилаксии.

В соответствии со степенью выраженности О. л., независимо от этиологии основного процесса, в определенной последовательности происходят изменения газового состава крови и нарушения кислотнощелочного равновесия. В начальной стадии О. л. вследствие нарушения диффузии газов умеренно снижается насыщение артериальной крови кислородом и возрастает pCO2. По мере развития респираторного ацидоза (см.) стимулируется дыхательный центр, что ведет к гипервентиляции и снижению pCO2. В результате начальный этап формирования альвеолярного О. л. сопровождается респираторным алкалозом (см.) без существенного уменьшения гипоксемии. Нарастающая гипоксия (см.) приводит к увеличению проницаемости альвеолокапиллярных мембран, способствуя переходу интерстициального отека в альвеолярный с образованием обильной пенистой мокроты и механической обструкцией ею дыхательных путей, что еще более ухудшает вентиляцию альвеол и диффузию газов и приводит к гиперкапнии (см.) и декомпенсированному респираторному ацидозу. Прогрессирующее снижение pH крови и щелочного резерва отмечается обычно при затянувшемся и плохо купируемом О. л.

Патологическая анатомия

Патоморфология отека легких любой этиологии имеет много общего. Структурной основой повышения проницаемости аэрогематического барьера являются повреждения белково-полисахаридного комплекса мембран, а также клеточно-волокнистых элементов стенки альвеолы (см. Отек).

О. л. развивается в две основные фазы. Первая, интрамуральная, или интерстициальная, фаза характеризуется очаговым спазмом или, напротив, паралитическим расширением капилляров, набуханием альвеолярного (дыхательного) эпителия (пневмоцитов I и II порядка), пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью, к-рая местами в виде пузырей отслаивает эпителий альвеол. При этом толщина межальвеолярной перегородки увеличивается в 3—4 раза. Гистохимически и электронно-микроскопически в этой фазе отмечается набухание и разволокнение аргирофильных волокон, усиление ШИК-реакции (см.) и появление метахромазии (см.) в периваскулярной соединительной ткани. Вторая фаза (фаза альвеолярного отека) характеризуется накоплением бедной белком жидкости в просвете альвеол. При этом наблюдается дальнейшее углубление изменений альвеолярной стенки: вакуолизация и расплавление аргирофильных волокон, дистрофия эндотелия капилляров и пневмоцитов со слущиванием последних. Во внутри-альвеолярной жидкости выявляется большое количество ШИК-положительных веществ, а при рецидивирующих отеках в ней выявляются также волокна фибрина и липоидные вещества как в цитоплазме альвеолярных макрофагов, так и в свободном состоянии.

При сохранности лимфодренажной функции межальвеолярных перегородок отечная жидкость из просвета альвеол может быстро резорбироваться. Если отек часто рецидивирует или затягивается на длительное время, наблюдается диапедез эритроцитов, а позднее и склероз межальвеолярных перегородок с развитием в отдаленные периоды картины бурой индурации легких (см. Бурое уплотнение легких).

Клиническая картина

По мере перехода О. л. из фазы интерстициального отека в фазу альвеолярного отека проявления его видоизменяются. У больных с сердечной патологией при интерстициальном О. л. отмечается одышка в покое, усиливающаяся при малейшем физическом напряжении, иногда пароксизмальная ночная одышка, дыхательный дискомфорт, общая слабость, тахикардия, акроцианоз, обычно при отсутствии каких-либо характерных аускультативных изменений в легких. Интерстициальный О. л. может проявляться остро в виде приступа сердечной астмы, иногда подостро, в течение нескольких часов, а при наличии застойной сердечной недостаточности возможно его затяжное течение. Рентгенологически на этой стадии О. л. выявляются нечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов, линии Керли в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных полей.

При альвеолярном О. л. внезапно, чаще во время сна или в момент физической нагрузки, эмоционального напряжения, либо на фоне приступа стенокардии, у больного возникает одышка, перерастающая в удушье, к-рое заставляет больного принять сидячее положение или даже встать. Частота дыхания достигает 30—40 в 1 мин., появляется акроцианоз, дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, нередко розового цвета. Характерно возбуждение, страх смерти. При аускультации над всей поверхностью легких определяется масса разнокалиберных влажных хрипов (в начальных фазах — крепитация и мелкопузырчатые хрипы), тоны сердца резко приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания. Пульс, вначале напряженный, постепенно становится малым и частым. АД, повышенное или нормальное вначале, при затянувшемся отеке может значительно снижаться. Рентгенологически чаще всего выявляется интенсивное гомогенное симметричное затемнение в центральных отделах легочных полей в форме крыльев бабочки, реже диффузные двусторонние тени различной протяженности и интенсивности или инфильтративноподобные затемнения долей легких. При массивном О. л. возможно тотальное затемнение легочных полей.

Аллергический О. л. начинается так же, как и аллергическая реакция немедленного типа. Через несколько секунд, реже минут, после попадания в кровь антигена появляется ощущение покалывания и зуда в коже лица, рук, головы, в языке. Затем присоединяется чувство тяжести и стеснения в грудной клетке, боли в области сердца, одышка различной степени, затрудненное хрипящее дыхание вследствие присоединения бронхоспазма, появляются влажные хрипы в нижних долях легких с быстрым распространением на всю поверхность легочных полей, развиваются цианоз и явления циркуляторной недостаточности. Возможны боли в пояснице и в животе, тошнота, рвота, недержание мочи и кала, эпилептиформные судороги.

Выделяют молниеносную форму О. л., к-рая заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут; острый О. л., продолжающийся 2—4 часа; затяжной О. л. (наблюдается чаще других форм) может длиться несколько суток.

Альвеолярный О. л.— тяжелое патол, состояние; летальность при нем составляет 20—50% . При развитии О. л. в остром периоде инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком, или при сочетании О. л. с анафилактическим шоком летальность превышает 90%.

Лечение

Патогенетическая терапия О. л. складывается из ряда мероприятий по снижению гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения, сокращению венозного притока к правому желудочку, уменьшению объема циркулирующей крови, дегидратации легких, усилению сократительной способности миокарда и восстановлению проходимости дыхательных путей. К общим леч. мероприятиям относятся придание больному полусидя-чего положения в кровати, аспирация пены из верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода с пеногасящим агентом. Во всех случаях необходимо срочное устранение болевого синдрома и острых нарушений сердечного ритма, а также коррекция расстройств кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса.

Для уменьшения массы циркулирующей крови и притока крови к правому желудочку больному накладывают венозные турникеты на нижние конечности. Для снижения давления в легочных капиллярах вводят наркотические анальгетики, нейролептики, альфа-адреноблокирующие средства, ганглиоблокаторы. Наркотические анальгетики, угнетая дыхательный центр, уменьшают одышку, снижают частоту сердечных сокращений, венозный приток к сердцу и системное АД, снимают тревогу и страх смерти. При выраженном болевом синдроме и резком психомоторном возбуждении наркотические анальгетики можно сочетать с нейролептиками. С этой целью вводят внутривенно, медленно, в одном шприце 1 мл 1% р-ра морфина или 1 — 2 мл 0,005% р-ра фентанила и 2 мл 0,25% р-ра дроперидола (либо 2—3 мл таламонала) или 1 — 2 мл. 0,5% р-ра галоперидола обычно в комбинации с антигистаминными средствами (1 — 2 мл 1% р-ра димедрола, 2% р-ра супрастина или 2,5% р-ра пипольфена). Наркотические анальгетики противопоказаны при отеке мозга, острой обструкции дыхательных путей, хрон, легочном сердце, беременности, а нейролептики — при тяжелых органических поражениях ц. н. с.

При высоком уровне АД целесообразно применение ганглиоблокаторов, напр. 0,5—1 мл 5% р-ра пентамина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия (внутривенно медленно). В условиях клиники при затяжном течении О. л. предпочтительнее ганглиоблокаторы короткого действия; арфонад в средней дозе 50—150 мг или гигроний в дозе 50—100 мг в 150—250 мл изотонического р-ра хлорида натрия внутривенно капельно. Ганглиоблокаторы вводят под постоянным контролем АД, не допуская снижения его более чем на 1/3 от исходного уровня, и немедленно прекращают введение по достижении желаемого эффекта.

Уменьшению объема циркулирующей крови и дегидратации легких способствует внутривенное введение диуретиков — фуросемида (лазикса) в дозе 60—120 мг, этакрино-вой к-ты (урегита) в дозе до 200 мг; применение их противопоказано при гиповолемии. В редких случаях, напр, при митральном стенозе в отсутствие артериальной гипотензии, для уменьшения объема циркулирующей крови применяют кровопускание (300—400 мл).

При затянувшемся резистентном к терапии О. л. иногда целесообразно использование осмотических диуретиков — маннита или мочевины. Мочевину вводят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг веса тела больного в виде 30% р-ра в 10% р-ре глюкозы. Недостатком осмотических диуретиков является кратковременное увеличение массы циркулирующей крови в начале их действия. Применение мочевины противопоказано при тяжелой недостаточности печени и почек, отчетливой гиперволемии и при подозрении на внутричерепное кровотечение.

Для усиления недостаточной сократительной способности миокарда у больных с кардиосклерозом применяют сердечные гликозиды: 0,5 мл <3,05% р-ра строфантина или 0,5 мг дигоксина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Через 4—6 час. возможно повторное введение препарата в половинной дозе. Поддерживающую терапию сердечными гликозидами желательно проводить посредством внутривенных капельных трансфузий под постоянным контролем ЭКГ. Учитывают, что при О. л. у больных с «чистым» митральным стенозом показания к применению гликозидов отсутствуют, а в остром периоде инфаркта миокарда толерантность к сердечным гликозидам снижена, что требует крайней осторожности при их применении, особенно на фоне лечения быстродействующими диуретиками.

Для борьбы с гипоксией необходима ингаляция кислорода через маску или катетер, введенный в полость носа на глубину 8—10 см. При патол, ритмах дыхания, частых судорожных припадках, гиперкапнии показана искусственная вентиляция легких под положительным давлением (посредством респираторов, регулируемых по объему). Обязательным условием рациональной оксигенотерапии является восстановление нормальной проходимости дыхательных путей. С этой целью вначале аспирируют через мягкий резиновый катетер пенистые выделения из верхних дыхательных путей (или из трахеи после предварительной интубации либо наложения трахеостомы), а затем воздействуют на процесс ценообразования. В качестве пеногасителей используют этиловый спирт (30—40% р-р — у больных, находящихся в коматозном состоянии, и 70—90% — у больных с сохраненным сознанием). Ингаляцию желательно проводить с помощью специальных аэрозольных распылителей, присоединенных к кислородному аппарату. Для улучшения бронхиальной проходимости при сопутствующем бронхоспазме показано внутривенное капельное вливание 5—10 мл 2,4% р-ра эуфиллина (при отсутствии угрозы мерцания желудочков сердца).

При О. л. на фоне анафилактического шока, тяжелой интоксикации медикаментозными или промышленными ядами и острого гемолитического криза (трансфузия несовместимой крови, нек-рые заболевания крови, малярия) необходимо введение преднизолона в дозе 90—150 мг или гидрокортизона в дозе 150—300 мг внутривенно капельно в изотоническом р-ре хлорида натрия или 5% р-ре глюкозы. Для лечения О. л. у больных острым инфарктом миокарда и при гипертензивных кризах применяют периферические вазодилататоры, снижающие венозный приток крови к сердцу, кровенаполнение легких и сопротивление сосудов малого круга кровообращения. Наиболее часто применяют нитропруссид натрия, к-рый вводят внутривенно капельно в количестве 50 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы со скоростью 6—7 капель в 1 мин. Терапевтический эффект достигается с первых минут введения. Введение нитропруссида натрия осуществляют при постоянном контроле за АД (снижение его до 100/70 мм рт. ст. требует прекращения введения препарата). Аналогичное положительное действие оказывает прием нитроглицерина под язык по 1 таблетке каждые 15 мин. (на курс 10—15 таблеток), к-рый применяют в менее тяжелых случаях левожелудочковой недостаточности.

Быстрота гемодинамического эффекта вазодилататоров и возможность «управления» им особенно важны при лечении О. л. в остром периоде инфаркта миокарда, когда изменения гемодинамики характеризуются динамичностью и нередко требуют быстрого изменения терапевтической тактики.

Библиография: Грацианский Н. А., Карпов Ю. А. и Руда М. Я. Применение сосудорасширяющих средств для лечения острой сердечной недостаточности, Кардиология, т. 20, № 10, с. 25, 1980; Попов В.Г. и Тополянский В.Д. Отек легких, М., 1975, библиогр.; Руда М. Я. и 3ыско А. П. Инфаркт миокарда, М., 1977; Сметнев А. С. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда, М., 1971; Сметнев А. С. и Петрова Л.И. Неотложные состояния в клинике внутренних заболеваний, М., 1977; Friedberg С. К. Edema and pulmonary edema, pathologic physiology and differential diagnosis, Progr, cardiovasc. Dis., y. 13, p. 546, 1971, bibliogr.; Gldberger E. Treatment of cardiac emergencies, St Louis, 1977; The myocardium, failure and infarction, ed. by E. Braunwald, N. Y., 1974.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.