Отек легких у животных


Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) — болезни, возникающие вследствие переполнения кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы в полости альвеол и инфильтрацией междольчатой соединительной ткани. Чаще болеют лошади, редко овцы и собаки; у других видов эти болезни почти не регистрируются.

Этиология.
Причиной гиперемии легких является усиленный приток крови к легким при напряженном и частом дыхании, особенно в жаркое время суток (активная гиперемия), или застой крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности (пассивная гиперемия). Отек легких может быть следствием общего перегревания организма (тепловой удар) или гиперинсоляции (солнечный удар). Предрасполагают к отеку легких интоксикации и длительное лежание животных.

Патогенез. В результате выпотевания транссудата в альвеолы и инфильтрации межальвеолярной ткани уменьшается дыхательная поверхность легких, развивается дыхательная недостаточность, что может стать причиной смерти.


Симптомы. Течение гиперемии и отека легких в большинстве случаев острое. Характерным признаком этих заболеваний является напряженное и учащенное дыхание с прогрессивно нарастающей одышкой смешанного типа. Животные для облегчения дыхания стоят с расставленными в стороны передними конечностями, ноздри расширены, при появлении отека в легких слышны влажные хрипы. Из носовых отверстий во время выдоха выделяется пена с красноватым оттенком.

При аускультации в трахее, бронхах и легких прослушиваются влажные хрипы. Перкуторный звук легких в начальных стадиях отека тимпанический, в дальнейшем переходит в притуплённый и тупой. В тяжело протекающих случаях болезни у животных наблюдаются признаки возбуждения, буйства, страха, быстро нарастают симптомы асфиксии, слизистые оболочки становятся цианотичными, пульс малого наполнения, слабой волны, твердый. Если не оказана срочная лечебная помощь, развивается атональное состояние, смерть наступает от асфиксии.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов тяжелого проявления болезни (прогрессирующая одышка, влажные хрипы в легких, признаки асфиксии).

Дифференциальный диагноз. Исключают крупозную пневмонию и остро протекающие инфекции.

Лечение больных гиперемией и отеком легких должно быть неотложным и энергичным. Животных помещают в прохладное, хорошо вентилируемое помещение. При выраженных признаках отека легких рекомендуется провести кровопускание в умеренных дозах (0,5 % крови от массы животного за одно кровопускание), после чего внутривенно вводят 10 %-ный раствор кальция хлорида и 40 %-ный раствор глюкозы. При пассивной гиперемии и сердечно-сосудистой недостаточности применяют подкожно сердечные средства (соли кофеина, кордиамин).


Целесообразно проводить новокаиновую блокаду звездчатых симпатических узлов, внутривенно вводить новокаин (50—100 мл 1 %-ного раствора на инъекцию лошади или корове); применяют мочегонные и слабительные средства. При появлении симптомов гипостатической пневмонии используют антибиотики или сульфаниламиды.

Профилактика направлена на строгое соблюдение правил эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранение от солнечного и теплового ударов.

Источник: diseasecattle.ru

ЛЕКЦИИ

Отек легких у собак

УДК 619: 616.24-005.98

Н.Г. Козловская, Клиника экспериментальной терапии РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, ООО «Биоконтроль» (Москва)

Ключевые слова: интенсивная терапия, отек легких, собака

Сокращения: АД — артериальное давление, ЖКТ— желудочно-кишечный тракт, ИАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, ИВЛ

— искусственная вентиляция легких, ИФА — иммуноферментный анализ, ЛЖ — левый желудочек, МК — митральный клапан, МТ — масса тела, ОЛ

— отек легких, ОЦК — объем циркулирующей крови, ХПН—хроническая почечная недостаточность, ХСН — хроническая сердечная недостаточность, ЭКГ — электрокардиография, FS — фракция сократимости (фракция укорочения)


Введение

Дыхание — синоним и неотъемлемый признак жизни. «Пока дышу — надеюсь», утверждали древние римляне, а греки называли атмосферу «пастбищем жизни». Все живые существа для нормальной жизнедеятельности нуждаются в постоянном поступлении кислорода к тканям организма.

У высших позвоночных благодаря наличию двух кругов кровообращения циркулирующая в организме кровь проходит через сердце дважды: сначала она накачивается из сердца в легкие (малый круг кровообращения), где обогащается кислородом, затем возвращается в сердце, откуда поступает в аорту и по сосудам разносится по организму (большой круг кровообращения).

Дыхание — это совокупность процессов, при которых организм потребляет кислород и выделяет двуокись углерода. Различают несколько этапов дыхания.

Внешнее дыхание — обмен газов между атмосферой и альвеолами легких. Каждая альвеола окружена сетью капилляров. Кровь, проходя по капиллярам, непрерывно поглощает кислород из содержащегося в альвеолах воздуха и выделяет в него двуокись углерода. Газообмену способствует низкое давление крови в легочных капиллярах.

Следующий этап — это транспорт газов. Кровь переносит кислород от легких к тканям, а углекислый газ от тканей к легким.

Внутреннее, или тканевое, дыхание происходит за счет биологического окисления в митохондриях клетки.

Функции малого круга кровообращения тесно взаимосвязаны и дополняют друг друга. Основная гемодинамическая функция малого круга кровообращения состоит в доставке полного ударного объема крови правого желудочка в русло легочных сосудов [6]. В процессе газообмена диффузия кислорода и углекислого газа занимает менее 1 с.


Другая важная функция легочного кровообращения — высвобождение и метаболизм медиаторов, принимающих участие в самых разнообразных процессах организма.

Этиология и патогенез ОЛ

Отек легких (oedema pulmonum) — это патологическое состояние, обусловленное переходом транссудата из кровеносных капилляров в интерстициальное пространство легких и легочные альвеолы [3].

Сущность развития ОЛ заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, при этом ее обратное всасывание в сосудистое русло уменьшено [5]. Процесс сопровождается нарушением оксигенации крови в легких и гипоксией тканей, что в свою очередь по механизму «порочного круга» может обусловить прогрессирование ОЛ, осложнив тем самым течение основного заболевания. В зависимости от вызвавших его причин ОЛ разделяют на кардиогенный и некардиогенный.

К причинам кардиогенного ОЛ относят артериальные гипертензии; аортальные, митральные пороки сердца; миокардиты, кардиомиопатии; аритмии сердца.

Дисфункция ЛЖ — наиболее частая причина развития кардиогенного ОЛ. Данная патология обусловливает увеличение диастолического объема ЛЖ, вследствие чего возрастает давление в левом предсердии и сосудах малого круга кровообращения, в т. ч. в капиллярах. Когда снижается онкотическое давление плазмы крови, из-за увеличения проницаемости капилляров, начинается активное проникновение плазмы в ткань легких, значительно превышая по объему ее последующую резорбцию в сосудистое русло, вследствие чего развивается ОЛ [8]. Левосторонняя недостаточность чаще связана с недостаточностью МК и реже с его стенозом. При стенозе во время диастолы одновременно повышается давление в ЛЖ и в легочной вене, что также может привести к отеку.


Некардиогенный ОЛ может быть обусловлен рядом заболеваний, протекающих с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны [2, 4]. ОЛ развивается в результате обструкции респираторного тракта — при брахиоцефалическом синдроме, параличе гортани, коллапсе/пролапсе трахеи/бронхов, инородном теле в дыхательных путях; при длительной ИВЛ; пневмонии бактериального или вирусного происхождения (при длительном течении заболевания без лечения); аспирации содержимого желудка; остром панкреатите; гипертермии; вследствие аллергического состояния; выраженной гипоальбуминемии при заболеваниях почек, печени, ЖКТ; при эпилептическом статусе (неврогенный ОЛ).

По общим клиническим признакам часто бывает трудно разграничить кардиогенный и некардиогенный ОЛ.

Клинический пример. На прием поступила собака породы пудель, 13 лет, кашль в течение нескольких месяцев. При осмотре выявлен холосистолический шум III степени, при эхокардиографии установлена недоста-

42

Отек легких у собак

Рис. 1. Топографическая анатомия грудной клетки собаки: красная стрелка — а. pulmonalis sinistra, черная — left principal bronchus, синяя — vv. pulmonales, белая — left atrium


точность МК, при рентгенографии — кардиомегалия. При назначении ИАПФ и мочегонных препаратов наблюдали положительную динамику, но через 4 мес клинические симптомы возобновились. Результаты анализа крови (посредством ИФА) на микоплазмоз оказались положительными. Назначили специфическое лечение, которое дало улучшение на 2 мес. Во время бронхоскопии выявили сужение правого бронха до второго порядка. При этом, рассматривая анатомию сердца, можно предположить, что увеличенное предсердие также передавливает легочные вены и артерии (рис. 1). Животное погибло с клиническими признаками ОЛ. В данном случае нельзя рассматривать отек только как кардиогенный, т. к. присутствовала явная обструкция бронха (рис. 2).

С патофизиологических позиций, как кардиогенный, так и некардиогенный ОЛ может быть рассмотрен как процесс повышенной фильтрации воды, электролитов и белков из микрососудистого русла мало-

Рис. 3. Рентгенограмма грудной клетки собаки с прикорневым ОЛ (пудель 9 лет), латеральная проекция

Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки собаки с ОЛ (пудель 13 лет), латеральная проекция: красная стрелка указывает на увеличенное правое предсердие, синяя — на увеличенное левое предсердие, белая — на прикорневой ОЛ, предположительно по причине обструкции бронхов

го круга кровообращения в интерстициальную ткань и на альвеолярную поверхность. Выделяют определенную последовательность в развитии ОЛ. На первых этапах в патологический процесс вовлекается область корней легких (рис. 3), в последующем — интерстициальная ткань и, наконец, вода, электролиты и белки заполняют поверхность альвеол. Развивается альвеолярный ОЛ. Точный механизм перехода интерстициальной фазы ОЛ в альвеолярную неизвестен [5, 6].


Интерстициальный ОЛ клинически развивается совершенно незаметно, возможно постепенное усугубление симптоматики. Отсутствие на этом этапе влажных хрипов объясняется скоплением отечной жидкости лишь в межуточной ткани, при сохранении воздушности периферических участков (рис. 4). Появление влажных хрипов расценивается как переход интерстициального ОЛ в альвеолярный (рис. 5).

Рис. 4. Рентгенограмма грудной клетки собаки с интерстициальным ОЛ (доберман-пинчер 6 лет), латеральная проекция: белая стрелка указывает на сохраняющую воздушность участков легких

43

РВЖ • МДЖ • № 3/2011

Н.Г. Козловская

Рис. 5. Рентгенограмма грудной клетки собаки с ОЛ (такса 12 лет), латеральная проекция стрелки указывают на развитие ОЛ: а — прикорневой, б — интерстициальный, в — альвеолярный

Альвеолярный ОЛ — более тяжелая форма, которая отличается от интерстициальной транссудацией серозной жидкости в альвеолы и образованием стойкой белковой пены (рис. 6). При обильном поступлении транссудата в альвеолы пенообразование бывает настолько бурным, что белая или розовая пена (из-за примеси эритроцитов) начинает выделяться изо рта и носа.


и этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. При аускультации прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, дыхательные шумы над одним и тем же участком могут быстро меняться (на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания звонкие мелкопузырчатые хрипы внезапно сменяются сухими свистящими или глухими среднепузырчатыми), что позволяет дифференцировать альвеолярный ОЛ от очаговой или долевой пневмонии.

Переход интерстициальной формы ОЛ в альвеолярную иногда бывает очень быстрым — в течение нескольких минут. В ряде случаев при остро наступившей сердечной недостаточности бурный альвеолярный ОЛ развивается также быстро у больных, не имевших до этого никаких признаков декомпенсации кровообращения.

Клинические признаки

Первые описания клинической картины ОЛ датируются 1752 г и до настоящего времени не изменились.

Далеко не у всех выраженный ОЛ возникает внезапно. Первым симптомом может служить раздувание крыльев носа, при этом в акте дыхания интенсивно участвуют вспомогательные мышцы. На фоне одышки появляется сухой или влажный кашель. Клинические проявления ОЛ, имеющие разную прогностическую значимость, — это тахипноэ, диспноэ, удушье. По течению различают острый, подострый и затяжной ОЛ.

Острый ОЛ возникает при попадании инородного тела в верхние дыхательные пути, при аллергической реакции немедленного типа, гипертермии, причем необязательно в жаркое время года. Гипертермия может наступить во время или после общей анестезии, т. к. нарушается теплоотдача. Как правило, при остром ОЛ и отсутствии немедленной интенсивной терапии летальность у собак составляет до 90 %.


Подострый ОЛ может развиться как неврогенный после или во время эпистатуса, при ХСН в стадии декомпенсации. Как правило, он начинается с интерстициальной формы и при своевременной терапии может быть купирован.

Затяжной ОЛ наблюдают при брахиоцефаличес-ком синдроме, параличе гортани, коллапсе/пролап-се трахеи/ бронхов. Эти заболевания могут привести к ОЛ при нарастании обструкции дыхательных путей. Такой тип отека возникает после физической или эмоциональной нагрузки у собак с ХСН

44

Отек легких у собак

Рис. 6. Рентгенограмма грудной клетки собаки с альвеолярным ОЛ (метис 15 лет), латеральная проекция

в стадии компенсации; при ХПН, когда снижается онкотическое давление крови и повышается проницаемость сосудистой стенки; при пневмонии, когда развивается альвеолярная гипоксия и повышается сосудистое сопротивление легких. Нередко, на первом этапе затяжной ОЛ протекает без одышки, цианоза, пенистой мокроты и влажных хрипов в легких.

По рентгенограмме не удается дифференцировать острое развитие от затяжного, только на основании анамнеза и клинических симптомов можно делать вывод (в частности, необходимо учитывать историю основного заболевания или предшествующих возникновению ОЛ патологий).


Лечение ОЛ

Общие принципы терапии. Для адекватной терапии важно выделить ведущий патогенетический фактор.

При патологиях сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, тяжелые расстройства сердечного ритма, миокардит) ведущим фактором является перевозбуждение симпатико-адреналовой системы.

При заболеваниях легких причиной ОЛ служит повышение легочного сосудистого сопротивления и нарушение механики дыхания с развитием альвеолярной гипоксии.

При нефропатиях в происхождении ОЛ имеет значение повышенная проницаемость сосудистых стенок и снижение онкотического давления крови.

При аллергических состояниях (анафилактическом шоке) причиной быстрого формирования массивного ОЛ служит резкое увеличение концентрации циркулирующего гистамина и серотонина. Большую роль играет и выраженная альвеолярная гипоксия (следствие бронхоспазма или отека языка и гортани).

При острых инфекционных заболеваниях основные причины ОЛ — инфекционно-токсическое воздействие на сосуды легких и альвеолярно-капиллярные мемб-

Рис. 7. Рентгенограмма грудной клетки собаки (такса 9 лет), латеральная проекция. Диффузные изменения легких на фоне стеноза митрального клапана и микоплазмоза

раны, а также сопутствующее поражение сердечной мышцы (рис. 7).

Патогенетическая особенность неврогенного ОЛ (после эпилептического приступа) состоит в том, что в нем участвуют центральные механизмы ствола головного мозга. Патогенез неврогенного отека мозга вобрал в себя механизмы как кардиогенного, так и некардиогенного ОЛ.

Возможно развитие ОЛ и во время общей анестезии, а также у практически здоровых животных при обструкции верхних дыхательных путей [2, 4].

Если состояние пациента не требует срочных мероприятий, перед началом лечения необходимо выполнить определенную программу исследования, включающую в себя анализ на газово-электролитный состав крови, рентгенографию в боковой и прямой проекции, измерение АД, ЭКГ.

Рентгенография органов грудной клетки — самый важный этап в исследовании пациента (определение фазы интерстициального или альвеолярного ОЛ, скопление жидкости в плевральной полости, изменение размеров сердца) [1]. Рентгенологическое исследование помогает подтвердить клиническое предположение ОЛ. При боковой проекции находят усиление легочного рисунка, обусловленное инфильтрацией периваскулярной и перибронхиаль-ной межуточной ткани, особенно в прикорневых зонах. При этом корни легких теряют свою структуру, очертания их становятся размытыми. На всем протяжении легочных полей отмечают их пониженную прозрачность, а также нечеткость легочного рисунка.

Но клиническое состояние животного, например, при остром альвеолярном ОЛ, делает невозможным рентгенографию. Поэтому на первом этапе надо купировать острое течение, параллельно исследуя газовый состав крови, оценивая ее биохимические и клинические показатели. Если в клиническом анализе крови выявляют лейкоцитоз или моноцитоз, то необходимо исключить такие заболевания, как ми-

45

РВЖ • МДЖ • № 3/2011

Н.Г. Козловская

Рис. 8. Кислородная камера

коплазмоз и хламидиоз для адекватной антибиотикотерапии.

Основные опасности и осложнения ОЛ. К ним относят молниеносную форму ОЛ; обструкцию дыхательных путей пеной или инородным телом; депрессию дыхания; тахиаритмию; асистолию; невозможность стабилизировать АД; нарастание ОЛ при повышении АД.

При оказании помощи пациенту с ОЛ и признаками обструкции верхних дыхательных путей (паралич, отек гортани, коллапс трахеи, инородные тела в трахее, слизь или пена, образованная при тахипное) необходимо их быстро освободить. Для этого животному в качестве седативного средства дают пропофол (3…5 мг/кг МТ, максимально 6…12 мг/кг МТ), быстро проводят санацию гортани и трахеи, при необходимости интубируют (тубус выбирают на размер меньше, чем требуется при операциях). Тубус с раздутой манжеткой не должен находиться в трахее более 6.8 ч (положение тубуса меняют каждые 2 ч, чтобы предупредить пролежни трахеи). Если интубация невозможна, выполняют трахеостому Главное — освободить воздушные пути.

Если состояние пациента стабильно, на первом этапе выполняют оксигенотерапию (кислород подают в объеме 0,5.3 л/мин). Спокойным животным ингаляцию можно проводить через маску, беспокойным — в кислородной камере (рис. 8). Лучше не назначать чистый кислород, т. к. он может проявить свои токсические свойства, однако во время тяжелых ситуаций допустимо применение 100%-го кислорода [2].

Лекарственная терапия. Больным с ОЛ традиционно назначают диуретики. Они оказывают положительное воздействие на процесс разрешения ОЛ. Диуретики могут вызывать быстрый эффект, т. к. влияют на венозное кровообращение и снижают перфузию микрососудов легких. Однако принципиальный механизм их фармакологической активности состоит в экскреции почками хлорида натрия и воды. С увеличением диуреза понижается конечное диастолическое давление в полости ЛЖ, что, в свою очередь, приведет к снижению гидростатического давления в легочных капиллярах. Из всех существующих

диуретических лекарственных средств предпочтение отдается фуросемиду (2.4 мг/кг МТ). При выраженной гипотензии (систолическое АД ниже 60 мм рт.ст.) или же при развитии шока назначение диуретиков не оказывает столь выраженного эффекта, что обусловлено низкой перфузией потока крови через почки. Диуретические препараты могут быть неэффективны и у больных с патологией почек. Не рекомендуется использовать осмотические диуретики, т. к. в первую фазу своего действия они могут увеличивать ОЦК, что повышает нагрузку на малый круг кровообращения и может способствовать прогрессированию ОЛ.

Совместно с диуретиками показано применение бронходилататоров (эуфиллин 2,4 % — 10 мг/кг МТ), которые расширяют периферические, коронарные и почечные сосуды, понижают давление в системе легочной артерии, ингибируют агрегацию тромбоцитов, тормозят высвобождение тучных клеток.

Во время купирования ОЛ, особенно при поражении альвеолярно-капиллярной мембраны, а также при артериальной гипотензии с успехом применяют большие дозы глюкокортикостероидов. При внутривенном введении препараты этой группы уменьшают проницаемость сосудистых стенок в легочном интерстиции, снижают количество тучных клеток. Врачи нашей клиники (а согласно литературным данным, и многие другие специалисты) предпочтение отдают преднизолону (10 мг/кг МТ) как препарату быстрого действия.

Больным с ОЛ применяют группу средств, обладающих инотропным эффектом. Цель их назначения — улучшить сердечный выброс и устранить гипотонию, которые осложняют течение ОЛ. В современной клинической практике инотропного эффекта чаще всего достигают назначением допамина (1.5 мкг/кг МТ/мин, максимально до 10 мкг/кг МТ/мин), который служит непосредственным метаболическим предшественником норадреналина в процессе эндогенного синтеза. Низкие дозы этого препарата увеличивают контрактильную способность миокарда, повышают минутный объем сердца, при этом не возрастает ни потребность миокарда в кислороде, ни число сердечных сокращений. Допамин также снижает общее сосудистое сопротивление и улучшает кровообращение в почках, обладая прямым действием — стимулируя почечный кровоток через допаминовые рецепторы. Таким образом, при его назначении можно ожидать увеличения диуреза и экскреции натрия. Эти свойства допамина особенно важно учитывать при лечении больного с гипотонией. Конечное диастолическое давление в полости ЛЖ, как правило, остается неизменным, в то время как давление в микрососудах малого круга кровообращения может возрасти и увеличить количество жидкости, которая фильтруется, поступая в экстравазальные части легких. Перераспределение жидкости во время введения допамина может привести к ее депонированию в легких (в данном случае, это нежелательные эффекты допамина). Высокие дозы допамина могут прово-

46

Отек легких у собак

цировать развитие тахикардии, аритмии, что усугубит состояние больного и проявится рецидивом ОЛ. Поэтому с допамином необходимо обращаться с осторожностью [7, 8].

Гипоксия сопровождает ОЛ любой этиологии и не только осложняет, но и определяет его исход, приводя к ацидозу. Для купирования последнего применяют бикарбонат натрия (с учетом анализов газового состава крови). Если такого анализатора в клинике нет, то раствор вводят из расчета 1…2 мл/кг МТ. Бикарбонат натрия при медленном внутривенном введении оказывает диуретический эффект.

Свободным радикалам приписывают ведущую патогенетическую роль в развитии острого повреждения легочной ткани, поэтому применение антиоксидантов имеет патогенетическое обоснование. К антиоксидантам относится большая группа лекарственных средств. Одним из них является мексидол (20 мг/кг МТ), который оказывает антигипоксическое, мембранопротекторное, ноотропное действие и повышает устойчивость организма к стрессу.

Наркотические анальгетики противопоказаны при отеке мозга и, как правило, при первично легочном происхождении ОЛ. Но во время ОЛ другой природы, особенно если возникает возбуждение, можно применить налбуфин (ДВ — буторфанол, 0,2.. .0,4 мг/кг МТ), который обладает вторичным седативным эффектом.

Алгоритм действия при ОЛ. Алгоритм включает в себя следующие шаги:

освобождение дыхательных путей, обеспечение прохождения воздуха;

Библиография

1. Буссадори Р., Пайва Р. Рентгенография грудной полости при заболеваниях органов дыхания // Veterinary Focus, 2010; 20(2): 18—29.

2. Кинг Л., Кларк Д. Неотложная помощь пациентам с острой дыхательной недостаточностью // Veterinary Focus ,2010; 20(2): 36— 43.

3. Ниманд Х.Т., Сутер П.Ф. Болезни собак. — М: Аквариум, 1998.

4. Стеффорд М.Д. Инородные тела в трахее и бронхах собак и кошек // Veterinary Focus, 2010; 20(2): 30—35.

оксигенотерапия (маленьких животных при сильном возбуждении помещают в кислородные камеры); постоянный мониторинг ЭКГ, АД; диуретики — фуросемид 2.. .4 мг/кг МТ каждые 4 ч при сохранении симптомов;

бронходилататоры — эуфиллин 10 мг/кг МТ (повторное введение как у фуросемида);

кортикостероиды — преднизолон 10 мг/кг МТ каждые 6 ч при симптоматике (для профилактики желудочнокишечного кровотечения — Н2 блокаторы);

инотропные препараты — допамин 1.5 мкг/кг МТ/мин; антиоксиданты — мексидол 20 мг/кг МТ; бикарбонат натрия и другие макроэлементы назначают по результатам анализов газового состава крови; наркотические анальгетики — налбуфин 0,2.. .0,4 мг/кг МТ; для уменьшения пенообразования показана ингаляцию паров спирта.

Заключение

Основные принципы начальной терапии построены на том, чтобы уменьшить клинические проявления острой дыхательной недостаточности. Перед клиницистом стоит сложная задача: индивидуальное титрование дозы лекарственных средств, их взаимодействие, оценка эффективности. Основная задача, которую должен решить врач, — в возможно более короткий срок купировать ОЛ, угрожающий жизни пациента. При своевременном обращении владельцев животных в клинику (в домашних условиях провести соответствующую интенсивную терапию невозможно) и при квалифицированной лекарственной терапии ОЛ удается купировать. Для подтверждения разрешения процесса необходимо выполнить повторную рентгенограмму грудной клетки и определить газово-электролитный состав крови.

5. Тилли Л., Смит Ф. Болезни кошек и собак. — М: ГЭОТАР-МЕД, 2001.

6. Чучалин А.Г. Отек легких: физиология легочного кровообращения и патофизиология отека легких // Пульмоналогия, 2005; 4: 32 — 39.

7. Bistner S.I., Kirk and Bistner s. Handbook of Veterinary Procedures and Emergency Treatment. — USA.: W.B. Saunders Company, 2000.

8. Tilley L.P., Smith F.W.K. and et. Manual of Canine and Feline Cardiology — UK.: Saunders, 2008.

SUMMARY

N.G. Kozlovskaya. Pulmonary edema in dogs. Pulmonary edema refers to the accumulation of excessive amounts of fluid within the lung. It initially forms within the interstitium, then progresses to fill the alveoli. Hypoxia results from ventilation-perfusion abnormalities. Pulmonary edema associated with increased capillary hydrostatic pressure, decreased plasma oncotic pressure, and increased capillary permeability. Multiple factors can occur simultaneously.

47

РВЖ • МДЖ • № 3/2011

Источник: cyberleninka.ru

  • Вернуться к содержанию >

Гиперемия и отек легких (hyperemia ex oedema pulmonum)

Гиперемия легкого — патологическое расширение сосудов паренхимы и переполнение их кровью, при котором резко проявляется кислородная недостаточность. Этот процесс считают начальной стадией отека легких. При последнем в альвеолах и бронхах накапливается жидкость, особенно в более низко расположенных участках.

Гиперемия бывает активная при усиленном притоке крови, пассивная — при затрудненном оттоке и гипостатическая — при длительном лежании больного на одном боку, сердечной недостаточности, истощении и заболеваниях почек.

Этиология. Гиперемия и отек легких развиваются при чрезмерной эксплуатации, перевозке животных в трюмах пароходов, закрытых автомашинах, загонах с плохой вентиляцией, в момент смыва застоявшегося навоза, при тепловом и солнечном ударах, сужении левого митрального отверстия, недостаточности двух-створчатого клапана, токсикозах, травме головного мозга, повреждениях вегетативных нервных стволов, острых инфекционных и паразитарных болезнях, переливании несовместимой крови, вдыхании ядовитых газов (хлор, фосген, окись азота, сернистый газ) й некоторых отравлениях растительными алкалоидами. Возникновению отека способствуют переутомление, скученное содержание и перегревание животных, перевод животных в недостаточно проветренное помещение после аэрозольной дезинфекции многими веществами.

Патогенез. Под воздействием различных причин сильно расширяются сосуды легких, набухает слизистая, уменьшается просвет бронхов, снижается эластичность альвеол, в их стенках нарушается соотношение между коллагеном и углеводсодержащими веществами. В измененной стенке альвеол и других тканях образуется большое количество соединений с натрием и калием, что создает предпосылки для сильного возбуждения дыхательного центра, снижения резервной щелочности крови, повышения возбудимости потовых желез. Длительная гипоксия ведет к нарушению питания мозга, почек и других органов, усилению порозности сосудов и тем самым к развитию отека легких.

Сердечные отеки обусловлены задержкой натрия и воды в организме вследствие рефлекторного спазма капилляров почек. Повышенная реабсорбция натрия в этих случаях имеет прямую связь с повышенной секрецией альдостерона (гормон коры надпочечников).

На развитие легочного отека влияют также повышенное венозное давление и некоторые анатомо-физиологические особенности малого круга кровообращения (большая емкость), отрицательное внутригрудное и недостаточное внутритканевое давление.

Отек легкого развивается также под воздействием экзогенных (БОВ, растительные яды, яды насекомых, бактериальные токсины и др.) и эндогенных веществ, образующихся при переутомлении, протозойных и инфекционных болезнях и аллергических процессах. К таким веществам относятся гистамин, серотин, гиалуронидаза, ацетилхолин и др.

В возникновении отека существенную роль играет повышение порозности сосудов легкого вследствие разрыхления межклеточного вещества капилляров, то есть превращения нерастворимого протеина кальция в растворимые ионизированные его соединения. Повышенная проницаемость капилляров может быть обусловлена нарушением иннервации тканей (перерезка блуждающего нерва, субокципитальное введение хлорамина, различные повреждения черепа, симпатических узлов шеи и др.). Развитие отека зависит также от состояния онкотического и осмотического давления крови и межтканевой жидкости, которое поддерживается оптимальным содержанием белков, натрия, калия и других электролитов крови. Значительное снижение белка крови при нефрозах или нарушение водного и электролитного обмена сопровождается отеком легких и других частей тела.

Симптомы. У больных через 1-2 ч после первых признаков заболевания количество дыхательных движений увеличивается в 2-3 раза против нормы. Слизистые оболочки вначале гиперемированы, затем приобретают цианотичный оттенок. Животное стоит на широко расставленных конечностях, дышит через открытый рот, цианотичный язык выпадает изо рта. При аускультации находят усиленное везикулярное дыхание, которое часто сопровождается крупно- и мелкопузырчатыми хрипами. При перкуссии устанавливают усиленный атимпанический звук. При переходе процесса в отек легкого дыхание учащается в 4-5 раз против нормы, цианоз усиливается, из носовых отверстий вытекает пенистая, красноватого цвета жидкость, сильно учащается работа сердца, ухудшается наполнение артериальных сосудов, снижается тонус скелетных мышц, может развиться коллапс. При аускультации прослушиваются влажные крупно- и мелкопузырчатые хрипы, перкуссионный звук в верхней части грудной клетки усилен, а в нижней — притуплённый или тупой. Диурез резко снижен. Кровь темно-вишневого цвета, густая, быстро свертывается, содержит до 50 мг% ненроведенного билирубина. Значительно повышается содержание гемоглобина и эритроцитов за счет сгущения крови.

Токсические и аллергические отеки быстро развиваются на фоне симптомокомплекса основного заболевания. Отеки сердечного происхождения развиваются медленно. Появление их совпадает со значительным ухудшением общего состояния, упадком сил и ослаблением сердечной деятельности. Они сопровождаются одышкой и другими признаками, указанными выше.

Течение. Продолжительность течения отека легкого от одного до 12 ч. Она зависит от своевременности лечения и состояния больных. При резком падении кровяного давления течение отека кратковременное и исход неблагоприятный.

Патологические изменения. Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета, их вес в 2-3 раза больше нормального, консистенция мягкая, эластичность понижена. Бронхи и трахея содержат пенистую, красноватую жидкость. На слизистой оболочке бронхов и в ткани легкого имеются кровоизлияния. Бронхиолы и альвеолы заполнены транссудатом, содержащим белки, электролиты плазмы и лейкоциты крови. Бронхиальные лимфатические узлы сочные, иногда увеличены. При гипостатическом отеке легкие спавшиеся, края их закруглены, пораженные участки мягкие, темно-синего цвета. Бронхи и трахея заполнены небольшим количеством красноватого или желтого транссудата. Сердце увеличено, полости его расширены, особенно правой половины, сердечная мышца дряблая.

Диагноз. Диагностируют отек легкого на основании клинического исследования. Характерными для отека являются смешанная одышка, хрипы в трахее и бронхах, пенистое истечение из ноздрей, цианоз — видимых слизистых оболочек, тахикардия, сгущение крови и уменьшение диуреза.

Прогноз осторожный и неблагоприятный.

Лечение. Основные задачи при лечении отека — разгрузка малого круга кровообращения, понижение проницаемости легочных капилляров для жидкости и восстановление нейроэндокринной регуляции. В этих целях делают кровопускание, если нет выраженного падения кровяного давления. Количество выпускаемой крови не должно превышать 0,5-1% массы тела. Положительный эффект при токсических и аллергических отеках легкого установлен при внутривенном введении натрия гипосульфита по 0,04 г на 1 кг массы тела в виде 10 %-ного раствора (после кровопускания), а также при новокаиновой блокаде нижнего шейного симпатического узла или от внутреннего введения 0,25 %-ного раствора новокаина-100 мл на 100 кг веса. Для улучшения питания мозга и сердца и повышения диуреза вводят внутривенно гипертонический 40%-ный раствор глюкозы.

Во всех случаях нужно обеспечить больное животное кислородом. Его вводят с воздухом через носовые ходы со скоростью не более 120 л в 1 мин; кислород можно вводить также и подкожно в область подгрудка в количестве 8-10 л.

При пониженном кровяном давлении назначают внутривенно адреналин (1:1000) на изотоническом растворе в дозе 1-2 мл. Для улучшения», работы сердца применяют кофеин, кордиамин подкожно взрослым животным 10-20 мл, телятам — 0,5-1 мл, кортизон внутрь крупным животным- 1-1,5 г, молодняку — 0,05-0,3 г, а из противогостаминных средств — промедол подкожно крупным животным 0,3-0,4 г.

Профилактика. В порядке плановой профилактики нужно» своевременно выявить больных животных с сердечно-сосудистой недостаточностью, при инфекционных и инвазионных болезнях (острое течение) проводить своевременную комплексную терапию (этиологическую, патогенетическую и симптоматическую). Нельзя транспортировать животных с повышенной температурой,, заводить животных в помещение сразу после дезинфекции аэрозолями, допускать накопление навоза под решетками пола, а затем удалять его методом гидросмыва без вывода животных и помещения.

  • < Назад
  • Вперёд >
  • Вернуться к содержанию >

Источник: ZooVet.info

Наши любимые домашние питомцы, как и мы сами не можем жить без воздуха. В нем содержится кислород (21%)– элемент, без которого невозможны обменные процессы в организме. Для осуществления дыхания необходимы легкие, в паренхиме которых осуществляется газообмен между воздухом и кровью, протекающей по легочным капиллярам. Любые патологические процессы, протекающие в легких, препятствуют нормальному газообмену, могут вызывать гипоксию (кислородное голодание) и даже смерть. Одно из критически сложных состояний – это отек легких.

Отек легких у животных


 

Отек легких – это тяжелое патологическое состояние, которое обусловлено массивным выходом жидкости (транссудата) из легочных капилляров в интерстиций легких и альвеолы. Выпот жидкости связан с нарушением гидростатического и коллоидно-осмотического давления. Процесс приводит к снижению функций альвеол, резкому нарушению газообмена в легких и развитию кислородного голодания органов и тканей – гипоксии. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. У животных всех видов, возрастов, полов и пород может быть диагностирован отек легких. 

Этиология 

Отек легких, как правило, делится на две формы: кардиогенный и некардиогенный. Кардиогенный отек легких обусловлен повышением гидростатического давления, вызванного левосторонней сердечной недостаточностью, сюда входит: дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия и недостаточность митрального клапана, вызывающая регургитацию (обратный ток крови через митральный клапан от левого желудочка в левое предсердие). Некардиогенный отек не связан с сердечно-сосудистой системой, чаще всего происходит на фоне общих нарушений в организме. Это могут быть: травмы головного мозга, обструкции дыхательных путей, острый респираторный дистресс-синдром, почечная недостаточность, гипопротеинемия, электрический шок, токсины (например, дым и змеиный яд).

Клинические признаки

 Клинические признаки кардиогенного отека включают тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание), цианоз (синюшность) слизистых оболочек ротовой полости, обильное выделение пенистой розовой мокроты, дыхание с открытым ртом у кошек. Аускультация может выявить легочные хрипы, а также наличие нарушений сердечной деятельности: кардиогенные шумы, ритм галопа и аритмия. Так же можно отметить увеличение частоты пульса больного животного и патологические его характеристики – он слабого наполнения, нитевидный. При осмотре отмечается бледность или цианоз видимых слизистых. Яремные вены набухшие, так же может быть асцит при бивентрикулярной сердечной недостаточности, собаки с хронической сердечной недостаточностью страдают сердечной кахексией и сильно измождены.

Клинические признаки некардиогенного отека включают тахипное и респираторный дистресс синдром (РДС). Респираторный дистресс-синдром (РДС) — острая дыхательная недостаточность, причиной которой могут быть осторые повреждения легких разной природы, и которая характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией (нехваткой воздуха в организме). Аускультация выявляет хрипы, но сердечный ритм, как правило, нормальный, посторонних кардиогенных шумов не прослушивается. При поражении электрическим током, животное может иметь ожоги в ротовой полости. У животных с обструкцией верхних дыхательных путей (паралич гортани/брахиоцефалическии синдром) шумное дыхание.

Диагностика 

При всех формах отека легких главным диагностическим тестом является грудная рентгенограмма. Грудная рентгенограмма подтверждает или опровергает наличие жидкости в легких (затемнение легочных полей с одной или обеих сторон), при сердечной патологии – увеличение в размерах тени сердца. Распределение инфильтратов может помочь в определении этиологии. В человеческой медицине давление заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК) является золотым стандартом для дифференцировки кардиогенного от некардиогенного отека легких, но в ветеринарии применяется очень редко, так как для его измерения необходимо установить катетер в легочную артерию.

Отек легких у животных

 

 

рис. 1 — отек 

Отек легких у животныхрис. 2 — норма

 

У собак с кардиогенным отеком грудная рентгенограмма документирует кардиомегалию, венозный застой, интерстициальную и альвеолярную инфильтрацию. У собак инфильтрация обычно начинается в перихилярной области (корень легкого), но может расширяться и в тяжелых случаях поражать всю паренхиму легкого. У кошек с кардиогенным отеком на рентгене так же можно увидеть кардиомегалию, застой в легочных венах, но картина отека вариабельна.Также желательно проводить следующие исследования: эхокардиография, ЭКГ, измерение ДЗЛК.

У животных с некардиогенным отеком грудная рентгенограмма покажет инфильтрацию паренхимы легких без кардиомегалии. Другие диагностические тесты: нормальная эхокардиограмма и нормальное ДЗЛК.

Измерение соотношения белка в легочном инфильтрате и плазме крови также полезно для определения этиологии (кардиогенный VS некардиогенный). При кардиогенном отеке жидкость с низким содержанием, а при некардиогенном отеке уровень белка высок. Если животное не интубировано или есть кашель, то забор жидкости может быть затруднен.

Лечение 

Лечение кардиогенного отека концентрируется на: кислороде, снижении стресса, диуретиках и вазодилататорах. Из диуретиков наиболее часто используется фуросемид. Вазодилататоры включают нитроглицирин, нитропруссид, а также ингибиторы АПФ (эналаприл) или гидралазин. Вазодилататоры следует использовать с особой осторожностью у животных с артериальной гипотензией. Животное должно находиться в покое, частота дыхательных сокращений их качество, кровяное давление, а также частота сердечных сокращений должны постоянно контролироваться. Собак с дилатационной кардиомиопатией желательно обеспечить инотропной поддержкой. Значительные тахиаритмии могут быть решены с антиаритмической терапии по мере необходимости терапию. При застойной сердечной недостаточности внутривенные вливания растворов противопоказаны, но животные должны быть обеспечены водой. Прогноз при ХСН осторожный, животному требуется пожизненная сердечная терапия и постоянный контроль, так как при несоблюдении лечения могут быть рецидивы.

Лечение животных с некардиологическим отеком менее очевидно, по сравнению с кардиологическим отеком. Состояние животных с острым некардиогенным отеком, обусловленным обструкцией дыхательных путей, поражением электрическим током, как правило, быстро улучшается, если животное обеспечено покоем и кислородотерапией. Можно использовать диуретики, противовоспалительные средства (дексаметазон), а также коллоиды. У животных с некардиогенным отеком легких другой этиологии терапия зависит от основной причины, но может включать в себя антибиотики или внутривенное введение жидкости.

При всех формах отека легких должен быть постоянный мониторинг, включающий в себя ЧСС ЧДД, кровяное давление, температуру тела, насыщение кислородом артериальной крови. Животное должно находиться в покое. Желательно сначала стабилизировать животное, а уже затем проводить дополнительные диагностические исследования, так как стресс может вызвать ухудшение состояния. 

Берегите своих домашних животных, следите за их состоянием, не откладывайте в оказании квалифицированной помощи!

 

Источник: xn--80aejjkq4b.xn--p1ai

Что такое отек легких

все о отеке легких у кошек

Отек легких у кошки – это не самостоятельное заболевание. Опасная для жизни животного патология является осложнением других болезней – в легких кошки происходит аномальное накопление жидкости.

Что происходит при отеке легких

Внесосудистая вода скапливается в легочных альвеолах, достигая критического объема. В нормальном состоянии альвеолы (пузырьки) легких отвечают за дыхание и поступление кислорода в кровоток. Легкие заполненные жидкостью, поступающей из больных кровеносных сосудов и тканей, не справляются со своей функцией. Кошка не может нормально дышать, задыхается, испытывает кислородное голодание.

Подобное состояние развивается из-за:

  • увеличения проницательности между альвеолами и капиллярами;
  • повышения давления в капиллярах легких;
  • нарушения дренажной функции лимфатической системы легких.

Стадии отека легких

В зависимости от того, в какие полости попала жидкость, у отека выделяют две стадии:

  1. Интерстициальный – попадание жидкости в соединительную ткань легких (интерстиций).
  2. Альвеолярный – жидкость в легких у кошки заполняет альвеолы.

Отек легких у кота может развиваться стремительно (острый) или постепенно (хронический).

Причины патологии

Причин, по которым появляется отек, очень много. Их подразделяют на кардиогенные (связанные с сердцем) и некардиогенные.

Кардиогенные

Из-за заболеваний сердечно-сосудистой системы в легких нарушается кровоток в капиллярах. По мере замедления кровотока жидкость из кровеносных сосудов попадает в легкие кошки.

Кардиогенный отек легких у кошки бывает при:

  1. Гипертрофической кардиомиопатии.
  2. Хронических болезнях сердечного клапана.
  3. Пороке сердца.
  4. Сердечной недостаточности.
  5. Артериальной гипертензии.
  6. Кардиосклерозе.
  7. Тромбоэмболии легочной артерии.

Важно!

Чаще всего эти причины отека легких встречаются у кошек искусственно выведенных пород.

Некардиогенные

К этому типу относят все остальные состояния, которые не связаны с работой сердца.

  1. Аллергические реакции (в том числе на анестезию).
  2. Аспирационная пневмония.
  3. Травмы внутренних органов в результате падений с высоты.
  4. Поражение электрическим током.
  5. Реакция на медицинские препараты.
  6. Удушье (отравление угарным дымом).
  7. Анемия.
  8. Тепловой удар.
  9. Рак легкого.
  10. Паралич гортани.
  11. Травмы головы: ушиб и сотрясение головного мозга.
  12. Сильный стресс.
  13. Травмы внутренних органов во время операций стерилизации/кастрации.
  14. Отравление ядами и химикатами.
  15. Бактериальные инфекции крови.
  16. Панкреатит.
  17. Продолжительные судороги (эпилепсия).
  18. Укусы ядовитых змей.
  19. Уремия – интоксикация в результате почечной недостаточности.
  20. Анорексия.
  21. Сепсис.
  22. Аспирация – попадание рвотных масс в дыхательные пути.

Важно!

Необходимо показать животное ветеринару во всех вышеперечисленных случаях.

Отек легких после операции стерилизации/кастрации

Многие хозяева кошек отказываются от операции стерилизации кошек, опасаясь развития послеоперационного отека легких. Такие случаи зафиксированы в ветеринарии. Патология развивается, как реакция кошки на анестезию.

Жидкость в легких у кошки после наркоза скапливается не из-за самой операции. А потому, что у животного были проблемы с сердцем хронического характера. Поэтому важно провести все необходимые исследования до операции – убедиться, что у питомца нет проблем с сердцем.

Симптомы

Что должно насторожить хозяина и стать сигналом того, что у кошки развивается отек легких:

  • Потеря интереса к еде и играм, вялость, тревожность, беспокойство.
  • Кошка пытается удалить жидкость кашлем и заглатыванием.
  • У животного появляются трудности с дыханием: одышка, дыхание с усилием, “животом”, быстрое дыхание.
  • Кошка дышит, как собака: с открытым ртом и высунутым языком.
  • Во время дыхания слышны хрипы, булькающие звуки.
  • При откашливании в жидком секрете может наблюдаться кровь.
  • Появляется синюшность языка и десен.
  • Из носа выделяется слизь.
  • Кошка пытается расширить грудную клетку и принимает позу с широко расставленными конечностями.
  • При ухудшении состояния поза меняется на боковую лежачую.
  • Перебои в сердечном ритме – чередование высокого пульса и низкого.
  • Резкое падение давления и температуры тела, холодные конечности – коллапс.

При появлении одного или нескольких симптомов необходимо срочно показать кошку врачу. Отек легких – стремительно развивающаяся патология, угрожающая жизни животного. Потерять питомца можно за несколько суток или часов.

Диагностика

Комплексная диагностика заболевания включает в себя:

  1. Рентгенографию грудной клетки.
  2. Эхокардиографию – УЗИ сердца.
  3. Прослушивание стетоскопом.
  4. Анализ мочи.
  5. Общий анализ крови.
  6. Анализ крови на биохимию.

Результаты анализов обрабатываются специалистом, находится первопричина отека.

Важно!

Диагноз отек легких невозможно поставить только на основании сбора анамнеза и осмотра питомца – помните об этом, выбирая клинику и лечащего врача!

Прогноз

Отек легких у кошек – очень опасное состояние, которое стремительно развивается и может вызвать летальный исход.

Хозяева кошек должны быть готовы к такому развитию событий и понимать, что в этом случае время решает все.

Чем раньше кошка будет показана специалистам, чем быстрее ей окажут первую помощь, тем выше ее шансы выжить.

В условиях стационара есть все необходимые инструменты для диагностики и оказания помощи животному: рентген, кислородная камера, уколы и препараты.

Грамотная интенсивная терапия на начальной стадии заболевания – гарантия успеха. Самостоятельно лечить отек легких недопустимо – это может убить любимого питомца.

Лечение

Схема лечения должна быть направлена на выявление и устранение причины, которая вызвала отек легких и оказание первой помощи.

Первая помощь

Вне зависимости от первопричины, первая помощь при этой патологии включает в себя:

  1. Терапия диуретиками – мочегонными препаратами. Позволяет вывести лишнюю жидкость из организма кошки.
  2. Кислородотерапия. Животное помещают в барокамеру или надевают ему кислородную маску.
  3. В тяжелых случаях назначают интубирование или искусственную вентиляцию легких.
  4. Противоотечная терапия. Кошке делают инъекции Преднизолона, Дексаметазона или Гидрокортизона. Снимает острую гипоксию.
  5. Сосудорасширяющие препараты открывают сосуды, предотвращают образование жидкости.
  6. Седативные и препараты и анальгетики.
  7. Новокаиновая блокада.

Если все вышеперечисленные способы не помогли – применяют хирургические методы удаления жидкости из легких.

Дальнейшая терапия

Когда кризис миновал, кошку помещают в прохладное помещение с хорошей вентиляцией, но без сквозняков.

Дальнейшее лечение включает в себя симптоматическую терапию (откашливающие препараты, антибиотики) и устранение первопричины патологии. В зависимости от причины, которая привела к отеку, врач назначает комплекс медицинских мер.

Если состояние вызвано травмой, отравлением, удушьем, аллергической реакцией, то после снятия симптомов жизни кота ничего не угрожает. Животное выписывают из стационара домой для проведения поддерживающей терапии.

Если у кошки кардиогенный отек – ставится точный диагноз и назначается схема лечения. Многие болезни сердца неизлечимы и требуют пожизненного наблюдения и приема специальных препаратов.

Устранение причин вирусного и бактериального характера проводится при помощи антибиотиков и противовирусных средств.

Список заболеваний, которые могут спровоцировать эту опасную патологию, внушителен. Поэтому схема лечения в каждом конкретном случае будет индивидуальной. Хозяевам кошки останется только строго придерживаться рекомендаций ветеринара и обеспечить питомцу хороший уход и питание.

Источник: murkote.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.