Алкогольная миокардиодистрофия


МиокардиодистрофияМиокардиодистрофия (МКД) – патологическое состояние сердечной мышцы, при котором происходит отклонения в процессах обмена веществ в миокарде.

Стенки его становятся более тонкими, и снижается функциональность сердца.

Заболевание является вторичным, то есть при здоровом сердце само по себе не возникает, а провоцируется другими заболеваниями и патологиями сердца.

Если прогрессирует миокардиодистрофия, проявляются патологические сердечные сокращения, головокружения, тяжелым дыханием и болевыми ощущениями в районе сердца. А диагностика включает в себя как лабораторные, так и аппаратные исследования.


Данное заболевание впервые определил Георгий Ланг в 1936 году. На данный момент оно является достаточно распространённым.

Согласно статистическим данным миокардиодистрофия становится причиной осложнения в трети случаев регистрирования недостаточности сердца.

Заболеваемость не зависит от возрастной группы, но люди старшего возраста более подвержены риску поражения.

Что такое МКД?

Под общим названием миокардиодистрофия, в кардиологических заболеваниях, объединяется группа поражения миокарда не воспалительными, и не дегенеративными процессами, которым сопутствуют явные нарушения обмена веществ и большим упадком способности сердца сокращаться.

Происходит это потому, что вследствие недостаточного питания сердечных тканей питательными веществами, происходит сбой в процессах обмена веществ. Это приводит к тому, что стенки сердечной мышцы начинают становиться тоньше, что влечет к нарушениям сокращений сердца.

Тождественным названием МКД является дистрофия миокарда. Также, при сбое метаболических процессов, происходит сбой в возбудимости нервных импульсов, а также их проводимости. Заболеванию необходима не просто терапия, но и в дальнейшее соблюдение профилактических действий.

Цели терапии при миокардиодистрофии – устранить первоначальное заболевание, а также применить терапию для восстановления нормального метаболического процесса. Игнорирование патологии может привести к серьезным отягощениям и даже к инвалидности.

Механизм развития миокардиодистрофии состоит из следующих этапов:


  • Происходит сбой нервной регуляции сердца, в сопутствии с гормональным расстройством. Сердечная мышца находится под влиянием адреналина и нервной системы, которые увеличивают частоту сокращений сердца, что впоследствии истощает стенки миокарда;
  • Это нарушает усваивание кислорода тканями сердца, хотя миокард требует нормального насыщения;
  • Происходят изменения в клетках сердца: увеличивается показатель кальция, что влечет к нарушению дыхания тканей. Активируются вещества, которые деформируют структуру клеток сердца;
  • При сбое обмена жиров, происходит скопление свободных радикалов, которые деформируют сердечную мышцу;
  • Из деформированных лизосом выходят ферменты, что разрушают структуру клеток;
Алкогольная миокардиодистрофия

сердца и мышечного слоя

Все эти процессы влекут к уменьшению работоспособных клеток сердца.

Классификация

Классификация такого заболевания как миокардиодистрофия происходит по группам провоцирующих её заболеваний.

Среди них:

Анемическая. Данный вид миокардиодистрофии прогрессирует при больших объемах потерянной крови, а также при недостатке железа в организме, либо гемолитической анемии.

При таких заболеваниях организму не хватает обогащения кислородом, вследствие чего прогрессируют отклонения в сердечной мышце.

Дисгормональная (метаболическая). Такой вид МКД прогрессирует при сбое в общих процессах обмена веществ организма, а также с нарушением синтеза гормонов.

В большинстве случаев поражаются женщины после сорока пяти лет, что связанно с менопаузой, во время которой происходит сбой синтеза тестостерона и эстрогена.

Признаки зависят от первоначального заболевания и количества вырабатываемых гормонов, они отличаются при климаксе, гипотиреозе, а также при гипертиреозе и тиреотоксикозе.


Тонзилогенная. Данная форма проявляется следствием заболевания ангина, либо поражением хроническим тонзиллитом. В большинстве случаев болеют молодые люди.

Истощение сердечной мышцы связано с поражением миокарда компонентами иммунной системы. Вырабатываются антитела, видя в них тождественность со стрептококками.

Физическая. Этот подвид миокардиодистрофии проявляется у людей, которые выполняют тяжелую физическую работу, либо активно занимаются спортом.

После продолжительных нагрузок появляются болевые ощущения, после чего следует проявление явной симптоматики.

В такие периоды особенно важно следить за поддержанием достаточного количества полезных веществ в организме, так как расходуется их очень много.

Алкогольная. Также такой вид МКД именуется как токсический. Он регистрируется у страдающих от алкоголизма. Происходит он потому, что токсины повреждают защитные оболочки клеток. Данной форме присущи отклонения нервной и сердечной системы.

Алкогольная миокардиодистрофия

ontent="515">
ЭКГ при алкогольной миокардиодистрофии

Также разделение миокардиодистрофии происходит и по стадиям заболевания.

К ним относят:

1-я стадия. Также именуемая как стадия компенсации. При сбоях процессов обмена веществ деформируются клетки в разных местах сердечной мышцы.

Защитный механизм сердца пытается компенсировать это, вследствие чего окружающие клетки растут, что влечет к увеличению объема сердца.

Происходит повышенное изнашивание сердечной мышцы.

Проявляется в снижении выносливости, болевыми ощущениями в области сердца, тяжелым дыханием. Но на электрокардиограмме изменения не прослеживаются.

2-я стадия. Также именуемая стадией субкомпенсации. Насыщение сердечной мышцы становится все худшим, растет очаг поражения, несколько зон поражения могу срастаться в одну.

Целые клетки растут в объеме, чтобы заменить разрушенные. Следствием этого происходит утолщение стенок миокарда, что влечет к увеличению сердца в размерах.

Оно начинает сокращаться медленнее, замедляя кровообращение. На данном этапе миокардиодистрофию можно вылечить, восстановив пораженные клетки и отрегулировав нормальную функциональность сердца.


Проявление происходит при физических нагрузках, сбоях ритмичности сокращений сердца, небольших отёчностях ног. На электрокардиограмме видны начальные отклонения.

3-я стадия. Именуется также стадией декомпенсации. На данном этапе миокардиодистрофии отмечается серьезное нарушение строения миокарда. Мышца значительно утончилась и сердце не может сокращаться с достаточной силой, чтобы нормально поддерживать кровообращение.

Изменения этой стадии являются необратимыми. Такое состояние миокарда влечет к недостаточности сердца.

Признаки этой стадии явные и очень тяжелые: застой крови в сосудах легких, болевые ощущения в области сердца, отечность ног, тяжелое дыхание даже в состоянии покоя, бледный кожный покров. На электрокардиограмме также присутствуют явные изменения.

Код МКБ-10

Классификация, согласно МКБ-10 принадлежит к разделу миокардиодистрофия, под кодировкой I42. К этому разделу также относятся патологические отложения продуктов обмена в миокарде.


Отделы сердца
Отделы сердца

Причины МКД

Прогрессирование миокардиодистрофии может происходить от различных внешних факторов, а также болезней и патологий сердца.

Основными причинами появления дистрофии миокарда являются:

  1. Сбой обменных процессов сердца. Происходит при нарушениях его питания кислородом и питательными веществами.

Причиной тому могут быть:

  • Сбой в сердечном кругу кровообращения;
  • Недостаточное насыщение крови кислородом (анемия);
  • Низкий показатель гемоглобина в крови, который составляет до девяноста г/л;
  • Недостаток кислорода, спровоцированный продолжительным нахождением в горной местности (более 2 часов);
  • Пороки сердца;
  • Легочное сердце. Увеличение правых отделов сердца, при высоком артериальном давлении в легочном круге кровообращения, прогрессировавшего вследствие поражения легких и легочных сосудов, а также травмах грудной клетки;
  • Постоянно повышенное артериальное давление.

  1. Перенапряжения нервной системы. Постоянные, продолжительные стрессы, нервные напряжения, депрессии, нервные срывы, чрезмерные эмоциональные возбуждения, влекут к повышенным показателям вырабатываемого адреналина, что приводит к чрезмерной работе сердца и быстрому его истощению;
  2. Чрезмерные физические нагрузки. Длительное выполнение тяжелой физической работы, сверхинтенсивные и сильные тренировки спортсменов, а также физические нагрузки после заболеваний инфекционной группы, приводят к прогрессированию миокардиодистрофии;
  3. Патологии пищеварительного тракта хронического типа. Отмирание тканей печени, панкреатит, сбои всасывания в кишечнике влекут к недостаточному насыщению организма питательными веществами;
  4. Неправильное питаниеНеправильное питание. При несбалансированном питании происходит сбой электролитного баланса, который провоцирует недостаток потребляемых витаминов, а также соблюдение диет с малым содержанием белка и минералов;

  5. Нарушение синтеза гормонов. Отклонения в нормальной выработке гормонов приводят к чрезмерному сокращению сердечной мышцы, что влечет к быстрому истощению миокарда. Такие нарушения происходят у женщин при климаксе, у подростков в период полового созревания, а также при заболевании тиреотоксикозом;
  6. Отравление организма токсинами. Чрезмерное употребление спиртных напитков, сигарет, наркотических средств, влечет к повреждению клеток сердечной мышцы и прогрессированию миокардиодистрофии. Также повреждать клетки сердца могут длительные приемы гликозидов и отравления промышленными ядовитыми веществами;
  7. Нарушения обмена веществ. Расстройства обмена веществ во всем организме, также сказываются и на сердце. К таким заболеваниям относят: диабет, недостаточность печени и почек, чрезмерный лишний вес, подагра.

У наворожённых детей причинами появления миокардиодистрофии могут быть инфекции внутри утробы матери, перинатальная энцефалопатия, а также недостаточное насыщение кислородом плода.


Принципы лечения миокардиодистрофии
Принципы лечения миокардиодистрофии

Как проявляется МКД?

Проявление симптоматики напрямую зависит от клинической формы первоначального заболевания.

К основной группе симптомов миокардиодистрофии относят:

Сбои ритмичности сокращений сердца. Отклонение сердечных сокращений происходит в связи отклонений обмена веществ, вследствие которого происходят повреждения каналов натрия и калия, так как именно они поддерживают нормальную проводимость электрических импульсов в сердце.

При их повреждениях синусовый узел, который издает нервные импульсы, выдает их с неправильной частотой, что влияет на отклонение нормальных сокращений сердца;

Болевые ощущения в сердце. Вследствие сбоя обмена веществ, в клетках сердца скапливаются отходы обменов веществ и молочная кислота, которые влияют на нервные окончания, вызывая болевые ощущения.

Боли имеют продолжительный характер, и не купируются Нитроглицерином. В большинстве случаев, они происходят после физических нагрузок.

В отдельных случаях боли буду развиваться через пару часов времени, после нервных напряжений и эмоциональных возбуждений.

Тяжелое дыхание.Тяжелое дыхание. Малое количество сердечных сокращений влечет к нарушению обращения крови. Тогда все органы страдают от недостаточного насыщения кислородом.

В первоначальных этапах отдышка присутствует после физических и нервных напряжений, а в последующем не проходит и в состоянии покоя.

Увеличение размеров сердца. Когда деформируются ткани, защитный механизм сердца начинает увеличивать объем здоровых тканей, вокруг очага поражения.

Это впоследствии влечет к увеличению размерности сердца.

Отечность ног. Сбои в системе кровообращения влекут к отекам нижних конечностей.

Шумы в сердце. При аускультации слышны глухие тоны сердца, так как мышца сокращается недостаточно сильно. Слышны систолические шумы, прослушивается звук растяжения желудочков, который не присущ здоровому человеку.

При выявлении одного из вышеперечисленных симптомов необходимо срочно обратиться в больницу за квалифицированной консультацией и обследованием. Также в случае заболеваний сердца, необходимо постоянно находится под контролем кардиолога.

Диагностика

При первом визите врач выслушивает все жалобы пациента, изучает анамнез, а также проводит первичный осмотр на выявление явных симптомов. В случае подозрения на миокардиодистрофию врач может направить как на лабораторные, так и на клинические обследования.

К ним относят:

Клинический анализ крови. Покажет общее состояние здоровья пациента, и отклонения от показателей нормы элементов, насыщающих кровь. Определить насыщение крови некоторыми питательными элементами;

Биохимический анализ крови. Обширный анализ крови, который поможет определить состояние почти всех органов организма. По колебаниям показателей в ту или иную сторону, можно определить не только пораженный орган, но и масштабы его поражения.

Также дает обширную картину по уровням полезных веществ, которые насыщают кровь.

ЭлектрокардиографияЭлектрокардиография (ЭКГ). Помогает отметить неправильные сердечные сокращения, а также выявить их частоту и увидеть состояние клеток миокарда и проводящих путей.

Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ). Исследование, при помощи которого можно визуально увидеть состояние сердца, определить его структурную целостность, и диагностировать возможные отклонения в виде утончения стенок.

Помогает обнаружить расширение сердца, упадок его сокращений, утолщение стенок, оттек миокарда при миокардиодистрофии, нарушения в желудочках.

Допплерография. Является дополнительным исследование к УЗИ, с помощью которого определяют скорость кровотока в сосудах.

При миокардиодистрофии, помогает определить сниженное давление в сердце, увеличение скорости циркуляции крови при тиреотоксикозе, признаки сердечных патологий, обратный выброс крови из желудочков в предсердия, вызванный отклонением в работе клапанов.

Рентген. На рентгене могут быть обнаружены: пониженный пульс сердца, увеличенные его размеры, застой крови в сосудах легких;

МРТ. Дает полную информацию по состоянию организма. Но является очень дорогостоящим анализом. Помогает выявить: точечные поражения сердечной мышцы, неравномерное утолщение стенок сердечной мышцы, рост размерности камер сердца.

Миокардиодистрофия и норма
Миокардиодистрофия и норма

Лечащий врач может назначить и другие виды исследований, в зависимости от его подозрений на первоначальное заболевание. Все анализы назначаются в индивидуальном порядке, после осмотра и изучения анамнеза заболевания.

Лечение

Главной целью терапии является восстановление нормального обмена веществ, устранение первоначальной болезни, а также улучшение насыщения сердца питательными веществами.

Основными медикаментами, применяемыми при миокардиодистрофии, являются:

Препараты Способ действия Дозировка
Стимуляторы обмена веществ
(Рибоксин, Милдронат)
Препараты данной группы улучшают процессы обмена веществ, восстанавливают дыхательные функции клеток и достаточное потребление кислорода сердцем. Рибоксин положительно влияет на правильные сокращения сердца. Милдронат не дает скапливаться в клетках отходам распада. Уменьшает болевые ощущения в сердце. ·          Рибоксин. Принимается в первые 48 часов по одной таблетке трижды в день. После этого доза составляет до 6 таблеток в день;
·          Милдронат. Принимается по двести пятьдесят миллиграмм в первые 4 дня, трижды в день. Далее принимают три раза в день, два раза в неделю, в течении 1,5 месяца.
Бета-блокаторы
(Анаприлин)
Воздействует на симпатическую нервную систему, делая её воздействие на сердечную мышцу слабее. Вследствие этого понижается количество сокращений сердца, и спадает нагрузка с миокарда. Дозировка подбирается лично лечащим врачом. Минимальная доза составляет от 10 мг три раза в сутки. Дозировку корректируют, пока количество сокращений не вернется в пределы нормы.
Препараты, которые уменьшают свертываемость крови
(Дипиридамол, Теоникол)
Помогают расширить сосуды сердца, улучшая кровообращение в сердечной мышце. А также купировать боли. ·          Дипиридамол. Принимается по одному-двум драже (0,025г), трижды в сутки. Принимать нужно за час до приема пищи. Сроки лечения достигают нескольких месяцев;
Теоникол помогает улучшить выработку АТФ, а также нормализировать питание тканей и их нормальное обогащение кислородом. ·          Теоникол. Употребляется после приема пищи, по сто пятьдесят миллиграмм трижды в сутки. Если эффект не достигается, дозировку могу увеличить вдвое.
Медикаменты с насыщением магнием, калием и кальцием
(Аспаркам, Кальций + аскорбиновая кислота)
Помогают восстановить необходимый уровень питательных веществ в организме, а также вернуть в норму процессы обмена веществ. ·          Аспаркам.
Вводится внутривенно в дозе 10 мл вместе с 20 мл изотонического раствора, курсом до 10 дней;
• Кальций + аскорбиновая кислота.
Курсом до 3 недель по 5 таблеток в день.

Применение тех или иных препаратов допускается только после назначения их лечащим врачом. Чтобы не повлечь серьезные отягощения, не занимайтесь самолечением.

Последствия

Последствия при прогрессировании миокардиодистрофии зависят от заболевания, которое спровоцировало её. Так, как стенки миокарда становятся тоньше, а сердечные сокращения меньше, то это влечет к сбою питания тканей и органов организма, а также приводит к застоям крови, в отдельных участках организма.

Могут наблюдаться головокружения, обмороки, также недостаточное насыщение тканей повлечет к их кислородному голоданию, которое при своем длительном развитии приведет к отмиранию тканей.

Если отмирают ткани органов, то это повлечет к самым серьезным осложнениям, инвалидности и даже смертельному исходу.

Также, при быстром изнашивании сердечной мышцы, может произойти остановка сердца с неожиданным смертельным исходом.

Как правильно питаться?

Для нормализации обменных процессов организма, он должен получать сбалансированное и правильное питание, с достаточным количеством питательных веществ и витаминов.

За основу питания следует взять следующие правила:

  • Удвоить употребление витаминов, для нормализации обменных процессов;
  • Убрать из питания калорийные продукты, сильно жаренное, соленое и фастфуд;
  • Поддерживать водный баланс, употребляя не менее полутора литров чистой питьевой воды в день;
  • Не употреблять соль в количестве более трех грамм.
Убрать из питания калорийные продукты
Убрать из питания калорийные продукты

Рекомендуется включить в рацион следующие продукты:

  • Кефиры, йогурты, молоко, сыр и т.д.;
  • Нежирное мясо (курица, индейка), а также нежирная рыба, запеченные, либо приготовленные на пару;
  • Яйца;
  • Все виды круп;
  • Супы на любом бульоне;
  • Бананы, абрикосы, курага и все что богато калием;
  • Свежие овощи и фрукты;
  • Бобовые, арахис, морковь, брокколи, шпинат и т.д.

Также параллельно следует исключить из рациона:

  • Крепко заваренный чай, кофе и все, что содержит кофеин;
  • Сильно наваренные бульоны;
  • Жирное мясо и рыбу;
  • Сильно соленые, жаренные, острые, пряные блюда.

Соблюдение правильной диеты в разы ускорит выздоровление.

Как предотвратить МКД?

Чтобы не допустить прогрессирование миокардиодистрофии необходимо соблюдать простые правила, которые уберегут не только от этого заболевания, но и от множества других.

К ним относят:

  • Нормализовать режим дня, выделяя время на полноценный сон (не менее 8 часов);
  • Умеренные физические упражнения по 30 минут каждый день. Необходимы для скорейшего восстановления миокарда. Важно не переусердствовать, чтобы не повредить сердечную мышцу;
  • занятие спортомРекомендуется заняться не тяжелым спортом (физкультура, плаванье и т.д.), а также выделять на пешие прогулки не менее одного часа в день;
  • Избегать сильных физических действий;
  • Поддерживать тело в нормальной температуре. Тело не должно слишком охлаждаться, либо нагреваться;
  • Рекомендуется массаж, для улучшения кровообращения и снятия отечностей;
  • Избегать стрессовых ситуаций. Сильные эмоциональные нагрузки (как положительные, так и отрицательные), постоянные стрессы, депрессии – все это влияет на деформацию миокарда, вследствие его перенапряжения;
  • Избавиться от вредных привычек. Токсины, поставляемые со спиртными напитками и сигаретами, раздражают миокард.

Прогноз специалистов

Прогнозирование при миокардиодистрофии зависит от первоначального заболевания, стадии МКД, а также эффективности лечения.

При незначительных отклонениях в сердце и раннем обнаружении, при применении эффективного лечения исход благоприятен. Состояние довольно быстро нормализуется, под воздействием медикаментов и диеты.

В случае если миокардиодистрофия обнаружена на более поздних стадиях, прогноз становиться менее благоприятным. В крайней стадии, изменения в сердце не предотвратить. Может развиться миокардиосклероз и недостаточность сердца.

Также возможны отягощения и других органах, при нарушениях кровообращения. Исходом тому может быть отмирание тканей и дисфункция любых органов, инсульты, инфаркты, инвалидность и даже смертельный исход.

В случае диагностирования травм сердца, необходимо постоянно контролироваться у кардиолога.

При выявлении симптомов миокардиодистрофии необходимо срочно обратиться к врачу. Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы.

Источник: moyakrov.info

Алкогольная миокардиодистрофия

При алкогольной миокардиодистрофии в мышце сердца изменяется активность многих ферментных систем, нарушается внутриклеточный транспорт электролитов и липидов, усиливается поглощение свободных жирных кислот. Это приводит к снижению сократительной функции сердца, гипертрофии, изменению ритма.

Основное повреждающее действие на миокардиоцит, и прежде всего на мембранные структуры, митохондрии, оказывает сам алкоголь (этиловый спирт), но особенно его метаболит — ацетальдегид.

На ранних стадиях заболевания в случае прекращения употребления алкоголя возможна значительная, иногда полная обратимость вышеуказанных изменений в миокарде. Однако даже однократный прием большой дозы алкоголя вызывает снижение содержания калия внутри миокардиоцитов, избыточное накопление триглицеридов. Вследствие этого наступают экстрасистолия, мерцательная аритмия, появляются другие нарушения ритма.

На ранних этапах алкогольной миокардиодистрофии, когда появляются боли в области сердца и пациенты часто отрицают употребление алкоголя, диагностировать заболевание довольно трудно. В этих случаях боли локализуются преимущественно в области верхушки сердца, слева от грудины. Они могут быть длительными, упорными и обычно не связаны с физической нагрузкой. Болевой синдром сочетается с одышкой, возникает главным образом на высоте алкогольной интоксикации и особенно выражен в период похмелья.

При объективном обследовании больных алкогольной миокардиодистрофией выявляется увеличение размеров сердца, вначале умеренное, затем значительное. Аускультативно определяются приглушение тонов сердца, систолический шум над верхушкой при сохраненном I тоне, иногда экстрасистолия и другие нарушения ритма. На ЭКГ отмечается изменение формы (снижение, изоэлектричность, двухфазность) зубца Т, особенно четко проявляющееся в грудных отведениях.

В поздней стадии заболевания клиническая картина алкогольной миокардиодистрофии может почти не отличаться от таковой при дилатационной кардиомиопатии. Размеры сердца резко возрастают, особенно влево, его левая граница смещается до переднеподмышечной линии и латеральнее, возможно развитие относительной недостаточности двустворчатого и трехстворчатого клапанов, существенно снижается сократительная функция миокарда. Вследствие этого нарастают одышка, отеки, увеличивается печень, часто присоединяются сложные нарушения ритма и проводимости, которые могут предопределять фатальный исход.

По клиническим проявлениям к алкогольной миокардиодистрофии близка кобальтовая миокардиодистрофия, возникающая у лиц, злоупотребляющих баночным пивом. Она может протекать более тяжело и остро, часто иметь неблагоприятный исход. При ней внезапно или после каких-либо провоцирующих факторов может быстро развиваться выраженная, преимущественно правожелудочковая, недостаточность кровообращения.

Следует отметить, что миокардиодистрофия может сочетаться с другими заболеваниями, в том числе и с ишемической болезнью сердца. Выявление такой сочетанной патологии имеет большое значение для успешного лечения больных.

A.Г.Mpoчeк

«Алкогольная миокардиодистрофия» и другие статьи из раздела Миокардиты

Алкогольная миокардиодистрофия

Алкогольная миокардиодистрофия

Этот вид поражения миокарда может возникать при сравнительно небольшом злоупотреблении алкоголем, но иногда отсутствует при тяжелых формах хронического алкоголизма.

Принято считать, что алкогольная миокардиодистрофии развивается при ежедневном приеме этилового спирта — этанола — в количестве 80—100 г на протяжении не менее 10 лет. Однако наследственная предрасположенность в виде недостаточности ряда ферментов, участвующих в окислении этанола, нарушения питания (качественные и количественные), интеркуррентные, в частности вирусные, заболевания на фоне сниженного иммунитета, а также стрессы могут способствовать развитию миокардиодистрофии и через 2—3 года, даже при употреблении алкоголя в меньших количествах, чем указано выше. Обычно алкогольная миокардиодистрофия наблюдается у мужчин в возрасте 20—50 лет.

Выделяют 4 группы причин алкогольной миокардиодистрофии:

  1. Нарушение кровообращения при тяжелом поражении печени;
  2. Токсическое поражение миокарда, вызванное кобальтом, содержащимся в некоторых сортах пива, выпускаемого за рубежом;
  3. Дефицит витамина В1 (тиамина), ведущий к развитию сердечной недостаточности по гиперкинетическому типу;
  4. Токсическое действие самого алкоголя (этанола).

При этом в сыворотке крови повышены концентрации холестерина и беталипопротеидов, снижено содержание магния.

Несмотря на выявление у больных признаков истощения энзимо-витаминной системы, белковой недостаточности, поражения печени, патологических изменений белков крови и нарушения иммунитета, единого взгляда на патогенез заболевания еще нет.

По мнению одних исследователей, токсическое действие на миокард оказывает непосредственно этанол, по мнению других, — продукт его метаболизма — ацетальдегид, который влияет на состояние и работу миокарда, высвобождая катехоламины из миокарда и надпочечников.

По-видимому, алкогольная интоксикация, активизируя симпатико-адреналовую систему, способствует повышенному образованию, а затем и высвобождению норадреналина (НА) в симпатических депо. Увеличение активности НА повышает потребность миокарда в кислороде и снижает содержание в нем макроэргических соединений, в первую очередь АТФ, следствием чего является так называемая гистотоксическая гипоксия.

В эксперименте на животных было доказано прямое токсическое влияние этанола на миокард. При этом выявлено повреждение мембран и субклеточных структур миоцитов — митохондрий и саркоплазматического ретикулума. Избыточное воздействие (НА) на миокард и деструкция субклеточных структур ведут к развитию энергетически динамической недостаточности сердца.

В миокарде людей, умерших в состоянии алкогольной интоксикации, были найдены значительные изменения липидного состава: увеличено содержание свободного холестерина и его эфиров, а также триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Накопление избытка НЭЖК разобщает процессы дыхания и окислительного фосфорилирования, что снижает синтез АТФ и сократительную способность миокарда. Кроме того, избыток

НЭЖК связывает Са++, участвующий в процессе сопряжения возбуждения с сокращением, изменяет проницаемость клеточных мембран для катионов, а это не только ухудшает сократительную функцию миокарда, но и способствует возникновению нарушений ритма и проводимости.

Ряд исследователей считают, что патологическое действие алкоголя обусловлено нарушением обмена в миокарде и развитием белковой недостаточности, в значительной степени обусловленной нарушением синтеза белка в печени, пораженной алкоголем.

Было установлено, что алкоголь снижает потребление НЭЖК миокардом, увеличивает поглощение триглицеридов, уменьшает количество окислительных ферментов в митохондриях и электролитов в миокарде. В результате меняется проницаемость мембран митохондрий, нарушаются окислительное фосфорилирование и высвобождение энергии.

Таким образом, при длительном употреблении алкоголя уменьшается сократительная способность миокарда, что вызвано как повреждением его сократительных элементов, так и снижением способности превращать энергию метаболизма жиров и углеводов в энергию сокращения сердечной мышцы. Дефицит тиамина нарушает обмен углеводов, в результате чего в миокарде накапливаются в избытке пировиноградная и молочная кислоты, и хотя тиаминовая недостаточность обнаружена лишь у 10% больных хроническим алкоголизмом, она значительно понижает сократительную способность миокарда.

Клинические проявления алкогольной миокардиодистрофии разнообразны, что позволяет выделить 4 формы:

  1. Кардиалгическая (болевая);
  2. Острая аритмическая (приступы фибрилляции и трепетания предсердий);
  3. Сочетание кардиалгии и аритмии;
  4. Застойная.

Клинические проявления зависят от формы и от степени выраженности заболевания. На ранних этапах отмечается тахикардия— сначала в виде приступов, чаще по ночам, а затем постоянная, сочетающаяся с экстрасистолами или пароксизмами мерцания или трепетания предсердий.

Основные симптомы. заставляющие обратиться к врачу, — кардиалгии и застойная недостаточность сердца.

Кардиалгии характеризуются разлитыми, длительными ноющими или щемящими болями в левой половине грудной клетки («в сердце»). Они чаще отмечаются в утренние часы, нередко сопровождаются преходящим чувством жара в теле или похолоданием конечностей, потливостью или обильным выделением мочи вследствие нарушений вегетативной нервной системы.

Кардиалгии не имеют четкой связи с физической нагрузкой, могут сопровождаться эмоциями страха, сохраняющимися и вне болевого приступа как «страх появления боли». Чаще всего пароксизмы болей продолжаются около часа, после чего длительно сохраняются проявления психической дисфории: раздражительность, вспыльчивость, агрессивность, повышенная тревожность. Они сочетаются с астеническими жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, неспособность сосредоточиться, снижение физической работоспособности, головные боли.

Далее появляются акроцианоз, одышка, кашель (как следствие недостаточности в малом круге кровообращения), увеличиваются размеры сердца, становятся глухими сердечные тоны, развивается застой в большом круге кровообращения — увеличивается печень и появляются отеки на ногах. Одышка как проявление сердечной недостаточности может сочетаться с ощущением нехватки воздуха (вегетативная дисфункция).

Приступы сердечной астмы по ночам, когда у больного вдруг внезапно затрудняется дыхание и появляются влажные хрипы, могут сопровождаться накоплением жидкости в перикарде и плевральных полостях. Это нередко неправильно интерпретируется врачом как следствие безболевой формы ИБС или перикардита.

Описанные поражения значительно чаще наблюдаются у мужчин, так как миокард женщин устойчивее к токсическим воздействиям, а злоупотребление алкоголем — много реже.

Можно указать на психологический барьер ответственности, возникающий у врача в связи с опасением принять ИБС за кардиалгию у больного алкоголизмом. Надежными диагностическими критериями здесь могут быть:

  1. Характерная для алкоголика манера поведения, дрожание языка и пальцев вытянутых рук, учащенный пульс.
  2. Общий вид самого человека.
  3. Характерное поражение глаз — венозное полнокровие сетчатки и глазного яблока без признаков воспаления.
  4. Указания больного на употребление алкоголя.
  5. «Скрытый алкоголизм»: признаки алкогольного поражения печени, поджелудочной железы, нервной системы.
  6. Характер изменений в сердце: миогенная дилатация, приглушенность тонов, систолический шум над верхушкой, нарушения ритма и проводимости.
  7. Типичные изменения электрокардиограммы (ЭКГ): низкий вольтаж, диффузный характер изменений, отсутствие положительной динамики при пробе с нитроглицерином; быстрое улучшение показателей ЭКГ на фоне воздержания от употребления алкоголя и, напротив, ухудшение их при приеме спирта или внутривенном его введении в количестве 20—40 мл.

К ранним электрокардиографическим проявленияем поражения миокарда у больных алкогольной миокардиодистрофией относят укорочение PQ, удлинение QT, косовосходящее смещение ST и высокий заостренный («готический») Т во 2—5 грудных однополюсных отведениях. Изменения Р, уширение желудочкового комплекса QRS, уплощение или инверсия Т в грудных отведениях, а также предсердные пароксизмальные тахикардии и мерцание предсердий — сравнительно более поздние нарушения. Фибрилляция и трепетание предсердий у больных алкогольной миокардио-дистрофией обусловлены снижением содержания калия в плазме крови и в клетках миокарда.

Биомикроскопия конъюнктивы выявляет агрегацию эритроцитов и замедление кровотока в микрососудистом русле.

Лечение этих больных должно проводиться в условиях стационара, и в первую очередь требуется полное воздержание от приема алкоголя как непременное условие предупреждения необратимых изменений в миокарде. Остальные принципы и методы лечения — общие для всех видов миокардиодистрофии.

Миокардиодистрофия алкогольная

Определение

Миокардиодистрофия алкогольная — поражение сердца дистрофического характера у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Классификация

Клинические формы алкогольной миокардиодистрофии (Е. М. Тареев, А. С. Мухин, 1977):

  1. Классическая форма характеризуется всеми проявлениями хронического алкоголизма, увеличением печени, кардиалгией, особенно ночью, одышкой, сердцебиениями, перебоями в работе сердца; ухудшение состояния наступает на 2-3-й день после употребления большого количества алкоголя.
  2. Псевдоишемическая форма характеризуется преимущественно болями в области сердца, субфебрильной температурой тела, кардиомегалией, частыми нарушениями ритма, развитием недостаточности кровообращения. В клинике этой формы на первый план выступают боли в области сердца, что вызывает необходимость дифференцировать с ИБС.
  3. Аритмическая форма проявляется мерцательной аритмией, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией, кроме того, как и при двух других вышеописанных формах, отмечаются одышка, кардиомегалия.

Клинические стадии алкогольной миокардиодистрофии (В. X. Василенко и соавт. 1989):

I стадия (начальная) продолжается около 10 лет, клинически напоминает нейроциркуляторную дистонию.

II стадия развивается у больных, злоупотребляющих алкоголем более 10 лет. Они жалуются на одышку, кашель, отеки на ногах. Наблюдаются акроцианоз, одутловатость лица, отеки, застойные явления в малом круге. Границы сердца расширены в обе стороны, тоны глухие, иногда ритм галопа, аритмии, четкий систолический шум на верхушке. Отмечается увеличение печени.

На ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, внутрижелудочковая блокада, уплощение и инверсия зубца Т, часто мерцательная аритмия и другие аритмии.

На рентгенограммах — признаки застоя в малом круге кровообращения, увеличение левого желудочка.

III стадия представляет собой тяжелую дистрофическую стадию недостаточности кровообращения.

А.Чиркин, А.Окороков, И.Гончарик

Статья: «Миокардиодистрофия алкогольная» из раздела Болезни сердечно-сосудистой системы

Читайте также в этом разделе:

Источник: heal-cardio.com

Общие сведения

Впервые клиника алкогольного поражения миокарда подробно была описана в 1893 г. G. Steel.

Основные симптомы заболевания (одышка при физических усилиях и учащенное сердцебиение) и связь этих симптомов с употреблением алкоголя рассматривалась также J. Mackenzie в 1902 г.

Mackenzie отметил, что протекающую в скрытой форме декомпенсацию можно выявить благодаря приступам пароксизмальной тахикардии, в течение которых относительно нормальное по размерам сердце увеличивается на протяжении нескольких часов, губы больного распухают, вены на шее пульсируют, а лицо приобретает синюшный оттенок.

Подострый алкогольный миокардит, который благодаря медленному развитию длительный период может оставаться нераспознанным, был впервые описан Н. Vaquez в 1921 г.

Сам термин «алкогольная кардиомиопатия» считается в настоящее время не совсем корректным, поскольку В. Бригден, автор данного термина, отнес к кардиомиопатиям группу заболеваний миокарда некоронарного происхождения, возникших по неизвестной причине. Так как причина заболевания в данном случае ясна (токсическое воздействие алкоголя), заболевание часто называют алкогольной миокардиодистрофией.

Поскольку Р.Б. Хадсон в 1970-м году предложил для понятия «кардиомиопатия» более подробное и обширное определение (к кардиомиопатиям предложил отнести все заболевания миокарда, перикарда и эндокарда независимо от их функциональной характеристики и происхождения), болезнь также продолжают называть алкогольной кардиомиопатией.

Точной статистики по распространенности заболевания не существует, так как злоупотребляющие алкоголем лица стараются скрывать этот факт. В Европе на долю алкогольной кардиомиопатии приходится около 30% от всех выявленных случаев дилатационных кардиомиопатий. Заболевание выявляется у половины людей, страдающих алкоголизмом.

Смертность от алкогольной кардиомиопатии составляет около 12-22% от всех случаев заболевания. Алкогольное поражение сердца выявляют в 35% случаев при внезапной коронарной смерти.

Заболевание чаще наблюдается у мужчин 30-55 лет, но у женщин срок развития алкогольной кардиомиопатии короче.

Формы

Клинические формы алкогольной миокардиодистрофии были описаны в 1977 г. Е. М. Тареевым и А. С. Мухиным, которые выделили:

  • Классическую форму заболевания, характерную для больных, страдающих типичным хроническим алкоголизмом. Данная форма отличается одышкой, частым сердцебиением и болями в сердце, которые особенно беспокоят пациента в ночное время. Наблюдаются перебои в работе сердца. Симптоматика резко усиливается спустя 2–3 дня после приема значительного количества алкоголя.
  • Псевдоишемическую форму, при которой боли в области сердца отличаются по силе и длительности, могут быть связаны с физическими нагрузками или проявляться в состоянии покоя, напоминая ишемическую болезнь сердца. Эта форма алкогольной миокардиодистрофии сопровождается незначительным повышением температуры, увеличением сердца и появлением отеков и одышки в связи с развитием недостаточности кровообращения. Болевые ощущения могут сопровождаться нарушениями сердечного ритма.
  • Аритмическую форму, к основным признакам которой относят фибрилляцию предсердий, экстрасистолию, пароксизмальные тахикардии, сопровождающиеся нарушениями в работе сердца и учащенным сердцебиением. В некоторых случаях наблюдается головокружение и эпизоды потери сознания. Сердце увеличено, присутствует одышка.

Причины развития

Алкогольная кардиомиопатия развивается при чрезмерном и длительном употреблении алкогольных напитков в результате повреждающего воздействия этанола и его метаболитов на структуру клеток миокарда. При длительном употреблении алкоголя в стенках коронарных артерий и нервных волокнах сердца возникают дегенеративные изменения, обмен веществ в миокарде нарушается и развивается гипоксия миокарда.

Определяющим фактором в развитии заболевания является количество алкоголя, которое употребляет пациент. Эпидемиологические исследования убедительно доказали, что смертность от ишемической болезни сердца и количество употребляемого больным алкоголя находятся в U-образной зависимости — наиболее высокая смертность наблюдается у лиц, которые вообще не употребляют алкоголь, и у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Люди, умеренно употребляющие алкоголь, реже страдают ИБС, а смертность от этого заболевания находится у этой группы на низком уровне.

Единого мнения о безопасной минимальной суточной дозе алкоголя не существует. Нет и достоверных данных о том, как долго должна приниматься «опасная доза» для развития алкогольной кардиомиопатии.

Согласно данным исследований, которые были проведены в США, Канаде и странах Евросоюза, алкогольная кардиомиопатия развивается у пациентов при ежедневном употреблении этанола:

  • в течение 10 лет, если суточная доза составляет 125 мл.;
  • после 5 лет, если суточная доза превышает 80 гр.;
  • на протяжении 20 лет, если суточная доза составляет 120 гр.

Алкогольная кардиомиопатия развивается у разных лиц при разной суточной дозе и в разные сроки. Точные данные отсутствуют, поскольку люди отличаются индивидуальной чувствительностью к алкогольсодержащим напиткам (она зависит от генетически детерминированной активности ферментных систем, которые участвуют в метаболизме алкоголя).

По предположениям исследователей, на развитие заболевания влияет любой алкогольный напиток, употребляемый в чрезмерном количестве.

Патогенез

Этанол (этиловый спирт) и его токсичный метаболит ацетальдегид подавляют активность фермента натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы (Na+K+-ATa3bi), который находится в плазматической мембране клеток и транспортирует ионы К+ внутрь клетки, а ионы Na+ — во внешнюю среду. В результате в кардиомиоцитах накапливаются ионы Na+ и наблюдается недостаток ионов К+.

Также возникают нарушения в деятельности Са++-АТФазы, вызывающие массовое поступление ионов Са++ в клетку и их накапливание.

При нарушении электролитно-ионного гомеостаза возникает разобщение процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов. Это нарушение усугубляется благодаря возникающим изменениям свойств сократительных белков кардиомиоцитов.

Этанол и ацетальдегид угнетают также р-окисление свободных жирных кислот, которые являются для миокарда основным источником энергообразования (синтез 60-90% всего АТФ обеспечивается благодаря свободным жирным кислотам).

Алкоголь активизирует процесс образования свободных радикалов и перекисей благодаря перекисному окислению свободных жирных кислот. Свободные радикалы и перекиси отличаются резким повреждающим воздействием на мембраны кардиомиоцитов, поэтому у больного постепенно развивается дисфункция миокарда.

Влияние алкоголя и его метаболита снижает количество митохондриальных окислительных ферментов (включая ферменты цикла Кребса, необходимые для синтеза АТФ из глюкозы) в миокарде и их активность, что также снижает образование энергии в миокарде.

В результате воздействия ацетальдегида нарушается и синтез в кардиомиоцитах белка и гликогена.

При снижении энергообразования в миокарде и сниженной активности Са++-АТФазы возникают нарушения сократительной функции миокарда.

Этиловый спирт и ацетальдегид влияют также на синтез и усиленное высвобождение повышенного количества катехоламинов (образуются в надпочечниках), поэтому миокард подвергается своеобразному катехоламиновому стрессу, который увеличивает потребность в кислороде. Повышенный уровень катехоламинов оказывает кардиотоксическое действие, провоцирует нарушение сердечного ритма и вызывает перегрузку миокарда ионами кальция.

Нарушенная микроциркуляция в миокарде развивается уже на ранних стадиях заболевания. Поражается эндотелий мелких сосудов, повышается проницаемость их стенок, а в микроциркуляторном русле появляются тромбоцитарные микроагрегаты. Эти поражения провоцируют гипоксию и обуславливают развитие гипертрофии миокарда и диффузного кардиосклероза.

Непосредственное воздействие алкоголя на миокард способствует также появлению дефицита белка в миокарде (наблюдается менее чем у 10% больных, страдающих хроническим алкоголизмом). Нарушение белкового обмена оказывает значительное влияние на развитие алкогольной кардиомиопатии, так как сердце при алкоголизме поражается по типу диспротеинемического миокардоза.

У отдельных больных к патогенетическим факторам развития алкогольной кардиомиопатии может добавляться дефицит витамина В.

Согласно предположениям исследователей, иммунологические нарушения могут принимать участие в развитии поражения миокарда в случае алкогольной интоксикации, поскольку у половины пациентов с тяжелой формой заболевания были выявлены в крови антитела к модифицированным ацетальдегидом миокардиальным белкам. Данные антитела способны усугублять повреждающее воздействие этанола и ацетальдегида на миокард.

Хроническая алкогольная интоксикация угнетает Т-клеточный иммунитет, способствуя длительному выживанию различных вирусов в организме больных алкогольной кардиомиопатией.

На развитие алкогольной кардиомиопатии влияет и артериальная гипертензия, которая возникает при превышении суточной дозы алкоголя (больше 20 гр.) у 10-20% больных. Артериальная гипертензия усугубляет гипертрофию и дисфункцию миокарда, но при снижении дозы ниже 15 гр. или полном прекращении употребления алкоголя АД в большинстве случаев нормализуется.

Симптомы

Первые признаки алкогольной кардиомиопатии, на которые жалуется пациент – появившиеся нарушения сна, сердечного ритма и головная боль. Затем к симптомам присоединяется возникающая при нагрузке одышка и отеки. В большинстве случаев больные не признают наличие у себя пагубного пристрастия к алкоголю и не видят связи между симптомами заболевания и алкоголизмом.

Наиболее ярко симптоматика проявляется в период абстиненции (в течение недели после употребления алкоголя в избыточном количестве). К симптомам алкогольной кардиомиопатии относятся:

  • Длительные, ноющие или колющие утренние боли в области верхушки сердца, которые возникают независимо от физической нагрузки. В большинстве случаев боль не отличается интенсивностью, но усиливается после употребления алкоголя. Не исчезает при приеме нитроглицерина.
  • Одышка, которая усиливается даже при минимальной нагрузке. Дыхание у больного поверхностное и учащенное, присутствует чувство нехватки воздуха. Свежий воздух способствует улучшению самочувствия.
  • Перебои в сердечной деятельности, которые больной воспринимает как «замирание» сердца, приступы головокружения и неритмичный пульс. Электрокардиограмма может выявить суправентрикулярную или желудочковую экстрасистолию, наличие фибрилляции
  • (нескоординированного сокращения) и трепетания предсердий, пароксизмальную наджелудочковую тахикардию. Чем тяжелее поражение сердца, тем более выражены нарушения ритма.
  • Отеки и увеличение печени, характерные для прогрессирующей сердечной недостаточности. При увеличении печени одышка присутствует и в состоянии покоя, усиливаясь в положении лежа (ортопноэ, при котором больной вынужден принимать положение полусидя). Отеки возникают сначала к вечеру на ногах, а при прогрессировании заболевания распространяются на все тело. Наблюдается также асцит (увеличение живота).

Алкогольная кардиомиопатия может сопровождаться:

  • покраснением кожи лица;
  • расширением сосудов в области носа и изменением его цвета в сине-багровый;
  • тремором рук;
  • покраснением глаз и желтизной склер;
  • увеличением массы тела или резким похудением;
  • возбужденным поведением, многословностью, суетливостью.

Клинические стадии

В. Х. Василенко в 1989 г. выделил следующие стадии алкогольной кардиомиопатии:

  • 1-я стадия, которая длится около 10 лет. Боли в сердце возникают эпизодически, иногда наблюдаются нарушения ритма.
  • 2-я стадия, которая характерна для больных, страдающих хроническим алкоголизмом более 10 лет. На этой стадии появляется кашель, больные жалуются на одышку и отеки, возникающие на ногах. Лицо и губы приобретают синюшный оттенок (акроцианоз), возможно посинение кистей и стоп. Одышка часто усиливается в лежачем положении в результате застоя крови в малом круге кровообращения. При застое крови в большом круге кровообращения наблюдается увеличение печени. Присутствует мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и другие нарушения ритма сердца.
  • 3-я стадия, которая сопровождается тяжелой недостаточностью кровообращения и последующими нарушениями функций внутренних органов с необратимым изменением их структуры.

Диагностика

Диагностика алкогольной миокардиодистрофии вызывает затруднения вследствие отсутствия специфических признаков заболевания (диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии могут сопровождать и другие виды сердечнососудистых заболеваний). Алкогольное поражение сердца может сопровождаться нарушениями функций поджелудочной железы и печени, что затрудняет диагностику при неустановленном «алкогольном» анамнезе.

Диагноз устанавливается на основании:

  • жалоб пациента и анамнеза, если больной не скрывает употребление алкоголя;
  • данных электрокардиограммы, позволяющих выявить изменения ST-сегмента, наличие гипертрофии миокарда, зафиксировать нарушение проводимости и ритма сердца;
  • данных рентгенографии, которые помогают выявить наличие гипертрофии миокарда на ранней стадии заболевания, дилатацию (расширение камер сердца) и застои в легких;
  • данных эхокардиограммы, позволяющих выявить гипертрофию и дисфункцию миокарда, наличие диастолической и систолической недостаточности.

Проводится также:

  • Суточное мониторирование электрокардиограммы, помогающее выявить нарушения ритма и проводимости сердца.
  • Нагрузочная проба. Обычно используется тредмил-тест, при котором электрокардиографическое исследование проводится в процессе физической нагрузки на тредмиле (беговой дорожке), или велоэргометрия, при которой для нагрузки используют специальный велосипед.

При необходимости проводят зондирование с целью морфологического исследования кардиобиопатов.

Алкогольная кардиомиопатия предполагается при наличии фибрилляции предсердий,
кардиомегалии (увеличение размеров сердца), застойной сердечной недостаточности и отсутствии видимой причины этих нарушений у мужчин молодого возраста.

Пациент в обязательном порядке проходит консультацию у нарколога, который подтверждает наличие хронического алкоголизма.

Лечение

Основным лечебным фактором является полное исключение алкоголя.

Лечение направлено на улучшение обмена веществ, энергетического обмена и стимуляцию синтеза белка в миокарде.

Больным назначаются:

  • Милдронат, стимулирующий синтез белка, устраняющий накопление токсинов в клетках и восстанавливающий равновесие между поступлением и потребностью клеток в кислороде;
  • Цитохром С, Неотон и поливитамины, улучшающие энергетический обмен;
  • витамин Е, подавляющий перекисное окисление липидов в мембранах клеток;
  • Верапамил и другие антагонисты кальция, оказывающие антиаритмическое действие, стабилизирующие клеточные мембраны и улучшающие тканевое дыхание;
  • Пармидин или Эссенциале, стабилизирующие лизосомальные мембраны;
  • Мексидол или другие антигипоксанты для устранения кислородного голодания;
  • соли калия, нормализующие электролитный баланс;
  • Анаприлин или другие бета-адреноблокаторы, нейтрализующие влияние избытка катехоламинов;
  • диуретики, снимающие отеки;
  • сердечные гликозиды, оказывающие антиаритмическое и кардиотоническое действие при сердечной недостаточности.

Хирургическое лечение показано только в экстренных случаях, поскольку возможно развитие осложнений.

Алкогольная кардиомиопатия требует также частого пребывания на свежем воздухе и соблюдения диеты, которая включает значительное количество белков, калия и витаминов.

Прогноз

При отсутствии алкоголя и своевременном лечении размеры сердца у больных часто уменьшаются, но восстановление функций миокарда происходит очень медленно, поэтому относительное выздоровление наблюдается спустя длительный период времени.

Источник: liqmed.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.