Автоматизм сердечной деятельности определяет


Ритм сердца определяется свойством автоматизма, т. е. способностью клеток проводящей системы сердца спонтанно активироваться и вызывать сокращение миокарда. Регуляция сердечного ритма осуществляется вегетативной, центральной нервной системой, рядом гуморальных воздействий, а также за счет импульсов, возникающих в ответ на раздражение различных интеро- и экстерорецепторов.
Автоматизм обеспечивает возникновение электрических импульсов в миокарде без участия нервной стимуляции. В нормальных условиях ритм сердца задает синусовый узел. Обычная частота синусового импульсообразования — 60 — 100 имп/мин, т. е. автоматизм синусового узла не является постоянной величиной, он может изменяться в связи с возможным смещением водителя ритма сердца в пределах синусового узла.
В ритмической деятельности синусового узла выделяют синусовую тахи-, бради-, нормокардию и аритмию. При синусовой тахикардии у взрослых ЧСС превышает 90 в минуту. Аритмия для синусовой тахикардии не характерна.


нусовая брадикардия характеризуется ЧСС менее 60 в минуту.
Синусовая аритмия устанавливается при различии между самым коротким и самым длинным интервалом сердечных сокращений 0,15 — 0,16 с. Выделяют циклическую синусовую аритмию, связанную с актом дыхания, и синусовую недыхательную, нециклическую аритмию, происхождение которой в норме до конца не выяснено.
Сердце иннервируется вегетативной нервной системой, состоящей из симпатических и парасимпатических нервов. Под влиянием симпатического нерва увеличивается ЧСС. Симпатические нервы, стимулируя бета-адренорецепторы синусового узла, смещают водители ритма к клеткам с самой высокой автоматической активностью. Раздражение блуждающего нерва, в свою очередь, стимулирует М-холинорецепторы синусового узла, вследствие чего развивается брадикардия. Синусовый и атриовентрикулярный узлы находятся в основном под влиянием блуждающего нерва и, в меньшей степени, симпатического, в то время как желудочки контролируются симпатическим нервом.
У молодых здоровых людей имеется высокий парасимпатический тонус, у пациентов с нарушениями функции левого желудочка (недавно перенесенный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, дилатационная кардиомиопатия) — высокий симпатический тонус.
Деятельность вегетативной нервной системы находится под влиянием центральной нервной системы и ряда гуморальных влияний. В продолговатом мозге расположен сердечно-сосудистый центр, объединяющий парасимпа-тический, симпатический и сосудодвигательный центры.

гуляция этих центров осуществляется подкорковыми узлами и корой головного мозга.
На ритмическую деятельность сердца влияют также импульсы, исходящие из сердечно-аортального, синокаротидного и других сплетений. Кроме того, среди факторов, влияющих на сердечно-сосудистый центр, можно выделить гуморальные изменения крови (изменение парциального давления углекислого газа и кислорода, изменение кислотно-основного состояния) и геморецепторный рефлекс.
На ЧСС, как уже отмечалось, оказывают влияние фазы дыхания: вдох вызывает угнетение блуждающего нерва и ускорение ритма, выдох — раздражение блуждающего нерва и замедление сердечной деятельности.
Таким образом, ритм сердца является реакцией организма на различные раздражения внешней и внутренней среды. ЧСС является интегрированным показателем взаимодействия 3-х регулирующих сердечный ритм факторов: рефлекторного симпатического, рефлекторного парасимпатического и гуморально-метаболически-медиаторой среды.
Изменение ритма сердца — универсальная оперативная реакция целостного организма в ответ на любое воздействие внешней среды. В определенной степени, оно характеризует баланс между тонусом симпатического и парасимпатического отделов.

Источник: otvet.mail.ru

Центры автоматического регулирования сердца

Автоматизм сердечной деятельности определяет Возбуждения, возникающие в клетках СА-узла, являются водителями ритма, которые проводятся через АВ-узел к желудочкам и вызывают сокращение

В сердце есть несколько центров, которые регулируют сократительный процесс в автоматическом режиме:


  1. Источник 1-го порядка. К нему относят синоатриальный узел, называемый водителем ритма и способный к выработке сигналов на сокращение частотой 65-85 в минуту.
  2. Источник 2-го порядка. Атриовентрикулярный узел и пучок Гиса образуют центр автоматизма, который стимулирует работу сердечной мышцы импульсами частотой 45-66 в минуту.
  3. Источник 3-го порядка. Клетки из нижней части пучка Гиса стимулируют сердечную деятельность импульсами частотой 25-45 в минуту.

При здоровой сердечной системе сионатриальный узел — единственный водитель ритма, который подавляет автоматическую деятельность других водителей ритма.

Сердечные гликозиды: химическая регуляция

Автоматизм сердечной деятельности определяет Для регуляции деятельности сердца можно использовать химические возбудители- сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды — вещества, полученные из растений, которые оказывают избирательную стимуляцию. Среди растений подобным эффектом обладают следующие гликозиды:

  • наперстянка;
  • ландыш;
  • весенний горицвет;
  • строфант.

Название приобрели потому, что имеют в составе сахара.


Ценятся регуляторы, которые ускоряют ритм. Используют при сердечной недостаточности у пациента. Воздействуют на здоровое сердце незначительно.

Сердечные гликозиды оказывают благоприятное влияние на биохимические процессы: при увеличении ритм, потребление кислорода и глюкозы снижается. Стимуляция осуществляется из-за увеличения свободных ионов кальция. Данный фермент отвечает за создание импульсов.

Имеются гликозиды, которые оказывают обратную реакцию — уменьшают ритм. При сердечной недостаточности возникает тахикардия, потому применение снижающих ритм гликозидов полезно.

Способны ускорить или замедлить ЧСС. Ускорение выражается настолько, что даже при наличии брадикардии кровь нагнетается по кровеносным сосудам в увеличенном объеме. Гликозиды оказывают благоприятное влияние на перекачку крови. Под их воздействием перекачивается больше крови, обогащая кислородом органы.

Внимание! От гликозидов может образоваться частичный или полный блок для прохождения импульсов на сокращение через АВ-узел.

Увеличенный автоматизм сердца при помощи стимулирующих веществ может вызвать нарушение в виде внеочередных сокращений – экстрасистолы. При образовании частых экстрасистол функционирование сердца может серьезно нарушиться. Но есть и другая серьезная угроза, связанная с передозировкой стимулирующих веществ – фибрилляция предсердий.

Еще:

В чем опасность синдрома слабости синусового узла и как его лечить? Физиология водителя сердечного ритма у человека в норме и при патологии


Механическая работа сердца связана с сокращением его миокарда.

Работа правого желудочка в три раза меньше работы левого желудочка.

Ритмические сокращения и расслабления сердца обеспечивают непрерывный ток крови. Сокращение сердечной мышцы называется систолой, его расслабление — диастолой. При каждой систоле желудочков происходит выталкивание крови из сердца в аорту и легочный ствол.

В обычных условиях систола и диастола четко согласованы во времени. Период, включающий одно сокращение и последующее расслабление сердца, составляет сердечный цикл. Его продолжительность у взрослого человека равна 0,8 секунды при частоте сокращений 70 — 75 раз в минуту. Началом каждого цикла является систола предсердий. Она длится 0,1 сек. По окончании систолы предсердий наступает их диастола, а также систола желудочков. В момент систолы в желудочках повышается давление крови. По окончании систолы желудочков начинается фаза общего расслабления, длящаяся. Физиологическое значение периода расслабления состоит в том, что за это время в миокарде происходят обменные процессы между клетками и кровью.

АВТОМАТИЯ — это способность к ритмическому сокращению без всяких внешних воздействий под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце. Природа автоматии до сих пор до конца не выяснена. Но однозначно ясно, что возникновение импульсов связано с деятельностью атипических мышечных волокон, заложенных в некоторых участках миокарда.


утри атипических мышечных клеток спонтанно генерируются электрические импульсы определенной частоты, распространяющиеся затем по всему миокарду. Первый такой участок находится в области устьев полых вен и называется синусный узел. В атипических волокнах этого узла спонтанно возникают импульсы с частотой 60-80 раз в минуту. Он является главным центром автоматии сердца. Второй участок находится в толще перегородки между предсердиями и желудочками и называется предсердно-желудочковый узел. Третий участок — это атипические волокна, составляющие пучок Гиса, лежащий в межжелудочковой перегородке. От пучка Гиса берут начало тонкие волокна атипической ткани — волокна Пуркинье, ветвящиеся в миокарде желудочков. Все участки атипической ткани способны генерировать импульсы, но их частота самая высокая в синусном узле, поэтому его называют водителем ритма первого порядка (пейсмекером первого порядка), и все другие центры автоматии подчиняются этому ритму.

Совокупность всех уровней атипической мышечной ткани составляют проводящую систему сердца. Благодаря проводящей системе волна возбуждения, возникшая в синусном узле, последовательно распространяется по всему миокарду.

Изолированное сердце при снабжении его питательным раствором способно сокращаться вне организма продолжительное время.

ВОЗБУДИМОСТЬ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ.

Возбудимость сердечной мышцы заключается в том, что под действием различных раздражителей (химических, механических, электрических и др.) сердце способно приходить в состояние возбуждения.


основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала на наружной поверхности мембран клеток, подвергшихся действию раздражителя. Как и в любой возбудимой ткани, мембрана мышечных клеток поляризована. В покое она снаружи заряжена положительно, изнутри — отрицательно. Разность потенциалов определяется различной концентрацией ионов Nа + и К + по обе стороны мембраны. Действие раздражителя увеличивает проницаемость мембраны для ионов К + и Nа +, происходит перестройка мембранного потенциала в результате возникает потенциал действия, распространяющийся и на другие клетки. Таким образом происходит распространение возбуждения по всему сердцу.

Импульсы, возникшие в синусном узле, распространяются по мускулатуре предсердий. Дойдя до атриовентрикулярного узла, волна возбуждения распространяется по пучку Гиса, а затем по волокнам Пуркинье. Благодаря проводящей системе сердца наблюдается последовательное сокращение частей сердца: сначала сокращаются предсердия, затем желудочки. Особенность атриовентрикулярного узла — проведение волны возбуждения только в одном направлении: от предсердий к желудочкам.

ПЕРЕДАЧА ВОЗБУЖДЕНИЯ В МИОКАРДЕ.

Появление электрических потенциалов в сердечной мышце связано с движение ионов через клеточную мембрану. Основную роль при этом играют катоины натрия и калия.


вестно, что внутри клетки калия больше, чем в околоклеточной жидкости, концентрация внутриклеточного натрия, наоборот, меньше, чем околоклеточного. В состоянии покоя наружная поверхность клетки миокарда имеет положительный заряд в результате перевеса катионов натрия; внутренняя поверхность клеточной мембраны имеет отрицательный заряд в связи с перевесом внутри клетки анионов. В этих условиях клетка поляризована. Под влиянием внешнего электрического импулься клеточная мембрана становится проницаемой для катионов натрия, которые направляются внутрь клетки, и переносит туда свой положительный зарад. Наружная поверхность данного участка клетки приобретает отрицательный заряд в связи с перевесом там анаонов. Этот процесс называется ДЕПОЛЯРИЗАЦИЕЙ и связан с потенциалом действия. Скоро вся поверхность клетки снова приобретет отрицательный заряд, а внутренная – положительный. Таким образом, происходит ОБРАТНАЯ ПОЛЯРИЗАЦИЯ . Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание калиевых и реактивацию натриевых каналов. В результате возбудимость миокардиальной клетки восстанавливается — это период так называемой относительной рефрактерности. В клетках рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембранный потенциал поддерживается на более или менее постоянном уровне.

Вышеперечисленные процессы происходит во времы систолы. Если вся поверхность снова приобретает положительный заряд, а внутренняя – отрицательный, то это соответствует диастоле. Во время диастолы происходит постепенные обратные движения ионов калия и натрия, которые мало влияют на заряд клетки, поскольку ионы натрия выходят из клетки, а ионы калия входят в нее одновременно. Эти процессы уравновешивают друг друга.


Вышенезванные процессы относятся к возбуждению единичного мышечного волокна миокарда. Возникнув при деполяризации, импульс вызывает возбуждение соседных участков миокарда, которые постепенно охватывает весь миокард, и развивается по типу цепной реакции. Возбуждение сердца начинается в снусном узле. Затем от синусного узла процесс возбуждения распространяется на предсердия. От предсердий оно идет к узлу. Обогнув это соединение, возбуждение переходит на ствол пучка Гиса.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ (ЭКГ) — является тестом, проведение которого позволяет получать ценную информацию о состоянии сердца. Суть данного метода состоит в регистрации электрических потенциалов, возникающих во время работы сердца и в их графическом отображении на дисплее или бумаге.

ПРИМЕНЕНИЕ

Определение частоты и регулярности сердечных сокращений (например, экстрасистолы (внеочередные сокращения), или выпадения отдельных сокращений — аритмии).

Показывает острое или хроническое повреждение миокарда (инфаркт миокарда, ишемия миокарда).

Может быть использована для выявления нарушений обмена калия, кальция, магния и других электролитов.

Выявление нарушений внутрисердечной проводимости (различные блокады).


Зубец Р отражает период возбуждения предсердий; зубец Q отражает период возбуждения межжелудочковой перегородки; зубец R самый высокий в ЭКГ, он соответствует периоду напряжения оснований желудочков; зубец S — полный охват миокарда желудочков возбуждением; зубец Т отражает полное восстановление мембранного потенциала клеток миокарда, т.е. потенциал покоя.

ЭКГ представляет собой запись суммарного электрического потенциала, появившегося при возбуждении множества миокардиальных клеток, а метод исследования называется электрокардиографией.

По механизму ионной проницаемости мембрана кардиоцитив проводящей системы во многом отличается от таковой сократительных кардиомиоцитов. Это отражается на характере ПС и ПП. К тому же они несколько отличаются и по структурам этой системы.
Характерной отличительной чертой является отсутствие настоящих ПС в атипичных клетках проводящей системы, которые бедны сократительные миофиламенты. После предварительного возникновения ПД возвращается к уровню -60 мВ, и сразу начинает развиваться следующая деполяризация-медленная диастолическая деполяризация, которая характеризуется плавным переходом в фазу быстрой. Кроме этого, ПД атипичных клеток характерны медленное нарастание кривой в фазу быстрой деполяризации, закругленность вершины потенциала, отсутствие овершута, мало выражено плато и низкий ПС.
Медленная диастолическая деполяризация возникает спонтанно, при отсутствии действия какого это будет раздражителя. Механизм ее развития связан с входом в атипичные клетки Na + и Са2 + через Са2 +-каналы. Это происходит после реполяризации мембраны (при уровне ПС около -60 мВ), когда закрываются К + каналы.
В связи с фактическим отсутствием постоянного мембранного потенциала базальный уровень мембранной поляризации клеток узлов проводящей системы называют максимальным диастолическим потенциалом (МДП). Скорость, с которой развивается деполяризация при открывании медленных каналов, намного меньше, чем при открытии быстрых.
ПД, возникший спонтанно, в проводящей системе распространяется «а миокард, вызывая его сокращение. Указанный механизм спонтанного возбуждения получил название «автоматизм сердца».
Градиент автоматизма. Отдельные структуры проводящей системы
сердца имеют ризниы уровень пейсмекерного активности. Спонтанная проницаемость мембраны по Na + в клетки синусового узла высокая. В клетках предсердно-желудочкового узла она в 1,5-2 раза ниже, а еще ниже в волокнах предсердно-желудочкового пучка. Вследствие этого в клетках синусного узла деполяризация достигает критического уровня раньше, чем в других частях проводящей системы. Поэтому в сердце возбуждения сначала возникает в синусном узле и волокнами пучков Бахмана, Венкенбаха и Торели проводится до атриовентрикулярного узла, в котором спонтанная деполяризация еще не достигла критического уровня, поэтому клетки этого отдела возбуждаются импульсом, который поступил от синусового узла. От предсердно-желудочкового узла возбуждения предсердно-желудочковым пучком, а затем ветвями передается волокон Пуркинье.
В связи с тем, что синусный узел имеет быстрый пейсмекерного ритм, он доминирует над другими структурами проводящей системы. Его называют водителем ритма первым рядом-: ку. Если возбуждение от синусового узла не поступает в атриовентрикулярного (как это бывает при формировании рубца соединительной ткани между этими образованиями), то в предсердно-желудочкового узла начинают генерироваться собственные ПД, но с меньшей частотой. Этот узел называют водителем ритма второго порядка. Еще меньшая частота произвольных ПД пучка Пса. Практически не имеют способности до автоматизма волокна Пуркинье.
Таким образом, между различными образованиями проводящей системы сердца существует градиент автоматизма. Например, в сердце человека синусно-предсердный узел генерирует возбуждение с частотой около 70 в 1 мин, предсердно-желудочковый — 40-50, пучок Гиса — 20-30 за 1 мин. Естественно, что с соответствующим частотой будет возникать возбуждения в миокарде, сокращения которого регулируется этим отделом проводящей системы.
В некоторых случаях в норме и при патологии возбуждения с предсердий достигает миокарда желудочков по так называемых дополнительных пучки проводящей системы (Кента, Джеймса и Махейма). Пучком Кента возбуждение проводится быстрее, чем через предсердно-желудочковое сообщения. Поэтому возбуждение достигает миокарда желудочков раньше и часть волокон активизируется преждевременно. При функционировании пучка Джеймса импульс с предсердий, минуя атриовентрикулярный узел, достигает пучка Гиса. Вследствие сказанного и в этом случае часть миокарда желудочков возбуждается преждевременно. Пучком Махейма возбуждения,
минуя пучок Пса, вызывает сокращения миокарда желудочков. Таким образом, в ряде случаев может наблюдаться комбинированное возбуждение миокарда с участием как обязательных, так и дополнительных путей.
возникшее в синусном узле, проводится предсердием со скоростью 0,8-1,0 м / с. При передаче возбуждения с предсердий на желудочки отмечается его задержка в атриовентрикулярном узле. Она связана как с особенностями геометрической структуры узла, так и со спецификой развития электрических потенциалов. Имеет существенное значение для последовательного сокращения предсердий, а затем желудочков. Скорость проведения возбуждения пучком Гиса и волокна Пуркинье составляет 1-1,5 м / с. Следующая задержка проведения возбуждения — в месте контакта волокон Пуркинье с сократительными кардиомиоцитами. Она является следствием суммирования ПД, которая направлена на синхронизацию процесса возбуждения миокарда. Скорость распространения возбуждения в желудочках колеблется от 0,3 до 0,9 м / с. Высокая скорость проведения возбуждения ведущей системой объясняется наличием в ней быстрых Na +-каналов. Благодаря этому скорость развития деполяризации здесь высокая.
Из-за отсутствия быстрых ионных токов в клетках верхней части атриовентрикулярного узла скорость проведения возбуждения невысокая (0,02 м / с).
Таким образом, возбуждение всего сократительного миокарда определяется ведущей системой, скоростью его проведения.
Рефрактерность
В миокарде, как и в других возбудимых тканях, период возбуждения совпадает с периодами его изменений — рефрактерностью и экзальтацией. В связи с большим значением периода рефрактерности для работы сердца целесообразно выделить его отдельно.

Сердечным циклом называется период, охватывающий полное сокращение и расслабление сердца. Цикл сердечной деятельности длится 0,8 с . Предсердия и желудочки сокращаются последовательно. Сокращение мышцы сердца называется систолой, а расслабление — диастолой. Сердечный цикл состоит из трёх фаз: систолы предсердий (0,1 с), систолы желудочков (0,3 с) и общей диастолы! (0,4 с), называемой также паузой. Во время паузы створчатые клапаны открыты, а полулунные закрыты. Кровь притекает из вен в предсердия, а затем в желудочки, и к концу паузы желудочки заполняются кровью на 70%. Систола предсердий начинается с сокращения мускулатуры устьев полых и лёгочных вен, что препятствует обратному току крови. Кровь нагнетается в желудочки до 100%. После этого начинается систола желудочков: захлопываются предсердно-желудочковые клапаны, так как по мере наполнения они оттесняются в сторону предсердий и, когда давление в желудочках превысит давление в предсердиях, клапаны захлопываются полностью (фаза напряжения). Когда давление в желудочках превысит давление в артериях, полулунные клапаны открываются и кровь выбрасывается в аорту и лёгочный ствол (фаза изгнания). Затем снова наступает диастола желудочков, давление в них понижается. Когда оно становится ниже, чем в аорте и лёгочном стволе, полулунные клапаны закрываются. В это время предсердно-желудочковые клапаны под давлением крови предсердий открываются, и цикл повторяется снова.

Механизм образования тонов сердца

Тоны сердца — это звуки, возникающие во время работы сердца. Существует два основных тона. I тон — систолический (низкий, глухой, продолжительный). II тон — диастолический (высокий и короткий).Систолический тон возникает в начале систолы желудочков в результате захлопывания предсердно-желудочковых клапанов, колебания миокарда и сухожильных нитей. Диастолический тон образуется в начале диастолы при захлопывании полулунных клапанов аорты и лёгочного ствола.

Методом определения тонов сердца служит аускультация (выслушивание). Тоны сердца выслушивают в местах проекции клапанов:

митральный клапан — в области верхушки (в пятом межреберье, на 1-2 см медиальнее среднеключичной линии);

аортальный клапан — во втором межреберье справа у края грудины;

клапан лёгочного ствола — во втором межреберье слева у края грудины;

трёхстворчатый клапан — в месте соединения мечевидного отростка с телом грудины.

Шумы сердца можно определить только при патологии, их выслушивают в тех же местах, что и тоны.

Свойства сердечной мышцы

Сердечная мышца, как и скелетные мышцы, обладает свойством возбудимости, способностью проводить возбуждение и сократимостью. К физиологическим особенностям сердечной мышцы (в отличие от скелетной мышцы) относят удлинённый рефрактерный период и автоматизм. Во время возбуждения сердечная мышца утрачивает способность отвечать на повторное раздражение возбуждением. Процессу сокращения и расслабления сердца соответствуют периоды отсутствия возбудимости мышечной ткани: абсолютная и относительная рефрактерность. Периоду рефрактерности соответствует время отсутствия сокращения мышцы. Длительный период невозбудимости предохраняет миокард от слишком быстрого повторного возбуждения. Если сокращения миокарда происходили бы слишком часто, то ухудшилась бы нагнетательная функция сердца, так как при слишком быстрой частоте сокращения кровь не успевала бы заполнить сердце. Миокард не способен к тетанусу — суммации сокращений — в отличие от скелетных мышц. Сократимость миокарда не может изменяться включением дополнительного количества двигательных единиц. Миокард функционально является синцитием (сетью мышечных волокон), поэтому в каждом сокращении участвуют все мышечные волокна по закону «всё или ничего».

Автоматизм — способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нём самом, что обеспечивается проводящей системой сердца.

Проводящая система сердца

Регуляция и координация сократительной функции сердца осуществляется его проводящей системой. В её состав входят атипичные мышечные волокна — сердечные проводящие миоциты, способные генерировать импульсы и проводить их к клеткам миокарда. Проводящие миоциты расположены под эпикардом, в них мало миофибрилл, но много митохондрий (рис. 13.5).

Центры проводящей системы сердца .

Синусно-предсердный узел (узел Киса-Флека), расположенный в стенке правого предсердия у места впадения верхней полой вены.

Предсердно -желудочковый узел (узел Ашоффа-Тавара), лежащий в толще нижнего отдела межпредсердной перегородки.

Книзу предсердно-желудочковый узел переходит в предсердно-желудочковый пучок Гиса, который связывает миокард предсердий с миокардом желудочков.

В мышечной части межжелудочковой перегородки пучок Гиса делится на правую и левую ножки.

Концевые разветвления ножек пучка Гиса — волокна Пуркинье, которые заканчиваются на клетках миокарда желудочков.

Функцию водителя ритма выполняет синусно-предсердный узел, который генерирует ритм с частотой 70 сокращений в минуту. Возбуждение распространяется по предсердию, достигает предсердно-желудочкового узла и тормозит его активность. Если водитель ритма выходит из строя, его функции переходят к предсердно-желудочковому узлу, но частота сокращений миокарда уменьшается вдвое. От предсердно-желудочкового узла импульсы по пучку Гиса распространяются на желудочки, оканчиваясь волокнами Пуркинье. В такой же последовательности сокращаются и расслабляются камеры сердца.

Похожая информация.

Общие сведения об автоматизме сердечной деятельности

Что такое автоматизм сердечной деятельности? Известно, что если через сосуды, кровоснабжающие сердце, пропустить питательный физиологический раствор, насыщенный кислородом, изолированное сердце лабораторных животных может в течение продолжительного времени работать ритмически.

Исследования показывают, что изолированное сердце обладает функцией ритмически сокращаться самопроизвольно в течение определенного времени. Автоматизм сердечной деятельности — это свойство сердца к ритмическим сокращениям без внешнего раздражения под воздействием кардиоимпульсов, которые генерируются в самом сердце. У животных и человека источником автоматизма сердечной деятельности являются особые кардиомиоциты, которые располагаются в различных отделах сердца.

В здоровом сердце животных и человека основным центром формирования автоматизма кардиоимпульсов являются кардиомиоциты, которые располагаются в правом предсердии. Сердце при работе в автоматическом режиме генерирует слабые электрические сигналы, которые распространяются по всему телу животного или человека. Эти кардиоимпульсы можно записать с поверхности кожи, причем полученная кривая имеет название электрокардиограмма. Электрокардиограмма отображает электрическое состояние миокарда и является важным показателем его функционального состояния.

Нервная регуляция автоматизма сердечной деятельности. Центральная нервная система контролирует работу сердца корректирующими нервными импульсами. В сердце и стенках крупных сосудов располагаются нервные окончания, которые имеют название – интерорецепторы. Они реагируют на колебания давления в сосудах и сердце. Импульсы интерорецепторов формируют рефлексы, которые влияют на функцию миокарда. На сердце воздействует два типа воздействия нервной системы: тормозящие (снижают частоту сердечных сокращений) и ускоряющие (ускоряют пульс).

От нервных центров, которые располагаются в продолговатом и спинном мозге, импульсы передаются к миокарду по нервным волокнам. Тормозящие работу сердца влияния передаются по парасимпатическим нервам, а ускоряющие автоматизм сердечной деятельности — по симпатическим.

Болевые раздражения, мышечная работа, эмоции всегда сказывается на функционировании сердечной деятельности. Гуморальная регуляция работы сердца осуществляется посредством гормонов и нейромедиаторов. Ацетилхолин ослабляет работу сердца, адреналин, наоборот, ускоряет.Таким образом, автоматизм сердечной деятельности – важнейшая функция кардиореспираторной системы. Если отказывает автоматизм сердечной деятельности, говорят о клинической смерти.

Источник: lev-cons.ru

Что такое автоматизм сердца?

Мышечные волокна в организме человека обладают способностью реагировать на раздражающий импульс сокращением и затем последовательно передавать это сокращение по всей мышечной структуре. Доказано, что изолированная сердечная мышца способна самостоятельно генерировать возбуждение и совершать ритмические сокращения. Такая способность называется автоматизмом сердца.

Причины сердечного автоматизма

Понять, в чем заключается автоматизм сердца, можно из нижеследующего. Сердце имеет специфическую способность к генерации электрического импульса с последующим его проведением до мышечных структур.

Синоатриальный узел – скопление пейсмекерских клеток первого типа (содержит около 40 % митохондрий, рыхло расположенные миофибриллы, отсутствует Т-система, содержит большое количество свободного кальция, имеет слаборазвитую саркоплазматическую сеть), располагается в правой стенке верхней полой вены, в месте впадения в правое предсердие.

Атриовентрикулярный узел образован переходными клетками второго типа, которые проводят импульс из синоатриального узла, однако в особых условиях могут самостоятельно генерировать электрический заряд. Переходные клетки содержат меньше митохондрий (20-30 %) и несколько больше миофибрилл, чем клетки первого порядка. Атриовентрикулярный узел расположен в межпредсердной перегородке, по нему возбуждение передается к пучку и ножкам пучка Гиса (содержат 20-15 % митохондрий).

Волокна Пуркинье являются следующим этапом передачи возбуждения. Они отходят приблизительно на уровне середины перегородки от каждой из двух ножек пучка Гиса. Их клетки содержат около 10 % митохондрий, по структуре несколько больше похожи на сердечные мышечные волокна.

Самопроизвольное возникновение электрического импульса происходит в пейсмекерских клетках синоатриального узла, который потенцирует волну возбуждения, стимулирующую 60-80 сокращений в минуту. Он является водителем первого порядка. Затем возникшая волна передается на проводящие структуры второго и третьего уровня. Они способны как проводить волны возбуждения, так и самостоятельно индуцировать сокращения более низкой частоты. Водителем второго уровня после синусового узла является атриовентрикулярный узел, который способен самостоятельно создавать 40-50 разрядов в минуту в отсутствии подавляющей активности синусового узла. Далее возбуждение передается на структуры пучка Гиса, который воспроизводит 30-40 сокращений в минуту, затем электрический заряд перетекает на ножки пучка Гиса (25-30 импульсов в минуту) и систему волокон Пуркинье (20 импульсов в минуту) и попадает на рабочие мышечные клетки миокарда.

Обычно импульсы из синоатриального узла подавляют самостоятельную способность к электрической активности нижележащих структур. Если нарушается функционирование водителя первого порядка, то его работу на себя берут стоящие ниже звенья проводящей системы.

Химические процессы, обеспечивающие автоматизм сердца

Что такое автоматизм сердца с точки зрения химии? На молекулярном уровне основой для самостоятельного возникновения электрического заряда (потенциала действия) на мембранах пейсмекерских клеток является наличие так называемого импульсатора. Его работа (функция автоматизма сердца) содержит три этапа.

Этапы работы импульсатора:

  • 1-я фаза подготовительная (в результате взаимодействия супероксидного кислорода с положительно заряженными фосфолипидами на поверхности мембраны пейсмекерской клетки она приобретает отрицательный заряд, это нарушает потенциал покоя);
  • 2-я фаза активного транспорта калия и натрия, во время работы которого наружный заряд клетки становится равен +30 мВт;
  • 3-я фаза электрохимического скачка – используется энергия, возникающая при утилизации активных форм кислорода (ионизированного кислорода и перекиси водорода) с помощью ферментов супероксиддисмутазы и каталазы. Возникшие кванты энергии повышают биопотенциал пейсмекера настолько, что он вызывает потенциал действия.

Процессы генерации импульса клетками – пейсмекерами обязательно происходят в условиях достаточного присутствия молекулярного кислорода, который доставляется к ним эритроцитами притекающей крови.

Снижение уровня работы или частичное прекращение функционирования одного или нескольких этапов системы импульсатора нарушает согласованную работу пейсмекерских клеток, что вызывает аритмии. Блокировка одного из процессов этой системы вызывает внезапную остановку сердца. Поняв, что такое автоматизм сердца, можно осознать и этот процесс.

Воздействие автономной нервной системы на работу сердечной мышцы

Помимо собственной возможности генерировать электрические импульсы, работа сердца контролируется сигналами из иннервирующих мышцу симпатических и парасимпатических нервных окончаний, при сбое которых возможно нарушение автоматизма сердца.

Воздействие симпатического отдела ускоряет работу сердца, оказывает стимулирующее действие. Симпатическая иннервация оказывает положительное хронотропное, инотропное, дромотропное действие.

Под преобладающим действием парасимпатической нервной системы происходит замедление процессов деполяризации пейсмекерских клеток (тормозящее действие), а значит, урежение сердечного ритма (отрицательное хронотропное действие), снижение проводимости внутри сердца (отрицательное дромотропное действие), уменьшение энергии систолического сокращения (отрицательное инотропное действие), но усиливается возбудимость сердца (положительное батмотропное действие). Последнее тоже принимается за нарушение функции автоматизма сердца.

Причины нарушения автоматизма сердца

  1. Ишемия миокарда.
  2. Воспаление.
  3. Интоксикация.
  4. Нарушение баланса натрия, калия, магния, кальция.
  5. Гормональная дисфункция.
  6. Нарушение воздействия автономных симпатических и парасимпатических окончаний.

Типы нарушений ритма вследствие нарушения автоматизма сердца

  1. Синусовая тахи- и брадикардия.
  2. Дыхательная (юношеская) аритмия.
  3. Экстрасистолическая аритмия (синусовая, предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая).
  4. Пароксизмальные тахикардии.

Различают аритмии вследствие нарушения автоматизма и проводимости с образованием циркуляции волны возбуждения (волна re-entry) в одном определенном или нескольких отделах сердца, в результате возникает фибрилляция или трепетание предсердий.

Фибрилляция желудочков – одна из наиболее угрожающих для жизни аритмий, следствием которой является внезапная остановка сердца и смерть. Наиболее эффективный метод лечения – электрическая дефибрилляция.

Заключение

Итак, рассмотрев, в чем заключается автоматизм работы сердца, можно понять, какие нарушения возможны в случае заболевания. Это, в свою очередь, дает возможность бороться с болезнью более оптимальными и действенными методами.

Источник: FB.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.