Бивентрикулярная гипертрофия


Миокардиты: чаще не ревматоидные, а вирусные (грипп,

аденовирусная инфекция,); бактериальные (дифтерия, кокковая инфекция,); грибковые. Бывают и неинфекционные миокардиты (химические, аллергические, токсические, после прививок и вакцинвций, отравлений и т.п.). Диагностические критерии:

— предшествующие инфекции (или вакцинации, отравления и т.п.)

— клинические проявления СН (застойные явления, увеличение печени,

отеки и т.п., причем симптомы правожелудочковой недостаточности

появляются раньше левожелудочковых и они более выражены).

— лабораторно-инструментальные данные

Дилатационная кардиомиопатия (случай из практики: пациентка от

нее умерла, причем под наблюдением кардиологов в кардиологическом отделении медгородка, и несмотря на усилия специалистов – ничего не смогли сделать). Этиология заболевания до сих пор не известна, диагноз, как приговор – прогноз неблагоприятный. По – видимому происходит нарушение обменных процессов (у той пациетки в анамнезе был СД) – развивается быстрая кардиомегалия, т.е. сердце увеличивается в размерах (в основном за счет полостей, и правых и левых отделов, а стенки, т.е. мышечная ткань сердца – наоборот, истончается, дистрофируется). Диагностические критерии:


— выраженная кардиомегалия

— прогрессирующая недостаточность кровообращения, резистентная к

лечению

— отсутствие анамнестических данных, этиологических причин,

признаков воспаления

— тромбоэмболический синдром

— нарушения ритма

— ЭхоКГ: выраженная дилатация полостей и уменьшение

сократительной способности миокарда

ИБС, как причина ХСН. Этиологию, патогенез и клинику ИБС, я

уверен, вы хорошо знаете. Поэтому, только диагностические критерии:

— наличие факторов риска (гиперлепидемия, АГ, курение,

гиподинамия, ожирение, СД)

— клинические признаки стенокардии

— ишемия миокарда по данным ЭКГ

— наличие признаков атеросклероза и кардиосклероза

— ДМИ (коронарография, велоэргометрия)

Острая сердечная недостаточность – это быстрое развитие недостаточности кровообращения вследствие резкого снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью.

Подразделяется на правожелудочковую и левожелудочковую. Острая правожелудочковая недостаточностьявление редкое, про него два слова. Причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс. Клинически проявляется резкой одышкой, болью в правом подреберье, цианозом, набуханием шейных вен, отеками нижних конечностей, слабый, частый пульс, тахикардия, ритм галопа, увеличение печени. ЭКГ признаки перегрузки правого сердца (Р- pulmonale).


Острая левожелудочковая недостаточность – резкое снижение насосной функции левого желудочка. Причины:

1. ИМ

2. АГ (криз)

3. Атеросклеротический кардиосклероз

4. Клапанные пороки сердца

5. Диффузные миокардиты

6. Пароксизмальные нарушения ритма

Патогенез (механизм развития) следующий: вследствие резкого

снижения сократительной способности левого желудочка (причины см. выше) при сохранении функции правого желудочка, происходит переполнение кровью легочных сосудов: вен, артерий, капилляров и жидкая часть крови «пропотавает» в легочную ткань и плазма крови наполняет стенки альвеол (стадия интерстициального отека), а затем, если дальше развивается недостаточность, то кровь появляется и в просвете альвеол и бронхов (стадия альвеолярного отека).

Клинически выделяют два варианта острой сердечной недостаточности, (можно их назвать двумя стадиями одного процесса)

1. Сердечная астма (или интерстициальный отек легких) – развивается

виде приступа, на фоне тех заболеваний, которые мы перечислили, как правило, развитие приступа может спровоцировать физическая нагрузка или нарвное перенапряжение, причем чаще развивается ночью.


стро развивается приступ удушья, чувство нехватки воздуха, сердцебиение, потливость, чувство тревоги и страха. Одышка инспираторная. Часто развивается кашель с жидкой мокротой, могут быть прожилки крови. При осмотре – акроцианоз, кожа с сероватым оттенком, бледная, покрыта липким потом. Положение тела вынужденное, сидя со спущенными ногами. Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество хрипов, особенно в нижних отделах. Тоны сердца с акцентом II тона над легочной артерией, ритм галопа. Число дыханий – 30 – 40 в мин, АД понижено. Если в это время не начать интенсивную терапию, то сердечная астма может перейти в

2. Альвеолярный (истинный) отек легких: состояние больного

утяжеляется, нарастает удушье, усиливается цианоз, ЧДД достигает 40 – 60 в мин., отмечаются набухшие шейные вены, усиливается потливость. Характерный симптом – шумное, клокочущее дыхание, когда мы говорим, что крупнопузырчатые хрипы слышны на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, причем в большом количестве – это значит, что перед вами типичный отек легких. Аускультативная картина – над легкими масса влажных разнокалиберных хрипов, сердечные тоны глухие, тахикардия, может быть ритм галопа. АД чаще всего снижено.

Клиническая картина довольно типичная, надо только иметь ввиду,


что нюансы могут быть несколько разными в зависимости от того, на каком фоне развивается отек легких или сердечная астма. Если это ИМ, астматический вариант, то на первый план выступает клиника инфаркта, в диагностике имеет решающее значение ЭКГ. Если ОСН развивается на фоне АГ, то будет предшествовать клиника гипертонического криза и типичной картины отека легких может не быть, а что при этом делать – мы с вами уже знаем (см. купирование гипертонических кризов). При развитии ОСН на фоне клапанных пороков сердца (чаще всего при аортальном стенозе), или нарушениях ритма (пароксизмальной тахикардии) – будет соответствующая клиническая картина и соответствующая фармакотерапия.

Источник: studopedia.ru

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

I50.0 Застойная сердечная недостаточность

Дилатация сердца и снижение сердечного выброса

Увеличение диастолического наполнения

Бивентрикулярная гипертрофиялевого желудочка

 

 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. Согласно МКБ-10 пересмотра /таблица 6/, выделяют следующие виды:

Таблица 6

I50 СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ /МКБ-10/


/Правожелудочковая недостаточность, вторичная по

отношению к левожелудочковой/

/Острый отек легких, сердечная астма/

 

ВОЗ рекомендует использовать классификацию, предложенную Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов, предполагающей деление сердечной недостаточности на 4 класса /таблица 7/.

Таблица 7

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

/Нью-Йоркская ассоциация кардиологов/

I класс — компенсированная сердечная недостаточность с минимальным нарушением функций миокарда, при которой выделяют 2 подласса:

— гипертрофия миокарда при нормальном минутном объеме сердца и отсутствии циркуляторных расстройств в покое, выявляемая только в условиях нагрузки при специальном инструментальном исследовании;

— характеризуется преходящими циркуляторными расстройствами в условиях нагрузки.

II класс — частично декомпенсированная сердечная недостаточность /с небольшой дисфункцией миокарда и сохраненным минутным объемом кровообращения, при небольшом увеличении конечного диастолического давления и давления в легочной артерии, повышающихся при физической нагрузке/;

Ш класс — частично необратимая, характеризуется дальнейшим нарастанием гемодинамических нарушений и выраженными, но частично компенсируемыми клиническими проявлениями, застоем в малом и большом кругах кровообращения;


IV класс — дальнейшее прогрессирование застойных явлений, полностью необратимая сердечная недостаточность.

Достоинством данной классификации является возможность перехода из более высокого класса в более низкий. Достаточно спорным в этой классификации является отнесение гипертрофии миокарда к I классу, поскольку при некоторых состояниях /артериальная гипертензия, "спортивная" гипертрофия сердца/ гипертрофия возникает достаточно рано и вряд ли в ранних стадиях характеризуется сердечной недостаточностью.

У нас в стране принята классификация хронической недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко и утвержденная еще в 1935 г. на ХII Всесоюзном съезде терапевтов, согласно которой выжеляют 3 стадии.

Таблица 8

Источник: studopedia.su

Процедуры и операции Средняя цена



Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 100 р. 1083 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца от 300 р. 822 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии от 600 р. 821 адрес
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 1000 р. 730 адресов
.

/small>
от 850 р. 210 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов от 1000 р. 196 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография артериальных сосудов от 6600 р. 102 адреса
Диагностика / Рентгенография / Рентгенография органов грудной полости от 300 р. 294 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии от 10800 р. 74 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии от 550 р. 73 адреса

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Гипертрофическая кардиомиопатия – что это такое

Эта патология сердца в большинстве случаев поражает мышцы левого желудочка и намного реже правого. Мышечный субаортальный стеноз, или гипертрофическая кардиомиопатия – это тяжелое сердечно-сосудистое заболевание, при котором происходит утолщение, фиброз миокарда с уменьшением межжелудочкового пространства. По МКБ присвоен код 142. От патологии чаще страдают мужчины в возрасте от 20 до 50 лет.

Во время болезни нарушается диастолическая функция, происходит дистрофия стенок миокарда. 50% пациентов не удается спасти. Некоторым помогают лекарственные препараты, а остальные должны пройти через сложную операцию по удалению гипертрофированной или утолщенной ткани. Существует несколько форм болезни:

  1. Симметричная. Может характеризоваться одновременным разрастанием миокарда. Разновидность этой формы – концентрическая, когда увеличение располагается по кругу.
  2. Асимметричная. Утолщение стенок происходит неравномерно, в большинстве случаев в межжелудочковой перегородке (МЖП), верхней, нижней или средней части. Задняя стенка не изменяется.

Причины гипертрофической кардиомиопатии

В числе причин ГКМП врачи называют семейный наследственный фактор. Дефектные гены, полученные по наследству, могут кодировать синтез сократительного белка миокарда. Есть вероятность мутирования генов из-за внешнего воздействия. Другими возможными причинами гипертрофической кардиомиопатии являются:

  • гипертонические нарушения;
  • заболевания в легких;
  • ишемическая болезнь;
  • сильный стресс;
  • бивентрикулярная сердечная недостаточность;
  • нарушение ритма;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • возраст после 20 лет.

Гипертрофическая кардиомиопатия у детей

По утверждению врачей, первичная гипертрофическая кардиомиопатия у детей возникает из-за врожденного дефекта. В других случаях заболевание развивается, когда мать во время вынашивания ребенка перенесла тяжелую инфекцию, подвергалась облучению, курила, употребляла алкогольные напитки. Ранняя диагностика в роддоме позволяет определить поражение у ребенка в первые дни после рождения.

Гипертрофическая кардиомиопатия – симптомы

Разновидность заболевания влияет на симптомы гипертрофической кардиомиопатии. При необструктивной пациент не чувствует дискомфорта, потому что кровоток не нарушен. Эта форма считается бессимптомной. При обструктивном виде у больного проявляются симптомы кардиомиопатии:

  • головокружение;
  • одышка;
  • высокий пульс;
  • обморочное состояние;
  • боль в грудной клетке;
  • систолический шум;
  • отек легких;
  • артериальная гипотензия;
  • боль в горле.

Пациенту, который знает, что такое гипертрофия сердца, хорошо известны проявления болезни. Эти признаки объясняются тем, что недуг не дает сердцу справляться с работой как прежде, органы человека плохо снабжаются кислородом. Если подобные симптомы дают о себе знать, нужно обратиться к кардиологу за консультацией.

Гипертрофическая кардиомиопатия – диагностика

Для того, чтобы выявить заболевание, недостаточно визуальных признаков. Требуется диагностика гипертрофической кардиомиопатии, которая проводится с помощью медицинских аппаратов. К таким методам обследование относятся:

  1. Рентгенография. На снимке видны контуры сердца, если они увеличены, то это может быть гипертрофия. Однако, когда гипертрофия миокарда развивается внутри органа, можно и не увидеть нарушение.
  2. МРТ или магниторезонансная томография. Помогает рассмотреть полости сердца в трехмерном изображении, увидеть толщину каждой из стенок, степень обструкции.
  3. ЭКГ дает представление о колебаниях сердечных ритмов человека. Правильно прочитать показания электрокардиограммы может врач, имеющий большой опыт в кардиологии.
  4. Эхокардиография или УЗИ сердца применяется чаще других методов, оно дает точное представление о размерах сердечных камер, клапанов, желудочков и перегородок.
  5. Фонокардиограмма помогает записать шумы, которые производят разные отделы органа и установить между ними взаимосвязь.

Самым простым способом диагностики остается биохимический развернутый анализ крови. По его результатам врач может судить об уровне сахара и холестерина. Есть еще и инвазивный метод, помогающий измерить давление в желудочках и предсердиях. В полость сердца вводят катетер со специальными датчиками. Способ применяют, когда нужно взять материал на исследование (биопсию).

Гипертрофическая кардиомиопатия – лечение

Лечение гипертрофической кардиомиопатии делится на медикаментозное и оперативное. Врач решает, к какому методу прибегнуть, в зависимости от тяжести болезни. К медицинским препаратам, которые облегчают состояние больного на начальной стадии относятся:

  • бето-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол);
  • препараты-антагонисты кальция;
  • антикоагулянты от тромбоэмболии;
  • средства от аритмии;
  • диуретики;
  • антибиотики для профилактики от инфекционного эндокардита.

Оперативное лечение показано пациентам, у которых заболевание во 2 и 3 фазе или при подтверждении диагноза асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки. Кардиохирурги выполняют операции:

  1. Миоэктомию – удаление увеличенной мышечной ткани в межжелудочковой перегородке. Манипуляции проводятся на открытом сердце.
  2. Замену митрального клапана искусственным протезом.
  3. Этаноловую абляцию. Под контролем аппарата УЗИ делают прокол и вводят медицинский спирт, который истончает перегородку.
  4. Установку электростимулятора или дефибриллятора.

Кроме того, больной должен полностью пересмотреть свой образ жизни:

  1. Прекратить занятия спортом и исключить физические нагрузки.
  2. Перейти на строгую диету, ограничивающую употребление сахара и соли.
  3. Регулярно (2 раза в год) проходить врачебные обследования для предотвращения рецидивов болезни.

Гипертрофическая кардиомиопатия – средняя продолжительность жизни

Часто недуг развивается у молодых мужчин, которые не контролируют физические нагрузки и людей с ожирением. Без лечебной терапии и ограничения нагрузок прогноз будет печальным – кардиомиопатия сердца приводит к внезапной смерти. Смертность среди пациентов составляет примерно 2-4% за год. У некоторых больных гипертрофический вид переходит в дилатационный – наблюдается увеличение камеры левого желудочка. По статистике средняя продолжительность жизни при гипертрофической кардиомиопатии составляет 17 лет, а при тяжелой форме – не больше 3-5 лет.

Источник: sovets.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.