Гипоонкотические отеки


Отек — избыточное накопление жидкости в тканях и серозных полостях организма; отек является симптомом различных заболеваний системы кровообращения, почек, печени и других органов; отек может представлять угрозу для жизни больного (отек гортани, мозга, легкого, массивный гидроперикард, гидроторакс); отечная ткань легко инфицируется, что способствует развитию дополнительных осложнений; в зависимости от ведущего звена патогенеза отеки подразделяют на застойные, гипоонкотические, мембраногенные, лимфатические.

Отек аллергический — возникает как компонент аллергической реакции в результате повышения сосудистой проницаемости под влиянием медиаторов аллергических реакций (отек Квинке, крапивница).

Отек буллезный — отек кожи и подкожной клетчатки, сопровождающийся скоплением жидкости под эпидермисом с образованием пузырей; наблюдается при ожогах и отморожениях II степени, буллезной форме дерматита.

Отек воспалительный — развивается в очаге воспаления в связи с повышением проницаемости сосудов, например, при тромбофлебите, реже при фурункулезе.


Отек гипоонкотический — обусловлен снижением онкотического давления при гипопротеинемии; наблюдается при нефротическом синдроме, циррозе печени, кахексии.

Отек гипотиреоидный (микседема) — распространенный отек подкожной клетчатки у больных гипотиреозом, сопровождающийся отложением в ней муциноподобных веществ. Отек застойный — обусловлен повышением гидростатического давления в капиллярах при сердечной недостаточности, нарушениях оттока крови и лимфы.

Отек кахексический — развивается при крайнем истощении; обусловлен гипопротеинемией, ослаблением сердечной деятельности и повышением проницаемости сосудов.

Отек осмотический — обусловлен повышением осмотического давления тканевой жидкости при нарушении выведения солей из организма в результате гиперсекреции альдостерона, вызванной гиповолемией и уменьшением сердечного выброса.

Отек почечный — развивается при поражении почек (нефротический синдром, острый гломерулонефрит); протекает с задержкой воды и натрия в организме, потерей белка с мочой; появляется сначала на лице, затем на конечностях; при тяжелых формах происходит накопление жидкости в полостях (асцит, гидроперикард, гидроторакс).

Источник: www.otekstop.ru

Отёки (oedema, ед. ч.) — избыточное накопление жидкости в тканях и серозных полостях организма, проявляющееся изменениями их объема и других физических свойств (тургор, эластичность и др.), нарушением функции тканей и органов.


 — важный симптом различных патологических процессов, позволяющий распознать общие и местные расстройства кровообращения, болезни почек, печени, эндокринной системы и другие причины нарушения водно-солевого обмена. Общность некоторых механизмов возникновения, а также клинические проявления, прогностическое значение О. определили отношение к ним как самостоятельному клиническому синдрому, требующему специального лечения, нередко наряду с терапией основного заболевания.

    Различают местные, или локализованные, О., связанные с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке тканей тела или в органе, и общие, генерализованные, О., в основе которых лежит положительный водный баланс в организме. Последние становятся клинически выраженными, когда объем интерстициальной жидкости увеличивается примерно на 15%, что составляет около 2 л для человека с массой тела 70 кг. Массивные генерализованные О. называют анасаркой.

    Отеками чаще сопровождаются болезни почек (острый и хронический гломерулонефрит, нефротический синдром) и сердечно-сосудистой системы с недостаточностью кровообращения: поражения вен (закупорка полых вен): болезни печени (цирроз печени, закупорка печеночных вен); заболевания эндокринной системы (гипотиреоз, сахарный диабет); гипоонкотические состояния, например при тяжелых онкологических процессах (кахектические О.). Другими причинами развития О. являются алиментарная дистрофия, беременность, токсикоз при использовании некоторых лекарственных препаратов (эстрогенные оральные контрацептивы), быстрое внутривенное введение большого количества жидкости и др. Выделяют особые формы О.: отек легких, отек головного мозга, отек гортани.


    Положительный водный баланс организма является, в основном, следствием избыточной задержки почками натрия — главного осмотического катиона для межклеточной жидкости и плазмы крови. Около 40% от общего количества натрия находится в хрящах и костях, 7—8% натрия содержится во внутриклеточной жидкости, а остальная его масса — во внеклеточной жидкости. Примерно 70% от общего количества натрия обменивается и находится в подвижном равновесии с натрием внеклеточной жидкости (см. Водно-солевой обмен). При повышении концентрации натрия во внеклеточной жидкости происходит увеличение общего тока воды в нее, развиваются жажда и, следовательно, потребность в дополнительном приеме воды, усиливается секреция антидиуретического гормона (АДГ), вызывающего задержку воды почками. Положительный баланс натрия в организме обусловлен как пропорциональным его распределением во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, так и преимущественной концентрацией данного катиона в интерстициальном пространстве вследствие хронической недостаточности кровообращения, развития нефротического синдрома, цирроза печени, состояний, сопровождающихся дефицитом белка, гормональных и идиопатических О.


зникающая при этом гиперосмия внеклеточного сектора вызывает повышение секреции вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и ведет к избыточной задержке ее в организме. Однако главной причиной накопления натрия при отечном синдроме является гиперсекреция альдостерона, вызываемая гиповолемией или снижением сердечного выброса. Уменьшение почечного кровотока повышает продукцию ренина почками и образование ангиотензина II, который, в свою очередь, возбуждает секрецию альдостерона. В результате реабсорбция натрия в дистальном отделе нефрона возрастает, увеличивается осмотическое давление внеклеточной жидкости; вторично повышается секреция вазопрессина и избыточно реабсорбируется вода. Сам по себе избыток альдостерона не способен вызвать устойчивую задержку натрия (почки «ускользают» от его действия). Пониженная фильтрация натрия при снижении почечного кровотока часто сочетается с повышенной его реабсорбцией в проксимальных отделах нефрона, которая мало зависит от альдостерона.

    Хотя система ренин — ангиотензин — альдостерон играет важную роль в поддержании баланса натрия и объема внеклеточной жидкости, ее функционирование нельзя рассматривать отдельно от других регуляторных механизмов, связанных с действием натрийуретического гормона, изменением направляющих сил и (или) проницаемости проксимального канальца, перераспределением почечного кровотока, непосредственным воздействием катехоламинов на реабсорбцию солей и жидкости, влиянием простагландинов и кининов на почечную гемодинамику и, возможно, канальцевый транспорт.


    Интенсивность обмена воды в тканях (объем ее фильтрации, реабсорбции, оттока с лимфой) зависит от величины кровотока, площади фильтрующей и реабсорбирующей поверхностей и от проницаемости капиллярных стенок (см. Мембраны биологические). Изменения этих параметров регулируются нервно-эндокринными механизмами с помощью локальных биологически активных веществ. Основными факторами, ведущими к нарушению местного баланса воды, являются повышение гидростатического давления в капиллярах; снижение онкотического давления плазмы крови; увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости; уменьшение тканевого механического давления; повышение проницаемости капилляров; нарушение оттока лимфы. В зависимости от того, какие из перечисленных факторов являются ведущими в патогенезе О., их разделяют на механические (застойные), гипоонкотические, мембраногенные, лимфостатические (см. Лимфостаз) и т.д.

    Клинические О. при сердечной недостаточности характеризуются симметричностью, постепенным нарастанием в нижележащих точках туловища (в горизонтальном положении больного), на нижних конечностях. Кожа на ощупь чаще холодная, нередко цианотичная. Среди клинических симптомов поражения сердца выявляются одышка, застойные хрипы в задненижних отделах легких, полостные О., особенно гидроторакс (чаще правосторонний), гепатомегалия.


    Нефротические отеки (см. Нефротический синдром) локализуются на лице (проявляются преимущественно в утренние часы), на передней брюшной стенке, конечностях, довольно быстро смещаются при перемене положения тела. Отечная кожа суховатая, мягкая, бледная, иногда блестящая. Часто возникает асцит, реже гидроторакс. Одышки, как правило, не наблюдается. Характерны выраженная протеинурия, гипопротеинемия и другие проявления патологии почек.

    Нефритический О. развивается быстро в самых ранних стадиях острого гломерулонефрита (см. Нефриты). Отечная кожа бледная, плотноватая, обычной температуры. О. локализуются преимущественно на лице, а также на верхних и нижних конечностях. Иногда обнаруживаются гидроторакс, гидроперикард. Характерны артериальная гипертензия, гематурия и протеинурия, гипопротеинемия. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация снижены.

    Отеки при циррозе печени, как правило, возникают в поздних стадиях болезни при выраженной портальной гипертензии. Проявляются асцитом, отеками на ногах, редко гидротораксом. Отечная кожа плотноватая, теплая. Выявляются признаки основного заболевания, а также анемия, гипоальбуминемия, гипонатриемия, гипокалиемия. Секреция альдостерона и вазопрессина повышена.


    Кахектические О. возникают при алиментарной дистрофии, различных заболеваниях, сопровождающихся недостатком усвоения белка или его большой потерей. Формы О. различны как по размеру, так и по локализации (конечности, туловище, лицо). Отечная кожа тестоватой консистенции, сухая. Выявляются признаки резкого нервно-мышечного истощения, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипогликемия, гипохолестеринемия. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация существенно не изменяются, канальцевая реабсорбция повышена.

    Отеки у беременных могут быть обусловлены сердечной недостаточностью, обострением хронического гломерулонефрита, поздним токсикозом беременных (см. Токсикозы беременных). Водянка беременных обнаруживается как правило, после 30-й, редко после 25-й недели беременности. Отечная кожа мягкая, влажноватая. О. появляются сначала на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной стенке, спине, поясничной области. Выявляются умеренная гипопротеинемия и гипоальбуминемия, повышение секреции альдостерона.

    Скрытую задержку жидкости определяют путем регулярного измерения массы тела, контроля диуреза, а также с помощью пробы Мак-Клюра — Олдрича. Она заключается в введении 0,2 мл 0,85% раствора хлорида натрия внутрикожно на внутренней поверхности верхней половины предплечья до образования «лимонной корочки». Время, необходимое для полного рассасывания введенного раствора, принимают за показатель пробы, составляющий у взрослых 60—80 мин.


корение рассасывания указывает на задержку воды в организме, замедление рассасывания — на дегидратацию. Лимфатические О. распознают по увеличению в объеме конечности или части тела, набуханию кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их эластичности. При надавливании выявляется тестообразная консистенция, а после отнятия пальца с кожной поверхности — ямка. Часто отечная кожа бледная или цианотичная на нижних конечностях, нередко покрыта трещинками, из которых вытекает жидкость: определяются трофические нарушения, гиперпигментация кожи.

    Полостные О. распознаются с помощью физикальных и инструментальных методов обследования. Характер О. уточняют на основании их особенностей, анализа клинических проявлений основного заболевания.

    Лечение генерализованных О. комплексное, включает лечение заболевания, вызвавшего развитие отеков; мероприятия, направленные на повышение экскреции натрия и воды и снижение их потребления. Назначение постельного режима необходимо при массивных О. любого происхождения. Предполагают, что при этом улучшается реакция на диуретики за счет повышения почечной перфузии. Бинтование ног или других отечных областей эластичным бинтом может значительно уменьшить О. Этот способ вызывает увеличение диуреза и натрийуреза. Ультрафильтрация также может быть эффективной для некоторых больных с массивными О.


резистентностью к диуретикам или в тех случаях, когда требуется быстрое удаление жидкости. В связи с появлением эффективных диуретиков к механическому удалению отечной жидкости прибегают редко, однако этот метод не исключен из медицинской практики. Нередко после проведения парацентеза усиливается эффект диуретиков. Ограничение поступления натрия и воды с пищей представляет собой важный компонент лечения отеков. При более выраженных генерализованных О. или сочетании местного О. со значительным набуханием ткани требуется проведение дополнительных мероприятий, направленных на повышение выведения с мочой как соли, так и воды, для чего используются либо только диуретики, либо сочетание их с другими методами (например, введение ограничений в диете). Назначают диету с ограничением потребления поваренной соли до 1—1,5 г в сутки (при лечении диуретиками 3—4 г в сутки), жидкости до 1—1,2 л, иногда до 600—800 мл. Более значительные, но кратковременные ограничения целесообразны при О., обусловленных гломерулонефритом. Диета с резким ограничением количества натрия плохо переносится большинством больных, а длительное ее использование может усугубить нарушения водно-электролитного обмена, вызвать хлорпеническую азотемию и синдром солевого истощения. Чрезмерное ограничение потребления жидкости при наличии О. может привести к возникновению симптомов гипернатриемии. При гипоонкотических О. назначают богатую белком пищу (исключая случаи почечной и печеночной недостаточности). Для снижения капиллярной проницаемости применяют витамины В1, С и Р.


    Лечение только одними диуретиками имеет ряд недостатков: происходит большая потеря соли и воды из сосудистого русла, чем из интерстициального пространства, увеличенный объем которого представляет собой собственно отек. При отрицательном балансе жидкости резко снижается объем плазмы крови, что в ряде случаев, особенно в сочетании с гипоонкией, может привести к развитию коллапса. При сердечной недостаточности уменьшение объема циркулирующей крови ведет к снижению венозного возврата к сердцу, что еще в большей степени обусловливает малый сердечный выброс. Кроме того, каждый диуретик обладает, как правило, побочным действием.

    Наиболее широко применяются сульфониламидные диуретики, которые подразделяют на две подгруппы: тиазидовые и нетиазидовые. Большинство из них способно ингибировать карбонгидразу и воздействовать на проксимальный почечный каналец. В начальном отделе дистальной части нефрона они ингибируют активный транспорт натрия.

    Диуретики, действующие в области петли нефрона (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид и трифлоцин), наиболее эффективны — они способны повышать экскрецию натрия с мочой до 20—30% от профильтровавшегося его количества. Основным механизмом их действия является ингибирование активного транспорта ионов натрия и хлора. «Петлевые» диуретики обладают мощным мочегонным действием и небольшим побочным эффектом.

    Калийсберегающие диуретики (верошпирон, триамтерен) различаются по структуре, но действуют на один и тот же участок нефрона — дистальный каналец; обладают слабым эффектом (увеличение экскреции на 2—3% от профильтрованного количества). Побочные действия немногочисленны. Они используются чаще в сочетании с другими диуретиками.

    Осмотические диуретики, органические ртутные диуретики имеют ограниченное применение (см. Дегидратационная терапия).

    Для предупреждения и частично лечения О. при венозной недостаточности используют флавоноиды, экстракты конского каштана (эскузан), рутин, венорутон, эсфлазид, гливенол и др.

    Несмотря на указанные особенности диуретики являются весьма эффективными и чрезвычайно нужными лекарственными препаратами. Лечение должно контролироваться измерением диуреза и массы тела больных, а также изучением динамики ионов Na+ и К+ крови.

    Отечный синдром у детей. Происхождение О. у детей и взрослых во многом совпадает, однако имеются особенности этиологии и патогенеза О. у детей различных возрастных групп.

    Отеки у новорожденных могут развиться вскоре после рождения. Они чаще наблюдаются у недоношенных детей и обусловлены транзиторной гипопротеинемией, несовершенным водно-солевым обменом, пониженной концентрационной функцией почек и высокой проницаемостью стенок капилляров. О. начинаются с дистальных отделов конечностей, иногда половых органов; появляются на 3—4-й день после рождения и в течение недели исчезают.

    Гемолитическая болезнь новорожденных иногда проявляется генерализованным общим отеком уже при рождении ребенка (см. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного).

    Склередема (новорожденных) проявляется в первые несколько дней жизни и заметно отличается от других О. плотным набуханием кожи, чаще на нижних конечностях, но без тенденции к генерализации. Наблюдается у недоношенных детей с низкой массой тела, исчезает через несколько недель при полноценном питании и хорошем общем уходе. Более тяжело проявляется склерема (новорожденных), которая в отдельных случаях может носить генерализованный характер. Причиной О. у новорожденных может быть врожденный нефротический синдром.

    Отеки у грудных детей нередко обусловлены наследственной гидролабильностью, когда отмечается быстрая потеря жидкости при ограничении соли и углеводов и такая же быстрая ее задержка в связи с изменениями в диете. Это состояние в известных пределах рассматривают как возможное для всех детей до 3 месяцев жизни. При хронических нарушениях питания и пищеварения (синдром нарушенного кишечного всасывания, дистрофия) О. развиваются медленно, начинаясь с кистей рук и стоп. В основе этих О. лежат повышенная потеря альбуминов через кишечник вместе со слизью и недостаточность их поступления с пищей. О. исчезают после введения достаточного количества богатой протеинами пищи. Недостаточность витаминов С и группы В также ведет к гидролабильности при склонности к отекам.

    Уже в первые месяцы жизни причиной О. может быть гипотиреоз (атиреоз) с клинической картиной микседемы. Врожденные нарушения лимфооттока (лимфедема) проявляются О. дистальных частей ног. О. имеют мягкую консистенцию без отчетливых границ, кожа бледная.

    Для детей дошкольного возраста повышенная гидролабильность не характерна вследствие лучшей регуляции водно-солевого баланса почками и печенью. Поэтому О. развиваются в основном при тех же заболеваниях, что и у взрослых. Особыми причинами развития О. у детей этого возраста могут быть целиакия (см. Глютеновая болезнь) и муковисцидоз. Основным патогенетическим механизмом О. при этом является гипопротеинемия.

    У детей школьного возраста образование О. часто связано с острым диффузным гломерулонефритом, который может также протекать с нефротическим синдромом; как причина О. приобретает значение амилоидоз почек, а также заболевания, обусловливающие возникновение О. у взрослых, — сердечная недостаточность при декомпенсированных пороках сердца, портальная гипертензия при циррозе печени, флеботромбоз и др.

    С возрастом увеличивается частота О. аллергического происхождения, в частности ангионевротического отека Квинке, который развивается остро, чаще на лице, носит регионарный характер.

    При укусах насекомых развивается местный О. с покраснением кожи, зудом, жжением. Очаговые воспалительные процессы также сопровождаются местным отеком.

    Лечение О. у детей проводится по тем же принципам, что и у взрослых. Контроль эффективности дегидратационной терапии осуществляется главным образом по измерению в динамике массы тела (измерение диуреза у детей часто затруднено и менее достоверно отражает баланс воды), а также по восстановлению функций отечных органов и тканей.

 

    Библиогр.: Гомеостаз, под ред. Л.Д. Горизонтова, М., 1976; Зернов Н.Г. и Тарасов О.Ф. Семиотика, 1984; Почки и гомеостаз в ред. С. Клара, пер. с англ. М., 1987.

Источник: www.nedug.ru

Отеки конечностей являются распространенной жалобой пациентов (четвертой из наиболее частых причин обращения к врачу). Это связано с тем, что отеки хорошо заметны, расцениваются больным как проявление заболевания и вызывают беспокойство с косметической точки зрения, особенно у женщин. В силу этих причин как только больные замечают отеки, они тут же обращаются за врачебной помощью. Пациенты с отечным синдромом встречаются в клинической практике врачей самых разных специальностей. Часто наличие отека трактуется как признак развития у больного патологии венозной системы. Это обусловлено естественным опасением врача пропустить венозный тромбоз или тяжелое хроническое поражение венозного русла, которые потенциально могут привести к инвалидизации или даже смерти пациента. Между тем причины развития отечного синдрома весьма многообразны, а неверная оценка клинической ситуации может повлечь серьезные ошибки в лечебной стратегии. Вот почему так важно корректное проведение дифференциальной диагностики отеков нижних конечностей. Отеки представляют собой увеличение размеров той или иной части тела, обусловленное избыточным скоплением интерстициальной жидкости. Они могут быть результатом повышения капиллярной проницаемости, препятствия оттоку венозной крови или лимфы или накопления жидкости в тканях в результате снижения онкотического давления в плазме крови [1, 2].

Развитие отечного синдрома может являться как следствием заболеваний сосудистого русла или опорно­двигательного аппарата нижних конечностей, так и проявлением ряда внутренних болезней [3, 4]. Эти заболевания и патологические состояния хорошо знакомы участковым терапевтам и врачам специализированных стационаров:

1) хроническая сердечная недостаточность;

2) патология почек, сопровождающаяся нефротическим или острым нефритическим синдромом (гломерулонефрит, амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз, нефропатия беременных, ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, лимфолейкоз, лимфогранулематоз);

3) повышенное венозное давление: недостаточность венозных клапанов, варикозная болезнь, острый венозный тромбоз и его последствия, сдавления вен извне в результате опухолевого роста;

4) гипопротеинемия вследствие:

— недостаточного потребления белка (голодания, неадекватного питания);

— нарушения пищеварения (экзокринная недостаточность поджелудочной железы);

— недостаточного усвоения белков (резекция значительной части тонкой кишки, поражение стенки тонкой кишки, глютеновая энтеропатия);

— нарушения синтеза альбуминов (при заболеваниях печени);

— нефротического синдрома;

— потери белка (экссудативные энтеропатии);

5) нарушение лимфатического оттока:

— слоновость при рецидивирующей роже;

— обструкция лимфатических путей филяриями (филяриоз);

— травматический лимфостаз;

— посттравматическая лимфедема, сочетающая лимфатическую и венозную обструкцию;

6) аллергические реакции (отек Квинке);

7) отеки при заболеваниях крупных суставов (деформирующий остеоартроз, инфекционные артриты, реактивные артриты);

8) повышение гидростатического давления на фоне приема некоторых лекарственных средств (например, нифедипина);

9) смешанные отеки.

Алгоритм дифференциальной диагностики при выявлении периферических отеков

При сборе анамнеза у пациента с периферическими отеками наиболее ценную информацию можно получить с помощью следующих восьми вопросов [5]:

1. Когда впервые появились отеки?

Связь с временным фактором особенно ценна при тромбозе глубоких вен (острое появление отека), в то время как при лимфатических отеках важным отличительным клиническим признаком является возраст больного. Идиопатические лимфатические отеки (у женщин встречаются в 9 раз чаще, чем у мужчин) обычно начинаются в возрасте до 40 лет; типичным для их появления считается период менархе, а обструктивные лимфатические отеки почти всегда появляются после 40 лет.

2. Отмечаете ли вы боль в пораженной конечности?

Острая боль свидетельствует о тромбофлебите, воспалительных лимфатических отеках или костно­мышечной патологии. Боль следует отличать от болезненности при пальпации, поскольку, несмотря на то что оба симптома присутствуют при всех перечисленных выше состояниях, болезненность при пальпации и отсутствие боли в покое обычно наблюдаются при жировом отеке — липидеме.

3. Уменьшаются ли отеки в течение ночи?

Отеки при хронической венозной недостаточности (ХВН) и ортостатические отеки убывают при приподнятом положении конечности ночью. Общие отеки могут перемещаться в другие части тела, что зависит от положения в постели (например, на спине), в результате у больного возникает иллюзия, что они уменьшаются; лимфатические отеки при поднятии конечности убывают медленно и часто не до конца.

4. Появляется ли у вас одышка при обычной физической нагрузке или принятии горизонтального положения?

Утвердительный ответ на этот вопрос определенно свидетельствует в пользу заболевания сердца.

5. Были ли у вас инфекционные заболевания почек или альбуминурия?

Наличие этих ключевых анамнестических данных свидетельствует в пользу почечного происхождения отеков.

6. Были ли у вас гепатит или желтуха?

Больные с хроническим заболеванием печени, выраженность которого достаточна для появления отеков, обычно имеют один или оба этих анамнестических признака. При сборе анамнеза следует задать вопросы относительно потребления алкоголя.

7. Изменились ли ваш аппетит, масса тела и режим работы кишечника? Изменение любого из этих показателей может насторожить врача относительно возможности редких, но серьезных отеков, связанных с нарушением поступления или всасывания пищи.

8. Принимаете ли вы какие­либо препараты, таблетки или капсулы?

К лекарственным средствам, способствующим задержке жидкости, относятся: препараты половых гормонов (эстрогены, прогестерон, тестостерон), гипотензивные препараты (алкалоиды раувольфии, апрессин, метилдофа, b­адреноблокаторы, клофелин, блокаторы кальциевых канальцев дигидропиридинового ряда), нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин), антидепрессанты (ингибиторы моноаминоксидазы).

При обследовании больного с периферическими отеками следует уточнить [1, 2]: 1) скорость образования отека (отек острый или хронический); 2) является ли острый отек двусторонним или односторонним. Если отек острый и односторонний, то в первую очередь следует исключить тромбоз глубоких вен голени; 3) если отек хронический односторонний, то остается ли ямка при надавливании в области отека? Не оставляют ямку только лимфатические отеки, они локализуются, как правило, на тыльной стороне стоп, не исчезают в приподнятом положении конечностей. Уровень блокады лимфатических путей визуализируется с помощью лимфографии. Если отек хронический, односторонний и оставляет ямку, вероятен отек венозного происхождения. Для подтверждения этой гипотезы проводят физикальный осмотр, при котором можно обнаружить:

— варикозные вены;

— характерные изменения кожи (индурации, дерматит, язвы);

— потерю мышечного тонуса и снижение рефлексов в парализованной конечности, ассоциированные со снижением тонуса сосудов;

— кисту Беккера как причину компрессии подколенной вены с развитием флебостаза при пальпации подколенной ямки.

При хронических двусторонних отеках следует исключить:

— хроническую сердечную недостаточность;

— ХВН;

— легочную гипертензию;

— хроническую почечную недостаточность;

— портальную гипертензию;

— побочное действие лекарственных средств.

При обследовании пациентов с хроническими двусторонними отеками нижних конечностей следует обращать внимание на следующие симптомы:

1) наличие желтухи, «барабанных палочек», телеангиэктазий, гинекомастии может быть проявлением цирроза печени;

2) повышение артериального давления может быть связано с нарушением почечной функции;

3) хрипы в легких при аускультации могут быть проявлениями бронхообструктивного синдрома, ассоциированного с правожелудочковой недостаточностью;

4) цианоз, наличие шумов в сердце могут указывать на хроническую сердечную недостаточность как причину отеков.

Скринирующее лабораторное обследование пациента с периферическими отеками в амбулаторных условиях должно включать [1, 2]:

1) общий анализ мочи (для выявления протеин­урии). При положительном результате выполняется тест суточной протеинурии для уточнения наличия нефротического синдрома;

2) сывороточный креатинин повышен при нарушении функции почек;

3) сывороточный альбумин снижен при синдроме печеночно­клеточной недостаточности (параллельно со снижением протромбина), нефротическом синдроме (параллельно с наличием протеинурии).

Инструментальными исследованиями, помогающими в установлении диагноза ХВН, являются ультразвуковая допплерография (УЗДГ) и ультразвуковое (УЗ) ангиосканирование сосудов нижних конечностей. При подозрении на кисту Беккера необходимо провести УЗ­исследование коленного сустава.

По показаниям для уточнения причины отеков амбулаторным терапевтом могут быть назначены:

1) рентгенография органов грудной клетки, которая позволяет обнаружить изменение контуров сердца при хронической сердечной недостаточности, наличие плеврального экссудата при тяжелой печеночной и почечной недостаточности;

2) электрокардиография, позволяющая выявить признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка при легочной гипертензии;

3) эхокардиография, выявляющая признаки легочной гипертензии, систолической или диастолической дисфункции при хронической сердечной недостаточности.

Показаниями к направлению на консультацию специалистов являются:

— нефротический синдром (консультация нефролога);

— ХВН, подозрение на лимфостаз, венозный тромбоз и тромбофлебит (консультация сосудистого хирурга);

— цирроз печени (консультация гастроэнтеролога).

Кардиальные отеки как проявление сердечной недостаточности

У больных хронической сердечной недостаточностью выявляются заболевания сердца (пороки, атеросклеротический кардиосклероз, перенесенный инфаркт миокарда, аневризма сердца, застойная кардиомиопатия и др.). Определяются расширение границ сердца той или иной степени, гепатомегалия. Часто отмечаются аритмии, особенно мерцание предсердий. Характерны положение ортопноэ, олигурия, никтурия, застойные явления в легких, набухание шейных вен. Развитию отеков, как правило, предшествует одышка. Отеки нарастают медленно, распространяются обычно снизу вверх. Они симметричны, мало смещаются. Учитывается выраженная зависимость отеков от положения тела: появление на ногах у ходячих и на пояснице у лежачих больных. Отеки обычно сильнее к вечеру. Их характеризует тестоватая консистенция, при надавливании остается долго не исчезающая ямка. Кожа над областью отеков холодная, цианотичная. При длительном существовании отеков возникают трофические изменения кожи, трещины, дерматит. В выраженных случаях (анасарка) внешние отеки сочетаются с асцитом, гидротораксом, чаще — правосторонним, реже — с гидроперикардом.

Отеки, связанные с заболеваниями почек

Гипоонкотические отеки могут появляться при гипопротеинемии (менее 50 г/л). При этом особое значение имеет дефицит альбуминов (менее 25 г/л), обладающих значительно большей осмотической активностью, чем глобулины.

Отеки при нефротическом синдроме появляются в первую очередь в местах с наиболее рыхлой подкожной клетчаткой: на лице (особенно в области век), на передней брюшной стенке, в области гениталий. Одышка не характерна. Нет зависимости отеков от положения тела. Постепенно отеки могут доходить до степени анасарки. Часто они сопровождаются асцитом, реже — гидротораксом. Олигурия необязательна. Характерны высокая протеинурия (суточная — более 3 г), гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, нередко — обилие в моче цилиндров (зернистых, жировых, восковидных) и жироперерожденного почечного эпителия. При неясной причине нефротического синдрома показана биопсия почки.

Нефритические отеки чаще всего наблюдаются при остром или хроническом гломерулонефрите (без нефротического синдрома), возникают в связи со снижением фильтрационного заряда натрия и повышением проницаемости капиллярной стенки. Характерна быстрота развития отеков (за несколько дней). При этом они иногда могут появиться раньше, чем изменения в моче. Отеки выражены умеренно, локализуются в местах с наиболее рыхлой клетчаткой (веки, лицо), сильнее — по утрам, достаточно мягкие и подвижные. Кожа над областью отека теплая, бледная. Трофические изменения не характерны. Часто отеки сочетаются с олигурией, артериальной гипертензией. Практически всегда имеется мочевой синдром (умеренная протеинурия, гематурия, цилиндрурия). Лабораторные признаки нефротического синдрома отсутствуют.

Отеки при заболеваниях печени

Отеки, обусловленные гипоальбуминемией при заболеваниях печени, могут проявляться в далеко зашедших стадиях тяжелых заболеваний печени (хронические гепатиты, циррозы) при выраженном нарушении альбуминсинтезирующей функции печени. Чаще при заболеваниях печени доминирует асцитический синдром (нередко в сочетании с правосторонним гидротораксом).

Отечный синдром при заболеваниях суставов

При заболеваниях суставов отечный синдром имеет весьма специфичную картину. В отличие от всех остальных вариантов отека конечностей «суставной» носит локальный характер. Он появляется в зоне пораженного сустава, не распространяясь в дистальном или прокcимальном направлении. Манифестация отека четко связана с появлением других симптомов — болей в суставе, значительно усиливающихся при его сгибании и разгибании, ограничения объема активных и пассивных движений. Многие пациенты отмечают так называемые стартовые проблемы — скованность сустава утром после ночного отдыха, проходящую после 10–20 мин движения. Регрессирование отека наблюдается по мере купирования воспалительных явлений, при следующем же остром эпизоде отечный синдром появляется вновь. У некоторых пациентов с гонартрозом возможны отечность или пастозность голени и надлодыжечной области. Механизм появления этого симптома связан со сдавлением сосудов медиального лимфатического коллектора при выраженном отеке подкожной клетчатки в зоне коленного сустава.

Отеки беременных

При нормально протекающей беременности отеки лодыжек в поздние сроки бывают довольно часто. Развитие водянки беременных связывают с нарушениями водно­солевого обмена и кровообращения в системе капилляров и прекапилляров в результате изменившейся нейроэндокринной регуляции. Обычно водянка беременных обнаруживается после 30­й недели беременности, реже — раньше. Обращает на себя внимание более значительное увеличение массы тела (1–2 кг в неделю, в то время как при нормальной беременности она составляет 300–400 г в неделю). Вначале отеки появляются на стопах и голенях, затем поднимаются выше. Даже при больших отеках асцит и гидроторакс не наблюдаются. Общее состояние остается удовлетворительным. В отличие от нефропатии беременных отсутствуют изменения в моче (в частности, нет протеинурии) и артериальная гипертензия. Прогноз, как правило, благоприятный. В редких случаях возможен переход в нефропатию беременных.

Циклические отеки

Циклические отеки при так называемом предменструальном синдроме обусловлены, по­видимому, гормональным дисбалансом (избыток эстрогенов и недостаток прогестерона), который влияет на сосудистую проницаемость и способствует задержке натрия и воды. Нередко выявляются недостаточность функции желтого тела и ановуляторные циклы. Во второй половине цикла обычно появляются небольшие отеки голеней и стоп. Возможно опухание десен. Иногда отмечаются головокружения, которые связывают с отечностью структур внутреннего уха. Кроме того, наблюдаются слабость, раздражительность, головные боли, нарушение сна (бессонница или чрезмерная сонливость), иногда — депрессивное состояние. После прекращения менструации эти явления быстро уменьшаются и исчезают.

Отеки, связанные с нарушением венозного оттока

Варикозная болезнь вен нижних конечностей широко распространена среди населения. Значительно чаще она наблюдается у женщин старше 40 лет. Нередко находят другие признаки врожденной слабости соединительной ткани в организме: грыжи разной локализации, геморрой, плоскостопие. В большинстве случаев вовлекаются вены нижних конечностей, ветви большой подкожной вены. Характерно медленное, постепенное развитие заболевания. Вначале возникает ощущение тяжести в ногах, иногда — ноющие боли, судорожные сокращения мышц в ночное время. После длительной ходьбы или стояния отмечается пастозность голеней и стоп. Позднее может присоединиться мучительный кожный зуд. Отеки ног более выражены к вечеру, за ночь они уменьшаются. Боли чаще односторонние, а при двустороннем процессе асимметричные. На поздней стадии заболевания присоединяются трофические язвы, дерматит, экзема, рецидивирующие рожистые воспаления. Отеки становятся плотными из­за индурации подкожной клетчатки, увеличиваются при осложнении процесса тромбофлебитом, лимфангиитом. Диагноз ставится, как правило, при осмотре. Оцениваются разница в объеме конечностей (измерения сантиметровой лентой) и асимметрия кожной температуры. Для оценки функциональной способности клапанного аппарата вен (коммуникационных и глубоких) используют пробы Тренделенбурга — Троянова, Пертеса, Претта и др., детально описанные в хирургических руководствах.

Тромбоз глубоких вен голеней (чаще передней и задней большеберцовых вен, венозных синусов камбаловидной мышцы и др.) бывает преимущественно вторичным (при заболеваниях поверхностных вен), реже — первичным. Первичному поражению способствуют наличие венозных спаек, перегородок, сдавление вен сухожильно­связочными образованиями. Характерны боли в икроножных мышцах, которые усиливаются при движениях в голеностопном суставе. Отмечается умеренный отек голени в области лодыжки (для уточнения наличия отека следует проводить измерение окружностей обеих голеней на симметричных участках). Наблюдаются местное повышение температуры тела, болезненность при пальпации мышц голени.

Проверяются следующие диагностические симптомы:

— Хоманса: в положении больного лежа движение стопой в тыльном направлении вызывает боль в икроножных мышцах;

— Мозеса: при тромбофлебите глубоких вен боль возникает при сжатии голени в переднезаднем направлении и не появляется при сдавлении в боковом направлении (последнее свойственно миозиту и воспалительным заболеваниям подкожной клетчатки);

— Ловенберга: при сжатии средней трети голени манжеткой сфигмоманометра болевые ощущения возникают при давлении ниже 150 мм, в то время как у здорового человека незначительная боль отмечается лишь при давлении 180 мм и более.

Посттромбофлебитический синдром является следствием перенесенного острого тромбоза глубоких вен (после которого остается частичная реканализация просвета вены), а также флебосклероза и недостаточности венозных клапанов, приводящих к хроническому нарушению венозного оттока. В связи с венозной гипертензией в пораженных венах возникает патологический сброс крови в подкожные вены с их вторичным варикозным расширением. Чаще всего поражаются глубокие вены голеней, реже — подвздошно­бедренный венозный сегмент. Среди больных преобладают женщины в возрасте 30–60 лет. Отеки ног наиболее выражены на голенях, гораздо меньше — на бедрах. Они увеличиваются к вечеру, при длительном стоянии, уменьшаются в положении лежа, особенно с приподнятой ногой. Небольшим считается отек, если окружность голени увеличена на 2 см по сравнению со здоровой ногой, средней выраженности — на 2–4 см, резкий отек дает увеличение более чем на 4 см. Отек сопровождается ощущением тяжести, распирания в ноге, тянущими болями, усиливающимися при физической нагрузке. При надавливании ямка обычно не остается. Кожа голени атрофируется, исчезает волосяной покров. Видны диффузная или пятнистая коричневого цвета пигментация кожи, особенно в нижней трети голени, а также цианоз. Как правило, имеется нерезко выраженное вторичное варикозное расширение поверхностных вен. В отличие от первичной варикозной болезни при посттромбофлебитическом синдроме расширение вен незначительное, а трофические нарушения (вплоть до трофических язв) резко выражены.

Лимфостаз

Первичная (идиопатическая) слоновость представляет собой генетически детерминированный дефект лимфатических сосудов ног на уровне коллекторов. Это заболевание чаще наблюдается у женщин молодого возраста. Отечность может появляться сначала на одной ноге; затем в процесс вовлекаются обе ноги. Но асимметрия, как правило, сохраняется. Процесс проходит последовательно три стадии: лимфедемы (мягкие лимфатические отеки); переходную, с постепенным развитием фиброзных изменений в дистальной части конечности; фибредемы (с тотальным фиброзом тканей). В первой стадии отеки непостоянны. Они усиливаются в жаркую погоду и при длительном стоянии, уменьшаются в положении лежа. Консистенция тестоватая, при надавливании остается ямка. Кожа не изменена, легко смещается, бледная. Далее происходит уплотнение дистальных отделов конечности, кожа утолщается, плохо смещается, при надавливании уже не остается ямки. При дальнейшем прогрессировании присоединяются гиперкератоз, папилломатоз, разрастание ткани в виде бесформенных бугров («подушек»), разделенных глубокими складками. Характерны повышенная потливость и гипертрихоз на больной стороне. Присоединяются осложнения: лимфорея при повреждениях кожи (при этом отек может уменьшаться), дерматит, трофические язвы, возможно развитие гнойно­септической инфекции.

Вторичная слоновость развивается после рецидивирующего рожистого воспаления, перенесенных лимфаденитов и лимфангиитов, пиодермии, хронических вагинитов и проктитов, при сдавлении лимфатических сосудов рубцами после механических травм, глубоких ожогов. Это осложнение возможно также после лучевой терапии и при оперативном удалении коллекторных лимфатических сосудов и лимфатических узлов у онкологических больных. Клинические проявления сходны с наблюдающимися при первичной слоновости. Для диагностики важнейшее значение имеет соответствующий анамнез. При лимфографии выявляется извитость лимфатических сосудов. Нередко обнаруживаются множественные лимфангиэктазии.

Идиопатические отеки

Идиопатические отеки чаще возникают у женщин среднего возраста (35–50 лет), склонных к избыточной массе и вегетативным нарушениям, особенно в климактерическом периоде. Идиопатические отеки обычно небольшие, мягкие, появляются на стопах и голенях к концу дня, с утра могут быть на веках и пальцах рук (трудно надеть кольцо), более выражены в жаркую погоду. Периоды задержки жидкости могут спонтанно сменяться периодами обильного диуреза с появлением общей слабости. В большинстве случаев отеки проходят самостоятельно. Эффективны небольшие дозы антагонистов альдостерона (верошпирон).

Хроническая венозная недостаточность

ХВН в настоящее время является наиболее актуальной проблемой в терапевтической практике в связи с высокой распространенностью хронических заболеваний вен (ХЗВ) нижних конечностей как среди трудоспособного населения, так и среди лиц пожилого и старческого возраста. Частота встречаемости хронической патологии вен во взрослой популяции в целом составляет примерно 30 %, достигая 80 % в старших возрастных группах. К сожалению, в реальной практике существует некий стереотип действия врача­терапевта в случае, когда пациент предъявляет жалобы, характерные для венозного заболевания: больной сразу получает направление к хирургу, флебологу и т.д. Вместе с тем только 10–15 % пациентов с ХВН нуждаются в оперативном лечении, а основой лечебной программы при ХЗВ являются консервативные средства — эластическая компрессия и фармакотерапия. Активное участие врачей­терапевтов в диагностике и лечении ХЗВ, своевременное назначение терапевтических средств предупреждают развитие тяжелых, запущенных форм болезни (трофические расстройства, отеки) и осложнений (тромбозы глубоких вен, легочная эмболия).

В основе развития ХЗВ лежат нарушения тонуса и структурная перестройка стенок вен нижних конечностей в результате хронического асептического воспалительного процесса, формирование несостоятельности клапанов и повреждение поверхностных тканей нижних конечностей в результате лейкоцитарной агрессии. Эти особенности патогенеза ХЗВ объясняют тот факт, что хирургическая операция не является решением проблем у большинства пациентов. Оперативное вмешательство, к сожалению, не может восстановить венозный тонус, убрать отек, предотвратить негативные последствия активации лейкоцитов. В связи с этим становятся актуальными терапевтические средства, воздействующие на основные механизмы патогенеза заболевания.

Алгоритмы действия терапевта при выявлении у пациента с ХЗВ [7]:

1. Определить необходимость хирургического вмешательства.

2. При наличии противопоказаний к хирургическому лечению или отказе пациента от операции терапевт должен назначить консервативное лечение и рекомендовать диспансерное наблюдение.

3. При выявлении вариантов ХЗВ, требующих хирургической помощи, и отсутствии противопоказаний к операции терапевт должен направить пациента к хирургу поликлиники.

4. В случае острой ситуации (варикотромбофлебит, тромбоз глубоких вен) терапевт должен в экстренном порядке отправить пациента на консультацию к хирургу. Последний при подтверждении диагноза обеспечивает госпитализацию больного в хирургический стационар.

Методы лечения ХЗВ. Подавляющему большинству пациентов с ХВН показана длительная, регулярная компрессионная терапия, в амбулаторных условиях — желательно с помощью медицинского компрессионного трикотажа. Такой трикотаж делится на профилактический и лечебный (в зависимости от величины оказываемого давления в надлодыжечной области), подбирается по индивидуальным меркам и продается в аптеках или специализированных магазинах. Противопоказанием к применению компрессионных средств являются хронические облитерирующие поражения артерий конечностей при снижении регионарного систолического давления на берцовых артериях ниже 80 мм рт.ст. (по данным УЗДГ). Использование данного метода лечения может быть затруднено в период обострения артроза коленных и голеностопных суставов, в жаркое время года, при индивидуальной непереносимости компрессионных изделий.

Фармакотерапия ХЗВ направлена на нормализацию структуры и функции венозной стенки, а также на прекращение лейкоцитарной агрессии — одной из ведущих причин трофических осложнений при данной патологии.

В большинстве клинических ситуаций идеальным средством для лечения больных с ХЗВ является детралекс — универсальный протектор венозной стенки и клапанного аппарата, обладающий способностью подавлять адгезию лейкоцитов в просвете капилляров, увеличивать количество функционирующих лимфатических сосудов и ускорять транспорт лимфы, уменьшать вязкость крови и скорость движения эритроцитов. Эффективность препарата детралекс (микронизированной фракции флавоноидов) в отношении основных симптомов ХЗВ (чувства тяжести, жара и боли в ногах, отеков конечностей и трофических язв размером до 10 см) доказана в многочисленных рандомизированных мультицентровых плацебо­контролируемых исследованиях (уровень доказательности А) и подтверждена в Международных рекомендациях по лечению ХЗВ нижних конечностей, принятых в 2007 г.

Простота применения детралекса (по 2 таблетки 1 раз в день вечером), универсальность стандартной дозировки и курса лечения, хорошая переносимость позволяют рекомендовать этот препарат для широкого использования в практике врачей терапевтического профиля в качестве начального средства уже при первичном выявлении пациентов с венозными и лимфатическими отеками.

Источник: www.mif-ua.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.