Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз


Нарушения работы сердца выступают ключевой причиной смерти большей части людей по всему миру. Даже онкология уносит не такое количество жизней.

Причина в основном в малосимптоматичном или полностью немом течении патологий кардиальных структур, что не позволяет выявить их на ранней стадии и начать качественное лечение. Среди непосредственных причин — остановка сердца, инфаркт.

Атеросклеротический кардиосклероз — это сложное последствие ишемии (ИБС), недостаточного питания кардиальных структур, в результате которого клетки мышечного органа постепенно погибают, что приводит к рубцеванию сердца.

Отмершие структуры не восстанавливаются, они замещаются соединительной тканью. Она не может ни сокращаться, ни проводить импульсы, в результате чего насосная функция камер падает.

Лечение собственно атеросклеротического кардиосклероза бесперспективно. Потому как нужно работать с первопричиной. Остальное вторично.

При грамотном подходе есть все шансы скорректировать расстройство и восстановить нормальную активность миокарда. Хотя на тотальное излечение рассчитывать и не стоит.

Механизм развития


В основе патологического процесса лежит нарушение нормального питания сердца.

Для адекватного постоянного и бесперебойного функционирования мышечному органу нужен кислород и готовые полезные вещества.

Сердце особенно требовательно и чувствительно, потому даже малейшие перепады дают расстройства с первых же стадий.

В ходе ишемии, обусловленной тем или иным сторонним патологическим процессом, развивается нарушение притока крови к органу по коронарным артериям. Как раз это и становится непосредственной причиной отклонения.

А чем обусловлена сама ишемия? Как и следует из названия патологического состояния — атеросклероз.

Он представлен двумя формами:

  • Первая — сужение просвета сосудов, в частности коронарных артерий в результате скачков давления, злоупотребления спиртным, курения, нарушения работы нервной системы, гормонального дисбаланса и прочих.
  • Вторая возможная форма — отложение на стенках сосудов холестериновых бляшек, которые сужают просвет и не дают крови двигаться с прежней скоростью и интенсивностью.

Это не одномоментный процесс. Он длится месяцами, годами и прогрессирует постепенно. По мере (стеноза) уменьшения диаметра артерий, кровоток все больше усложняется.стеноз-коронарных-артерий

Кардиомиоциты, (клетки, из которых и состоит миокард), сначала переходят в ожидающий режим, а затем погибают. Но это не массивный некроз, как при инфаркте, а постепенное осложнение состояния.


формирование-кардиосклероза

Нарастают явления хронической сердечной недостаточности, симптоматика приводит к тотальной дисфункции органа и выраженной клинической картине.

Рубцовая ткань — это заполнитель, он не может сокращаться и не проводит импульсы. Поэтому дополнительным осложнением выступает блокада проводящих путей сердца, в частности ножек пучка Гиса, что приводит к развитию угрожающих аритмий. 

Конечным этапом выступает остановка сердца или инфаркт, почти всегда смертельный. Подробнее о блокаде правой ножки читайте здесь, левой — тут.

blokada-pravoj-nozhki-puchka-gisa

Механизм сложный, однако, продолжается прогрессирование патологического процесса неопределенно долго.

Как было сказано, это не одномоментное явление и не неотложное состояние. Есть все шансы выявить его и своевременно оказать медицинскую помощь. Но на ранних стадиях клинической картины нет или она минимальна.

Расстройство обнаруживается инструментальными методами, посредством ЭКГ, ЭХО.

При закрытии просвета коронарных артерий более чем на 70% в большинстве случаев наступает обширный инфаркт и летальный исход.


патогенез инфаркта

Классификация

Основной способ типизации патологического процесса — по критерию распространенности такового.

Соответственно выделяют две формы кардиосклероза атеросклеротического происхождения:

  • Очаговая. Как и следует из названия, сопровождается подобное явление образованием рубцовых изменений в отдельных участках миокарда. Здесь выделяют два подтипа: мелкоочаговый и крупноочаговый (зависит от площади поражения).

Обнаружить отклонение можно только посредством инструментальных методов и то требуется высокий профессионализм врача-диагноста.

Симптоматики тоже в большинстве случаев нет. Потому раннее выявление представляет большие трудности. В то же время, прогрессирование расстройства данного типа наблюдается крайне медленно.

  • Диффузная. Распространяется на все сердца, миокард страдает одновременно всюду. Согласно статистическим оценкам, именно эта разновидность превалирует при развитии атеросклеротической формы кардиосклероза.

формы кардиосклероза

Симптомы в то же время не всегда разворачиваются стремительно. Возможно немое существование годами, без выраженной клиники.

Такой сценарий опаснее, ввиду генерализованного поражения всего сердца. Медлить с терапией нельзя.

Строго говоря, таким же образом подразделяется и любая другая форма кардиосклероза, в том числе и та, которая развивается после перенесенного инфаркта миокарда.

Подробнее о постинфарктном кардиосклерозе и методах его лечения читайте в этой статье.

Причины

Фактор один — атеросклероз. Что это такое уже было сказано, отложение холестериновых бляшек или сужение коронарных артерий.

Суть в одном — происходит изменение диаметра сосудов, нарушение кровотока, а значит и питания кардиальных структур.

Далее развивается ишемическая болезнь (ИБС по общепринятому сокращению). Это ключевой этиологический фактор.

Есть и так называемые предрасполагающие моменты. Они не провоцируют заболевание непосредственно, но серьезно повышают риски становления такового:

  • Принадлежность к мужскому полу. Примерно в 90% случаев. Женщины страдают атеросклеротическим кардиосклерозом в разы реже, что обусловлено особенностями действия специфических гормонов, эстрогенов.

  • Отягощенная наследственность. Вероятность повышается значительно при наличии родственников, страдавших ИБС.
  • Возраст. В ранние годы риски развития патологического процесса минимальны. Основная часть больных — лица после 40.
  • Сахарный диабет. Провоцирует массивные поражения сосудов. Типичное раннее осложнение течения расстройства — ангиопатия, стойкое сужение коронарных артерий.
  • Ожирение. Значительная масса тела сама по себе с большой вероятностью не провоцирует расстройства. Это заблуждение.

Причиной выступает нарушение обмена веществ, которое внешне проявляется увеличением массы тела.

Жирные соединения избыточно накапливаются во всех тканях организма, в том числе и на стенках сосудов.

  • Артериальная гипертензия. Стабильный рост давления в системе. Представляет большую опасность, в том числе и в изолированном виде.
  • Злоупотребление алкоголем, наркотическая зависимость, курение, особенно с приличным стажем.
  • Обменные нарушения иного рода, гормональный дисбаланс.
  • Употребление некоторых препаратов. Тем более опасны глюкокортикоиды, оральные контрацептивны (противозачаточные таблетки).

Факторы риска играют существенную роль в деле развития атеросклеротического кардиосклероза и ИБС как причины нарушения. Их учитывают как теоретики, так и практики в рамках разработки профилактических мероприятий.

Симптомы


Клиническая картина зависит от фазы развития, выраженности сужения диаметра просвета сосудов. На раннем этапе проявлений нет вообще или они столь минимальны, что не обращают на себя внимания.

Пока организм способен компенсировать расстройство, признаков не будет. Затем уже по мере невозможности коррекции отклонения начинаются проблемы.

Полный перечень таковых при кардиосклерозе атеросклеротического генеза представлен следующими моментами:

  • Боли в грудной клетке. Разной степени интенсивности. По характеру жгучие или давящие, распирающие. Отдают в живот, руку, шею, лицо. В основном средней или минимальной силы.
  • Одышка. В результате повышенной физической активности. Но постепенно порог снижается, и интенсивность механической нагрузки необходимая для развития симптома падает. В итоге доходит до того, что человек не способен даже перемещаться, выполнять элементарные действия по дому, в быту. Не говоря о чем-то большем. В фазе декомпенсации сердечной недостаточности возможно развитие признака в полном покое.
  • Аритмия. По типу наджелудочковой тахикардии (синусовой). Частота сердечных сокращений растет до 120 ударов и больше. Протекает приступами, а затем хронизируется и существует постоянно, просто пациент привыкает и перестает обращаться внимание на расстройство.
  • Выраженная слабость, сонливость. Астенические явления. Причина в падении сократительной способности миокарда и недостаточном питании церебральных структур, головного мозга.
  • Периферические отеки. Страдают лодыжки, только потом развиваются центральные нарушения, с поражением лица. Это результат нарастающей сердечной недостаточности. Подробнее о симптоме читайте здесь.

отеки-ног-при-сердечной-недостаточности

  • Головная боль. Неврологический признак. Развиваются по мере снижения насосной функции миокарда и, соответственно, малого выброса крови в большой круг, откуда она должна поступать ко всем органам и тканям, в том числе мозгу.
  • Кашель без мокроты. Тревожный признак. Указывает на нарастающие явления сердечной астмы. Постепенно добавляется кровохаркание по тем же причинам.

сердечная-астма

  • Психические расстройства невротического спектра, депрессивного типа. Обычно речь идет о нестабильности эмоционального фона, бессоннице, апатичности.

Как только болезнь достигает определенного пика, тахикардия замещается обратным процессом. Частота сердечных сокращений падает, что указывает на несостоятельность работы кардиальных структур.

Неотложные состояния становятся логичным исходом длительно текущего кардиосклероза.

Внимание:

Болезнь сама не регрессирует никогда, это аксиома. Движение только вперед. Скорость разнится, обычно на становление критического расстройства требуется несколько лет.

Диагностика


Обследование проводится под контролем врача-кардиолога. Не обязательно в стационаре, можно в амбулаторных условиях. Зависит от тяжести состояния и вероятности опасных последствий в рамках конкретного случая.

Примерный список мероприятий можно представить таким образом:

  • Опрос больного. Используется для объективизации симптомов. Необходимо зафиксировать клиническую картину и потом подвести ее под конкретные известные заболевания.
  • Сбор анамнеза. Используется для определения вероятного происхождения расстройства.
    Измерение артериального давления. На ранних этапах оно повышено, что жизненно необходимо для обеспечения кровотока. По мере декомпенсации падает, становится низким неадекватно ситуации. Даже в рамках нагрузочных тестов показатели меняются несущественно.
  • Электрокардиография. Используется для обнаружения функциональных расстройств со стороны кардиальных структур. Требует высокого профессионализма врача.
  • Эхокардиография. Применяют ее в рамках выявления самого кардиосклероза. Позволяет визуализировать ткани, обнаружить анатомические структурные нарушения.
  • Биохимия крови с определением веществ липидного спектра. Холестерина разных типов. Превалирующее исследование в рамках профильной диагностики. Низкие показатели также не говорят об отсутствии расстройства. Потому требуется дополнительная оценка состояния кардиальных структур.

  • Коронография. Рентген с применением контрастирующего вещества. Позволяет определить участки закупорки коронарных артерий.
  • МРТ. Более современная методика, если сравнивать с предыдущей. Дает результаты быстрее и требует куда меньше усилий, как со стороны пациента, так и с позиции врача-диагноста.

Перечень обследований может быть расширен, на усмотрение ведущего кардиолога. Все зависит от сложности случая и результатов уже полученных в ходе исследований.

Методы лечения

Терапия проводится консервативными и оперативными способами. На раннем этапе доктора применяют медикаменты нескольких групп:

  • Кардиопротекторы. Защищают сердце структуры от разрушения, снижают потребность тканей в кислороде и параллельно восстанавливают газообмен. Используется Милдронет, Рибоксин.
  • Антиагреганты. Нормализуют реологические свойства крови, текучесть таковой. В основном Аспирин в современных модификациях, для длительного приема.
  • Статины. Растворяют холестериновые бляшки, выводят жирные вещества их организма. Аторис и аналоги.
  • Сердечные гликозиды. С осторожностью. Нормализуют сократительную способность миокарда.

Обладают рядом дополнительных полезных эффектов, но для продолжительного приема назначаются редко ввиду опасностей. Дигоксин, настойка ландыша. Самостоятельно не используются никогда, это крайне рискованно.


  • Бета-блокаторы. Применяются для коррекции уровня артериального давления, частичного восстановления питания тканей. Метопролол для срочной помощи, Биспролол в рамках длительного применения.
  • Антагонисты кальция. В основном используется Амлодипин как самый подходящий медикамент.
  • Органические нитраты. Купируют болевой синдром, расширяют сосуды, нормализуют трофику тканей. Применяют их с осторожностью, потому как присутствует масса побочных явлений. Классическим медикаментом считается Нитроглицерин. 

Этого мало. Дополнительно проводится лечение причины ишемической болезни. Может быть сахарный диабет, гипертония. Необходимо устранять и их.

В сложных случаях требуется хирургическая терапия. Какие способы практикуют доктора?

  • Ангиопластика или баллонирование. Механическое расширение коронарной артерии.
  • Стентирование. Суть в том же. Только в качестве основного инструмента выступает особый каркас, который не позволяет сосуду вернуться в исходное, спазмированное положение.

стентирование и баллонная ангиопластика

  • Шунтирование. Создание искусственного дополнительного пути для обеспечения миокарда кровью. Представляет определенные сложности, но дает качественный эффект почти в 75% случаев даже на выраженных стадиях патологии.

коронарное шунтирование

Это основные методики. Чуть реже практикуется прямое протезирование вовлеченного в нарушение участка.

Большую роль в деле терапии играет изменение образа жизни:

  • В обязательном порядке отказываются от курения, спиртного даже в минимальных объемах, ограничивают потребление поваренной соли до 4 граммов в день, количество животных жиров, упор делают на растительные продукты.
  • Гиподинамия исключается, но и перетруждаться нельзя. Предпочтение отдается легким пешим и велопрогулкам на свежем воздухе. Разрешено плавание.
  • Стоит избегать стрессов, нервных перегрузок, освоить техники релаксации (расслабления).

Прогноз и возможные осложнения

Согласно статистическим выкладкам, вероятность нормализации состояния достигает 80% на ранних стадиях (сюда же входит и средняя стадия, когда изменения и клиническая картина уже присутствуют).

По мере прогрессирования вероятность нормализации тает на глазах. При выраженной сердечной недостаточности шансы на достижение благоприятного исхода составляет 10-20%, что все-таки довольно много.

Нужно учесть, что даже в самых положительных условиях, полного излечения достигнуть не удается никогда. Потому как речь идет об анатомическом изменении сердца.

Есть возможность компенсировать нарушение, но не полностью устранить его. Больные имеют все шансы прожить до глубокой старости при соблюдении рекомендаций и раннем обращении к лечащему специалисту по кардиологии.

Атеросклеротический кардиосклероз причиной смерти становится редко, основной фактор не в нем, а в ишемии, дальнейшем усугублении, падении сократительной способности миокарда и насосной функции сердца.

Среди возможных последствий:

  • Инфаркт. Массивный лавинообразный некроз клеток кардиальных структур.
  • Инсульт. Схожий процесс. Суть в отмирании нервных тканей головного мозга.
  • Остановка сердца.

При должном внимании к собственному состоянию и соблюдении всех рекомендаций доктора эти осложнения так и остаются теоретически возможными, не воплощаются в реальности.

Коронаросклероз — это рубцевание сердца, замещение функционально активных тканей грубыми соединительными структурами. Это заполнитель, он не может работать, как следует.

Процесс прогрессирует постепенно. При развитии первых же проявлений рекомендуется обращаться к кардиологу для прохождения диагностики и назначения лечения.

Источник: CardioGid.com

Кардиосклероз встречается у людей всех возрастов.

Однако причины, которые будут приводить к замещению нормальных тканей сердца соединительными, в зависимости от возраста, существенно различаются.

У детей кардиосклероз обычно является исходом воспалительных или дистрофических процессов в миокарде и случается крайне редко.

У взрослых – это результат сердечных болезней, нарушения обмена веществ, и в меньшей степени изменения происходят из-за воспалительных процессов в миокарде.

К развитию кардиосклероза приводят:

  • миокардиты (воспаление сердечной мышцы) вследствие чаще всего вирусной или бактериальной инфекции. В результате обычно развивается диффузный кардиосклероз.

  • кардиомиопатии (изменение структуры органа) бывают гипертрофическими (утолщенные стенки), дилатационными (резко расширенные полости) и рестриктивные (нарушается процесс расслабления сердца). Они могут быть результатом прогрессирования сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, аутоиммунных процессов, ревматизма. Для кардиомиопатий характерно диффузное замещение мышцы соединительной тканью.

  • кардиодистрофии (поражение мышцы вследствие нарушения ее питания). Поскольку процесс нарушения питания чаще всего обратим, и провоцирующий фактор можно исключить, то в исходе редко формируется диффузный кардиосклероз.

  • ишемическая болезнь сердца (повреждения из-за нарушения кровоснабжения миокарда вследствие атеросклероза или спазма) и одна из ее форм — инфаркт миокарда, после которого формируется мелко- или крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Первый может быть “незаметным” для обычной жизнедеятельности человека, а вот второй, крупноочаговый, может изрядно подпортить жизнь пациенту снижением фракции выброса (объем крови, который сердце выбрасывает в большой и малый круги кровообращения), развитием аневризмы (выпячивание стенки) с возможным ее разрывом или образованием тромба, который при наличии условий может оторваться и вызвать закупорку легочной артерии (ТЭЛА).

  • атеросклероз коронарных артерий (из-за хронического нарушения притока крови и питания миокарда).

Кардиосклероз на фоне дистрофических процессов формируется

  • при чрезмерных физических нагрузках у профессиональных спортсменов,

  • при эндокринной патологии ( болезни щитовидной железы , ожирение , диабет ),

  • при нарушениях обмена витаминов и их хроническом дефиците,

  • при анемиях тяжелой степени и длительном их течении,

  • при интоксикациях (алкоголизм, токсические производства),

  • при амилоидозе (накоплении в тканях сердца особого вещества – студенистой массы амилоида),

  • при нарушении обмена железа с его накоплением в тканях (гемосидероз).

Кардиосклероз при ишемической болезни сердца возникает:

  • при стенокардии ,

  • при инфарктах миокарда .

В основе атеросклеротического кардиосклероза лежит нарушение просвета сосудов с хронической нехваткой кислорода и питательных веществ в мышце сердца.

Источник: yandex.ru

О болезни

Подобный диагноз устанавливается после случившегося инфаркта миокарда, вследствие которого формируется некротический очаг сердечной мышцы. Проявляется постинфарктный атеросклероз в результате патологического разрастания рубцово-соединительной ткани. Выделяют следующие источники нарушения:

  • острое течение инфаркта миокарда, связанное с атеросклерозом;
  • миокардиодистрофия;
  • некроз, проявляющийся при артериоспазме.

При появлении рубцовой ткани на сердечной мышце теряется нормальная способность внутреннего органа функционировать. У больного фиксируется нарушенная сократительная работа сердца, а также снижение проведения электрических импульсов. Полностью излечить недуг не удается, но все же лечение постинфарктного кардиосклероза обязательно требуется, поскольку велики риски возникновения сердечной недостаточности, провоцирующие смерть пациента.

Причиной этого заболевания является атеросклероз — это хронический процесс в сосудистой стенке артериол среднего и крупного калибра, в основе которого лежат накопление холестерина, разрастание рубцовой ткани и сужение просвета сосуда.

В международной классификации заболеваний (МКБ 10) кардиосклероз кодируется в группе ишемической болезни сердца (ИБС):

  1. I25 — хроническая ИБС:
    • 0 — атеросклеротическая кардиоваскулярная болезнь.

На приеме данное состояние я диагностирую у пациентов с длительным течением ишемической болезни сердца и ее последствиями (стенокардией, инфарктом миокарда, нарушениями ритма, недостаточностью кровообращения).

Особенности состояния и разновидности

Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз

В зависимости от размера поражения и причины развития нарушений различают:

  1. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Это самая тяжелая форма болезни. При ней клетки миокарда практически полностью замещаются соединительной тканью. Эти изменения нарушают насосную функцию сердца и могут затрагивать клапаны, что еще больше ухудшает ситуацию. Если вовремя заметить отклонения, то можно повысить шансы на выживаемость.
  2. Атеросклеротический кардиосклероз. Патологический процесс развивается в результате атеросклеротических изменений в коронарных артериях. Длительная нехватка кислорода, которую испытывает сердце при инфаркте, активизирует деление соединительных клеток между кардиомиоцитами. Это вызывает атеросклероз. Отложение холестериновых бляшек на стенках сосудов приводит к сужению просвета и замедлению или полной закупорке кровотока. Даже если сосуд не закупорен, к органу поступает меньшее количество крови, чем должно, и клетки недополучают кислород и питательные вещества. Особенно это заметно при физических нагрузках. Значительные нагрузки ускоряют развитие постинфарктного кардиосклероза. Подобные нарушения чаще диагностируют у людей после 40.
  3. Мелкоочаговый кардиосклероз. При этом в сердечной мышце появляется множество небольших вкраплений соединительной ткани. Подобные нарушения вызываются микроинфарктами.

Смерть чаще всего наступает от крупноочагового кардиосклероза. Из-за рубцов больших размеров сильно затрудняется работа сердца. Очаг патологического процесса может формироваться в области левого желудочка на передней и задней стенках, также иногда страдает межжелудочковая перегородка.

Клиническая картина коронаросклероза усугубляется по мере разрастания холестериновых бляшек и очагов фиброза. Все меры профилактики направлены на максимальное сохранение сократительной способности миокарда — предупреждение прогресса сердечной недостаточности.

Помимо грамотно подобранной медикаментозной терапии и контроля факторов риска, пациенту могут понадобиться:

  • имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
  • постановка искусственного водителя ритма;
  • хирургические методы реваскуляризации миокарда (стентирование, аортокоронарное шунтирование).
  • Относиться к ограничениям в питании не как к жесткой диете, а как к возможности перейти на здоровый и сбалансированный рацион.
  • Выработать у себя привычку каждое утро выполнять легкую зарядку, гулять пешком более 4 км.
  • Систематически принимать назначенные препараты, вести дневник артериального давления, пульса.
  • Всегда при себе иметь лекарства для неотложной помощи (рекомендованные доктором).
  • Контролировать вес. Рекомендовано снизить ИМТ до уровня {amp}lt;29 кг/м2. Также взвешивание 2—3 раза в неделю поможет вовремя заметить излишнее накопление жидкости в организме.
  • Полностью отказаться от табака и алкоголя.
  • При стабильном течении заболевания посещать своего доктора 1 раз в 6 месяцев.
  • Знать тактику поведения в случае развития аритмии и острых болей за грудиной, обучить правильному алгоритму реагирования родственников.
  • Осложнения: что является причиной смерти

    Прогрессирующая сердечная недостаточность может привести к:

  • аритмиям (чаще всего желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий);
  • тромбоэмолии сосудов головного мозга;
  • застойной пневмонии;
  • печеночной недостаточности.
  • Основная причина смерти при атеросклеротическом кардиосклерозе — остановка сердца вследствие нарушений ритма и недостаточности кровообращения.

    Выводы

    Сложность лечения пациентов с атеросклеротическим кардиосклерозом состоит в том, что это заболевание имеет множество причин и сочетается с другими патологиями (артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ожирением). К сожалению, продолжительность жизни пациентов с клинически выраженной сердечной недостаточностью, вызванной АК, не превышает 8 лет.

Причины возникновения

На сегодняшний день установлено, что атеросклеротический кардиосклероз — заболевание, обусловленное сочетанием множества факторов. На некоторые из них возможно влиять теми или иными терапевтическими мерами. Благоприятной основой для отложения холестерина является наличие повреждений внутренней выстилки сосуда (интимы).

Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз

Риски развития атеросклеротического кардиосклероза:

  1. Немодифицируемые (неизменяемые):
    • генетическая предрасположенность (наследственные дислипидемии);
    • возраст (мужчины старше 40, женщины — 50 лет);
    • мужской пол (эстрогены, продуцируемые во время менструального цикла, защищают сосуды от пропитывания холестерином).
  2. Модифицируемые (изменяемые):
    • дислипидемия, вызванная нерациональным питанием;
    • артериальная гипертензия;
    • табакокурение, алкоголь;
    • избыточная масса тела, метаболический синдром;
    • нарушения обмена углеводов (гипергликемия, сахарный диабет);
    • тахикардии;
    • малоподвижный образ жизни;
    • хронический стресс;
    • гипергомоцистеинемия (избыток данной аминокислоты вызывает повреждения интимы сосуда, на которые легче прикрепляться холестерину).

В основе развития атеросклеротического кардиосклероза выделяют:

  1. Сочетанное нарушение обмена белков и жиров. Ранее главную роль отдавали гипердипидемии — повышенной концентрации жиров в сыворотке пациента, обусловленной избыточным их потреблением. На сегодняшний день доказано, что значительную роль в отложении холестериновых бляшек играет дисбаланс между «хорошими» (высокой плотности — ЛПВП) и «плохими» (низкой и очень низкой плотности — ЛПНП, ЛПОНП) липопротеидами.
  2. Гормональный дисбаланс. Инсулинорезистентность, сахарный диабет, гипотиреоз способствуют накоплению холестерина во внутреннем слое клеток (эндотелии) артериол.
  3. Гемодинамическую нагрузку. Постоянное высокое сопротивление крови при гипертонической болезни способствует быстрому развитию патологических процессов в сосудистом русле.
  4. Нервный фактор. Постоянные стрессы, конфликты, недосыпание, неблагоприятный психоэмоциональный фон ведут к нарушению контроля над метаболизмом белков и липидов и расстройствам тонуса сосудов.
  5. Непосредственное состояние стенок сосудов. На неповрежденной интиме венечных артерий атеросклеротическая бляшка не образуется. Поэтому наличие возрастных изменений, инфекционного процесса, тромбоза облегчает построение холестеринового отложения.

Основная опасность данного заболевания состоит в том, что холестериновые бляшки по мере увеличения в размере теряют свою стабильность, на их поверхности образуются язвочки, наслаиваются тромботические массы. В конечном итоге поражённый сосуд полностью перекрывается, развивается ишемия миокарда. Только после этого появляются симптомы, с которыми пациент и обращается к врачу.

Если пораженные сосуды мелкого калибра, со временем кровоснабжаемые участки сердечной мышцы прорастают соединительнотканными волокнами, которые замещают кардиомиоциты, постепенно снижая сократительную способность миокарда. В случае закупорки более крупного венечного сосуда развивается клиника острого коронарного синдрома с некрозом ткани сердца и замещением нефункционирующего участка фиброзным рубцом.

Причины развития

Что такое постинфарктный кардиосклероз? Это патология, при которой некрозированные миокардиальные структуры замещаются соединительной тканью, что негативно отражается на сердечной деятельности.

Основной причиной развития этого процесса является инфаркт миокарда. Подобные изменения относят к группе ишемических болезней сердца. Они возникают у человека после приступа на протяжении двух–четырех месяцев. Этого времени достаточно для завершения процесса рубцевания миокарда.

При инфаркте наблюдается отмирание клеток. Организм должен заполнить эти места аналогами клеток сердечной мышцы, но при кардиосклерозе происходит замещение рубцово-соединительной тканью.

У этих тканей отсутствуют сократительные способности, из-за чего сердечные камеры деформируются и растягиваются. Патологический процесс может распространиться на клапаны.

Болезнь способна возникнуть и в результате миокардиодистрофии. Структура сердечной мышцы меняется в результате нарушений обменных процессов, вызывающих снижение сократительных способностей миокарда.

Типичные симптомы

Атеросклеротический кардиосклероз не имеет яркой симптоматики до тех пор, пока компенсаторные возможности кровотока поддерживают доставку кислорода на должном уровне в участок, питаемый пораженным сосудом. Яркая клиника присутствует в случае критического сужения просвета артериолы.

На некоторых участках миокарда за длительное время накопления холестерина образовываются новые обходные пути кровоснабжения или сама бляшка вершиной растет в сторону наружной стенки сосуда, а просвет остаётся неизмененным.

При данном заболевании будут присутствовать общие клинические признаки атеросклероза:

  • ксантелазмы (подкожные скопления холестерина, чаще вокруг глаз);
  • ксантомы (бородавчатые отложения холестерина на локтевых и ладонных изгибах, вдоль сухожилий);
  • преждевременное старение, увядание кожи;
  • ранняя седина;
  • повышенное оволосение ушных раковин;
  • хронический панкреатит.

Проявления атеросклеротического кардиосклероза со стороны сердца обусловлены снижением массы функционирующих мышечных клеток. Все симптомы будут указывать на хроническую сердечную недостаточность:

  • одышка при физических нагрузках;
  • ортопноэ (неудовлетворенность дыханием в горизонтальном положении);
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • общее недомогание, повышенная утомляемость, сонливость;
  • отеки на ногах;
  • учащённое сердцебиение;
  • приступы головокружения, сниженное настроение;
  • ночной кашель.

Так как атеросклерозом поражаются и артериолы крупного калибра, дополнительно у пациента могут наблюдаться симптомы стенокардии: боли в грудной клетке в ответ на физические и эмоциональные нагрузки, которые купируются приемом «Нитроглицерина» и отдыхом.

Постепенное вовлечение в патологический процесс проводящей системы может спровоцировать нарушения сердечного ритма:

  • синусовую или желудочковую тахикардию;
  • фибрилляцию предсердий;
  • атриовентрикулярные блокады;
  • блокады ножек пучка Гисса.

Диагностика: главные методы

Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз
Комплексное обследование включает в себя процедуру забора крови для биохимического исследования.
  • биохимия крови;
  • обзорный тип рентгенограммы легких, благодаря которой определяется недостаточность левого желудочка;
  • Эхо-КГ, выясняющая расположение патологического процесса;
  • холтеровское обследование на протяжении суток, посредством которого выясняется сердечный ритм;
  • СМАД, предусматривающий измерения давления в артериях в течение 24 часов;
  • ангиография.

Главным диагностическим методом при подозрении на нарушения является электрокардиография. Она позволяет оценить биоэлектрическую активность сердца. Для этого используют чувствительные электроды и записывающее устройство, которое регистрирует направленность импульса. Результаты исследования дают врачу информацию о работе отдельных структур органа.

Также необходимо провести ультразвуковое исследование сердца или ЭхоКГ. Оно покажет:

  • увеличена ли стенка левого желудочка из-за образования соединительной ткани;
  • снизилась ли фракция выброса крови левым желудочком.

Не обойтись и без сцинтиграфии миокарда. В ходе этой методики используются радиоактивные изотопы. С их помощью определяют точное месторасположение здоровых и поврежденных областей органа. Во время исследования в кровоток вводят специальный препарат, который имеет свойство накапливаться в здоровых участках.

Эти методики используют также, чтобы контролировать эффективность назначенного лечения.

Некоторые пациенты даже не подозревают о перенесенном приступе микроинфаркта. Они посещают доктора, когда появляется одышка, боль в области сердца и другие проявления сердечной недостаточности. Поставить точный диагноз можно только после детальной диагностики.

Лечение постинфарктного кардиосклероза носит комплексный характер. Могут применять медикаментозные и немедикаментозные методики, хирургические процедуры. Только сочетание этих мероприятий поможет справиться с ишемическими нарушениями.

Также используют гиполипидические препараты. Они снижают уровень холестерина в крови. В комплексное лечение включены:

  • диуретики. Они выводят из организма избыточную жидкость, снижая количество крови и устраняя отеки. Но их нельзя использовать при патологиях почек;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента для замедления процесса перестройки миокарда;
  • антикоагулянты. С их помощью предотвращают образование тромбов;
  • бета-адреноблокаторы для профилактики нарушения сердечного ритма;
  • сердечные гликозиды. Они активируют и приводят в норму сердечные сокращения.

Если медикаментозная терапия не принесла результатов, то необходимо оперативное вмешательство. Проводят разные виды хирургических процедур:

  • расширяют коронарные сосуды для нормализации объема проходящей крови;
  • делают шунтирование, которое заключается в формировании путей обхода пораженного участка или сосуда с помощью шунтов. Такая операция является открытой, то есть, в ее ходе вскрывают грудную клетку, чтобы получить доступ к сердцу;
  • стентирование. Метод относится к малоинвазивным вмешательствам. Он восстанавливает нормальный просвет сосудов с помощью металлических конструкций – стентов, которые вживляют прямо в артерию;
  • проводят баллонную ангиопластику. С помощью процедуры устраняют стеноз артерий.

Физиотерапевтические методы не доказали своей эффективности в лечении этого заболевания. Можно применять только электрофорез. С его помощью воздействуют именно на область сердца. В комплексе с этим методом применяют препараты статины.

Хороший эффект дает санаторно-курортное лечение. При постинфарктном кардиосклерозе особенно полезен горный воздух. В качестве дополнения к основному лечению назначают лечебную физкультуру. Благодаря упражнениям, разработанным врачом, можно добиться поднятия тонуса всего организма и стабилизации показателей артериального давления.

На сегодняшний день ведутся споры о лечении стволовыми клетками. Попадая в организм пациента, они дифференцируются в недостающие клетки миокарда. У этих клеток действительно есть такие способности, но они могут превратиться и в любые другие клетки.

Как установить диагноз

Диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» можно установить только на основе детального обследования пациента на предмет поражений миокарда, закупорки венечных сосудов и дислипидемических изменений в сыворотке крови.

План обследования пациента с подозрением на атеросклеротический коронарокардиосклероз включает:

  1. Лабораторное исследование крови:
    • уровень холестерина, фракции липопротеидов;
    • сахар крови, гликозилированный гемоглобин (HBA1c);
    • тест толерантности к глюкозе;
    • биохимическое исследование — креатинин, мочевина, АЛТ, АСТ;
    • коагулограмма, международное нормализированное соотношение (МНО);
    • гемоглобин, гематокрит;
    • натрийуретический пептид.
  2. Электрокардиография:
    • стандартная в покое (12 отведений);
    • с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест);
    • суточный мониторинг по Холтеру.
  3. ЭхоКГ (ультразвуковое исследование точно покажет степень гипертрофии миокарда, фракцию выброса, размеры камер сердца, состояние клапанной системы). В последнее время в практику вводится стресс-эхокардиография — исследование выполняется в комбинации с физической нагрузкой на тредмиле или велоэргометре.
  4. Сцинтиграфия миокарда (ОФКЭТ, ПЭТ). Суть метода состоит во внутривенном введении радионулидного маркера (технеция99). Исследуется качество кровоснабжения сердечной мышцы (чем оно лучше, тем больше радиофармпрепарат накапливается в ткани, хорошо питаемые места имеют яркое свечение). Наибольшую диагностическую информативность имеет данное сканирование в комплексе с нагрузочными пробами.
  5. Компьютерная томография:
    • КТ-визуализация коронарных артерий без введения контраста — индекс кальцификации (холестериновые бляшки в процессе своего роста проходят стадию отложения в них кальция, который можно увидеть на сканировании);
    • КТ-коронарография — исследование венечных артерий с использованием внутривенного контраста.
  6. Инвазивная коронарография. Наиболее доступный метод визуализации атеросклеротических поражений сосудов сердца. Во время процедуры через бедренную артерию в коронарные вводится проводник с контрастным веществом и при помощи рентгена определяется место сужения.

Все методы визуализации сердца помогут провести дифференциальный диагноз между различными видами кардиосклероза (постинфарктным, атеросклеротическим, миокардитическим).

Клинический случай

С 2014 года у меня наблюдается пациент Б. 1951 года рождения с диагнозом ИБС. Стенокардия напряжения, II функциональный класс. Атеросклеротический и постинфарктный (2013) кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II степени. Сердечная недостаточность IIA. Пациент имел избыточную массу тела (ИМТ 30.4), стаж курения 22 года.

В начале лечения пациент жаловался на боли в груди и одышку, возникающие при подъеме на 3-й этаж, отеки голеней к вечеру, общую слабость. Артериальное давление колебалось в пределах 150—160/90 мм. рт. ст., пульс — 89 уд./мин.

Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз

По результатам дополнительных исследований установлено повышенное количество холестерина, триглицеридов в крови, глюкоза 5,8 ммоль/л.

За 4 года лечения пациенту удалось перейти на здоровое питание, бросить курить, снизить вес на 22 килограмма. Регулярная физическая активность помогла повысить толерантность к нагрузкам, стабилизировать артериальное давление, а ограничение соли и воды позволило отказаться от приема «Фуросемида», снизить дозировку «Эналаприла».

На данный момент состояние сердца пациента Б. остаётся удовлетворительным. Эпизоды приема «Нитроглицерина» не чаще 1—2 раз в неделю. Удается удерживать уровень холестерина ниже 4,9 ммоль/л.

Прогноз

Постинфарктный кардиосклероз является опасным нарушением, приводящим к негативным последствиям и смерти. Если же лечение проведено вовремя, то пациент остается трудоспособным и может жить привычной жизнью. Предупредить патологию сложно, поскольку особые меры профилактики отсутствуют. Для благоприятного исхода важно регулярно контролировать состояние после инфаркта и соблюдать все врачебные предписания. Стоит после перенесенного приступа регулярно посещать кардиолога, соблюдать диету и умерить физическую активность.

Прогноз при таком заболевании условно неблагоприятный. Все зависит от места расположения пораженного участка.

Причина смерти при постинфарктном кардиосклерозе – позднее обращение за помощью. Некроз и ишемические нарушения, большая область поражений приводят к тому, что здоровые клетки не могут выносить такие нагрузки, и сердце останавливается. Чтобы избежать этого, необходимо соблюдать профилактические меры.

Прогноз при данном заболевании зависит от процента поражения тканей, степени изменения сердечной мышцы, а также состояния коронарных артерий. Если кардиосклероз протекает без ярко выраженных симптомов и нарушения сердечного ритма, то прогноз для пациента хороший.

При осложнениях в виде аритмии и сердечной недостаточности лечение займет значительно больше времени и принесет меньший эффект, а при диагностике аневризмы существует прямая опасность для жизни.

В качестве профилактических мер необходимо вести здоровый образ жизни и следить за состоянием своего сердца, регулярно проходя электрокардиографию и осмотры у специалиста. При каких-либо проявлениях ишемической болезни, которая может привести к развитию инфаркта, врач может назначить препараты, укрепляющие сердечно-сосудистую деятельность, антиаритмические препараты, витамины (калий, магний и т.д.).

Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – опасное заболевание, которое зачастую приводит к тяжелым последствиям, вплоть до причины смерти. Но при правильном отношении к собственному здоровью можно не только свести к минимуму его неприятные проявления, но и продлить себе жизнь на несколько десятков лет.

Лечение и наблюдение у врача

Атеросклеротический кардиосклероз — медленно прогрессирующее заболевание, отсутствие терапии которого приводит к несостоятельности сердечной мышцы (участки отмерших мышечных клеток замещаются соединительной тканью).

Учитывая особенности данного состояния, я выделяю основные направления терапии заболевания:

  • по мере возможности компенсация основного заболевания;
  • симптоматическая коррекция (устранение отечного синдрома, восстановление ритма, поддержка сократительной функции миокарда);
  • гиполипидемическая терапия;
  • модификация образа жизни;
  • профилактика осложнений.

Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз

План лечения атеросклеротического кардиосклероза должен вмещать в себя:

  • Комплекс физической активности, отказ от курения, алкоголя.
  • Специальный рацион питания: ограничение поступления в организм натрия, воды, ненасыщенных жиров, газообразующих продуктов, кофе, крепкого чая. Дробный 5—6-разовый режим приема пищи. Регулярное взвешивание.
  • Гиполипидемические средства («Аторис», «Розувастатин»).
  • Диуретики («Фуросемид», «Трифас», «Верошпирон»).
  • Ингибиторы АПФ («Энап», «Лизиноприл»).
  • Бета-адреноблокаторы («Бисопролол»).
  • Антиагреганты («Кардиомагнил», «Клопидогрель»).
  • При необходимости:
    • yитраты («Нитроглицерин»);
    • cердечные гликозиды («Дигоксин»).

Источник: serdtse24.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.