Как снять отек легких в домашних условиях


 

  • Симптомы и течение
  • Что делать, если приступ начался
  • Профилактика
  • Народные средства используемые при лечении Отека легких

 

Если мышца сердца значительно ослабевает, особенно это касается левого желудочка, в легких происходит процесс потения транссудата (это отечная жидкость). Начало отекания стартует с отделов легких, находящихся в самом низу. При этом страдают бронхи – их слизистая тоже набухает.

 

Симптомы и течение

 

Появляется серьезная одышка, дыхание становится тяжелым, громким, с клокочущими звуками, происходит посинение кожи, конечности становятся холодными. Во время кашля отходит жидкая мокрота с кровью, серой и пеной. Перкуторный звук начинает постепенно притупляться, изначально это происходит в отделах, находящихся в самом низу легких.


Также отек легких симптомы определяются с помощью специального выслушивания – выявляется множество сухих и влажных хрипов разного калибра. Пульс учащается, может появиться аритмия. При прослушивании сердца оказывается, что тоны приглушенные, а иногда их вообще не слышно из-за того, что дыхание и хрипы слишком тяжелые. Кожа лица становится бледно-серой или синюшной; тело холодеет и становится влажным. У больного появляются страхи по поводу смерти.

 

Что делать, если приступ начался

 

Вызовите скорую и ожидайте ее приезд, так как помочь сможет только врач и только в больнице. Посадите больного в положение, при котором он сам сможет упираться руками. А также откройте окна и двери для того чтобы обеспечить хорошую циркуляцию воздуха в помещении.

 

Профилактика

 

Ухаживать и наблюдать за больными с сердечной недостаточностью, особенно левого желудочка, более тщательно. Кормить легкой пищей более часто, но маленьким количеством, ограничивать количество выпитой жидкости, следить, чтобы кишечник регулярно освобождался – все это поможет предотвратить отек легких симптомы.

Также нужно вовремя давать назначенные лекарства по укреплению и облегчению работы сердца. Наблюдать за сердцем больных, у которых на данный момент есть заболевания острыми инфекциями (тифом, крупом и так далее) и использовать более энергично лекарства по поддержанию сердечного органа в порядке, потому как в процессе этих заболеваний может резко начаться отек легких.

Источник: apteka72.com

Этиология отёка лёгких[править | править код]


Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отёка лёгких


Факторы, повышающие уровень внутрикапилярного давления Механизмы повышения внутрикапилярного давления
Дисфункция сердца Уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца
Нарушение лёгочно-венозного кровообращения Первичная венозная констрикция, нейрогенная лёгочная веноконстрикция.
Лёгочная эмболия Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов.
Обструкция воздухоносных путей Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами.
Обструкция лимфатических сосудов Пневмоторакс, опухоли лёгких, положительное давление в воздухоносных путях

Причины мембраногенного отёка лёгких

Синдром Причины развития
Респираторный дистресс-синдром Сепсис, травма грудной клетки, панкреатит, пневмония.
Аспирационный Заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др.
Ингаляционный Токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др.
Интоксикационный Бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность.

Патофизиология отёка лёгких[править | править код]

Механизм развития[править | править код]

Важным механизмом противоотёчной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отёка лёгкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отёка.


В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство лёгких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объём фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Старлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в лёгочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

Vf = Kf ((Ргк — Рги) — sigma (Ркк — Рки)),

Vf — скорость фильтрации;
Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны;
sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны;
(РГК — РГИ) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции;
(РКК — РКИ) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст., а РКК 25 мм рт. ст., поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.


Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

Ргк не следует путать с давлением заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК (англ.)русск.), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отёк лёгких. Описанный механизм отёка лёгких часто называют «кардиогенным». При этом повышается и ДЗЛК. лёгочная гипертензия приводит к увеличению лёгочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отёк может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отёку лёгких может привести повышение давления в лёгочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остаётся нормальным или сниженным.


Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отёком лёгких, поскольку в лёгких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.

Причины возникновения[править | править код]

Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отёк. Нарушение функции лимфосистемы лёгких также приводит к замедлению эвакуации отёчной жидкости и способствует развитию отёка. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции лёгких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме лёгких, после трансплантации лёгких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды лёгкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления (ЦВД).


еличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отёка. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отёка лёгких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжёлого отёка лёгких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отёке лёгких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из лёгких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции лёгочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отёка лёгких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.


Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отёка лёгких. Отёк лёгких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из лёгочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в лёгких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отёк лёгких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отёка лёгких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в лёгочных капиллярах.


ли такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из лёгочных капилляров, несмотря на действие противоотёчных факторов. При этом виде отёка лёгких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отёк лёгких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения.

Последствия возникновения[править | править код]

Небольшое избыточное накопление жидкости в лёгочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объёма жидкости происходит нарушение газообмена в лёгких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в лёгочном интерстиции приводит к снижению эластичности лёгких, и они становятся более жёсткими. Исследование функций лёгких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в лёгких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью лёгких. Скопление жидкости в интерстиции лёгких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

Основной причиной гипоксемии при отёке лёгких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду.


иливает гипоксемию при отёке лёгких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в лёгких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отёка лёгких и является показанием к переводу на искусственную вентиляцию лёгких.

Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких[править | править код]

Отёк лёгких (ОЛ) в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжёлой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования:

ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Краткая характеристика лекарственных препаратов, применяемых для лечения отёка лёгких[править | править код]

Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного давления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).

Показана при любом ОЛ.

Ингаляция увлажнённого кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта.

Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда.

Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту.

Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

3. Диуретики (фуросемид).

Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодилатация, развивается задолго до развития второй фазы — диуретического действия, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин).

Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатехоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)).

Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II, снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбцию, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

Тактика лечения кардиогенного отёка лёгких[править | править код]

  • Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажнённого кислорода 2-6 л/мин.
  • При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков[1] (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

1. Лечение отёка лёгких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.

Гемодинамически значимая тахиаритмия — это такая тахиаритмия, на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики, синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отёк лёгких, ангинозный приступ.

Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.

Если пациент в сознании, проводится премедикация диазепамом 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.

Начальная энергия электрического разряда дефибриллятора, при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения

Вид аритмии Бифазная форма разряда Монофазная форма разряда
Фибрилляция предсердий 120—150 Дж 200 Дж
Трепетание предсердий 70-120 Дж 100(50)Дж
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия 70-120 Дж 100(50)Дж
Тахикардия с широкими комплексами QRS 120—150 Дж 200 Дж

При устранении желудочковой тахикардии применяют несинхронизированную дефибрилляцию. После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей тахиаритмию причины.

2. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией

Атропин по 0,75-1 мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг.

При резистентности брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно.

Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция.

После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.

3. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.

Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен приём капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг.

Морфин 10 мг в/в дробно.

Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путём пункции тонкой иглой трахеи.

При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

4. Лечение ОЛ у больных без выраженного изменения АД

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта. Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.

Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

5. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД < 90 мм рт. ст.) Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст.

После стабилизации АД параллельно с инфузией дофамина или добутамина производится в/в введение морфина и нитроглицерина (или изокета). Пеногашение см. выше

6. Лечение ОЛ у больных при остром коронарном синдроме.

Первым этапом выполняются стандартные мероприятия по терапии ОКС: Морфин 10 мг в/в дробно Аспирин 250—500 мг разжевать Гепарин 5000 ЕД в/в В дальнейшем выбирается схема лечения исходя из уровня АД см. выше.

7. Лечение ОЛ у больных с митральным стенозом.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Обычно ОЛ у этой категории больных возникает на фоне тахикардии, поэтому для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина. Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в лёгких.

8. Лечение ОЛ у больных гипертрофической кардиомиопатией

Во время ОЛ у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как правило отмечаются тахикардия и гипотония. Для оказания неотложной помощи основные препараты — бета-адреноблокаторы, для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Для повышения АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят мезатон.

Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии противопоказаны!

9. Лечение ОЛ у больных с аортальным стенозом

Для оказания неотложной помощи в случае отёка лёгких назначают добутамин, а при артериальной гипотензии — дофамин. В нетяжёлых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны!

10. Лечение ОЛ у больных с митральной недостаточностью

Для уменьшения степени митральной регургитации вводятся периферические вазодиллятаторы артериолярного или смешанного типов — эналаприлат, капотен.

Также для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

Источник: ru.wikipedia.org

отек легких лечение

При отеке легких наблюдается патологическое скопление жидкости в легочной ткани. В случаях, когда отек возникает по причине заболеваний сердца, он может стать хроническим, однако чаще встречается острый отек легких, который развивается стремительно и может в кратчайшие сроки привести к летальному исходу.

Лечение кардиогенного отека легких

Основными задачами лечения кардиогенного отека легких являются:

  • нормализация давления в легочных капиллярах и альвеолах;
  • ликвидация психического стресса;
  • устранение гипоксии.

Лечебные мероприятия, как правило, включают следующее:

  1. Оксигенотерапия – введение кислорода в дыхательные пути (ингаляция через носовые катетеры, носовые и ротовые маски, трахеостомические трубки и т.д.).
  2. Применение препаратов, уменьшающих двигательное возбуждение и адренергическую вазоконстрикторную реакцию (чаще всего – диазепам).
  3. Применение быстродействующих диуретиков для уменьшения гидростатического давления в легочных капиллярах. Для снижения венозного притока к сердцу может использоваться кратковременное наложение венозных турникетов.
  4. Введение симпатомиметических аминов для увеличения сократительной способности сердечной мышцы.
  5. Применение нитратов для уменьшения постнагрузки при повышенном кровяном давлении.

При отсутствии положительного эффекта применяется хирургическое вмешательство.

Лечение токсического отека легких

Терапия токсического отека легких направлена на:

  • ликвидацию гипоксии;
  • уменьшение повышенной проницаемости сосудов;
  • токсический отек легких лечение

  • устранение воспалительных нарушений в легких.

Применяются кардиотропные препараты, диуретики, глюкокортикостероиды и другие лекарственные средства.

Лечение отека легких в домашних условиях

Самостоятельное лечение отека легких невозможно, допустима лишь профилактика народными средствами. При первых признаках отека легких больному следует принять сидячее положение с опущенными вниз ногами, обеспечить доступ свежего воздуха и вызвать скорую помощь. Из медикаментов можно принять таблетку Нитроглицерина.

Профилактика отека легких необходима, например, у лежачих больных, когда возможны застойные явления в грудной клетке. Действенным является употребление отвара, приготовленного по такому рецепту:

  1. Три столовых ложки семян аниса залить стаканом воды.
  2. Прокипятить в течение четверти часа, дать настояться в течение часа.
  3. Добавить половину чайной ложки пищевой соды и столько же меда.

Источник: womanadvice.ru

Описание болезни

Состояние, характеризующееся скоплением физиологической жидкости в альвеолах и легких, называется отеком. Данный синдром нередко возникает внезапно и приводит к нехватке кислорода в крови и развитию гипоксии.

Функцией легких является насыщение организма воздушной смесью и участие в процессе газообмена. Отек развивается, если жидкость, содержащаяся в капиллярах, переходит в легочные альвеолы. Органы, наполненные вместо воздуха водой, теряют способность выполнять свою основную функцию. У пациента наблюдается ощущение стеснения в груди, синюшность кожных покровов, острая нехватка воздуха, кашель, сопровождающийся отхождением мокроты.

Отек легких является осложнением заболеваний:

  • сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, аритмия, гипертония, кардиосклероз, аневризма аорты, митральный стеноз);
  • органов дыхания (бронхит, пневмония, бронхиальная астма, эмфизема, туберкулез);
  • инфекционного происхождения (грипп, корь, скарлатина, коклюш, столбняк);
  • гастроэнтерологического профиля (острый панкреатит, цирроз, кишечная непроходимость);
  • неврологической направленности (менингит, энцефалит).

Нередко состояние фиксируется при травмах грудной клетки, отравлении химическими веществами и лекарственными препаратами, ожогах и обширной интоксикации организма.

Виды

В зависимости от причин, вызвавших развитие данного состояния, выделяют следующие виды отеков:

  • гидростатические развиваются при состояниях, когда происходит повышение внутрикапиллярного гидростатического давления, и плазма крови попадает в межклеточное пространство, а затем в альвеолы. Основными причинами являются нарушение кровообращения, сердечная дисфункция, обструктивные проявления, легочная эмболия;
  • мембраногенные отмечаются при нарушении целостности стенок капилляров или альвеол с последующим проникновением жидкости в легочное пространство. В качестве основных причин называются пневмония, сепсис, попадание в организм токсинов.

Различают 4 варианта течения данного заболевания:

  • молниеносный – развивается стремительно, за несколько минут. Как правило, заканчивается летальным исходом;
  • острый – характеризуется быстрым (до 4 часов) нарастанием проявлений. Часто развивается при черепно-мозговых травмах, инфаркте миокарда, анафилактическом шоке;
  • подострый – отличается волнообразным течением, с постепенным нарастанием симптоматики. Чаще всего наблюдается при интоксикации организма различного происхождения;
  • затяжной – протекает без ярко выраженных клинических признаков, типичен для хронических заболеваний легких и сердечно-сосудистой системы. Может развиваться на протяжении нескольких суток.

Причины

К основным причинам развития отека лёгкого относят:

  • нарушение функционирования лимфатической системы – приводит к замедлению процессов вывода жидкости и, вследствие этого, возникновению отека;
  • острая интоксикация организма. Вызывается попаданием токсических веществ при передозировке наркотических средств и медицинских препаратов. Ряд заболеваний также сопровождается выделением токсинов, например, пневмония, сепсис;
  • патологии сердечно-сосудистой системы. Приводят к повышению давления в капиллярах и развитию отёчности. Наблюдается при инфаркте миокарда, бронхиальной астме, пороке митрального клапана;
  • предрасположенность к образованию тромбов. Отрыв тромба в лёгочной артерии может привести к ее закупорке, что служит первопричиной повышения гидростатического давления и развития отека;
  • заболевания, характеризующиеся низким онкотическим давлением, т. е. снижением уровня белка – цирроз, болезни почек;
  • быстрый подъем на высоту свыше 3000 м;
  • травмы грудной клетки, сопровождаемые пневмотораксом – попаданием воздуха в полости тела;
  • черепно-мозговые травмы;
  • продолжительная искусственная вентиляция лёгких;
  • неконтролируемое внутривенное вливание медикаментов.

Симптомы

В большинстве случаев отек лёгких развивается стремительно и внезапно. Чаще всего это происходит в ночное время. Специалисты связывают это с горизонтальным положением человека во время сна. При наличии в анамнезе тромбоэмболии отек может образоваться в любое время суток.

К наиболее выраженным симптомам данного состояния относятся:

  • ощущение нехватки воздуха, непрекращающееся удушье;
  • одышка при отсутствии физических нагрузок;
  • повышение, понижение либо скачки артериального давления;
  • тупая боль в грудной клетке, развивающаяся из-за недостаточного содержания кислорода в крови;
  • тахикардия – учащенное сердцебиение;
  • частое клокочущее дыхание, нередко сопровождающееся выделением пены изо рта;
  • кашель, сначала редкий сухой, затем приступообразный с ярко выраженными хрипами;
  • кожа лица и ногти приобретают синюшный оттенок – циноз;
  • бледность кожных покровов, свидетельствующая о нарушении функций левого желудочка;
  • проявление и увеличение вен на шее;
  • обильный холодный пот;
  • быстро нарастающая спутанность сознания, заторможенность, нередко заканчивающиеся комой.

Перед наступлением коматозного состояния у пациента фиксируется резкое снижение артериального давления, дыхание становится прерывистым и поверхностным, пульс – слабым.

Неотложная помощь

Знание методов оказания первой помощи при отеке лёгких позволяет избежать развития необратимых осложнений и предотвратить летальный исход. В первую очередь необходимо:

  • вызвать скорую помощь. Следует учитывать возможность стремительного развития болезни и не ожидать возможного улучшения состояния больного;
  • усадить человека, придав ему вертикальное положение, ноги при этом опускаются вниз. Категорически запрещается укладывать больного горизонтально;
  • избавиться от стесняющей дыхание и движение одежды, снять галстук;
  • обеспечить доступ свежего воздуха;
  • для снижения нагрузки на сердечную мышцу рекомендуется наложить жгуты на верхнюю часть бедер на срок до 20 минут. При этом важно не допустить полного исчезновения пульса. Процедуру можно повторить несколько раз. Наложение венозных турникетов противопоказано при склонности к образованию тромбов;
  • принять таблетку нитроглицерина для облегчения оттока крови;
  • своевременно убирать пену, выделяемую при кашле. Снизить ее образование поможет регулярное прикладывание к носу и рту салфетки, смоченной в медицинском спирте или водке;
  • обеспечить внутривенное введение диуретика – мочегонного препарата («Лазикс») для ускорения процесса выведения жидкости из лёгких;
  • принять успокоительное средство, например, настойку валерианы или пустырника;
  • при возможности воспользоваться кислородной маской.

Большинством специалистов признается эффективность кровопускания для снижения давления в малом круге кровообращения, позволяющее значительно уменьшить застойные явления в легких. Объем отнимаемой крови не должен быть меньше 300 мл.

Прочие медицинские манипуляции выполняются в условиях стационара под строгим контролем реаниматологов.

Диагностика

Жидкость заполняет легочные альвеолыДля правильного лечения отека легких необходимо достоверно определить причину, вызвавшую его появление. Перед проведением лабораторных исследований необходимо тщательно собрать анамнез. В случае бессознательного состояния пациента оцениваются клинические проявления заболевания. Для этого используются следующие методы:

  • перкуссия – простукивание грудины, позволяющее выявить наличие патологического процесса в лёгких;
  • прослушивание – позволяет определить жесткость дыхания, наличие хрипов;
  • измерение давления – при отеке часто бывает повышенным;
  • определение частоты пульса – быстрые частые удары свидетельствуют о возможном развитии заболевания.

Среди лабораторных исследований наиболее информативными являются:

  • биохимический анализ крови – позволяет установить причину, вызвавшую отек на основании количества тропонинов, общего белка, альбуминов, мочевины;
  • коагулограмма – определение свертываемости крови, которая изменяется при отеке, вызванном тромбоэмболией.

Инструментальные методы позволяют установить наличие отека и выявить причину:

  • пульсоксиметрия – определение содержания кислорода в крови. Низкие показатели (менее 90%) указывают на наличие заболевания;
  • измерение давления в крупных венах – при отеке значение центрального венозного давления превышает 12 мм/рт. ст. Производится посредством специального флеботонометра Вальдмана;
  • рентгенография – позволяет выявить наличие жидкости в легких, расширение корней легких и границ сердца;
  • электрокардиограмма дает возможность определить аритмию, ишемию миокарда и другие заболевания;
  • УЗИ позволяет визуализировать проблемные зоны.

Лечение

Отек легких является серьезным состоянием, требующим незамедлительного оказания квалифицированной медицинской помощи. При первых признаках развития болезни необходимо доставить больного в стационар. Экстренные мероприятия включают в себя:

  • придание человеку вертикального положения (сидя или полусидя);
  • наложение жгутов на нижние конечности;
  • горячие ванны для ног, кровопускание, способствующие уменьшению обратного кровотока к сердцу;
  • дополнительная подача кислорода через пеногасители;
  • переведение пациента на искусственную вентиляцию легких.

Лечение проводится в отделениях интенсивной терапии. Специалистами осуществляется постоянный контроль пульса, давления, частоты дыхания пациента, устанавливается причина возникновения отека.

Лечение включает в себя:

  • ингаляции кислорода в сочетании с этилосодержащими веществами, обладающими способностью гасить образующуюся в легких пену. Высокой эффективностью отличается подача кислорода через залитый в увлажнитель 95-процентный медицинский спирт;
  • внутривенное введение нитроглицерина особенно рекомендуется пациентам с повышенным давлением;
  • введение «Дуботамина» или «Дофамина» (внутривенно) при снижении артериального давления;
  • проведение успокоительной терапии посредством внутривенного введения 1-процентного раствора морфина в количестве 1 мл;
  • прием мочегонных препаратов для скорейшего выведения жидкости из легких. Хорошо зарекомендовал себя «Фуросемид», принимаемый однократно в количестве 40 мг. При необходимости допускается повторное применение препарата;
  • внутривенное введение атропина (1 мг) при редком сердцебиении;
  • переливание плазмы при низком уровне белка в крови;
  • применение препаратов для улучшения функционирования сердечно-сосудистой системы (0,06-процентный раствор «Коргликона»);
  • проведение дезинтоксикационной терапии при токсическом отеке;
  • прием антибиотиков широкого спектра действия при наличии инфекционных заболеваний (сепсиса, пневмонии).

Введение большинства препаратов производится через катетер непосредственно в подключичную вену.

При тяжелой форме рекомендуется проведение интубации трахеи для возобновления проходимости дыхательных путей и искусственная вентиляция легких.

После купирования острых симптомов отека легких производится интенсивное лечение основного заболевания.

Возможные последствия и осложнения

Последствия отека легких могут быть самыми серьезными. Данное состояние приводит к развитию дыхательной недостаточности. Продолжительная нехватка кислорода пагубно влияет на клетки мозга и центральной нервной системы, печень и почки. Нарушения функций данных органов может вызвать острую сердечную недостаточность и привести к смерти.

Нередко возникают следующие заболевания:

  • ателектаз;
  • эмфизема;
  • пневмосклероз;
  • застойная пневмония;
  • ишемические повреждения внутренних органов.

В случае, если причины развития болезни не определены и окончательно не устранены, возможно возникновение рецидивов данного состояния. Смертность от отека составляет от 20 до 50%, а при развитии его на фоне инфаркта превышает 90%.

Достоверное определение причины отека легких и своевременно начатое лечение способствует благоприятному исходу.

Что такое отек легких? А также ответы на другие вопросы вы найдете, просмотрев видео.

  • Климакс у женщин — симптомы и лечение
  • Пневмония — симптомы, лечение народными и традиционными методами

Источник: nmedik.org

Какой бывает отек легких

Если говорить о скорости образования, то выделяют затяжной, острый и молниеносный (приводит к смерти буквально через несколько минут). На развитие острого отека уходит от получаса до трех часов (некоторые источники указывают время 2-4 часа), все что более 5 часов – затяжной отек легких.

Причины появления отека

Сам по себе отек органа дыхания не является отдельным заболеванием. Это симптом. И к нему может приводить множество патологий:

  • воспаление легких;
  • заражение крови;
  • бронхит (и прочие легочные заболевания);
  • пневмоторакс (когда воздух попадает в грудную клетку в результате травмы, например);
  • заболевания сердца;
  • атеросклероз;
  • закупорка сосудов воздухом;
  • застой крови;
  • травмы;
  • инсульт;
  • тромбофлебит и поражения легочной артерии;
  • отравления газами;
  • пребывание на большой высоте в условиях недостатка кислорода;
  • различные отравления, в том числе некачественным алкоголем;
  • попадание жидкости из желудка или рвоты в легкие;
  • патологии печени и почек.

 

Как снять отек легких в домашних условиях

Что происходит при отеке легких

Механизм образования отека легких любой природы следующий – сыворотка крови инфильтруется в ткань легких и собирается там в таком количестве, что ограничивает газообмен. Следствие этого – кислородное голодание (гипоксия) и нарушение работы ЦНС. В наиболее тяжелых случаях – смерть.

Развитие отека в легких схоже с другими органами, но из-за хорошей проницаемости капилляров жидкость попадает в полость намного быстрее. Поэтому очень важно оказание первой помощи.

Происхождение отека

Выделяют две большие группы – кардиогенные и некардиогенные отеки. В появлении кардиогенного (сердечного) отека вовлечено сердце, точнее – левый желудочек. В основном от этой патологии страдают люди с ИБС, но и другие сердечные болезни приводят к появлению ОЛ: пороки сердца, инфаркт, повышенное давление. Для проверки природы отека необходимо измерить давление крови в капиллярах легкого. Оно должно быть не менее 30 мм рт.ст.

Некардиогенные отеки легких

Эта патология также связана с болезнями, которые приводят к нарушению работы мембран альвеол: пневмония (любого характера); острый геморрагический панкреатит; синдром ДВС; травмы легких.

Главная проблема в том, что кардиогенные и некардиогенные отеки очень сложно отличить. И в первую очередь врачу нужно изучить историю болезни. Есть параметр – давление заклинивания. Собственно, он и помогает определить причину отека. Если показатель выше 18 мм рт. ст., то этот отек кардиогенный.

Отдельно выделяют токсические отеки легких. Их появление связано с повышенной проницаемостью капилляров или нарушением целостности, кислородного голодания или нарушения процессов нейровегетативной дуге. Общие признаки отека легких могут сочетаться с симптомами химического ожога дыхательных путей.

Выделяют 4 периода развития ОЛ.

1.      Появляется кашель, сильная одышка. В особо тяжелых случаях может наступать рефлекторная остановка работы сердца и легких.

2.      Скрытый период. Симптомы стихают. Дыхание становится более частым, пульс – замедленным. Общее состояние может быть стабильное, а диагностические мероприятия определяют симптомы отека легких.

3.      Появление отека. Этот период длится около суток, температура повышается, развиваться нейрофильный лейкоцитоз.

4.      Развитие осложнений

Как снять отек легких в домашних условиях

Кардиогенные отеки легких

По сути, отек дыхательного органа – это завершающая (во всех смыслах этого слова) стадия сердечных болезней. Такая форма ОЛ характеризуется сильным кашлем с розоватой мокротой. Пациенты испытывают гипоксию и могут терять сознание. Дыхание при этом поверхностное и неэффективное, обязательно нужна принудительная вентиляция легких.

ОЛ и высота

К сожалению, покорение вершин связано со смертельной опасностью, в прямом смысле этого слова. На большой высоте организм недополучает кислород, одновременно с этим  давление крови снижается и она поглощает меньше газа из атмосферы. Это и становится причиной того, что кровь инфильруется в полость органа. Если не оказать человеку помощь, то эта патология может стать причиной смерти.

ОЛ и гиподинамия

Горизонтальное положение – непривычное для человеческого тела, поэтому у лежачих больных может развиться отек легких. Симптомы типичны для патологии, но лечить в данном случае ОЛ проще, так как заранее известна причина. В горизонтальном положении вдыхается меньше воздуха и кровоток в легких может замедлиться, что становится причиной развития воспалений. Мокрота, которая призвана очищать орган скапливается (отхаркивать становится сложнее из-за положения тела) – воспаление прогрессирует и развивается отек.

Как снять отек легких в домашних условиях

Как можно диагностировать отек легких

Труднее всего обнаружить затяжную форму патологии. Первым ее признаком становится одышка, которая сначала проявляется только во время физической нагрузки, даже самой незначительной, а затем – и в состоянии покоя. Следующий этап – общая слабость, сонливость, возможны головокружения. При затяжном ОЛ стетоскопом отчетливо прослушиваются булькающие звуки и хрипы.

Острый отек легких не заметить трудно. Если он не связан с травмами, то проявляется ночью, человек просыпается от удушья – его охватывает паника и приступ усиливается. Затем к симптомам добавляется кашель, дрожь, сдавливающая боль в груди, холодный липкий пот. Из-за недостатка кислорода может резко упасть давление, ослабевает пульс и проявляется спутанность сознания.

Терапия отека легких

Лечение ОЛ должно быть направлено в первую очередь на уменьшение и устранение его причин. В остальном – симптоматическая терапия: уменьшить приток крови к органу (используют мочегонные препараты для снижения давления, сосудорасширяющие, наложение жгутов или кровопускание); обеспечить отток из легких кровянистой массы (препараты, ускоряющие сердцебиение и снижающие сопротивление периферических сосудов); обеспечить больному покой, оградить от стрессов; в крайнем случае – введение в трахею или внутривенно смеси спирта и раствора глюкозы.

Как снять отек легких в домашних условиях

Неотложная помощь при отеке легких

В первую очередь нужно придать больному полусидячее положение и обеспечить доступ воздуха, освободить дыхательные пути от пены. Если есть возможность – положить под язык нитроглицерин. В случае, если улучшение не наступило – через 10 минут дать еще таблетку. Смочить кусочек ваты или марли в спирте и дать подышать.

Если у пострадавшего нет  тромбофлебита, то на руки и ноги необходимо наложить жгуты на полчаса – это поможет снизить давление в легочном круге кровообращения. До прибытия «скорой» раз в полчаса давать эфирно-валериановые капли (20 капель, разбавить водой). Когда приступ уйдет, дать откашливающее, но не рвотное, прогреть конечности горчичниками.

При развитии острого отека легких первая помощь играет очень важную роль, ведь этого зависит жизнь человека и дальнейшее его выздоровление.

Последствия отека легких. Прогноз

Если помощь была оказана своевременно, то даже последствия острого отека легких будут минимальными. Затяжная гипоксия (недостаток кислорода) может стать причиной необратимых изменений в нервной системе и мозге. Самый печальный исход ОЛ – летальный.

Патология легких – это в очень редких случаях благоприятный прогноз. Согласно статистике, выживает всего половина больных. Чем раньше обнаружен ОЛ и чем раньше начато лечение, тем больше шансов, что все закончится благополучно.

 

Источник: www.kakprosto.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.