Актовегин для профилактики


МГМСУ им. Н.А. Семашко, УНЦ МЦ Управления делами Президента РФ, Москва

Под деменцией понимают диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. Деменция является крайней степенью снижения высших психических функций. О деменции принято говорить в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций выражены настолько, что препятствуют осуществлению профессиональной и социальной деятельности в прежнем объеме и качестве. В том случае, если у человека имеют место нарушения памяти, мышления или других высших психических функций, но они не препятствуют профессиональной деятельности и/или не вызывают дезадаптации пациента в быту, говорят о когнитивных нарушениях (когнитивном снижении).

Различают несколько видов деменции: болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция («подкорковая» деменция, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия), смешанная деменция, алкогольная деменция и др.


обенно часто деменция отмечается у лиц пожилого возраста. Согласно популяционным исследованиям она выявляется у 5–20% лиц старше 60 лет. По данным ряда авторов, наличие деменции увеличивает смертность пожилых больных почти в 3 раза. Считают, что это обусловлено мнестико–интеллектуальным снижением, поэтому больные с деменцией не могут в адекватной степени оценить тяжесть своего заболевания и необходимость лечения. Кроме того, в связи со снижением памяти (основной диагностический критерий деменции) такие пациенты забывают принимать лекарственные препараты.

Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция – самые распространенные виды деменции. В России именно сосудистая деменция занимает первое место по частоте (5,4%), ее удельный вес – от 10 до 39% всех случаев деменции. По определению МКБ–10 сосудистая деменция – результат инфарктов головного мозга вследствие заболевания церебральных сосудов, включая цереброваскулярную болезнь при артериальной гипертензии (АГ). Инфаркты, как правило, небольшие, но проявляется их кумулятивное действие.

Развитию сосудистой деменции способствуют преимущественно ишемические поражения головного мозга, как очагового, так и диффузного характера, а клинически это может характеризоваться прогрессирующим ухудшением когнитивных функций (память, мышление, внимание, ориентировка и т.п.) и социальных навыков.


aquo;Подкорковая» деменция характеризуется прежде всего увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико–интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, особенно на текущие события, эмоциональные и поведенческие расстройства. Снижение памяти – характерный симптом «подкорковых» деменций. Однако мнестические расстройства, как правило, выражены более мягко в сравнении с деменцией, развивающейся при болезни Альцгеймера. При этом нет клинически отчетливой амнезии на текущие или отдаленные события. Нарушения памяти проявляются, главным образом, при обучении: затруднено запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. В основном страдает активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. Внешняя стимуляция в виде помощи при заучивании, установление смысловых связей при обработке информации, повторные предъявления материала увеличивают продуктивность запоминания. Мнестический дефект при подкорковых деменциях локализован на этапе «оперативной памяти»: отмечают снижение объема усвоения информации после первых предъявлений.

Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, которая приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушению последовательности и избирательности мнестических операций.


я пациентов с сосудистой деменцией характерны замедление всех психических процессов, сужение круга интересов. На поздних стадиях могут развиваться нарушения абстрактного мышления и суждений. Очаговых нарушений высших корковых функций (афазия, аграфия, алексия, апраксия, акалькулия), как правило, не развивается, что типично для когнитивных расстройств подкоркового типа. Появление такой грубой симптоматики сопровождает деменцию тяжелой степени.

Более чем у половины больных сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач). Сосудистой деменции присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико–интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности нередко колеблется весьма значительно в ту или иную сторону. В подобных случаях имеют значение колебания в состоянии регионального мозгового кровотока.

Помимо когнитивных нарушений, у пациентов с сосудистой деменцией имеются и неврологические проявления: подкорковый, псевдобульбарный, мозжечковый синдромы, нарушение контроля тазовых функций, в основном недержание мочи, парезы мышц конечностей, чаще негрубые и обычно не влияющие на функциональную активность больного. Сочетание когнитивных и отмеченных неврологических нарушений отличает сосудистую деменцию от дегенеративных заболеваний, в частности, болезни Альцгеймера, при которой доминируют когнитивные расстройства и симптомы нарушения высших корковых функций (афазия, апраксия).


Ведущую роль в формировании деменции при сосудистых поражениях головного мозга играет поражение белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, что приводит к нарушению связи лобных долей головного мозга и подкорковых структур (феномен корково–подкоркового разобщения). Основным патогенетическим фактором развития этого феномена является АГ, которая приводит к изменениям сосудистой стенки (липогиалиноз), преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Вследствие этого развивается артериолосклероз, что обусловливает изменение физиологической реактивности сосудов. В таких условиях снижение артериального давления (АД), в том числе вследствие неадекватной гипотензивной терапии, приводит к снижению перфузии и развитию ишемии белого вещества головного мозга.

На Т2–взвешенных изображениях магнитно–резонансных томограмм головного мозга маркером наличия хронической ишемии является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества – лейкоареоз («свечение белого вещества»), которое визуализируется. Морфологически эти зоны представляют собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств.

Исходя из вышеизложенного профилактика и лечение сосудистой деменции и когнитивных нарушений прежде всего должны включать адекватную коррекцию повышенного АД. Достижение целевого АД обязательно, но темпы его достижения должны быть максимально щадящими.


и зависят от исходных цифр АД у данного больного, длительности и тяжести как АГ, так и сопутствующих заболеваний. Но в общем верно правило – резкое снижение АД для пожилого больного с АГ не менее, а, скорее, более опасно, чем его резкое повышение. Лечение АГ, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, назначение антиагрегантов, хирургическая коррекция атеросклеротического сужения магистральных артерий способствуют профилактике нарастания когнитивных нарушений и, по некоторым данным, снижению уже имеющихся. Также необходим контроль гипергликемии и гиперлипидемии. Однако в ряде случаев патогенетическая терапия деменции до сих пор представляется невозможной, поскольку причина ее остается либо неизвестной (сенильная деменция типа Альцгеймера), либо не поддающейся воздействию (мультиинфарктная деменция).

Существующие в настоящее время подходы в лечении деменции основаны также на улучшении доставки и использования кислорода и глюкозы. Глюкоза и кислород необходимы клеткам мозга для осуществления аэробного гликолиза, в процессе которого вырабатывается 38 молекул АТФ, которые, в свою очередь, обеспечивают клеткам адекватный уровень функционирования. О значимости кислорода и глюкозы для поддержания нормального функционирования клеток головного мозга свидетельствует тот факт, что для жизнедеятельности головного мозга (вес которого составляет 2% от массы тела) из протекающей крови при нормальном объеме тотального кровотока экстрагируется 50% кислорода и 10% глюкозы. Действительно, ведь в условиях дефицита этих веществ происходят процессы не аэробного, а анаэробного гликолиза, в результате чего образуются лишь 2 молекулы АТФ. В таких условиях невозможно не только нормальное функционирование клеток мозга, но происходит их гибель.


Поэтому существуют и другие направления профилактики и лечения деменции. Так, уже достаточно давно в клинической практике с этой целью применяют препарат Актовегин – современный антигипоксант. Это высокоочищенный гемодиализат, получаемый методом ультрафильтрации из крови телят. Препарат содержит органические низкомолекулярные соединения: аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды; промежуточные продукты углеводного и жирового обмена; олигосахариды и гликолипиды, а также электролиты (натрий, кальций, фосфор, магний) (рис. 1). Технология получения гемодиализата исключает наличие белковых и других компонентов, обладающих антигенными и пирогенными свойствами.

 

Актовегин для профилактики

Рис. 1. Состав препарата Актовегин

Основой фармакологического действия Актовегина является его влияние на процессы внутриклеточного метаболизма. Под влиянием этого препарата улучшается транспорт глюкозы в клетки и поглощение кислорода в тканях. Поступление в клетку большого количества кислорода приводят к активации процессов аэробного окисления, что увеличивает энергетический потенциал клетки (рис. 2). Под действием Актовегина активируются переносчики глюкозы, причем отмечено усиление транспорта глюкозы до 50% от максимального эффекта инсулина. Но это действие Актовегина является инсулиннезависимым: благодаря наличию гликолипидов в своем составе Актовегин непосредственно вызывает активацию переносчиков глюкозы.

 


Актовегин для профилактики

Рис. 2. Фармакологическое действие Актовегина на процессы внутриклеточного метаболизма

Cуществует большое количество исследований, как отечественных, так и зарубежных, которые свидетельствуют об улучшении когнитивных процессов на фоне лечения Актовегином. Однако особый интерес, конечно, представляют результаты двойных слепых, плацебо–контролируемых исследований (рис. 3). Полученные результаты этих исследований свидетельствуют о том, что у больных с различными заболеваниями головного мозга на фоне лечения Актовегином отмечено достоверное по сравнению с плацебо улучшение конгитивных функций.

 

Актовегин для профилактики

Рис. 3. Результаты двойных слепых плацебо-контролируемых исследований препарата Актовегин


Так, B.Saletu и соавт., применяя Актовегин в/в, обнаружили достоверное по сравнению с плацебо улучшение памяти, внимания и некоторых параметров мышления больных с возрастным снижением памяти. В данном исследовании принимали участие пациенты в возрасте от 50 до 80 лет (средний возраст 64 года) с возрастным снижением памяти, при этом ни у кого из пациентов не было диагностических критериев деменции. Указанный эффект Актовегина авторы отметили уже через 14 дней лечения.

Другая группа исследователей (W.M. Herrmann и соавт.) также использовали в/в способ введения Актовегина. Однако они обследовали пациентов с болезнью Альцгеймера и мультиинфарктной деменцией (рис. 5). Поэтому срок лечения Актовегином составил уже 4 недели. В группе Актовегина авторы обнаружили достоверное по сравнению с плацебо улучшение когнитивных процессов по сбору и обработке информации, выраженности симптомов деменции, общего самочувствия пациентов и потребности в уходе. При этом улучшение отмечено уже после второй недели терапии и было еще более выраженным после четырех недель. Несмотря на то, что выбранные сроки лечения являлись относительно малыми (по меньшей мере, необходимо три месяца), требуемый и значимый эффект все–таки был выявлен. Это может быть обусловлено внутривенным применением препарата, что могло вызвать более быстрое наступление эффекта.

 

Актовегин для профилактики


Рис. 5. Данные обследования больных с болезнью Альцгеймера и мультиинфарктной деменцией после курса Актовегина (в/в)

В литературе имеются данные двойных слепых, плацебо–контролируемых исследований и об эффективности пероральной лекарственной формы Актовегина. Так, W.D. Oswald и соавт. показали, что Актовегин в достоверно большей по сравнению с плацебо степени увеличивает скорость когнитивных процессов у больных с синдромом органического поражения головного мозга легкой и средней тяжести (рис. 4). В этом исследовании пациенты старше 60 лет с легкой и средней степенью тяжести психоорганического синдрома получали 400 мг х 3 раза или плацебо в течение 8 недель.

 

Актовегин для профилактики

Рис. 4. Данные двойных слепых плацебо-контролируемых исследований пероральной лекарственной формы Актовегина

W. Jansen и G.W. Brueckner у пожилых (60–72 года) больных с цереброваскулярной недостаточностью изучали терапевтическое воздействие драже Актовегина форте (200 мг активного вещества) и зависимость результатов терапии от дозы препарата. Пациенты были рандомизированы в 3 группы: Актовегин форте по 3 драже 3 раза в день (40 человек), Актовегин форте по 2 драже 3 раза в день (40 человек), плацебо (20 пациентов по 3 драже 3 раза в день, 20 пациентов по 2 драже 3 раза в день). Продолжительность терапии была больше, чем в исследовании W.D. Oswald и соавт., и составила 12 недель.


Для оценки интеллекта был выбран тест с мозаикой (за определенное время необходимо разобрать 16 колод по 7 узорам), который требует наличия синтетических и аналитических способностей и считается особенно сложным для пациентов со снижением интеллекта и престарелых (рис. 6). Этот тест также характеризует степень возрастного снижения интеллектуальных способностей. Авторы обнаружили, что оба режима дозирования Актовегина в достоверно большей степени, чем плацебо, улучшают мышление и внимание пожилых больных.

 

Актовегин для профилактики

Рис. 6. Результаты теста с мозаикой по оценке интеллекта у пожилых при приеме Актовегина по схеме

H.V. Semlitsch и соавт. в двойном слепом, плацебо–контролируемом исследовании изучали влияние Актовегина на так называемый компонент Р300 вызванных потенциалов головного мозга у пациентов с возрастными расстройствами памяти. Поздний положительный компонент (Р300) потенциалов (син.: когнитивные вызванные потенциалы) используют в исследованиях когнитивных процессов и ноотропных препаратов, поскольку установлена тесная связь между Р300 и когнитивными функциями. Это означает, что потенциальный ноотропный препарат должен укорачивать латентность Р300 и/или увеличивать амплитуду Р300, и/или увеличивать активность источников Р300.

Каждый пациент в этом исследовании получал в течение 2–х недель терапию либо 250 мл 20% раствора Актовегина, либо 250 мл плацебо. После применения Актовегина в сравнении с плацебо увеличилась амплитуда париетальных Р300. Это может отражать улучшение когнитивных процессов в париетальном отделе коры головного мозга – регионе, который, с одной стороны, играет фундаментальную роль в формировании внимания, и, с другой стороны, функционально повреждается при деменции.

Результаты ЭЭГ–картирования головного мозга показали, что Актовегин в отличие от плацебо оказывает значительное положительное воздействие на функцию головного мозга человека (снижение дельта– и тета–активности и усиление смежной с альфа медленной бета–активности, снижение быстрой бета–активности). Топографически энцефалотропные эффекты лечения Актовегином были более выражены в париетальной, фронто–центральной и темпоро–окципитальной областях. При этом топографически наибольшие различия между Актовегином и плацебо также наблюдались в париетальных и темпоральных отделах. Эти данные представляют собой интерес, поскольку в последних исследованиях с ЭЭГ–картированием головного мозга при деменции типа Альцгеймера именно париетальные и темпоральные отделы отличались от таковых в контрольной группе здоровых лиц. Действительно, большинство изменений описываются невропатологами, нейробиохимиками и нейрорентгенологами именно в этих областях головного мозга. Описано значительное уменьшение массы коры головного мозга в париетальных и темпоральных областях, что согласуется с данными о снижении церебрального кровотока в центральной и парието–окципитальной областях и с данными о снижении метаболизма глюкозы в указанных областях, измеренного при помощи позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) при болезни Альцгеймера. R.P. Friedland и соавт. заметили, что в темпоро–париетальной коре наиболее страдает метаболизм глюкозы. Автор подчеркивает, что в этой же области наиболее выражены и гистопатологические изменения.

Таким образом, результаты двойных слепых, плацебо–контролируемых исследований свидетельствуют об эффективности препарата Актовегин для профилактики и лечения деменции.

Для профилактики деменции у больных с нарушением когнитивных функций обычно применяют Актовегин форте 200 мг х 3 раза в день в течение 1,5–2 месяцев. У пациентов с наличием сосудистой деменции обычно начинают с внутривенного введения Актовегина 400–800 мг (10–20 мл) в/в капельно в течение 10–14 дней, а затем переходят на пероральный прием Актовегина форте по 200 мг 3 раза в день.

Комплексный подход к лечению пожилых пациентов, включающих в том числе адекватное лечение сердечно–сосудистых заболеваний и применение препаратов с доказанной эффективностью, позволит повысить качество жизни лиц пожилого возраста, что имеет важное медицинское и социальное значение.

 

Литература:

1. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Ю.К.Миловидов. Неврологические аспекты проблемы сосудистой деменции.Журнал неврологии и психиатрии – 1993 – №3 – С.91–95.

2. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально–аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. // Русский медицинский журнал – 2002 – Том 10 – №12–13 – С. 539–542.

3. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Лечение артериальной гипертензии. Часть 1. – Москва, 1999. – С.4–23.

4. Калашникова Л.А., Кадыков А.С., Гулевская Т.С. и соавт. Когнитивные нарушения и деменция при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии в пожилом и старческом возрасте. // Клиническая геронтология – 1996 – №1 – С.22–26.

5. Медведев А.В. Сосудистая деменция // Cовременная психиатрия – 1998 – №4 – С.20–23.

6. Schaffler K., Wauschkuhn C.H., Hauser B. Pilоt–study to evaluate the encephalotropic potency of ActoHorm using electroretinography and visual evoked potentials unger hypoxyc conditions in 12 healthy volunteers. // Arzneimittel–Forschung – 1991 – Vol.41 – 398–403.

7. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG Brain Mapping and Psychometry in age–associated memory impairment after acute and 2–week infusion with the impairment after acute and 2–week infusion with the hemoderivative Actovegin: double–blind, placebo–controlled trials. // Neuropsychobiology – 1990–91 – Vol.24 – P.135–148.

8. Herrmann W.M., Bohn–Olszewsky W.J., Kuntz G. Infusionstherapie mit Actovegin bei Patienten mit ptimar degenerativer Demenz vom Alzheimer Typ und Multiinfarkt–Demenz. // Z.Geriatrie – 1992 – Vol.5 – P.46–55.

9. Oswald W.D., Steger W., Oswald B. et al. Increase of fluid cognitive components as an aspect in evaluation drug efficacy. A double–controlled study with Actovegin. // Zeitschrift fur Gerontopsychologie und Psichiatrie – 1991 – Vol.4 – №4 – P.209–220.

10. Jansen W., Brueckner G.W. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже Актовегин форте (двойное слепое, плацебо–контролируемое исследование). // Русский медицинский журнал – 2002 – Том 10 – №12–13 – С.543–547.

11. Saletu B., Anderer P., Paulus E. et al. EEG brain mapping in SDAT and MID patients before and during placebo and xantinolnicotinate therapy: Reference considerations; in Samson–Dollfus D., Guieu JD, Gotman J, Etevenon P. (eds): Statistics and Topography in Quantitative EEG. Paris, Elsevier, 1988, pp. 251–275.

12. Najilerahim A, Bowen DM: Regional weight loss of the cerebral cortex and some subcortical nuclei in senile dementia of the Alzheimer type. // Acta neuropathol – 1988 – Vol.75 – P.509–512.

13. Duara R., Grady C., Haxby J et al. Positron emission tomography in Alzheimer’s disease. // Neurology – 1986 – Vol.36 – P.879–887.

14. Friedland RP., Budinger TF., Ganz E. et al. Regional cerebral metabolic alternations in demencia of the Alzheimer type. Positron emission tomography with (F) fluorodeoxyglucose. // J Comput Assist Tomogr – 1983 – Vol.7 – P.590–598.

15. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B. Hochmayer I. Topographic mapping of cognitive event–related potentials in a double–blind, placebo–controlled study with the hemoderivative actovegin in age–associated memory impairment. // Neutopsychobiology – 1990–91 – Vol.24 – P.49–56.


Поделитесь статьей в социальных сетях

Источник: www.rmj.ru

Общие сведения о препарате

Актовегин это лекарственное средство, полученное из крови, а также тканей организма крупного рогатого скота. Это депротеинизированный гемодиализат, в состав которого входят преимущественно низкомолекулярные компоненты плазмы крови, а также компоненты клеточной массы молочных телят.

Хотя свойства средства лишь частично изучены фармакологическими, а также химическими методами, но в ряде стран подобное средство запрещено к использованию в лечебных целях. Однако во многих странах бывшего СССР, а также в Южной Корее и Китае лекарственно средство активно применяется в медицине.

Актовегин что лечит

Препарат выпускается в виде растворов для инъекций, таблеток, мазей, кремов глазных гелей.

Показания и противопоказания к использованию Актовегина

Областью применения биогенного стимулятора, каким считается Актовегин, является следующий перечень патогенных состояний:

  • нарушенное кровообращение головного мозга, которое зачастую наблюдается после инсультов,
  • нарушения, являющиеся результатом черепно-мозговой травмы,
  • атеросклеротические явления, происходящие в головном мозге,
  • нарушения нормального кровообращения, как венозного, так и артериального, включая те, которые имеют диабетическое происхождение,
  • трофические изменения кожи, являющиеся результатом недостаточно активного кровообращения,
  • пролежни, ожоги, а также повреждения, вызванные воздействием ионизирующего излучения,
  • повреждения органов зрения – различные повреждения склеры и роговицы, в частности —  при лечении и профилактике возникновения повреждений роговицы при длительном ношении линз, а также при пересадке роговицы.

Противопоказания:

  • Индивидуальная непереносимость препарата.
  • Не используется у пациентов с выраженной сердечной, а также почечной или печеночной недостаточностью, а также при любых острых состояниях.
  • С осторожностью средство следует использовать в период беременности.
  • При кормлении грудью рекомендуется воздержаться от использования препарата.

Особенности фармакологического действия Актовегина

Производителем утверждается, что данное лекарственное средство:

  1. Средство приводит к активации процессов клеточного метаболизма, что достигается за счет увеличения транспорта, а также накопления и интенсификации процессов внутриклеточной утилизации глюкозы, а также кислорода.
  2. Ускоряет метаболизм аденозинтрифосфорной кислоты, что повышает энергетические ресурсы клетки.
  3. Стимулирует процессы окислительного фосфорилирвания, что повышает обменные процессы богатых энергетическими ресурсами фосфатов.
  4. Особенно выражены эффекты в условиях недостаточности кислорода и питательных веществ, а также в ситуациях, когда значительно возрастает расход кислорода и энергии тканями, что происходит, к примеру, при активных процессах регенерации различных повреждений тканей.
  5. Нормализует кислотно-щелочной баланс.
  6. За счет нормализации питания кислородом и энергетическими ресурсами тканей мозга достигается при некоторых психических заболеваниях.
  7. Также препарат интенсифицирует процессы кровообращения.

Особенности использования в период беременности, а также возможные побочные реакции

В некоторых случаях Актовегин применяется гинекологами при лечении фетоплацентарной недостаточности. Как считается, применение разных лекарственных форм данного препарата способствует интенсификации кровообращения в мелких сосудах, за счет чего улучшается поступление богатой кислородом и питательными веществами крови от матери к развивающемуся плоду.

Актовегин что лечит

Некоторыми специалистами считается, что Актовегин не способен нанести вред плоду, так как данное лекарственное средство не проникает сквозь гемоплацентарный барьер.

Также есть специалисты, утверждающие, что может быть обоснованным использование таблетированной формы препарата для профилактики возникновения фетоплацентраной недостаточности.

Однако вместе с тем, многие специалист сомневаются как в эффективности, так и в безопасности препарата при его использовании у беременных женщин.

При использовании Актовегина возможно развитие следующих побочных реакций:

  • Гиперемия кожных покровов.
  • Повышение температуры тела.
  • Появление кожной сыпи.
  • Анафилактический шок (если предварительно не проводились пробы на переносимость).
  • При местном применении Актовегина возможно возникновение чувства жжения в месте нанесения препарата.

Особенности использования препарата при разных патологических состояниях

В зависимости от особенностей конкретного заболевания могут применяться как разные лекарственные формы, так и разные дозировки лекарственного средства:

  1. Нарушения обменных процессов в тканях головного мозга. Вводят до 1000мг препарата в сутки, внутривенно, курс лечения составляет две недели, после чего пациентов зачастую переводят на прием таблетированной формы лекарственного препарата.
  2. При ишемическом инсульте вводят внутривенно в течение первой недели в дозе до 2000мг, а в дальнейшем снижают дозу до не более 800мг, в такой дозе курс приема составляет две недели, дальше также возможен перевод пациента на Актовегин в виде таблеток.
  3. Нарушения в периферических сосудах. До 1200мг препарата, введение внутривенное, на протяжении четырех недель.
  4. В случае с диабетической полинейропатией доза лекарственного препарата составляет до 2000мг, в вену, при курсе лечения три недели. В дальнейшем считается оправданным перевод пациента на таблетированную лекарственную форму, при этом длительность лечения может составлять до пяти месяцев.

Актовегин может применяться, в том числе и для ускорения заживления ран. Для такой цели при внутривенном введении используются куда меньшие дозы – до 400мг. Желательно совместное использование с лекарственными формами Актовегина для внешнего применения.

С профилактической целью, а также для лечения повреждений, полученных вследствие воздействия ионизирующего излучения (что может случиться, к примеру, при лучевой терапии) используют внутривенные введения Актовегина в дозе до 200мг (препарат вводят в перерывах между радиационным воздействием).

Актовегин что лечит

При лучевом цистите Актовегин вводят трансуретрально, в дозе до 400мг, совместно с антибактериальной терапией. Длительность курса лечения в подобных случаях индивидуальна, и зависит в первую очередь от тяжести течения заболевания у конкретного пациента.

Доказательная медицина и Актовегин

Эффективность препарата поддается критике многими специалистами, так как клинические исследования, которые удовлетворяли бы требования международных здравоохранительных организаций, не проводились. Также данный препарат запрещен к использованию в Соединенных Штатах Америки, Канаде и большинстве стран Европы.

В случае с США не только попытки использования, но и попытки ввоза данного лекарственного средства считаются преступлением. Отказ от применения данного препарата вызван не только сомнением в эффективности, но и вполне реально существующей вероятностью заразится прионными болезнями вроде коровьего бешенства.

Однако, несмотря на критику, Актовегин все же продолжают использовать многие специалисты, утверждая, что согласно их клиническому опыту положительный эффект от использования данного препарата все же есть. Однако ввиду отсутствия убедительных клинических исследований, нет возможности однозначно утверждать об эффективности или неэффективности данного лекарственного препарата.

Актовегин один из неоднозначных препаратов. При отсутствии доказательной базы его эффективности данное лекарственное средство довольно широко используется, и в рядах медицинских специалистов достаточно много его сторонников.

Одновременно с этим существует вполне реальный риск инфицирования неизлечимыми прионными болезнями. Перед началом лечения следует взвесить все за и против, при этом желательно, чтобы врач объяснил пациенту возможные риски и ожидаемые положительные эффекты такого лечения.

Применение Актовегина в медицине стран бывшего СССР, показания и противопоказания к использованию, а также данное лекарственное средство с позиций доказательной медицины.

Подробнее о препарате Актовегин, что лечит, почему вокруг него не утихают споры медиков:

Источник: VekZhivu.com

Актовегин для пожилых пациентов

АктовегинАктовегинВ современной нейропсихиатрии когнитивные расстройства, развивающиеся в позднем возрасте и не достигающие степени деменции, имеют различные обозначения — психоорганический синдром, легкое и умеренное когнитивное расстройство, синдром мягкого когнитивного снижения (mild cognitive impairment — MCI). Несмотря на определенные лингвистические расхождения или разночтения, исследователи и представители практической медицины признают очевидную реальность этих нарушений, имеющих различный генез (нейродегенеративный, церебрально-сосудистый или смешанный) и неоднозначный прогноз.

Последние достижения нейронаук в изучении патогенеза когнитивного снижения в пожилом возрасте и определенные успехи нейротрансмиттерной терапии деменций позднего возраста вызвали беспрецедентный интерес исследователей к возможностям терапевтического вмешательства на возможно более ранних стадиях заболевания, развивающегося исподволь и постепенно, но неуклонно прогрессирующего. Разрабатывается новый диагностический подход к лечению деменций позднего возраста, прежде всего болезни Альцгеймера. Оптимизация диагностики заболевания на доклинической стадии, то есть до развития клинически очерченной деменции, основана на использовании нейровизуализационных и нейрохимических методов исследования. Новые диагностические критерии включают нарушения эпизодической памяти по гиппокампальному типу и хотя бы один из признаков нейродегенеративного процесса поданным магнитно-резонансной томографии (МРТ), позитронно-эмисионной томографии и/или по результатам исследования биомаркеров нейродегенеративного процесса в ликворе. Важность ранней диагностики обусловлена активными исследованиями в области разработки патогенетической терапии. Считается очевидной необходимость более активного объединения усилий всех специалистов, вовлеченных в изучение и решение проблем нейропсихиатрии.

Между тем задачи лечения легких когнитивных расстройств церебрально-сосудистого генеза у пациентов пожилого и старческого возраста уже давно перешли в разряд наиболее актуальных в гериатрической практике и составляют повседневное содержание деятельности как неврологов и психиатров, так и врачей общей практики.

Это объясняется в первую очередь общеизвестной широкой распространенностью MCI, развивающегося исподволь и существующего длительно в пожилом и старческом возрасте. Не меньшую, если не большую актуальность приобретает в последнее время исследовательская и практическая клиническая оценка синдрома MCI.

Частота хронической ишемии головного мозга достигает 70-100 случаев на 1000 населения, а нарушение когнитивных функций признается одним из наиболее часто встречающихся проявлений цереброваскулярной болезни. По данным популяционных исследований, начальные проявления этого расстройства выявляются у 24,4% городского населения пожилого и старческого возраста, а среди пожилых пациентов — у 18,7%. При сплошном обследовании пожилого контингента пациентов территориальной поликлиники эти нарушения обнаруживаются в 30,8%. MCI в рамках сосудистого психоорганического синдрома в 24,5% случаев является причиной обращения к геронтопсихиатру городской поликлиники, а еще в 36,2% наблюдений диагностируются коморбидные расстройства у пациентов геронтопсихиатрических кабинетов. По данным обращений в лабораторию нарушений памяти при клинике нервных болезней МГМУ имени И.М. Сеченова частота легких когнитивных расстройств составляет 15,9%, синдрома умеренных когнитивных нарушений — 31,8%. В 61,7% эти расстройства сосудистого генеза, а в 16,4% — альцгеймеровского характера.

Начальные проявления когнитивного снижения ассоциированы с высоким риском утяжеления сосудистого заболевания, включая повышенный риск нарушений мозгового кровообращения, а также риск развития деменции даже при безинсультном течении. Кроме того, синдрому MCI придается определенное значение в развитии первичной дегенеративной деменции — болезни Альцгеймера (БА) и смешанной деменции альцгеймеровско-сосудистого типа. Этот синдром характеризуется пограничным расстройством памяти и когнитивных функций, степень проявления которых не позволяет установить диагноз деменции или БА.

В целом распространенность синдрома MCI исключительно велика. Так, у москвичей в возрасте старше 60 лет этот показатель составляет около 18%. Как было показано ранее, у 40% лиц с установленным диагнозом MCI в течение 4 лет диагностируется БА. Применение адекватных лекарственных средств, по-видимому, могло бы отсрочить наступление деменции или предположительно — способствовать обратному развитию когнитивных расстройств, характерных для раннего этапа заболевания. Следует признать, что в последние годы эти нарушения получили освещение в работах ведущих отечественных неврологов, а синдром MCI обозначен авторами как умеренное когнитивное снижение, включающее и расстройства церебрально-сосудистого генеза.

Частота встречаемости легких когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, чрезвычайно высока у пожилых пациентов общесоматических учреждений. Однако существует некий парадокс в клиническом мышлении интернистов, когда с известной легкостью ставится диагноз цереброваскулярного заболевания, зачастую только на основании так называемых «сосудистых» жалоб и неспецифических неврологических симптомов, тогда как жалобы пожилых пациентов на забывчивость или констатация дисмнестических расстройств расцениваются как возрастные особенности когнитивного статуса. Соответственно, врачебные предписания ограничиваются назначением гипотензивной терапии, реже в сочетании с дезагрегантами и сосудорасширяющими средствами, а коррекция когнитивных нарушений рассматривается как факультативная мера, иногда отдаваемая на усмотрение пациентов.

Современная диагностическая установка не ограничивается констатацией признаков дисциркуляторной энцефалопатии, определением ее стадии и природы (атеросклеротической, гипертонической или смешанной) и не исчерпывается учетом данных «сосудистого» анамнеза, так называемых «сосудистых жалоб» больных с выявлением неврологической симптоматики, зачастую неопределенной и нестойкой. Оценка состояния пациентов включает настоятельную потребность исследования когнитивных функций, тем более что жалобы на ослабление памяти, нарушение способности сосредоточиться, снижение продуктивности, быструю утомляемость нередко являются ведущими при обращении к врачу и определяют поиск помощи.

В генезе когнитивных нарушений церебрально-сосудистого происхождения преимущественная роль отводится ишемическим поражениям головного мозга как очагового, так и диффузного характера, особое значение придается подкорковым поражениям. Основной патогенетический фактор — артериальная гипертензия и липогиалиноз сосудов. В этих условиях, когда имеет место повышение артериального давления, сердечная недостаточность, неадекватная гипотензивная терапия, циркадные колебания артериального давления, возникает гипоперфузия в зонах терминального кровообращения (глубинные структуры). Маркером наличия хронической ишемии является лейкоареоз как нейровизуализационный признак демиелинизации, глиоза, расширения периваскулярных пространств.

Ведущую роль в патогенезе играет поражение глубинных отделов белого вещества и базальных ганглиев, что ведет к нарушению связей лобных долей и подкорковых структур (феномен разобщения). Дисфункция лобных долей проявляется в снижении активности, недостаточности планирования, в нарушении последовательности и избирательности мнестических операций. Характерно замедление всех психических процессов, сужение круга интересов, астенический фон. Обнаруживаемые неврологические расстройства не влияют существенно на функциональную активность больных. Замедленность и ригидность сочетаются с лабильностью психопатологических симптомов и когнитивных дисфункций. Клинически — это периоды компенсации и декомпенсации. Макро- и микроколебания в проявлениях заболевания обусловлены истощаемостью, но, кроме того, имеют значение колебания мозгового кровотока.

Актуальность раннего терапевтического вмешательства при выявлении легких когнитивных нарушений церебрально-сосудистого генеза или синдрома MCI становится очевидной, поскольку существует большая социальная и медицинская заинтересованность в эффективном лечении этого синдрома, которое можно было бы проводить в общей практике. Наряду с рутинной гипотензивной терапией и коррекцией проявлений системного атеросклероза лечение начальных проявлений когнитивного снижения является одной из важнейших задач комплексной терапии.

Существующие в настоящее время методы лечения когнитивного снижения церебрально-сосудистого генеза основываются на задачах:

— улучшения вазодилатирующих и реологических параметров;
— улучшения доставки и использования кислорода и глюкозы;
— замещения необходимых нейротрансмиттеров.

Одним из препаратов, применяемых при лечении когнитивных расстройств, является Актовегин. В современной классификации ноотропов Актовегин относят к нейрометаболическим препаратам с многокомпонентным действием. Однако отношение к ноотропным свойствам Актовегина подвергалось колебаниям от сомнений до доказательных утверждений.

Терапевтическая эффективность Актовегина обусловлена широким спектром входящих в его состав веществ: аминокислот, олигопептидов, нуклеозидов, электролитов (калия, натрия, фосфора, магния, кальция, меди) и микроэлементов, а также промежуточных продуктов обмена (олигосахаридов, гликолипидов). Особого внимания заслуживает магний, каталитический центр всех известных на сегодняшний день нейропептидов головного мозга. По современным представлениям в нейробиохимии магний имеет статус нейроседативного иона.

Актовегин является антигипоксантом, который применяют для лечения и профилактики гипоксических и ишемических нарушений органов и тканей. Препарат принадлежит к группе лекарственных средств, не обладающих прямым вазодилатирующим эффектом. Актовегин нормализует энергообеспечение нервных клеток путем увеличения потребления и утилизации глюкозы и кислорода в них, что приводит к улучшению мозговых функций. Многочисленные исследования показали, что Актовегин, улучшая усвоение глюкозы и кислорода нервными клетками, оказывает активизирующее действие на метаболические процессы. В условиях повышения потребления глюкозы соответственно возрастает и потребление кислорода. Эти процессы приводят к ускорению синтеза аденозинтрифосфата, стимуляции всего клеточного метаболизма, что обеспечивает отчетливый терапевтический эффект при нарушениях мозгового кровообращения.

Под действием Актовегина улучшается энергообмен в эндотелии сосудов, что ведет к высвобождению эндогенных веществ с вазодилатирующими свойствами (простациклина и оксида азота) и улучшению перфузии всех тканей, что опосредованно приводит к снижению периферического сопротивления. В условиях тканевой гипоксии, вызванной нарушением микроциркуляции, Актовегин способствует восстановлению капиллярной сети за счет новообразующихся сосудов.

В рамках двойного слепого плацебо-контролируемого исследования проводилось двухнедельное введение Актовегина в дозе 2000 мг внутривенно капельно 18 пациентам с возрастными нарушениями памяти и внимания (Age-Associated Memory Impairment — AAMI). Нейропротекторные свойства препарата доказаны клинически, психометрически и подтверждены данными электроэнцелографии (ЭЭГ). AAMI, как клиническое состояние, было определено у лиц старше 50 лет, в целом здоровых. Методом количественной ЭЭГ и картирования ЭЭГ показано, что Актовегин улучшает показатели бодрствования, отраженные в ноопсихических, тимопсихических и психофизиологических измерениях. Дополнительно изучено влияние приема Актовегина на вызванные потенциалы Р300, так как имеется связь процесса контролируемой информации с когнитивными аспектами. 18 пациентов в возрасте 50-80 лет, состояние которых соответствовало критериям AAMI, были включены в исследование. Амплитуда Р300 оказалась сниженной в теменных и центральных отделах и повышенной в лобных отделах. Введение Актовегина достоверно повышало амплитуду Р300 в сравнении с плацебо после первой инфузии и спустя две недели лечения, особенно в центральных и теменных отделах, где она ниже у пожилых в сравнении с молодыми. Увеличение амплитуды париетальных вызванных потенциалов Р300, уменьшение амплитуды лобных и височных Р300, увеличение «холмистости», снижение лобных и височных Р300 отражает улучшение когнитивных процессов в теменном отделе коры головного мозга, играющем основную роль в формировании внимания и повреждающемся при когнитивных нарушениях и деменции.

В одном из более ранних исследований доказана эффективность трехмесячного приема Актовегина внутрь в суточной дозе 1200-1800 мг при проявлениях хронической цереброваскулярной недостаточности. Показано, что Актовегин улучшает концентрацию внимания, темп мышления, снижает повышенную утомляемость, улучшает качество жизни и социальную активность пожилых пациентов. Эти результаты нашли подтверждение в последующих исследованиях. Нейропротекторные свойства Актовегина доказаны достоверным увеличением скорости когнитивных процессов в 67% наблюдений. Убедительные данные в отношении эффективности Актовегина у пожилых пациентов с органическим синдромом получены в мультицентровом исследовании с участием 1549 пациентов. Курсовое лечение включало этап инфузионной терапии (2 нед) и последующий прием препарата внутрь (4 нед). После двух недель терапии симптомы когнитивных нарушений редуцировались у половины пациентов, а к окончанию полного курса лечения улучшение было достигнуто более чем у 75% больных.

В недавно проведенном открытом исследовании изучалась эффективность применения Актовегина для лечения синдрома MCI церебрально-сосудистого генеза. 30 пациентов получали Актовегин внутримышечно по 5 мл (200 мг) ежедневно в течение 4 нед. Для формализованной оценки состояния пациентов до и после лечения использованы шкала CGI (Clinical Global Impression), мини-тест для оценки когнитивного статуса, тест Вербальные ассоциации, шкала лобной дисфункции, тест рисования часов, Бостонский тест называния, тест деменции Маттиса, тест запоминания 10 слов, шкала депрессии Гамильтона. Достоверное улучшение достигнуто по показателям всех оценок. Показано терапевтическое воздействие препарата на MCI, увеличение скорости психических процессов, уменьшение выраженности брадипсихизма и дисмнестических расстройств, а также положительное влияние на астенические и депрессивные симптомы. Актовегин положительно воздействует как на общее клиническое состояние, так и на отдельные составляющие когнитивных дисфункций (ассоциативное мышление, различные компоненты мнестической функции), зрительную и слухоречевую память, номинативную функцию речи, произвольное запоминание в слухоречевой сфере, динамический праксис и произвольную регуляцию праксиса, зрительно-пространственную деятельность. Побочных эффектов и нежелательных явлений на терапии Актовегином не наблюдалось. Возможность парентерального внутримышечного введения Актовегина с положительным эффектом определяет перспективу широкого использования препарата в амбулаторной гериатрической практике.

Изучена терапевтическая эффективность различных доз Актовегина (1000 мг/сут и 160 мг/сут внутривенно капельно в течение 14 дней) у 32 пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. Ведущими в клинической картине заболевания являлись вестибулярно-мозжечковые расстройства, свидетельствующие о патологии артерий вертебрально-базилярной системы. Основными сосудистыми заболеваниями, обусловившими развитие неврологических расстройств у обследованных больных, были артериальная гипертензия и атеросклероз (в том числе их сочетание). В результате лечения Актовегином достигнут регресс вестибулярно-мозжечковых нарушений. Кроме того, отмечено улучшение мнестических функций и внимания. Выявленное при нейровизуализационном исследовании с помощью функциональной МРТ увеличение зон нейрональной активации после лечения указывает на возможное модулирующее действие в отношении когнитивной деятельности, что является подтверждением эффективности Актовегина. Обнаружен дозозависимый эффект препарата: высокие дозы приводят к более быстрому и стойкому клиническому улучшению.

С учетом дозозависимого характера лечебного действия Актовегина считается важным назначение препарата в адекватных дозах: внутривенно капельно от 400 до 2000 мг (на курс до 20 инфузий), внутрь — по 400 мг 3 раза в сутки не менее 1 мес.

В ряде исследований инфузионная терапия Актовегином оказалась эффективной у пациентов с первичной дегенеративной деменцией типа болезни Альцгеймера и с мультиинфарктной деменцией. Актовегин (или плацебо) получали 120 стационарных больных с диагнозом деменции. Препарат вводился по 250 мл (2000 мг) в течение первой недели, а затем еще в течение 3 нед по 500 мл (2000 мг) 3 раза в неделю. Отчетливый терапевтический эффект по шкале CGI обнаружен в 32% наблюдений при введении Актовегина, в то время как в группе плацебо только в 4% наблюдений. Отмечено достоверное улучшение по гериатрической шкале оценки Сандос (Sandoz Clinical Assessment Geriatric — SCAG), а также способности к самообслуживанию по шкале повседневной активности. Достигнуто статистически значимое улучшение когнитивных функций, памяти и «беглости» (флюентности) когнитивных процессов. Авторы считают необходимым проводить лечение Актовегином в течение мес. В другой работе с аналогичным доказательным дизайном исследования 40 пациентов с БА или когнитивными нарушениями сосудистого генеза получали 250 мл (2000 мг) раствора Актовегина (или плацебо) в течение нед. Улучшение в лечебной группе отмечено в 70% против 35% в группе плацебо, общий балл по шкале SCAG снизился на 35%, тогда как в контрольной группе только на 15%; одновременно в лечебной группе наблюдалось значительное улучшение социального поведения и психических проявлений.

Сходные результаты получены в исследовании, включавшем 104 больных с умеренно выраженной деменцией альцгеймеровского типа и сосудистой деменцией. За 4-недельным этапом инфузионной терапии Актовегином по 250 мл (2000 мг) следовал длительный период приема препарата внутрь в суточной дозе 1200 мг. Улучшение отмечено в 22% в лечебной группе против 6% в группе плацебо. Парентеральное введение Актовегина приводило к более значительному улучшению когнитивных функций, чем пероральный прием препарата, но последнее считается необходимым для удержания терапевтического эффекта, достигнутого на этапе инфузионной терапии Актовегином. Отечественных исследований, соответствующих требованиям доказательной медицины в отношении результативности применения Актовегина при деменциях, явно недостает. Этому противостоит достаточно широкое назначение Актовегина в практике в рамках комплексной терапии деменций различного генеза. Несмотря на то, что в отечественной литературе отсутствует системное обобщение этого опыта, ведущие российские неврологи упоминают Актовегин в списках препаратов, рекомендованных в настоящее время для лечения деменций, по крайней мере в составе комбинированной терапии.

Таким образом, влечении пациентов пожилого возраста с когнитивными нарушениями церебрально-сосудистого генеза несомненно важную роль играет возможность раннего терапевтического вмешательства, в том числе с помощью препаратов нейрометаболической направленности, одним из которых является Актовегин.

Источник: medqueen.com

Форма выпуска и состав

Актовегин для профилактики

Актовегин выпускается в нескольких формах:

  • раствор для инъекций по 2мл №25;
  • раствор для инъекций и инфузий по 5 мл №5 и №10;
  • раствор для инъекций и инфузий по 10 мл №5;
  • таблетки, покрытые оболочкой №10 и №50.

Фармакологическое действие

Актовегин способствует устранению гипоксии тканей, усиливает активность ферментов окислительного фосфорилирования, нормализует кислотную среду, улучшает питание сосудов и тканей, стимулирует процессы регенерации и репарации тканей, усиливает кровообращение, обладает антиоксидантными свойствами.

Показания

Актовегин для профилактики

Показаниями к применению актовегина в таблетках являются:

  • сосудистые нарушения, в том числе с осложнениями в виде трофических язв, ангиопатий;
  • терапия при метаболических нарушениях;
  • диабетическая полинейропатия.

Показания к применению актовегина в ампулах:

  • сосудистые нарушения головного мозга после инсультов и черепно-мозговых травм;
  • вяло заживающие раны;
  • диабетическая полинейропатия;
  • поражения кожи после лучевой терапии.

Противопоказания

Препарат нельзя принимать лицам, страдающим декомпенсированной сердечной недостаточностью, олигурией, отеком легких, анурией, задержкой жидкости в организме, гиперчувствительностью к компонентам препарата.

Способ применения и дозировка

Актовегин для профилактики

Таблетки актовегин принимают внутрь до еды, не разжевывая, запивая небольшим количеством воды. Дозировка составляет 1-2 таблетки 3 раза в день. Курс лечения составляет от 4 до 6 недель.

Раствор для инъекций и инфузий дозируется в зависимости от заболевания:

  • ишемический инсульт. 20-50 мл раствора актовегина разводят в 300 мл натрия хлорида. Курс лечения 10 дней;
  • при сосудистых нарушениях в головном мозге назначают 5-20 мл. Курс лечения 2 недели;
  • при трофических язвах и плохо заживающих ранах дозировка составляет 5-10 мл внутривенно или внутримышечно.

Дозировка для детей:

  • от 0 до 3 лет – 0,4-0,5 мл/кг;
  • от 3 до 6 лет – 0,25-0,4 мл/кг;
  • от 6 до 12 лет – 5-10 мл в день;
  • от 12 лет и старше – 10-15 мл в день.

Лечение при сердечно-сосудистых заболеваниях

Актовегин для профилактики

Так как актовегин является очень мощным гипоксантом и активирует процессы метаболизма глюкозы и кислорода, он получает достойное место в кардиологии и неврологии. Метаболические средства используются в кардиологии после инсультов, когда кислород особенно необходим сердцу и сосудам. За многие годы практики было установлено положительное влияние препарата на сосудистую систему человека. Актовегин предотвращает загустение крови, улучшает кровообращение и переносит кислород к сердцу. Особенное значение лекарственное средство оказывает для головного мозга. С помощью способности переносить глюкозу и кислород к мозгу, выявлено снижение риска первичных и повторных инсультов, улучшение памяти, кровоснабжение и питание головного мозга. Кислород не позволяет клеткам мозга окисляться, проявляя свое антиоксидантное действие. Как следствие это снижает риск развития ишемии и кислородного голодания.

Побочные эффекты

Актовегин для профилактики

Препарат актовегин хорошо переносится, но в некоторых случаях может оказывать нежелательные эффекты, такие как аллергические реакции (зуд, крапивница, отеки). В таком случае следует прекратить прием препарата, принять антигистаминное средство и обратиться к врачу.

Передозировка

Случаи передозировки не были установлены. Возможно появление головокружения и головной боли.

Условия отпуска и хранения, срок годности

Препарат следует хранить при температуре не выше 25 градусов, в сухом, защищенном от света месте.

Срок годности составляет 3 года. Не применять по истечении даты, указанной на упаковке.

Отпускается по рецепту врача.

Аналоги

Актовегин для профилактики

Аналогов у актовегина практически не существует. На рынке фармации представлен препарат солкосерил, содержащий в составе фракции белка крови, который считается единственным взаимозаменяемым средством. Причем выпускается он лишь в наружных формах (гель, мазь) и в ампулах. В таблетках найти аналогичный препарат просто невозможно.

Если рассматривать препараты с аналогичным действием, но разным составом, можно выделить следующие аналоги актовегина:

  • метилурацил (мазь, таблетки, свечи);
  • дезоксинат (ампулы);
  • деринат ( раствор для инъекций);
  • турманидзе (мазь);
  • редецил (мазь);
  • вулнузан (мазь).

консультация доктора

Отзывы

Николай, 44 года

В июле прошлого года заработал микроинсульт, провел две недели в больнице, где был назначен актовегин в ампулах, кажется по 10 мл внутривенно. После окончания курса чувствовал себя намного лучше. Врач рекомендовал проделывать эти уколы каждые полгода, так как клетки мозга уже пострадали от нехватки кислорода. Собираюсь проделать второй курс.

Жанна, 32 года

А мне назначали актовегин в таблетках при второй беременности, якобы из-за недостаточного питания плода, ему не хватало кислорода. Ребеночек родился здоровым, так что ставлю актовегину твердую пятерочку. Слава богу, что в жизни он больше пока не пригодился.

Наталья, 61 год

После постановки диагноза «диабет», стала обращать внимание на зуд в ногах, покраснение кожи на голени. Побежала к врачу, он сказал, что это предъязвенное состояние, оно бывает из-за нарушения кровообращения. Назначил актовегин в ампулах по 10 мл внутривенно. После 10 дней кожа так и осталась красной, возможно была маленькая доза для меня.

Ольга, 39 лет

Назначали актовегин моему двухмесячному малышу, т.к. после родов были обнаружены какие-то отклонения в головном мозге. Ребенок сильно плакал, как выяснили позже, внутримышечные уколы очень больные, но некуда деваться, здоровье сына на первом месте. Сейчас нам 2 годика, пока все хорошо.

Яндекс.Дзен Подписывайтесь на наш канал в Яндекс.Дзен! Нажмите «Подписаться на канал», чтобы читать Sosud-ok.ru в ленте «Яндекса»

Источник: sosud-ok.ru

Фармакологическое действие:
Актовегин активирует клеточный метаболизм (обмен веществ) путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиливая их внутриклеточную утилизацию. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты) и повышению энергетических ресурсов клетки. При условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма (гипоксия /недостаточное снабжение ткани кислородом или нарушение его усвоения/, недостаток субстрата) и при повышенном потреблении энергии (заживление, регенерация /восстановление ткани/), актовегин стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма (процесс обмена веществ в организме) и анаболизма (процесс усвоения веществ организмом). Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения.

Показания к применению:
Недостаточность мозгового кровообращения, ишемический инсульт (недостаточное снабжение ткани головного мозга кислородом вследствие острого нарушения мозгового кровообращения); черепно-мозговые травмы; нарушения периферического кровообращения (артериального, венозного); ангиопатии (нарушение тонуса сосудов); трофические нарушения (нарушения питания кожи) при варикозном расширении вен нижних конечностей (изменениях вен, характеризующихся неравномерным увеличением их просвета с образованием выпячивания стенки вследствие нарушения функции их клапанного аппарата); язвы различного происхождения; пролежни (омертвение тканей, вызванное длительным давлением на них вследствие лежания); ожоги; профилактика и лечение лучевых поражений.

Повреждения роговицы (прозрачной оболочки глаза) и склеры (непрозрачной оболочки глаза): ожог роговицы (кислотами, щелочью, известью); язвы роговицы различного происхождения; кератит (воспаление роговицы), в том числе после трансплантации (пересадке) роговицы; потертости роговицы у пациентов с контактными линзами; профилактика поражений при подборе контактных линз у пациентов с дистрофическими процессами в роговице (для применения глазного желе), а также для ускорения заживления трофических язв (медленно заживающих дефектов кожи), пролежней (омертвения тканей, вызванного длительным давлением на них вследствие лежания), ожогов, лучевых поражений кожи и др.

Способ применения:
Дозы и способ применения зависят от вида и тяжести течения заболевания. Препарат назначают внутрь, парентерально (минуя пищеварительный тракт) и местно.
Внутрь назначают 1-2 драже 3 раза в сутки перед едой. Драже не разжевывают, запивают небольшим количеством воды.
Для внутривенного или внутриартериального введения в зависимости от тяжести заболевания начальная доза составляет 10-20 мл. Затем назначают 5 мл внутривенно медленно или внутримышечно, 1 раз в сутки ежедневно или несколько раз в неделю. Внутривенно капельно вводят 250 мл раствора для инфузий со скоростью 2-3 мл в минуту 1 раз в сутки ежедневно или несколько раз в неделю. Можно также применять 10, 20 или 50 мл раствора для инъекций, разведенного в 200-300 мл глюкозы или физиологического раствора. Всего на курс лечения — 10-20 вливаний. В инфузионный раствор не рекомендуется добавлять другие препараты.

Парентеральное введение актовегина следует проводить с осторожностью из-за возможности развития анафилактической (аллергической) реакции. Рекомендуются пробные введения, при этом необходимо обеспечить условия для проведения экстренной терапии. Внутривенно можно вводить не более 5 мл, так как раствор обладает гипертоническими свойствами (осмотическое давление раствора выше, чем осмотическое давление крови). При внутривенном использовании препарата рекомендуется следить за показателями водно-электролитного обмена.

Местное применение. Гель назначают для очищения и лечения открытых ран и язв. При ожогах и лучевых поражениях гель наносят на кожу тонким слоем. При лечении язв гель наносят на кожу более толстым слоем и прикрывают компрессом с мазью актовегина с целью предотвращения прилипания к ране. Смену повязки производят 1 раз в неделю; при сильно мокнущих язвах — несколько раз в сутки.
Крем применяют для улучшения заживления ран, а также мокнущих ран. Используют после образования пролежней и предотвращения лучевых поражений.

Мазь наносят тонким слоем на кожу. Применяют для продолжительного лечения ран и язв с целью ускорения их эпителизаиии (заживления) после терапии гелем или кремом. Для профилактики пролежней мазь необходимо наносить на соответствующие участки кожи. Для профилактики лучевых поражений кожи мазь следует наносить после облучения или в промежутках между сеансами.
Глазной гель. В пораженный глаз непосредственно из тюбика выдавливают 1 каплю геля. Применяют 2-3 раза в сутки. После вскрытия упаковки глазной гель можно использовать не более 4-х недель.

Побочные действия:
Аллергические реакции: крапивница, чувство прилива крови, потливость, повышение температуры тела. Зуд, жжение в области применения геля, мази или крема; при применении глазного геля -слезотечение, инъецированность склер (покраснение склер).

Противопоказания:
Повышенная чувствительность к препарату. С осторожностью назначать препарат в период беременности. В период кормления грудью применение актовегина нежелательно.

Форма выпуска:
Драже форте в упаковке по 100 штук. Раствор для инъекций в ампулах по2,5 и 10 мл(1 мл — 40 мг). Раствор для инфузий 10% и 20% с физиологическим раствором во флаконах по 250 мл. Гель 20% в тубах по 20 г. Крем 5% в тубах по 20 г. Мазь 5% в тубах по 20 г. Глазной гель 20% в тубах по 5 г.

Условия хранения:
В сухом месте при температуре не выше +8 *С.

Состав:
Освобожденный от белка (депротеинизированный) экстракт (гемодериват) из крови телят. Содержит в 1 мл 40 мг сухого вещества.

Источник: xn--80avnr.xn--p1ai


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.