Стадии отека легких


Отек легких (ОЛ) – это клинический синдром, связанный с накоплением излишней жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах и проявляющийся нарушениями процесса газообмена в легких, ацидозом (смещением кислотно-щелочного резерва крови в кислую сторону) и гипоксией органов и тканей.

Данное патологическое состояние чаще всего развивается у взрослых людей старше 40 лет. Оно может осложнять течение различных заболеваний в кардиологии, пульмонологии, акушерстве, педиатрии, отоларингологии, гастроэнтерологии, неврологии, урологии.

Причины

В кардиологии ОЛ наблюдается как осложнение следующих заболеваний:

  • острый инфаркт миокарда;
  • кардиосклероз (постинфарктный, атеросклеротический);
  • артериальная гипертензия;
  • аритмии;
  • кардиомиопатии;
  • инфекционный эндокардит;
  • миокардиты;
  • тампонада сердца;
  • сердечная недостаточность;
  • миксомы сердца (доброкачественные опухоли):
  • пороки сердца (врожденные и приобретенные).

В пульмонологии ОЛ также может развиваться при многих патологических процессах:

  • бронхит и крупозная пневмония тяжелого течения;
  • эмфизема;
  • пневмосклероз;
  • туберкулез;
  • бронхиальная астма;
  • актиномикоз;
  • легочное сердце;
  • тромбоэмболия легочной артерии или ее крупных ветвей;
  • опухолевые процессы;
  • травмы грудной клетки;
  • пневмоторакс;
  • плеврит.

В редких случаях осложниться ОЛ могут и некоторые инфекционные заболевания:

  • корь;
  • грипп;
  • ОРВИ;
  • полиомиелит;
  • брюшной тиф;
  • скарлатина;
  • столбняк;
  • коклюш;
  • дифтерия.

Вызвать ОЛ у новорожденных могут:

  • недоношенность;
  • гипоксия;
  • патология развития бронхов и легких.

Опасность ОЛ в педиатрической практике представляют любые состояния, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, например, инородное тело, аденоидные вегетации или острый стенозирующий ларингит (круп).

Механическая асфиксия, аспирация желудочного содержимого утопление практически всегда сопровождаются развитием ОЛ.

Другими причинами отека легких у человека могут быть:

  • почечная недостаточность;
  • нефротический синдром;
  • острый гломерулонефрит;
  • острый панкреатит;

  • цирроз печени;
  • кишечная непроходимость;
  • черепно-мозговые травмы;
  • опухоли головного мозга;
  • менингит;
  • энцефалит;
  • субарахноидальные кровоизлияния;
  • острые нарушения мозгового кровообращения;
  • отравления солями металлов, кислотами, фосфорорганическими соединениями, салицилатами, барбитуратами;
  • острые интоксикации наркотическими веществами, никотином, алкоголем;
  • эндогенные интоксикации на фоне сепсиса, массивных ожогов;
  • острые аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок);
  • эклампсия беременных;
  • синдром гиперстимуляции яичников.

Отек легких может быть спровоцирован и ятрогенными причинами:

  • плевральная пункция с быстрой эвакуацией большого объема скопившейся жидкости;
  • неконтролируемая внутривенная инфузия;
  • длительная ИВЛ (искусственная вентиляция легких) в режиме гипервентиляции.

Классификация

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько видов отека легких сердечный (кардиогенный), некардиогенный и смешанный. В свою очередь, некардиогенный ОЛ подразделяется на следующие виды:

  • пульмонологический (респираторный дистрес-синдром);
  • аллергический;
  • нефрогенный;
  • неврогенный;
  • токсический.

Варианты клинического течения ОЛ представлены в таблице:

Механизм развития

В основе патологического механизма развития основную роль играют нарушения проницаемости мембраны между альвеолами и капиллярами, снижение коллоидно-осмотического и увеличение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла.


В начальной стадии происходит пропотевание транссудата в интерстициальную легочную ткань. Избыточное его накопление и обуславливает развитие сердечной астмы (интерстициального отека легких).

Дальнейшее нарастание отечности тканей способствует проникновению транссудата в полость альвеол, где он смешивается с воздухом с образованием пены. Эта пена и препятствует нормальному газообмену. Данная стадия называется альвеолярным отеком.

На фоне нарастающей одышки происходит прогрессирующее снижение внутригрудного давления. Это усиливает приток крови к правым отделам сердца и вызывает прогрессирования застоя в сосудах малого круга кровообращения. В свою очередь, это способствует дальнейшему нарастанию отечности интерстициальных тканей, происходит формирование порочного круга.

Читайте также:

8 факторов, вредящих здоровью легких

8 советов по профилактике гриппа

8 причин заняться велоспортом

Симптомы отека легких

Основными признаками ОЛ являются:

  • выраженная одышка;
  • участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
  • страх смерти;
  • ортопноэ (вынужденное положение сидя);
  • цианоз слизистых оболочек и кожи;
  • повышенная потливость;
  • кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
  • тахикардия;
  • боли в области сердца.

В ходе аускультации выслушивают сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания (сердечная астма) или влажные мелкопузырчатые хрипы, которые первоначально выслушиваются в нижних легочных отделах, а затем постепенно распространяются к верхушке (альвеолярный ОЛ).

Диагностика

Отек легких требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:

  • пневмония;
  • гипервентиляционный синдром;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • бронхиальная астма.

Пациенту, прежде всего, снимают ЭКГ и делают рентген органов грудной клетки. Дальнейшее обследование включает:

  • Эхо-КГ;
  • катетеризация легочной артерии с целью определения давления крови в ней;
  • исследование функции внешнего дыхания;
  • исследование кислотно-щелочного резерва крови.

Лечение отека легких

Если у человека появились симптомы ОЛ, то к нему незамедлительно следует вызвать бригаду скорой помощи. До приезда медицинских работников окружающие должны оказать больному первую помощь. Для этого необходимо:

  • если позволяет общее состояние, придать человеку сидячее положение с опущенными вниз ногами;
  • обеспечить приток свежего воздуха;
  • наложить на нижние конечности жгуты с целью уменьшения объема циркулирующей крови (их следует менять каждые 20 минут).

Пациента госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии, где ему оказывается неотложная помощь. В схему лечения включаются:

  • ультрафильтрация крови;
  • аспирация пены;
  • искусственная вентиляция легких (при частоте дыхания свыше 30 в минуту);
  • введение морфина с целью уменьшения эмоционального напряжения, подавления активности дыхательного центра;
  • прием нитроглицерина для разгрузки малого круга кровообращения;
  • диуретики;
  • гипотензивные препараты;
  • сердечные гликозиды.

Лечение основного заболевания проводят после купирования приступа ОЛ.

Последствия отека легких

Отек легких может осложняться развитием ишемических повреждений внутренних органов. При некардиогенной форме патологии в отдаленные сроки может сформироваться пневмосклероз.

Прогноз

Вне зависимости от причины, прогноз при ОЛ всегда очень серьезный. При кардиогенном отеке легкого летальность достигает 80%, а при респираторном дистресс-синдроме – 60%. Если причину ОЛ устранить не удается, существует высокий риск его повторных возникновений.

Благоприятному исходу способствуют раннее начало лечения отека, выявление основного заболевания и его активная терапия, проводимая врачами соответствующего профиля.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Источник: www.neboleem.net

Что такое отек легких


Отек легких – это неотложное состояние, требующее немедленного оказания медицинской помощи. Тяжелое состояние характеризуется попаданием в легкие жидкости на фоне переполненности капилляров. Возникнуть отек легких может при внутренних патологических процессах, сильной физической нагрузки, и в ночное время, как осложнение системного заболевания. Выход жидкости из сосудов в легкие и бронхи сопровождается выраженными клиническими проявлениями, увидев которые больного нужно немедленно спасать. При неоказании помощи, когда признаки отека легких были незамеченными, больной может умереть.

Отек легких – это неотложное состояние, требующее немедленного оказания медицинской помощи.

Причины появления этого тяжелого состояния могут скрываться в нарушении оттока жидкости, которая циркулирует по легочной системе, но есть и другие не менее сложные объяснения появления этого недуга.

Лимфатическая система, которая должна своевременно удалять лишнюю жидкость попросту не справляется со своей функцией и легкие наполняются экссудатом. При попадании жидкости в легкие и бронхи они перестают выполнять свою функцию, случается одышка, затем удушье и смерть.


Существует две основные классификации отека: мембранный, гидростатический. При гидростатическом отеке происходит повышение внутрисосудистого давления на фоне системных заболеваний, и это провоцирует выход жидкости из сосудов непосредственно в легкие, сначала в интерстициальное пространство и альвеолы. Основным фактором риска выступают сердечно-сосудистые заболевания. Мембранный отек характеризуется нарушением целостности стенки капилляров на фоне токсического воздействия, разрыв капилляров приводит к выходу жидкости во внесосудистое пространство, и затем в сами легкие.

Также отек разделяют на интерстициальный и альвеолярный, от чего будут зависеть основные симптомы, методы диагностики недуга и подход в лечении.

Классификация отека легких и их симптомы

Интерстициальный и альвеолярный отек – это единый процесс, но жидкость проходит два барьера постепенно, потому сначала проявляются симптомы интерстициального поражения легких, а затем и альвеолярного.

  1. Интерстициальный отек характеризуется симптомами кашля, появляется одышка, мокрота из легких еще не выделяется. Жидкость проходит гистогематическим путем, затем переходит в альвеолы. Сначала экссудат проникает в тканевое пространство, происходит отек паренхимы. Несвоевременное лечение приводит к проникновению экссудата в альвеолярное пространство.

  2. Альвеолярный отек протекает с выраженными симптомами кашля, появляется пенистая мокрота, при дыхании можно прослушать сначала сухие, а затем и влажные хрипы. На этом этапе жидкость проходит через ткань и проникает в альвеолу. Проникая через стенку альвеолы, экссудат полностью выливается в просвет альвеолы, после чего наступают симптомы удушья, несвоевременное лечение приводит к летальному исходу.

Первая помощь при отеке легких должна оказываться еще на этапе интерстициального прохождения плазмы крови, иначе диагностика займет много времени и будет большой риск осложнений.

Стадии заболевания

Отек легких также классифицируют по степени тяжести патологического процесса, от которого зависят симптомы и возможные негативные последствия патологии. На первой стадии состояние характеризуется диспноэ, это нарушение частоты и ритма дыхания, у больного появляется одышка, но своевременная диагностика и лечение на этом этапе позволяет избежать осложнений. В сложных случаях первая стадия сопровождается спазмом бронхов.

Четвертая стадия отеа легких проявляется тяжелым ортопноэ


На второй стадии отека можно наблюдать симптомы хриплости при дыхании, больной принимает вынужденное положение, садится, опустив ноги. Также есть ортопноэ, возможен бронхоспазм, сильный кашель с выделением экссудата.

Третья стадия имеет симптомы тяжелого ортопноэ – больной может только сидеть. Также наблюдаются признаки одышки, слышно сильные влажные гриппы при дыхании, которое дается очень тяжело.

Последняя четвертая стадия проявляется тяжелым ортопноэ, у больного происходит помутнение сознания, появляются симптомы общей слабости и слабости дыхания, наблюдается повышенная потливость, легочные влажные хрипы слышны даже на расстоянии.

Причины появления отека могут быть связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями или иметь не кардиогенный характер.

Причины выхода жидкости в легкие

Кардиогенные причины отека происходят на фоне острой сердечной недостаточности, причины которой кроются в митральном стенозе, миокардите, остром инфаркте миокарда и других патологиях сердечно-сосудистой системы.

Косвенные причины отека могут быть связаны с нарушением общего кровообращения на фоне сердечных патологий, при застое крови в органах малого таза или конечностях, во время частого повышения артериального давления. Что касается причины развития отека у маленьких детей, это чаще травматические повреждения грудной клетки или врожденные аномалии, которые развивались еще в момент внутриутробного формирования плода.


Тромбоэмболия легочной артерии

Не кардиогенные причины развития отека легких.

  1. Выделение внутренних токсинов или попадание их внешних путем. Некоторые системные заболевания сопровождаются таким проявлением, к примеру, сепсис, передозировка некоторыми лекарственными препаратами, влияние радиации, наркотических веществ. При передозировке наркотиками: употребление героина, кокаина, марихуаны нарушается кровоснабжение по всему организме, и кроме того, проявляется интоксикация с выделением эндогенных токсинов. Токсические элементы поражают сосуды, нарушая их целостность, повышая проницаемость, вследствие чего и может развиваться отек легких. При этом проявляются, как специфические симптомы отека, так и неспецифические признаки передозировки и влияния токсинов.
  2. Тромбоэмболия легочной артерии – это тяжелое заболевание, диагностика которого не всегда проводится своевременно, а несвоевременное лечение может спровоцировать отрыв тромба и разрыв сосуда.
  3. Неадекватное проведенное лечение с применением переливания крови или внутривенном введении раствора. Такое случается при инфузии большого количество жидкости без последующего диуреза.
  4. Заболевания, провоцирующие снижение белка в крови: это продолжительные инфекционные заболевания, затяжная лихорадка, ранний и поздний гестоз при беременности, хронические заболевания почек и печени.
  5. Аллергическое поражение дыхательной системы алиментарными или иными аллергенами. При этом токсины и аллергены поражают сосудистую стенку, вследствие чего они разрываются, и происходит отек легких.
  6. Стрессовые ситуации, психологический фактор, вредные привычки, алкогольная зависимость – все это может провоцировать затрудненное дыхание, нарушение оттока жидкости из легких, и как результат отек легких со всеми его негативными последствиями.

Помимо таких распространенных причин тяжелого патологического процесса, который имеет негативные последствия для всего организма, спровоцировать отек может и травматический фактор.

Повреждение плевры или самих легких уже вызывает тяжелый патологический процесс, который не обходится без отека. Подъем на большую высоту также может стать решающим фактором в появлении этого недуга, что нередко случается со скалолазами, которые проигнорировали технику безопасности подъема на горы.

Как выявить отек

Диагностика отека легких состоит из основных и дополнительных мероприятий. Основные методы заключаются во внешнем осмотре больного, проведении аускультации, перкуссии и пальпации.

  1. Внешняя диагностика заболевания заключается в выявлении аспираторной отдышки, повышенного потоотделения, сухого или влажного кашля, выраженных хрипов и цианоза.
  2. Проведение аускультации необходимо для определения характера дыхания. При интерстициальном отеке будет прослушиваться тахикардия, жесткое дыхание, свистящие хрипы. Альвеолярный отек прослушивается в виде влажных хрипов, крепитации, глухих тонов сердца.
  3. Во время проведения пальпации врач проверяет пульс, наполнение вен, степень потоотделения.

Рентгенологическое исследование - один из методов диагностики болезни

Хороший специалист может поставить диагноз уже после определения влажности кожи. Первая стадия патология характеризуется сухой кожей, на второй стадии проявляются капельки пота на лбу, третья стадия характеризуется появлением пота на груди, а на последней стадии грудь и живот становятся полностью мокрыми.

Дополнительными методами диагностики можно выделить проведение рентгенологического исследования, ЭКГ, биохимического анализа крови, измерение гидростатического давления.

Дифференциальная диагностика отека проводится с бронхиальной астмой. Отличием отека от астмы выступают следующие симптомы: пенистая мокрота, хрипящее дыхание, затрудненный вдох, влажные хрипы и жесткое дыхание.

Неотложная помощь при отеке легких в домашних условиях

До приезда кареты скорой помощи необходимо провести неотложные мероприятия.

  1. Посадить больного с опущенными ногами, освободить от верхней одежды и оголить руки.
  2. Создать доступ свежего воздуха и дать больному вдохнуть пары 96% спирта, если это ребенок, спирт должен быть 30%.
  3. Постараться согреть ноги больного, опустить их в горячую воду.
  4. Следить за пульсом и дыханием больного, чтобы сообщить всю информацию врачу.
  5. Дать больному нитроглицерин под язык, если у него не пониженное давление.

После приезда скорой помощи врач проведет неотложное лечение еще до приезда в больницу. Лечение заключается в оксигенотерапии, освобождении дыхательных путей от пенистых выделений, проведении диуретической терапии. При наличии болевого синдрома врач дает обезболивающие препараты, и проводит дополнительное лечение, зависимо от уровня артериального давления.

  1. Низкое давление – препарат Допамин, повышающий сократительную способность миокарда.
  2. Нормальное давление – препарат Нитроглицерин, расширяющий сосуды.
  3. Высокое давление – препараты Пентамин, Нитроглицерин, Бензогексоний.

В стационарных условиях больному назначается симптоматическое лечение, проводится оксигенотерапия, назначаются наркотические препараты, мочегонные средства, лекарства, направленные на профилактику или лечение бронхоспазма.

Лечение отеков легких

Медикаментозное лечение заключается в применении следующих групп препаратов.

  1. Пеногасители – этиловый спирт, ингаляции для остановки образования пены в легких.
  2. При инфекционных явлениях назначается антибактериальная терапия, применяются средства широкого спектра действия.
  3. Симптомы болезненности снимаются наркотическими анальгетиками: Морфин.
  4. Мочегонные препараты для удаления лишней жидкости из организма.
  5. Сниженное давление регулируют препаратами Дофамин, Добутамин.
  6. При бронхоспазме больному назначаются стероидные гормональные препараты.

Единственной профилактикой отека будет своевременная диагностика сердечно-сосудистых и легочных заболеваний, а также эффективное лечение сосудистых патологий. Предрасположенность к отеку легких есть у всех тяжелобольных, лежачих пациентов со слабым сердцем.

Источник: vrachvdome.ru

Этиология отёка лёгких[править | править код]

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отёка лёгких

Факторы, повышающие уровень внутрикапилярного давления Механизмы повышения внутрикапилярного давления
Дисфункция сердца Уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца
Нарушение лёгочно-венозного кровообращения Первичная венозная констрикция, нейрогенная лёгочная веноконстрикция.
Лёгочная эмболия Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов.
Обструкция воздухоносных путей Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами.
Обструкция лимфатических сосудов Пневмоторакс, опухоли лёгких, положительное давление в воздухоносных путях

Причины мембраногенного отёка лёгких

Синдром Причины развития
Респираторный дистресс-синдром Сепсис, травма грудной клетки, панкреатит, пневмония.
Аспирационный Заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др.
Ингаляционный Токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др.
Интоксикационный Бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность.

Патофизиология отёка лёгких[править | править код]

Механизм развития[править | править код]

Важным механизмом противоотёчной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отёка лёгкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отёка.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство лёгких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объём фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Старлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в лёгочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

Vf = Kf ((Ргк — Рги) — sigma (Ркк — Рки)),

Vf — скорость фильтрации;
Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны;
sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны;
(РГК — РГИ) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции;
(РКК — РКИ) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст., а РКК 25 мм рт. ст., поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

Ргк не следует путать с давлением заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК (англ.)русск.), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отёк лёгких. Описанный механизм отёка лёгких часто называют «кардиогенным». При этом повышается и ДЗЛК. лёгочная гипертензия приводит к увеличению лёгочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отёк может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отёку лёгких может привести повышение давления в лёгочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остаётся нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отёком лёгких, поскольку в лёгких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.

Причины возникновения[править | править код]

Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отёк. Нарушение функции лимфосистемы лёгких также приводит к замедлению эвакуации отёчной жидкости и способствует развитию отёка. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции лёгких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме лёгких, после трансплантации лёгких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды лёгкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления (ЦВД). Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отёка. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отёка лёгких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжёлого отёка лёгких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отёке лёгких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из лёгких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции лёгочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отёка лёгких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отёка лёгких. Отёк лёгких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из лёгочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в лёгких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отёк лёгких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отёка лёгких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в лёгочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из лёгочных капилляров, несмотря на действие противоотёчных факторов. При этом виде отёка лёгких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отёк лёгких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения.

Последствия возникновения[править | править код]

Небольшое избыточное накопление жидкости в лёгочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объёма жидкости происходит нарушение газообмена в лёгких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в лёгочном интерстиции приводит к снижению эластичности лёгких, и они становятся более жёсткими. Исследование функций лёгких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в лёгких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью лёгких. Скопление жидкости в интерстиции лёгких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

Основной причиной гипоксемии при отёке лёгких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отёке лёгких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в лёгких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отёка лёгких и является показанием к переводу на искусственную вентиляцию лёгких.

Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких[править | править код]

Отёк лёгких (ОЛ) в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжёлой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования:

ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Краткая характеристика лекарственных препаратов, применяемых для лечения отёка лёгких[править | править код]

Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного давления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).

Показана при любом ОЛ.

Ингаляция увлажнённого кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта.

Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда.

Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту.

Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

3. Диуретики (фуросемид).

Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодилатация, развивается задолго до развития второй фазы — диуретического действия, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин).

Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатехоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)).

Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II, снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбцию, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

Тактика лечения кардиогенного отёка лёгких[править | править код]

  • Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажнённого кислорода 2-6 л/мин.
  • При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков[1] (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

1. Лечение отёка лёгких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.

Гемодинамически значимая тахиаритмия — это такая тахиаритмия, на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики, синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отёк лёгких, ангинозный приступ.

Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.

Если пациент в сознании, проводится премедикация диазепамом 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.

Начальная энергия электрического разряда дефибриллятора, при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения

Вид аритмии Бифазная форма разряда Монофазная форма разряда
Фибрилляция предсердий 120—150 Дж 200 Дж
Трепетание предсердий 70-120 Дж 100(50)Дж
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия 70-120 Дж 100(50)Дж
Тахикардия с широкими комплексами QRS 120—150 Дж 200 Дж

При устранении желудочковой тахикардии применяют несинхронизированную дефибрилляцию. После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей тахиаритмию причины.

2. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией

Атропин по 0,75-1 мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг.

При резистентности брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно.

Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция.

После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.

3. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.

Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен приём капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг.

Морфин 10 мг в/в дробно.

Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путём пункции тонкой иглой трахеи.

При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

4. Лечение ОЛ у больных без выраженного изменения АД

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта. Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.

Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

5. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД < 90 мм рт. ст.) Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст.

После стабилизации АД параллельно с инфузией дофамина или добутамина производится в/в введение морфина и нитроглицерина (или изокета). Пеногашение см. выше

6. Лечение ОЛ у больных при остром коронарном синдроме.

Первым этапом выполняются стандартные мероприятия по терапии ОКС: Морфин 10 мг в/в дробно Аспирин 250—500 мг разжевать Гепарин 5000 ЕД в/в В дальнейшем выбирается схема лечения исходя из уровня АД см. выше.

7. Лечение ОЛ у больных с митральным стенозом.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Обычно ОЛ у этой категории больных возникает на фоне тахикардии, поэтому для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина. Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в лёгких.

8. Лечение ОЛ у больных гипертрофической кардиомиопатией

Во время ОЛ у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как правило отмечаются тахикардия и гипотония. Для оказания неотложной помощи основные препараты — бета-адреноблокаторы, для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Для повышения АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят мезатон.

Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии противопоказаны!

9. Лечение ОЛ у больных с аортальным стенозом

Для оказания неотложной помощи в случае отёка лёгких назначают добутамин, а при артериальной гипотензии — дофамин. В нетяжёлых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны!

10. Лечение ОЛ у больных с митральной недостаточностью

Для уменьшения степени митральной регургитации вводятся периферические вазодиллятаторы артериолярного или смешанного типов — эналаприлат, капотен.

Также для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

Источник: ru.wikipedia.org


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.