Амбатьелло лали гурамовна биография


💯 % ИЗБАВЛЕНИЕ ОТ ГИПЕРТОНИИ❗ПОДРОБНЕЕ КЛИКАЙТЕ ЗДЕСЬ ➡ https://goo.gl/PudSxP

Институт Гипертонии
https://vk.com/topic-14087_37978989
https://vk.com/topic-11877_37985302
https://vk.com/topic-13009_35963895
Амбатьелло Лали Гурамовна Истоки изучения артериальной гипертонии
берут начало в 1947 году, когда на базе Института терапии, возглавляемого
 .

Истоки изучения артериальной гипертонии берут начало в 1947 году, когда
на базе Института терапии, возглавляемого профессором А.Л. Мясниковым
 .
Все артериальные гипертензии делятся на гипертоническую болезнь и
вторичные или симптоматические гипертонии . Гипертоническая болезнь .
Институт гипертонии . Отдел организованно в 1962 Основные направления
научной работы: изучение поражения органов- мишеней, вчастности, .
РАН Чазова Ирина Евгеньевна, и.о.


нерального директора ФГБУ РКНПК
Минздрава РФ, руководитель отдела системных гипертензий института  .
Симптомы гипертонии ( гипертонической болезни). Проявление симптомов
гипертонии ( гипертонической болезни). Эта патология развивается .
14 дек 2016 . Валерьянка при гипертонии 1 08 — Можно применять валерьянку даже при
эпилептических .. Ее назначают для лечения стенокардии и .
27 май 2017 . Так вот высокое давление ( гипертония ) выступает в качестве … Лечение
гипертонии в Индии Институт Меданта Киев — Мумбаи.
Институт гипертонии в москве; Комплекс упражнений при · Капы для
отбеливания зубов . Особенности сестринского ухода при гипертонической

10 мар 2017 . Группа исследователей, представляющих Институт цитологии и . академии
наук, обнаружила свидетельства того, что гипертония , .
Артерия – это сосуды, по которым кровь доставляется ко всем органам и
тканям. Высокое давление приводит к повреждению стенок сосудов, они .
унаби против гипертонии, институт гипертонии москва, повышенное
давление препараты скорой помощи, можно ли применять радоновые ванны
при .
народное средство то высокого давления, институт по лечению гипертонии
в москве, санаторий при гипертонии в башкирии, лечение гипертонии  .
О том, как бороться с гипертонией , расскажет терапевт Клинического
Института Мозга Криницын Кирилл Александрович.

так же покажет, как .
Деремоделирование. | Социальная сеть Pandia. Успокаивающее
средство при повышенной нервной возбудимости, сердечно сосудистых
неврозах, .
КАРДИОПРОТЕКТИВНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ДЕНЕРВАЦИИ ПОЧЕК ПРИ
ЛЕЧЕНИИ РЕЗИСТЕНТНОЙ ГИПЕРТОНИИ , ПОИСК ПРЕДИКТОРОВ .
29 сен . Еще лет 20 назад считалось, что нужно лечить гипертонию , если . Центра
интегративной физиологии Сколковского института науки и .
Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна — скачки
давления из-за гипертонии . "Тихий убийца", как ее окрестили кардиологи, .
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии»
(НМИЦ . Уже через три года Институт клинической терапии был
реорганизован в Институт терапии, а директором назначили .
исследования возможностей диагностики и лечения вторичных форм
артериальной гипертонии .
17 07 2017 . . и Института химической биологии и фундаментальной медицины
предложили новый подход к лечению артериальной гипертонии с .
02 марта 2016. Алкоголизм у молодых людей повышает риск развития
гипертонии . Источник: Medical Insider. Новое исследование, проведенное в .
. маркера Glu23Lys гена KCNJ11 с развитием артериальной гипертонии у .
Институт молекулярной биологии и медицины, Бишкек, Кыргизская .
Институт гипертонии в москве; Сначала появилось некоторое беспокойство,
институт гипертонии в москве надсадный кашель с небольшим .
Институт натуральной гигиены — Статьи . Пластырь о


Источник: vk.com

Резюме
В эпидемиологической программе МАГНИТ изучалась частота встречаемости микроальбуминурии (МАУ) у пациентов с артериальной гипертензией (АГ).
Методы. Обследовано 5607 пациентов с АГ, из которых пригодными для анализа оказались 5311 (44% мужчин и 56% женщин) в возрасте 56,5±12,3 года и артериальным давлением (АД) 151,2±18,3/90,6±10,5 мм рт. ст. Индекс массы тела (ИМТ) составил 30,4±4,9 кг/м2, окружность талии (ОТ) 99,0±14,3 см. МАУ определялась с помощью тест-полосок. В зависимости от результатов обследования пациенты были разделены на группы: отсутствие МАУ, с МАУ (30–300 мг) и с протеинурией (альбуминурия >300 мг).
Результаты. Распространенность МАУ и протеинурии у пациентов с АГ составила 59,9 и 6,8% соответственно. Антигипертензивную терапию получали 83,7% больных. Целевого уровня АД достигли 13,7%. Наличие МАУ коррелировало с сахарным диабетом типа 2 (r=0,20; p<0,001), величиной систолического и диастолического АД (r=0,20; p<0,001), ИМТ (r=0,29; p<0,001), ОТ (r=0,32; p<0,001) и абдоминальным ожирением (r=0,26; p<0,001).
Заключение. МАУ часто встречается у пациентов с АГ, и ее определение рекомендовано всем больным с повышенным АД, особенно при наличии избыточной массы тела и ожирения.
Ключевые слова: микроальбуминурия, артериальная гипертония, избыточный вес, ожирение.


Value of microalbuminuria in arterial hypertension patients and treatment possibilities
I.E.Chazova, L.G.Ratova, L.G.Ambatiello
Russian Cardiology Research-and-Production Complex, Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation

Summary
The aim of MAGNIT epidemiology program was investigating the prevalence of microalbuminuria (MAU) in patients with arterial hypertension (AH).
Methods. We evaluated 5311 outpatients with AH, 44% of men, age 56,5±12,3 and blood pressure (BP) 151,2±18,3/90,6±10,5 mm Hg. Body mass index (BMI) was 30,4±4,9 kg/m2, waist circumference 99,0±14,3 cm. MAU was estimated using strip-test. Patients were categorized as MAU
is absent, with MAU (30–300 mg) and proteinuria (albuminuria >300 mg).
Results. The prevalence of MAU and proteinuria in patients with AH was 59,9 and 6,8% respectively. Most of the patients (83,7%) received antihypertensive therapy. Target BP levels were achieved in 13,7% of patients. MAU was significantly associated with diabetes mellitus (r=0,20; p<0,001), systolic and diastolic BP (r=0,20; p<0,001), BMI (r=0,29; p<0,001), waist circumference (r=0,32; p<0,001) and abdominal obesity (r=0,26; p<0,001).
Conclusions. MAU is highly prevalent in patients with AH and MAU assessment is recommended to all patients with high BP, especially overweight and obese.
Key words: microalbuminuria, arterial hypertension, overweight, obesity.


Сведения об авторах
Чазова Ирина Евгеньевна – д-р мед. наук, проф., рук. отд. системных гипертензий, дир. Института клинической кардиологии
им. А.Л.Мясникова РКНПК Минздравсоцразвития РФ.
Ратова Людмила Геннадьевна – канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отд. системных гипертензий ИКК им. А.Л.Мясникова ФГУ РКНПК Минздравсоцразвития РФ.
Амбатьелло Лали Гурамовна – канд. мед. наук, науч. сотр. отд. системных гипертензий ФГУ РКНПК Минздравсоцразвития РФ.
E-mail: [email protected]

Не вызывает сомнений, что артериальная гипертензия (АГ) вызывает прогрессирующее поражение почек вплоть до развития нефросклероза и терминальной почечной недостаточности (большинство новых случаев почечной недостаточности обусловлено диабетической нефропатией и гипертоническим нефроангиосклерозом). Развитие хронической почечной недостаточности как осложнения АГ связано как с эпидемиологическими и демографическими характеристиками (возраст, пол, тяжесть и длительность АГ, расовые и генетические факторы, сахарный диабет – СД, паренхиматозные заболевания почек), так и с внешними влияниями (диета, проводимая антигипертензивная терапия).


и этом частота связанных с АГ терминальных поражений почек неуклонно возрастает, и этот рост не имеет тенденции к замедлению в будущем [1]. Для оценки функционального состояния почек в клинической практике чаще всего применяется определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), однако ее снижение наблюдается только при уменьшении количества функционирующих нефронов и не может служить ранним маркером поражения почек, что стало предпосылкой к поиску более чувствительных методов. Несколько десятилетий назад было обнаружено, что у больных АГ наблюдается повышенная экскреция альбумина с мочой, которая коррелирует с уровнем артериального давления (АД) и уменьшается на фоне антигипертензивной терапии (АГТ) [2–4]. В настоящее время для ранней диагностики поражения почек при АГ применяется исследование минимального количества альбумина в моче – микроальбуминурии (МАУ). МАУ является надежным маркером поражения почек у больных АГ при сохранной азотовыделительной функции [5]. Однако МАУ неспецифична для АГ и наблюдается при многих заболеваниях и патологических состояниях (застойная сердечная недостаточность, диабетическая нефропатия, болезни почек, гормонально активные опухоли надпочечников, интоксикация лекарственными препаратами и гормонами, отторжение пересаженной почки и т.п.) [6], кроме того, встречается физиологическая протеинурия как следствие вазомоторных реакций, ведущих к повышению проницаемости и гидратации базальной мембраны с последующей фильтрацией белка.

овоцируется МАУ и такими факторами, как охлаждение и физическая нагрузка. У пациентов с АГ, не имеющих в анамнезе болезней почек, МАУ подтверждает наличие нефропатии, которая является важным предиктором сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Наличие МАУ у больных АГ тесно связано с гипертрофией левого желудочка [7], атеросклерозом сонных артерий [8], эндотелиальной дисфункцией [9] и ишемическими изменениями на электрокардиограмме [10].
Белок в количестве до 30 мг/сут может содержаться в моче здоровых людей [11]. МАУ как патологический синдром заключается в повышенной экскреции альбумина с мочой. Границами МАУ являются 30–300 мг/сут [12], экскреция альбумина более 300 мг/сут расценивается как протеинурия. Надежным индикатором наличия МАУ служит концентрация альбумина в первой утренней порции мочи [13]. Исследование мочи на наличие альбумина с помощью тест-полосок должно проводиться всем пациентам с АГ. Использование тест-полосок на МАУ позволяет полуколичественно оценить содержание альбумина в моче на уровне, который не может быть определен в общем анализе мочи. Чувствительность и специфичность теста превышают 90%. На его показатели не влияют концентрация глюкозы, рН, кетонурия, сроки хранения мочи и бактериальная контаминация. Исследование утренней порции мочи с помощью тест-полосок является вполне достаточным для скринингового исследования, однако для детального анализа необходимо определять МАУ в суточной моче [14], поскольку содержание альбумина в моче на протяжении суток зависит от циркадных ритмов и водного режима, характера питания, длительности пребывания мочи в мочевом пузыре, физической активности, и анализ суточной мочи нивелирует эти колебания.

кие специфические методы определения альбуминурии, как иммунопреципитация-турбидиметрия и лазерная нефелометрия дают хорошо воспроизводимые результаты (коэффициент вариабельности от 1,4 до 3,8%) [11], однако их повсеместное использование в условиях поликлиники маловозможно. Частота выявления МАУ у больных АГ колеблется от 23 до 58% и зависит от величины АД и массы тела (чаще встречается при увеличении степени тяжести АГ, наличии избыточной массы тела и метаболическом синдроме). Исследование NHANES III показало, что для выявления 1 пациента с МАУ следует подвергнуть скринингу 3 больных СД или 7 больных АГ без нарушений углеводного обмена [15].
У больных АГ наличие МАУ свидетельствует о поражении тубуло-гломерулярного аппарата почек. Причиной ее появления служит усиленная фильтрация альбумина из плазмы крови, обусловленная повышением гидростатического давления, нарушением клубочкового фильтра и канальцевой реабсорбции, структурными изменениями в клубочках и артериолах [2–4, 16]. На ранней стадии патологического процесса в почках МАУ обратима, однако ее уровень более 200 мг/л свидетельствует о необратимом повреждении гломерулярной мембраны почек [11]. При длительном повышении гидростатического давления в капиллярах клубочков развиваются не только функциональные нарушения, но и морфологические изменения: поражение эпителия и субэпителиальной области, повышение содержания мезангиального матрикса с развитием нефросклероза.

ючевую роль в прогрессировании нефропатии играет патологическая активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в ответ на ишемию и/или имунновоспалительное поражение ткани почек. Повышение концентрации ангиотензина II (АТ II) в крови и непосредственно в ткани почек связано с повышением АД, развитием внутриклубочковой гипертензии, нарушением проницаемости почечного фильтра и усилением протеинурии, снижением экскреции натрия, подавлением синтеза оксида азота и других вазодилататоров, непосредственной активацией процессов пролиферации и отложения компонентов внеклеточного матрикса в клубочках и интерстиции и т.д. Эти факторы, потенцируя действие друг друга, приводят к повреждению клубочков и почечного интерстиция, утрате функциональной ткани почек и прогрессированию хронической почечной недостаточности. Определение МАУ для раннего выявления поражения почек, оценки прогноза и выбора тактики лечения рекомендуется в настоящее время всем пациентам с АГ с периодичностью 1 раз в год [17].
Способность оказывать антипротеинурическое действие доказана для препаратов, влияющих на РААС, – блокаторов рецепторов ангиотензина I (БРА), ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и прямых ингибиторов ренина (ПИР). Однако практически всем пациентам для достижения целевого уровня АД (<130/80 мм рт.

.) при поражении почек сразу требуется комбинированная терапия, включающая диуретик и/или антагонист кальция [17]. Устранение отрицательных эффектов АТ II с помощью блокаторов РААС проявляется снижением не только альбуминурии, но и концентрации в моче маркеров эндотелиальной дисфункции, в частности молекулы сосудистой адгезии VCAM-1 [18]. У больных АГ ИАПФ (каптоприл, рамиприл, эналаприл и др.) уменьшают экскрецию альбуминов с мочой в среднем на 50% [19]. В исследовании AASK рамиприл уменьшал частоту достижения комбинированной почечной конечной точки (удвоение сывороточного креатинина, постановка диагноза терминальной почечной недостаточности или смерть) на 38% по сравнению с амлодипином. При этом на терапии рамиприлом снижение СКФ было на 22% медленнее у пациентов с исходным отношением альбумин/креатинин <0,22 и на 36% медленнее у пациентов с исходным отношением альбумин/креатинин >0,22 по сравнению с амлодипином. Из-за увеличения протеинурии на 58% (и при ее уменьшении в группе рамиприла на 20%) и снижения СКФ применение амлодипина как базовой терапии было прекращено досрочно [20]. Преимущества ИАПФ были особенно заметными в группе больных с протеинурией, превышавшей 300 мг/сут [21]. Антимикроальбуминурический эффект при лечении ИАПФ у больных с высоким риском ССО был показан в исследовании HOPE [22, 23]. БРА оказывают сходное с ИАПФ нефропротективное действие и способны значительно уменьшить МАУ. Преимуществом этого класса препаратов перед ИАПФ является их лучшая переносимость. В программе PROTECTION телмисартан продемонстрировал отличный антигипертензивный эффект в течение более 24 ч при приеме 1 раз в сутки у пациентов высокого риска и выраженный нефропротективный эффект (способность тормозить снижение СКФ и уменьшать микро- и макропротеинурию у пациентов с АГ) [24, 25]. Причем его преимущества проявлялись не только в сравнении с плацебо, но и в сравнении с ИАПФ и другими БРА – уменьшении протеинурии (более чем на 30%) по сравнению с лозартаном [26]. В исследовании ОNTARGET также было показано уменьшение протеинурии и положительное влияние телмисартана на СКФ [27]. Для еще одного представителя класса БРА – валсартана доказана способность эффективно снижать АД и оказывать нефропротективное действие, в том числе и у пациентов с нарушением функции почек. В многоцентровом рандомизированном двойном слепом контролируемом исследовании MARVAL у пациентов с СД типа 2 и начальной диабетической нефропатией за 24 нед лечения валсартаном в дозе
80–160 мг произошло достоверно большее снижение МАУ (на 44%, p<0,001) по сравнению с лечением амлодипином в дозе 5–10 мг 1 раз в сутки (на 8%). В итоге на фоне лечения валсартаном доля пациентов, у которых уровень альбумина в моче нормализовался, была значительно выше, чем на фоне амлодипина (29,9 и 14,5% соответственно, p<0,001). Уменьшение экскреции альбуминов не зависело от исходной величины АД и его изменения на фоне лечения, что говорит о наличии у Диована самостоятельного нефропротективного эффекта, не связанного напрямую с его антигипертензивным действием [28]. В другом многоцентровом рандомизированном двойном слепом исследование (DROP) у пациентов с АГ в сочетании с СД типа 2 лечение валсартаном в дозах 160–640 мг/сут привело к достоверному снижению как АД, так и экскреции альбумина с мочой (до 48%). В этом исследовании впервые были доказаны клиническая эффективность, безопасность и переносимость лечения высокими дозами валсартана (640 мг/сут) [29].
Класс ПИР в настоящее время представлен единственным лекарственным средством – алискиреном. ПИР эффективно снижают АД и оказывают протективное действие на органы-мишени, однако исследования, оценивающие влияние лечения алискиреном на риск ССО, еще не закончены. В настоящее время алискирен зарегистрирован в США 5 марта 2007 г., его применение одобрено в 82 странах мира, в том числе и в России. Особенности механизма действия алискирена заключаются в:

  • блокаде активного сайта молекулы ренина и предотвращении связывания его с ангиотензиногеном (алискирен снижает активность ренина у больных АГ на 50–80%);
  • в снижении продукции АТ II из ангиотензиногена в циркуляции и в устранении опосредованных через него негативных общих эффектов;
  • в снижении продукции АТ II непосредственно в тканях за счет блокады ренина на рецепторе и, соответственно, в устранении АТ II-опосредованных тканевых эффектов.

В проведенных к настоящему времени исследованиях с включением 12 206 пациентов доказана способность алискирена оказывать антигипертензивный, кардио- и нефропротективный эффекты. При его приеме в дозе 150–300 мг 1 раз в сутки отмечается дозозависимое снижение систолического и диастолического АД с эффектом, длящимся более 24 ч. Устойчивый антигипертензивный эффект достигается через 2 нед лечения. При приеме в дозе 300 мг/сут соотношение остаточного действия препарата к максимальному, по данным суточного мониторирования АД, составляет 98%. После прекращения лечения АД возвращается к исходному уровню в течение нескольких недель, без развития синдрома «отмены» и повышения активности ренина. Алискирен можно применять вместе с тиазидными диуретиками, ИАПФ, БРА, антагонистами кальция, b-адреноблокаторами. Высокая эффективность и безопасность лечения доказана в контролируемых клинических исследованиях, где алискирен применялся в комбинации с гидрохлоротиазидом, рамиприлом, лозартаном, валсартаном, амлодипином, ирбесартаном, атенололом. Комбинированная терапия алискиреном с ними приводит к усилению антигипертензивного и органопротективного эффектов лечения [30].
Антигипертензивная эффективность и нефропотективное действие алискирена изучены в нескольких клинических исследованиях. Наиболее значимым среди них было исследование AVOID (Aliskiren in the EValuation of PrOteinuria In Diabetes) – двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое 24-недельное исследование, целью которого явилось изучение динамики протеинурии у пациентов с АГ 1–2-й степени тяжести, СД типа 2 и нефропатией. Исходно в течение 12–14 нед все пациенты получали лозартан в дозе 100 мг/сут (препарат с доказанными нефропротективными свойствами) и оптимальную медикаментозную терапию. Затем 599 пациентов были рандомизированы в группы алискирена 150 мг/сут (n=301) и плацебо (n=298), которые были добавлены к имеющейся терапии с включением лозартана. Через 12 нед лечения доза алискирена была увеличена до 300 мг/сут еще на 12 нед. Через 24 нед исследования величина АД в двух группах достоверно не отличалась, однако было показано достоверное снижение соотношения альбумин/креатинин в моче на 18% в группе лозартан + алискирен по сравнению с увеличением данного соотношения на 2% в группе лозартан + плацебо (p<0,001). Количество пациентов, у которых удалось добиться снижения соотношения альбумин/креатинин в моче на 50% и более, в группе алискирена составило 24,7% по сравнению с 12,5% в группе плацебо (p<0,001). Количество пациентов с уровнем креатинина в сыворотке >2,0 мг/дл было достоверно больше в группе плацебо, чем алискирена (p<0,05). Таким образом, применение алискирена привело к 20% дополнительному снижению соотношения альбумин/креатинин в моче по сравнению с плацебо, что свидетельствует о наличии у алискирена нефропротективных свойств. Результаты данного исследования убедительно демонстрируют, что добавление алискирена к считающейся на сегодняшний день оптимальной медикаментозной терапии пациентов с АГ и диабетической нефропатией позволяет достоверно уменьшать протеинурию, т.е. существенно улучшить состояние почек [31].
Учитывая важность МАУ для оценки риска ССО, Российским медицинским обществом по артериальной гипертонии в России проведена эпидемиологическая программа по выявлению МАУ у пациентов с АГ – МАГНИТ (Микроальбуминурия у пациентов с Артериальной ГипертеНзией и ИзбыТочным весом). Врачам предлагалось обследовать по 15 пациентов с АГ на предмет наличия МАУ с помощью тест-полосок и занести результаты в таблицу. Пациенты давали согласие на использование и обработку их персональных данных. В таблице указывали номер пациента, пол, возраст, наличие или отсутствие в настоящее время АГТ, величина АД на визите (мм рт. ст.), индекс массы тела (ИМТ, кг/м2), окружность талии
(ОТ, см) и результат исследования мочи тест-полоской (норма, МАУ, протеинурия). Инициалы и иная личная информация о пациенте не фиксировались, так как повторные визиты в рамках этой программы не предусматривались. Статистический анализ проводился с использованием программного обеспечения SAS, версия 6.12, преду-сматривающего возможность параметрического и непараметрического анализа. Различия считались достоверными при p<0,05. Результаты представлены в виде М±std.
В программе приняли участие 5607 пациентов с АГ. Из 5607 анкет пригодными для анализа оказались данные о 5311 пациентах (44% мужчин и 56% женщин) в возрасте 56,5±12,3 года (18–98 лет) с АД 151,2±18,3/90,6±10,5 мм рт. ст. ИМТ составил 30,4±4,9 кг/м2, ОТ 99,0±14,3 см. Избыточный вес и ожирение (ИМТ ≥25кг/м2) было у 89,4%, абдоминальное ожирение (АО) по ОТ (ОТ>102 см для мужчин и >88 см для женщин) имели 60,3% больных. АГТ принимали 83,7% больных, СД типа 2 был у 31%. На фоне проводимой АГТ целевого уровня АД (<140/90 мм рт. ст.) достигли всего 13,7% пациентов. МАУ была выявлена у 59,9%, а протеинурия – у 6,8% пациентов. Наличие МАУ коррелировало с СД типа 2 (r=0,20; p<0,001), величиной систолического и диастолического АД (r=0,20; p<0,001), ИМТ (r=0,29; p<0,001), ОТ (r=0,32; p<0,001) и абдоминальным ожирением (r=0,26; p<0,001). Сравнительный анализ подгрупп пациентов с МАУи без МАУ подтвердил найденные закономерности (табл. 1). При проведении сравнительного анализа между группами пациентов с наличием и отсутствием АО было выявлено, что первые были старше, среди них было больше женщин, они чаще болели СД и чаще принимали антигипертензивные препараты. Пациенты с АО отличались достоверно более высоким АД, менее частым достижением его целевого уровня, и у них чаще выявлялась МАУ (табл. 2).
3-1T.jpg
3-2T.jpg

Источник: con-med.ru

Руководитель отдела — профессор, член-корр. РАМН, директор ИКК им. А.Л. Мясникова Чазова Ирина Евгеньевна.

Заведующая отделением к.м.н. Амбатьелло Лали Гурамовна

Истоки изучения артериальной гипертонии берут начало в 1947 году, когда на базе Института терапии, возглавляемого профессором А.Л. Мясниковым, были созданы два отделения по изучению гипертонической болезни, одним из которых руководила доктор медицинских наук Н. А. Ратнер, развивавшая проблемы артериальных гипертоний различного генеза.

В 1959–1975 годах Н.А. Ратнер возглавила первое в стране специализированное отделение по изучению симптоматических артериальных гипертоний. Основные направления работ отделения в те годы были связаны с изучением взаимосвязи артериальной гипертонии с патологией почек, почечных артерий, нефропатией беременных. В клиническую практику для верификации диагноза артериальной гипертонии были внедрены такие методы, как пункционная биопсия почек, брюшная аортография.

С 1975 по 1999 год отделом артериальной гипертонии в НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова руководил профессор Г. Г. Арабидзе – ученик и последователь Н.А. Ратнер, который продолжил изучение вторичных форм артериальных гипертоний. Лично профессор Арабидзе Г. Г. в шестидесятые годы первым в стране внедрил метод брюшной аортографии по Сельдингеру. Особый приоритет в работе отдела в те годы отдавался исследованиям, направленным на совершенствование неинвазивной диагностики АГ, определение показаний к хирургическому лечению при артериальной гипертонии эндокринного генеза (феохромоцитома, альдостерома), при реноваскулярной гипертонии. Была представлена подробная клинико–морфологическая характеристика реноваскулярной гипертонии, гипертонии при неспецифическом аортоартериите, и установлено, что при данной патологии нормальный кровоток почек может обеспечиваться коллатеральным кровообращением.

Большое внимание уделялось лечению больных с артериальной гипертонией тяжелого и злокачественного течения, была обоснована необходимость поэтапного снижения артериального давления с учетом состояния жизненно важных органов (мозг, сердце, почки). Для преодоления рефрактерности артериальной гипертонии к медикаментозной терапии в клиническую практику было внедрено использование экстракорпоральных методов очищения крови.

Г. Г. Арабидзе было опубликовано более 250 статей, 4 методические рекомендации. Под его руководством выполнено 50 кандидатских и 15 докторских диссертаций.

С 1999 года по настоящее время отдел возглавляет доктор медицинских наук И.Е. Чазова. Научные направления отдела расширились, в 2000 году он был переименован в отдел системных гипертензий.

Отдел системных гипертензий
Артериальная гипертония
Чихладзе Новелла Михайловна вед. науч. сотр., д.м.н.+7(495) 414-65-04
Гипертоническая болезнь (Эссенциальная артериальная гипертония)
Вторичная артериальная гипертензия

Легочная гипертензия
Мартынюк Тамила Витальевна, вед. науч. сотр., к.м.н. +7(495) 414-64-50
Первичная легочная гипертензия
Вторичные легочные гипертензии

Метаболический синдром
Мычка Виктория Борисовна вед. науч. сотр., д.м.н. +7(495) 414-65-04

Синдром обструктивного апноэ во время сна. Нарушения дыхания во время сна.
Литвин Александр Юрьевич вед. науч. сотр., д.м.н. +7(495) 414-68-34

Источник: clinics.medsovet.info

Источник: sibac.info


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.