Брахиоцефальный ствол


Брахиоцефальный ствол (БЦС)

Брахиоцефальный ствол (БЦС) длиной 4–5 см отходит от дуги аорты и на уровне правого грудинно-ключичного сочленения делится на правую общую сонную артерию (ОСА) и правую подключичную артерию. Вторая крупная ветвь дуги аорты — левая общая сонная артерия — отходит вверх по направлению к верхнему краю левого грудинно-ключичного сочленения.

Диаметр обеих ОСА в норме одинаков — от 6 до 8 мм (нижняя граница нормы 4 мм). Общая сонная артерия никогда не дает мелких ветвей до ее бифуркации на внутреннюю (ВСА) и наружную (НСА) сонные артерии.

Бифуркация ОСА располагается, как правило, на уровне верхнего края щито-шейного хряща, реже — на уровне подъязычной кости, еще реже — на уровне угла нижней челюсти. НСА обычно располагается кпереди и медиальнее ВСА, однако взаимное расположение артерий значительно варьируется.

Диаметры ВСА и НСА также различны, причем ВСА, имеющая расширение в области устья (bulbus), всегда несколько больше.


терии могут отходить от бифуркации под разными углами. ВСА вне полости черепа, как правило, не дает ветвей. НСА имеет короткий ствол (от 1 до 4 мм), а затем  делится на ветви: обычно их 9, причем три из них — лицевая, поверхностная височная и верхнечелюстная артерии — участвуют в формировании глазничного анастомоза с первой внутричерепной ветвью ВСА — глазничной артерией. Этот анастомоз, наряду с интракраниальными путями, играет важную роль в формировании коллатерального кровоснабжения при патологии ВСА.

Третья ветвь дуги аорты — левая подключичная артерия. Диаметр ее, как и диаметр правой подключичной артерии, в проксимальной трети в среднем равен 8–9 мм. Обе подключичные артерии выходят из грудной полости на уровне медиальной трети ключицы, далее идут параллельно ключице, и, уходя в подмышечную область, образуют подкрыльцовые артерии.

Позвоночная артерия (ПА)

Позвоночная артерия (ПА) отходит от подключичной артерии на границе I и II ее сегментов, отграничивая их. В экстракраниальном отделе позвоночные артерии подразделяются на три части:

I — проксимальная, она длится от устья до входа в канал поперечных отростков шейных позвонков;

II — средняя, проходящая в канале поперечных отростков шейных позвонков;

III — дистальная, проходящая от уровня 1-го шейного позвонка до входа в череп.

Щито-шейный ствол

Латеральнее позвоночной артерии от подключичной артерии отходит щито-шейный ствол, имеющий в устье диаметр, сходный с диаметром ПА.


Иногда, особенно при развитии коллатерального кровообращения в этой области, эти две артерии бывает сложно различить. Следует принимать во внимание тот факт, что щито-шейный ствол достаточно быстро дает ветви, тогда как позвоночная артерия на уровне VI шейного позвонка уходит одним стволом в канал поперечных отростков позвоночника. Диаметрально противоположно по отношению к позвоночной артерии и вниз от подключичной артерии отходит внутренняя грудная (маммарная) артерия.

Варианты строения

Варианты строения экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий (БЦА) встречаются достаточно редко и связаны, как правило, с отхождением позвоночных или сонных артерий. К ним относят: отсутствие брахиоцефального ствола и отхождение правой ОСА и подключичной артерии самостоятельно от дуги аорты, расположение устья левой позвоночной артерии на дуге аорты между левыми ОСА и подключичной артерией, отхождение правой позвоночной артерии от правой ОСА. Наиболее часто встречается вариабельность (асимметричность) диаметров позвоночных артерий, отличающихся справа и слева иногда более чем в два раза, и колеблющихся от 2 мм (это нижняя граница нормы) до 5,5 мм. По ангиографическим данным лишь у 17% людей позвоночные артерии имеют равный диаметр; при наличии асимметрии диаметров левая позвоночная артерия в большинстве случаев (80%) больше правой.

По материалам: health-medicine.info

Источник: health-medicine.info

Анатомия


БЦА состоят из отходящего от аорты бранхиоцефального ствола, общей сонной артерии и двух подключичных. Общая сонная, в свою очередь, делится на внутреннюю и наружную, а подключичные – на позвоночные. Вместе они образуют круг, получивший название Виллизиев. Этот круг обеспечивает равномерное распределение крови по всем отделам головного мозга. При нарушении кровотока на каком-либо участке кровоснабжение поддерживается другими артериями.

Артерии головного мозга

Патологии

Заболевания бранхиоцефальных артерий чаще всего связаны с плохой проходимостью сосудов и, как следствие, нарушением мозгового кровообращения. Причиной непроходимости может стать стеноз или окклюзия, обусловленные травмами сосудистых стенок, их воспалениями или новообразованиями, неправильным анатомическим строением сосудов. При полной непроходимости происходит инсульт или инфаркт мозга.

Нарушение кровообращения в БЦА чаще всего (в 90 % случаев) связано с образованием атеросклеротических бляшек (атеросклерозом). Патология развивается медленно в связи с тем, что холестерин откладывается постепенно. Как правило, заболевание диагностируют у людей старше 45 лет, в то время как процесс формирования бляшек мог начаться уже в 30 лет и даже раньше.

К основным причинам развития патологий БЦА относятся следующие:


  • Атеросклероз БЦА (сонной, подключичной или позвоночной артерий).
  • Гипертония или гипотония.
  • Васкулиты (воспаления сосудов).
  • Остеохондроз шейного позвоночного отдела.
  • Хронические заболевания и аномалии развития аорты.
  • Диабетическая ангиопатия.
  • Сердечные патологии тяжелого характера.
  • Аневризма.
  • Вегето-сосудистая дистония.
  • Мальформация сосудов (аномалия соединения артерий и вен).
  • Травмы головы и шеи.

Атеросклероз БЦА

Как уже говорилось, атеросклероз – это самый частый фактор развития патологий БЦА, который может быть связан с длительным курением, сахарным диабетом, повышенным артериальным давлением, пожилым возрастом, высоким уровнем холестерина в крови, лишним весом.

Атеросклероз БЦФ характеризуется стойким нарушением мозгового кровообращения разной степени интенсивности и часто ведет к тяжелым последствиям – обширному инсульту. При выраженном атеросклерозе могут появляться симптомы ТИА (транзисторной ишемической атаки):

  • головная боль;
  • головокружение;
  • онемение половины тела;
  • потеря зрения;
  • затруднения при попытке выразить мысль словами.

Все эти проявления при ТИА сохраняются всего несколько часов, в то время как при инсульте симптомы не проходят.

Выделяют несколько видов атеросклероза БЦА:

  • Нестенозирующий – просвет закрыт менее чем на 50 %. Холестериновые бляшки представляют собой нитевидные образования, которые сужают, но полностью не перекрывают просвет сосуда.
  • Стенозирующий – просвет закрыт более чем на 50%. Бляшки разрастаются в поперечном направлении и способны полностью закупорить артерию.
  • Диффузный – одновременная закупорка разных сосудов.

Болезнь может развиваться стремительно или медленно. Прогноз зависит от наличия вредных привычек, сопутствующих болезней, выбранного лечения. Если не лечить нестенозирующий атеросклероз внечерепных брахиоцефальных артерий, он может перейти в стенозирующий.

Атеросклероз

Симптомы атеросклероза БЦА

Патология имеет специфические проявления, по которым можно сразу ее заподозрить. Среди них:

  • Резкая головная боль, возникающая при движении головой.
  • Общая слабость, усталость, проблемы с концентрацией внимания, снижение работоспособности.
  • Головокружения.
  • Кратковременные потери сознания.
  • Звон в ушах.
  • Падение артериального давления и кратковременные обмороки.
  • Нарушения зрения: снижение остроты и внезапное его восстановление, мушки и пятна перед глазами.
  • Преходящие парезы.
  • Тошнота.
  • Шаткая походка.
  • Покалывание, онемение, зуд в конечностях с левой стороны.
  • Расстройства речи и двигательных функций.

Начальный атеросклероз бранхиоцефальных сосудов имеет размытую симптоматику. Признаки могут отсутствовать или слабо проявляться, поэтому на них не обращают особого внимания.

Появляющиеся признаки атеросклероза принято делить на группы:

  • начальные симптомы;
  • острые состояния (инсульт, энцефалопатия);
  • медленно развивающиеся нарушения;
  • последствия острых состояний.

Диагностика

Для обследования брахиоцефальных сосудов необходимы следующие процедуры:

  • Осмотр врача-невролога, в ходе которого он выясняет, имеются ли провоцирующие факторы, какие есть жалобы, давно ли и с какой интенсивностью протекает патологический процесс.
  • Изучение анамнеза.
  • Анализ крови.
  • Инструментальная диагностика: УЗИ сосудов (ультразвуковая допплерография), компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

Ангиография (рентген с введением в сосуд контрастного вещества) при атеросклерозе БЦА не применяют из-за повышенной вероятности отсоединения тромба.

Инструментальные методы позволяют определить:

  • скорость кровотока;
  • наличие атеросклероза;
  • места локализации непроходимых участков;
  • наличие окклюзий, расширений, стенозов;
  • наличие холестериновых бляшек и тромбов, их формы и размеры;
  • изменения сосудов (выпячивание, извитость, изгибы, петли);
  • состояние стенок сосудов (эластичность, упругость);
  • размер просвета закупоренного сосуда;
  • изменения в стенках сосудов.

Лечение

Лечение атеросклероза БЦА может быть консервативным или хирургическим. Задача врача:

  • Привести в норму кровообращение.
  • Убрать или уменьшить симптоматику.
  • Предотвратить прогрессирование заболевания.

Консервативное лечение

Терапия заключается в приеме витаминов и медикаментозных препаратов, нормализующих кровяное давление, снижающих уровень холестерина в крови, укрепляющих сосуды, разжижающих кровь. Основные лекарства при атеросклерозе:

  • Аспирин. Снимает воспаление, разжижает кровь и предотвращает образование тромбов. Нормализует кровообращение в головном мозге и служит профилактикой инсультов. Назначают для постоянного приема с небольшими перерывами.
  • Статины. Снижают уровень холестерина в крови, снимают воспаление, способствуют разжижению крови, расширяют сосуды.
  • Сосудорасширяющие. Расширяют просвет артерий, снимают спазм. Принимаются курсами.

Кроме этого, больному рекомендуют придерживаться определенной диеты, изменить образ жизни, заниматься лечебной физкультурой, избегать стрессов или учиться с ними справляться, а также постоянно контролировать содержание в крови холестерина, следить за артериальным давлением и поддерживать его в норме.

В рационе должны присутствовать следующие продукты:

  • Нежирное мясо (курица, телятина, индейка).
  • Зелень.
  • Овощи и фрукты.
  • Морепродукты.
  • Нежирные молочные продукты.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение показано, если высок риск развития инсульта. Практикуют несколько видов хирургического лечения:

  • Открытое – удаление пораженного участка с его сшиванием или протезированием. Операция переносится довольно тяжело, может иметь осложнения.
  • Эндоваскулярное – введение стента в просвет сосуда. Во время этой операции участок сосуда не удаляется. Бляшка разрушается с помощью специального баллона и просвет сосуда освобождается. Стентирование – современный малотравматичный и эффективный способ, но имеет высокую стоимость.
  • Эндартерэктомия – открытая операция, при которой закупоренный участок не удаляют, а делают разрез в сосуде, извлекают бляшку и восстанавливают целостность стенки.

Операция при атеросклерозе сонной артерии

Народные методы

Народные средства могут применяться в качестве дополнения к основному лечению и только при согласовании с лечащим врачом. С помощью настоек и отваров из лекарственных трав можно снизить артериальное давление и уровень холестерина в крови.

Профилактика

Основа профилактики атеросклероза БЦА – это здоровый образ жизни:

  • правильное питание;
  • умеренные физические нагрузки, помогающие держать артерии в тонусе;
  • отказ от употребления спиртных напитков и курения.

Заключение

При поражении бранхиоцефальных артерий требуется обязательное лечение. Патологии БЦА могут привести к тяжелым последствиям, инвалидности и смерти, поскольку эти сосуды снабжают кровью головной мозг. Их коварство заключается в том, что на ранних этапах развития нет выраженной симптоматики.

Источник: serdec.ru

Этиология

Почти 90% окклюзионных поражений брахиоцефальных артерий обусловлены атеросклерозом и только 10-12% — неспецифическим аортоартериитом, экстравазальной компрессией, патологической извитостью сонных или позвоночных артерий и фиброзно-мышечной дисплазией. Эти заболевания приводят к ишемическим поражениям головного мозга, глаз и верхних конечностей. Более часто поражаются магистральные артерии головы, поэтому речь пойдет в основном об этом.

Превалирует «эмболическая» теория патогенеза острых нарушений мозгового кровообращения, согласно которой атеросклеротическая бляшка, способствуя пристеночному тромбозу, с одной стороны, приводит к артериальным эмболиям, а с другой, по мнению А. Императо (A. Imperato, 1979 г.), — наличие бляшки может сопровождаться субинтимальной геморрагией в нее, что вызывает флотацию и эмболию элементами бляшки. Гемодинамический механизм также играет определенную роль в нарушении мозгового кровообращения, но менее существенную, чем тромбоэмболический.


Согласно классификации ВОЗ (1973 г.), выделяются три клинические формы ишемического поражения мозга:

1. Транзиторная ишемическая атака.

2. Прогрессирующий ишемический инсульт.

3. Завершенный (полный) ишемический инсульт.

А.В. Покровский выделил пять видов нарушений мозгового кровообращения:

1. Бессимптомные окклюзии.

2. Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

3. Ишемический инсульт (малый инсульт, завершившийся инсульт, инсульт в развитии).

4. Последствия ишемического инсульта.

5. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия).

Частота поражений ветвей дуги аорты, по данным А.В. Покровского (1985 г.), представлена следующим образом: поражение бифуркации сонной артерии встречается в 40%, подключичной — в 27%, позвоночных — в 1% и брахиоцефального ствола — в 14% случаев.

Имеются данные (Brecher, 1978 г.) о том, что 67% мозгового кровотока обеспечивается каротидным бассейном, поэтому стенозирующее поражение этой системы чаще проявляется клинически. По данным А.Н. Колтовера (1975 г.), у 75 % больных инфаркты мозга встречаются в бассейне средней мозговой артерии и лишь у 20% — в вертебробазилярной системе.

Артериальная недостаточность мозга выражается в диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга кровью. Для нормальной функции головного мозга необходимо, чтобы интенсивность мозгового кровотока была не менее 55 мл/100 г/мин, т.е. не менее 55 мл крови на 100 г мозгового вещества в 1 мин. Сужение просвета артерий приводит к нарушению мозгового кровообращения. При стенозировании на 70-80% просвета сосуда возникает состояние неустойчивого турбулентного кровотока, уменьшается и объемный кровоток. В постстенотических участках сосуда наблюдается резкое замедление кровотока, приводящее к агрегации форменных элементов крови и формированию микротромбов. В атеросклеротической бляшке возникают кровоизлияния и распад, способствующие тромбоэмболии.

Возможность предотвращения ишемии или уменьшения зоны инфаркта мозга обусловлена также уровнем развития и эффективностью коллатерального кровообращения (Е.В. Шмидт, 1975 г.). Наиболее функциональным является уровень основания мозга, т.е. виллизиев круг. При поражении магистральных артерий мозга коллатеральный кровоток «включается» в интервале от нескольких секунд (Bergletter, 1967 г.) до нескольких часов (Fields et al., 1965 г.) или суток и даже месяцев (Denny-Brown, 1960 г.) после острой окклюзии внутренней сонной артерии.

Клиника

На первый план выступает симптоматика ишемии головного мозга, которая зависит от локализации поражения в брахиоцефальных сосудах. Выделяют два типа поражений: проксимальный и дистальный. При проксимальном типе патологический процесс локализуется в плечеголовном стволе, общих сонных и подключичных артериях. Сосудистая мозговая недостаточность сочетается с ишемией верхних конечностей. При дистальном типе поражаются преимущественно бифуркация сонных, устье внутренней сонной и позвоночной артерий. Дистальный тип поражения наблюдается значительно чаще, чем проксимальный, и встречается у 84% больных.

Клинические симптомы: жалобы на головные боли различной локализации, системные или магистральные головокружения, иногда с тошнотой и рвотой; приступы потери сознания (синкопы); внезапное падение артериального давления; преходящие двигательные и речевые нарушения; расстройства чувствительности; зрительные нарушения (от выпадения полей зрения до мерцающих скотом, фотопсий); онемение и похолодание рук, утомляемость, слабость и боли в руках после небольшой физической нагрузки.

Выделяют несколько стадий развития хронической мозговой недостаточности: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Стадия начальных проявлений, или компенсации, развивается в виде очаговых невротических нарушений. К стадии субкомпенсации следует отнести транзиторные ишемические атаки (ТИА) с быстро проходящей (до 24 ч) очаговой или общемозговой симптоматикой. В вертебробазилярном бассейне ТИА встречаются в 3 раза чаще, чем в каротидном. Клиническая картина вертебробазилярной недостаточности выражается в головных болях, снижении интеллекта, головокружениях, звоне в ушах, приступах потери сознания, диплопии, нарушениях статики и походки, появлении «пелены» или «сетки» перед глазами. Реже развивается преходящая глухота, амавроз, тотальная амнезия. При ТИА, по данным компьютерной томографии (КТ), выявляются мелкие очаги деструкции мозговой ткани, идентичные таковым при «малых инсультах», поэтому граница между ТИА и «малым инсультом» чисто временная (24 ч и 14 дней). Для выявления мелких ишемических очагов, которые наблюдаются при вертебробазилярной недостаточности, большими диагностическими возможностями обладает магнитно-резонансная томография (МРТ).

Ишемия каротидного бассейна в 60% случаев проявляется онемением и парестезиями конечностей, преходящей афазией, преходящей слепотой одного глаза, односторонним синдромом Горнера. Окклюзия центральной артерии сетчатки у больных с поражением сонной артерии наблюдается в 32-65% случаев. Ишемические инсульты при поражении каротидного бассейна наблюдаются в 8 раз чаще, чем в вертебробазилярном бассейне.

В стадии декомпенсации развивается выраженная энцефалопатия с преобладанием психических нарушений и минимальной неврологической симптоматикой или с «массивной» пирамидной и экстрапирамидной недостаточностью при минимально измененной психике. Стадия декомпенсации с развитием ишемического инсульта также протекает различно. Течение может быть острое, подострое и псевдотуморозное.

При окклюзиях наружных сонных артерий больных беспокоят лицевые боли, онемение и парестезии кожи лица, определяются гипотрофия мышц половины лица и западение глазного яблока на стороне поражения сосуда. Больные нередко игнорируют свои жалобы, а многие симптомы не дооцениваются не только больными, но и врачами.

При бессимптомных окклюзиях (9% больных) отсутствуют жалобы и нет клиники манифестации окклюзии. Определяется ослабление пульсации сосуда, наличие систолического шума над ним, снижение АД на одной из верхних конечностей.

Диагностика

Предварительный диагноз сосудистого поражения может быть поставлен при определении пульсации артерий, выслушивании систолического шума над стенозированными участками и ассиметрии АД на конечностях. О перечисленных симптомах должны знать невропатологи, терапевты, отоларингологи, окулисты и, конечно, хирурги. На уровне поликлинического звена могут быть произведены ультразвуковое исследование сосудов, КТ, МРТ, соответствующие исследования для решения вопроса о возможном хирургическом лечении, и пациент должен быть направлен в специализированное учреждение для оказания адекватной медицинской помощи.

КТ и МРТ являются чрезвычайно важными методами оценки морфологического состояния паренхимы мозга при поражении бассейна сонных артерий, так как позволяют выявить характер клинически проявляющихся повреждений или причину асимптомного образования инфаркта мозга. Локализация и форма образования инфаркта мозга могут помочь определить генез заболевания (тромбоэмболический или гемодинамический). В острой фазе образования инфаркта обычно выполняется нативная КТ или с контрастированием. Зоны пониженной плотности, которые соответствуют образованию инфаркта в первые 48 ч после проявления болезни, и мелкие ишемические очаги при КТ не обнаруживаются. В данной ситуации наиболее оптимальным методом диагностики считается МРТ (Ю.В. Немытин, Г.И. Антонов, Г.Е. Митрошин, Э.Р. Миклашевич, И.Ш. Карабаев, 2003 г.). При поражении вертебробазилярного бассейна, как уже было сказано выше, МРТ является методом выбора.

Ультразвуковые методы исследования наиболее ценные в диагностике окклюзионных поражений брахиоцефальных сосудов. Пионером ультразвукового метода можно назвать японского ученого С. Сатомура (S. Satomura), который в 1975 г. впервые применил в медицине физический эффект Допплера, открытый в 1842 г. Прибор, названный автором «сонограф», в последующем подвергся значительному техническому усовершенствованию. Диагностические возможности ультразвуковой допплерографии ограничены. Данная методика дает информацию о направлении и скорости потока крови, а при использовании компрессионных проб позволяет обнаружить источники коллатерального кровообращения и дифференцировать различные формы позвоночно-подключичного обкрадывания (полный, переходный, латентный). При стенотических поражениях артерий выявляются только гемодинамически значимые, т.е. при сужении более 60%. Райнертсон и Барнес показали, что для определения стеноза артерий менее 50% ее просвета необходимо исследовать весь спектр допплеровских частот. При этом наибольшее диагностическое значение имеют пиковая систолическая частота, конечно-диастолическая частота, спектральное расширение и индекс пульсации. При нормальном ламинарном потоке контур импульса правильный, а полоса частот вдоль контура узкая. Под пиком систолы отмечается чистое «артериальное окно», открытое до изолинии. Наиболее надежным критерием наличия стеноза более 40% является отношение величины максимальной систолической частоты к средней частоте, что является своеобразным отображением индекса Гослинга (Gosling).

Из множества современных систем изображения выделяют две:

1. Метод ультразвуковой томографии, который основан на анализе эхо-сигнала, отраженного от различных по плотности структур (D.Howri, 1957 г.).

2. Метод ультразвуковой (УЗ) допплеровской ангиографии (Hokkonson, 1971 г.). В основе метода лежит принцип стробирования на экране дисплея точек, в которых зарегистрирован допплеровский сдвиг частот. Сканируя датчиком в проекции сосуда, можно получить изображение потока в нем, а используя импульсные допплеровские детекторы (P. Fish, 1972 г.), помимо получения изображения потока, можно рассчитать значение скорости и внутренний диаметр сосуда.

В 1976 г. Келлер (Н. Keller) сообщил о возможности определения объемного кровотока с графическим отображением профиля скорости в сонных артериях при использовании 14-канальной импульсной системы.

Вершиной разработки импульсных ультразвуковых ангиографических систем является создание системы Mavis (Mobile Arterior Vein Imaging Sistem), в которой удалось совместить возможности визуализации артериального или венозного кровотока, определение диаметра сосуда, рассчет линейной и объемной скорости в различные фазы сердечного цикла. Система Mavis с разрешающей способностью по направлению и стробированием по времени состоит из 30 каналов излучения, работающих с частотой 5,4 МГц. С помощью данной системы можно получить три ортогональные проекции изображения: переднезаднюю, поперечную и латеральную. Система, несмотря на высокую информативность, не нашла широкого клинического применения. Это обусловлено высокой трудоемкостью (исследование занимает до 3 ч), и поэтому в большинстве случаев используются дуплексные сканеры, которые представляют собой сочетание эхо-томографии и импульсной допплерографии.

В 1983 г. (Н. Rqili) впервые появилась возможность с помощью дуплексного сканера описать строение атеросклеротических бляшек. Их подразделяли на эхогомогенные и эхогетеро генные. Эхогомогенность обусловливалась фиброзным строением бляшки, а эхо-гетерогенность — наличием кровоизлияний и отложения солей кальция в атерому.

Лосби (Losby, 1982 г.) описал подвижность некоторых атеросклеротических бляшек в различные фазы сердечного цикла. При изменениях артериального давления происходит изменение напряжений, вызывающих деформацию внутри бляшек. Подобные деформации могут вызвать разрыв vasa vasorum, что приводит к кровоизлияниям в бляшку. По мнению Е. Бернштейна (Е. Bernstein, 1985 г.), кровоизлияния в бляшку, с одной стороны, приводят к ее утолщению и увеличению степени стеноза, а с другой — провоцируют некроз в области гематомы, в результате чего получается «изъязвленная бляшка», которая является источником артериальной эмболизации, приводящей к транзиторной ишемической атаке.

Для определения характера поражения сосудистого бассейна заинтересованного региона, показаний и возможных противопоказаний к операции основным методом диагностики остается ангиография. Современные дигитальные методы позволяют провести исчерпывающее исследование сосудистых поражений, используя минимальное количество контраста. Методика ангиографического исследования была изложена в соответствующей главе.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

Источник: medbe.ru

Виллизиев круг мозгового кровотока

Брахиоцефальный ствол — это часть разветвления аорты, которая является крупной магистральной артерией в системе кровотока.

Ответвления брахиоцефального ствола снабжают кровью правую часть плечевого отдела крупных сосудов:

  • Правосторонний подключичный сосуд;
  • Сонная артерия с правой стороны;
  • Правосторонний позвоночный сосуд.

Виллизиев круг, или Виллизиевое кольцо — это круг мозгового кровотока, по которому равномерно идет распределение крови по мозговым сосудам.

Если произошел сбой в одной из магистралей, снабжающих кровью головной мозг, тогда виллизиев круг перенаправляет движение кровотока и перенастраивает всё Виллизиевое кольцо.

Если Виллизиев круг постоянно перегружен по причине нарушения кровотока в магистральных сосудах, тогда существует риск возникновения геморрагического инсульта.

Виллизиев круг
Виллизиев круг

Атеросклероз брахиоцефальных магистральных артерий

Чаще всего нарушение кровотока в брахиоцефальных магистральных артериях происходит по причине развития атеросклероза. Это патология, которая развивается в преклонном возрасте и нарушает функциональность головного мозга.

Атеросклеротические изменения в брахиоцефальных магистральных артериях начинают развиваться после 40 лет. Женский организм и система кровотока защищена половыми гормонами до периода менопаузы, поэтому развитие атеросклероза начинает проявляться в более позднем возрасте.

Мужчины поражаются атеросклерозом ближе к 45 — 50 годам.

Очень важно обращать внимание на развитие брахиоцефальных магистральных артерий, по причине того, что они являются магистральным руслом снабжения кровью клеток головного мозга.

При развитии атеросклероза магистрального русла, может развить в головном мозге патологию деменция и привести к инсульту. Достаточно часто кровоизлияние в мозге заканчивается смертью больного человека.

Все магистрали, снабжающий кровью мозговые артерии, берут начало от аорты, поэтому атеросклероз аорты, также может существенно нарушить подачу крови в магистрали, а брахиоцефальный ствол недодать необходимое количество крови в артерии головного мозга и перегрузить Виллизиев круг.

Брахиоцефальный ствол
Атеросклеротические отложения в брахиоцефальных артериях

Факторы риска

Факторы риска, что влияют на развитие атеросклероза брахиоцефальных сосудов, относятся к устранимым причинам патологии и неустранимым причинам, когда нет возможности человеку это исправить.

К факторам, которые не зависят от жизненного образа проживания:

  • Возраст больного. Риск возникновения атеросклероза зависит от возраста пациента. После 40 лет организм накапливает холестерин и развивается атеросклероз;
  • Половой признак — мужской организм больше расположен к накапливанию холестерина и развитию атеросклероза, чем организм женщины. Женщины до менопаузы, защищены выработкой половых гормонов, от накопления липопротеинов в организме;
  • Генетическая предрасположенность к накапливанию холестерина.

Патологии провоцирующие развитие

  • Гипертоническая болезнь. Гипертоническая болезнь и атеросклероз могут протекать параллельно;
  • Заболевание дислипидермия. Данная патология — это нарушение в липидном обмене. При патологии происходит дисбаланс между липопротеидами высокой плотности, липидами низкой плотности, а также уровень содержания в составе крови триглицеридов;
  • Ожирение. Если начать своевременную борьбу с лишним весом, тогда можно откорректировать липидный баланс;
  • Сахарный диабет. При повышенном уровне глюкозы, риск развития атеросклероза увеличивается в несколько раз. При гипергликемии нарушается метаболизм в организме и обмен липидами приводит к возникновению атеросклероза;
  • Врождённые аномалии ответвления аорты, а также аномалии разветвления брахиоцефального ствола.
Брахиоцефальный ствол
Стеноз сонной артерии

Способ жизни

Причины развития атеросклероза магистральных артерий головы.

Это факторы риска, которые устранимы, и чем раньше человек сможет изменить свой стиль жизни, тем меньше рисков развития инсульта клеток головного мозга:

  • Никотиновая зависимость — приводит к нарушению целостности и эластичности сосудистых оболочек, что становится причиной накопления в участках повреждения атеросклеротических отложений. Это приводит к гипертонии и атеросклерозу, а также увеличивается риск развития патологий сердечного органа;
  • Алкогольная зависимость — фактор, нарушающий эластичность оболочек сосудов разного диаметра, но наиболее от алкоголизма страдают сосуды периферии, мозговые сосуды, а также отделы коронарных артерий. Развивается коронарослероз;
  • Неправильное питание. При длительном употреблении животных жиров, которые в большом количестве находятся в мясе красных сортов (свинина, баранина), а также в молочных продуктах высокой жирности (сметана, сыр твёрдый и плавленый), нарушается липидный обмен, что провоцирует атеросклероз, ожирение организма, и развития сахарного диабета;
  • Гиподинамия. Гиподинамия нарушает в организме метаболизм и провоцирует накапливание избыточного веса, которые приводят к ожирению, что может стать причиной атеросклероза.
Брахиоцефальный ствол
Гиподинамия нарушает в организме метаболизм и провоцирует накапливание избыточного веса

Течение патологии

Атеросклероз брахиоцефального ставила на экстракраниальном плане, может длительное время протекать практически бессимптомно, потому что БРА имеют большой диаметр просвета, который на начальном этапе поражения атеросклерозом не нарушает кровоток.

Признаки течения патологии начинают на более поздних стадиях прогрессирования атеросклероза.

Гемодинамической этиологией повреждения магистральных БЦА, является большое давление крови в кровотоке данных артерий, а также множественное разветвление сосудов, некоторые из которых происходят под прямым, или же острым углом.

Это и может стать причиной накопления в этих ответвлениях липопротеидов низкой молекулярной плотности, формирующих атеросклеротическую бляшку.

На экстракраниальном уровне, участок, где образовывается атеросклеротическое отложение, может быть:

  • Общая сонная артерия и ее ответвления — внутренний и наружный сосуды;
  • Брахиоцефальный столб;
  • Позвоночный магистральный сосуд;
  • Базилярная артерия.

Атеросклеротические изменения внечерепных отделов БЦА, несет опасность в том, что клетки головного мозга не получают необходимое количество питания, по причине нарушения кровотока брахиоцефальной магистрали.

Также существует опасность развития тромбоэмболии внечерепного отдела магистрали.

Развитие патологии внечерепных участков довольно часто диагностируются у людей преклонного возраста, которые часто сочетаются с атеросклерозом внутричерепных артерий, что повышает риски кровоизлияния и смертности.

Гемодинамически незначимые отложения не приводят к выраженной симптоматике и развиваются компенсировано, что дает право человеку думать, что он здоров.

Если существует аномалия Виллизиева круга, и он не замкнут, тогда атеросклеротический процесс может протекать в тяжелой степени и привести за короткое время к осложнениям в головном мозге.

Строение БЦА и питающихся от них артерий мозга
Строение БЦА и питающихся от них артерий мозга

Виды атеросклероза брахиоцефальных артерий

Выделяется два вида атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий.

Вид патологии зависит от размера поражения сосуда:

  • Нестенозирующий тип атеросклероза БЦА;
  • Атеросклеротическое стенозирующее поражение БЦС.

Если холестериновое отложение имеет тип пятна, которое увеличивается вдоль сосудистой оболочки, не выпирая внутрь, тогда кровоток в системе ухудшается, но существует малая вероятность полного перекрывания брахиоцефальной артерии.

Этот тип развития атеросклероза протекает без стенозирования магистрального сосуда.

При недостаточном поступлении крови в мозговые артерии, виллизиев круг может приспособиться к такому кровотоку и направить кровь к клеткам головного мозга, через дополнительные обходные пути. Клетки мозга получат необходимое для функционирования питание.

При тяжелом развитии атеросклероза без стенозирования в брахиоцефальных артериях, атеросклеротическое пятно может занять большую часть просвета и привести к закупориванию артерии.

Стенозирующий тип атеросклероза БЦА — это тяжелая патология, при котором процесс нарастания внутрь просвета протекает достаточно быстро, что может в короткий срок привести к стеноокклюзирующему поражению брахиоцефальной магистрали.

Стенозирующий тип склероза вызывает осложнения в системе кровотока, которые угрожают жизни больного.

Стенозирующий атеросклероз БЦА может быстро прогрессировать, а тотальная закупорка сосуда — очень опасное явление, при котором речь может идти уже не о выздоровлении, а о спасении жизни пациента.

При развитии склероза брахиоцефальных артерий важную роль играет тип развития атеросклеротического поражения и степень сосудистого сужения магистралей.

Брахиоцефальный ствол
Стенозирующий и нестенозирующий атеросклероз

Симптомы

При поражении склерозом БЦА существует два типа симптоматики:

  • Гипоксия клеток головного мозга, что имеет хроническую форму;
  • Внезапная окклюзия сосуда с полным прекращением движения крови, при которой начинается развиваться очаг некротического поражения.

Признаки развития гипоксии мозговых клеток:

  • Кружение в голове разной интенсивности;
  • Болезненность головы в разных участках и с различной интенсивностью;
  • Не чёткость зрения, туманность;
  • Мелькание мушек перед глазами;
  • Постоянная усталость организма и очень быстрая утомляемость;
  • Нарушение сна — бессонница;
  • Потемнения в глазах и состояние обморока;
  • Временная потеря сознания;
  • Дезориентация в пространстве и во времени;
  • Ухудшение памяти;
  • Снижение интеллектуальных способностей и мышления — развивается деменция;
  • Невозможность сконцентрироваться;
  • Психические и эмоциональные отклонения, перевозбуждение;
  • Изменения в поведении.

Симптоматика развития атеросклероза начинается с кружения головы и с ее болезненности.

В процессе прогрессирования заболевания, пациенту уже не помогают обезболивающие препараты, и болезненность в голове не проходит, может измениться только интенсивность боли.

Брахиоцефальный ствол
Самостоятельно справиться с симптоматикой данной патологии, больной уже не может справиться.

Симптомы стенозирующего типа атеросклероза брахиоцефальных сосудов

Признаки стенозирующего атеросклероза, такие же, как и при патологии без стенозирования, но только они ярче выражены и процесс прогрессирования патологии, также отражается и на симптоматике.

При тяжелой степени развития стенозирующего склероза брахиоцефальных артерий, больной часто ощущает онемение конечностей, а также начинают проявляться признаки ишемии головного мозга — инсульта:

  • Проявляются парезы;
  • Паралич частей тела;
  • Пропадает чувствительность;
  • Нарушается работа речевого аппарата;
  • Пропадает слух;
  • Сильно снижается зрение;
  • Нарушается функциональность органов малого таза;
  • Коматозное состояние.

При развитии склероза брахиоцефальных артерий со стенозированием у человека начинает прогрессировать деменция и больной начинает плохо контролировать свои эмоции и свое поведение.

Наступает дезориентация в пространстве и сильное ухудшение памяти, когда пациент, выйдя из дому, не может туда вернуться по простой причине — он не помнит, где живет. За такими больными нужен постоянный уход.

Брахиоцефальный ствол

Также необходим уход и реабилитация больному после инсульта, который спровоцировал склероз брахиоцефального сосуда. 

Если развивается инсульт базилярной артерии, или же мозговой артерии сзади мозговых клеток, тогда очень тяжелое течение патологии, по причине невозможности перенаправить поток крови виллизиеву кругу.

Довольно часто такой инсульт приводит к смерти.

Диагностика

Для того чтобы установить диагноз при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артериях, необходимо обратиться к доктору-неврологу.

Доктор осмотрит больного, проведет сбор анамнеза и на основании симптоматики, поставит предварительный диагноз и направит на обследование патологий со схожей симптоматикой, и которые могут быть причиной атеросклероза:

  • Пройти обследование на болезни состава крои и исследовать систему гемостаза;
  • Проверить сосудистую систему на возможные патологии;
  • Пройти диагностику сердечного органа;
  • Проверить сосуды на их сдавливание позвоночными отделами;
  • Проверить уровень глюкозы и пройти диагностику на сахарный диабет;
  • Исследовать индекс АД и патологию гипертония.

Если эти диагнозы не подтвердились, или же подтвердились частично, при подозрении на атеросклероз, необходимо пойти инструментальную диагностику.

Существует несколько видов диагностирования атеросклероза:

  • Магнитно-резонансная ангиография брахиоцефальных сосудов. Данная диагностика позволяет сканировать сосуды головного мозга, а также магистральные артерии, обеспечивающие кровоток в мозг. При помощи введённого контрастного вещества, определяется локализация склероза и масштаб поражения сосудов. При помощи МРТ точно определяется участок холестеринового образования. При помощи МРТ определяется сила кровотока в одном сосуде;
  • Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов;
  • Триплексное сканирование магистралей мозгового кровоснабжения.
Брахиоцефальный ствол
Магнитно-резонансная ангиография

Триплексное сканирование

Методом триплексного сканирования при атеросклерозе можно выявить поражения во всех ответвлениях брахиоцефальной магистрали.

Сканирование дает полную картину о сосудах:

  • Наличие в магистрали тромбов;
  • Присутствие в артерии атеросклеротических бляшек;
  • Наличие отслоения в интиме сосудистой оболочки;
  • Стеноз артерии;
  • Расширения артериальной оболочки;
  • Проходимость потока крови в просвете;
  • Определение окклюзии;
  • Сосудистые деформации — изгиб оболочки, петля, или же извитость;
  • Определение размера артериального просвета, его изменения и деформирования;
  • Эластичность артериальной оболочки и ее подвижность;
  • Эхо графические изображения изменений сосудистой оболочки и ее стенок;
  • Изображение формы внутренней стороны оболочки и ее внешней поверхности;
  • Определение риска разрыва артерии;
  • Диагностирование аневризмы брахиоцефальных магистральных артерий.
Брахиоцефальный ствол
Диагностирование аневризмы брахиоцефальных магистральных артерий

Результат данной диагностики включает следующие расшифровки:

  • Спектр по методу Доплера;
  • Картограмма потока крови (цветная), которая дает информацию о каждом сосуде базилярного бассейна.

Медикаментозное лечение

Для лечения атеросклеротических наслоений на брахиоцефальных артериях, применяются препараты различных фармакологических групп:

  • Медикаментозные препараты группы статинов. Лечебные свойства данной группы препаратов, это влияние на клетки печени для снижения выработки организмом холестерина. От приёма статинов, снижается индекс в крови холестерина, что снижает риски прогрессирования атеросклероза в системе кровотока и в брахиоцефальных сосудах. Применяются препараты — Аторвастатин, средство Розувастатин, таблетки Симвастатин;
  • Лечение брахиоцефальных артерий от атеросклеротического накопления проводится фибратами. Фармакологические свойства фибратов в том, чтобы активировать ферменты, которые усиливают утилизацию молекул холестерина, а также активируют рецепторы редуктазы для уничтожения низкоплотного холестерина, но уровень высокоплотного холестерина повышается, что способствует чистке артерий;
  • Препараты группы антиагреганты, или группы антикоагулянтов. Предотвращают тромбирование брахиоцефальных магистралей. Назначают препарат Аспирин, лекарство Клопидогрель;
  • Также могут быть назначены препараты группы ноотропов. Препараты налаживают функциональность мозговых клеток. Наиболее применяемый препарат Пирацетам;
  • Сосудорасширяющие лекарственные средства помогают лечению атеросклероза брахиоцефальных магистралей. Назначают препарат Актовегин;
  • При лечении используются антидепрессанты, а также седативные препараты;
  • Не одно лечение патологий системы сосудов не должно происходить без приема антиоксидантов и витаминно-минеральных комплексов.
Брахиоцефальный ствол
Таблетки Ловастатина

Лечение оперативным методом

Для лечения окклюзирующей патологии атеросклероз экстракраниальных участков брахиоцефальной магистрали, применяются такие методики оперирования:

  • Эндартерэктомия. Открытая операция по удалению атеросклеротической бляшки. Чаще проводится на сонных магистралях кровотока;
  • Стентирование артерий. Малоинвазивный метод установки стенда. Применяется на всех отделах брахиоцефальных артерий;
  • Метод шунтирования. По данной методике строится обходной муть кровотока, минуя пораженный участок атеросклерозом.

Метод лечения подбирает доктор на основании диагностики.

Народные средства

Чтобы лечить атеросклероз народными средствами, обязательно нужна консультация доктора.

Лекарственные растения, которые имеют свойства снижать холестерин в организме, могут быть только дополнением к основному медикаментозному лечению, или же в профилактических мерах.

Хорошо снижают холестерин в кровотоке отвар плодов шиповника, а также листья люцерны.

Рецепты приготовления целебного зелья:

  • Шиповник можно заваривать как чай без добавления сахара и пить несколько раз в день;
  • Взять 200,0 грамм плодов шиповника, залить 500,0 миллилитров спирта, и поставить на 14 дней в темное место. Принимать по 20,0 капель на сахарный рафинад. Запивать водой нельзя. Если человеку запрещен сахар, тогда накапать настойку в ложку и выпить. Так можно готовить настойки с любых лесных ягод;
  • Листья люцерны измельчить и выдавить сок. Пить по 1 ложке трижды в день. Курс терапии 3 недели.

Также в лечении можно использовать чеснок, корень солодки, и другие целебные растения, которые могут от холестерина чистить сосуды.

Брахиоцефальный ствол
Отвар шиповника

Профилактика

Профилактические мероприятия атеросклероза брахиоцефальных магистралей направлены на то, чтобы предотвратить накопление кровотоком холестерина и помочь организму самостоятельно избавиться от его излишков:

  • Наладить питание. Не кушать маринованные, жареные и жирные продукты. Исключить из меню жирное мясо и жирные продукты молочного производства. Ввести в рацион большое количество овощей, ягод зелени и фруктов. Ежедневно употреблять каши из злаковых, или бобовых культур. Несколько раз в неделю, кушать морскую рыбу и мясо белых сортов;
  • Активный образ жизни и физические нагрузки. Адекватные нагрузки способны снизить до 5,0% накопленного холестерина, который выходит за пределы организма при улучшении метаболизма;
  • Отказ от никотина и алкоголя. Данные пагубные привычки сильно влияют на систему сосудов, и деформируют артериальные оболочки.

Прогноз на жизнь

Атеросклероз нарушения брахиоцефальных артерий, как без стенозирования, так и со стенозированием, очень опасная патология, которая приводит к смерти.

Единственный благоприятный прогноз может быть в случае своевременного хирургического вмешательства по удалению атеросклеротической бляшки, чтобы предотвратить инсульт.

Источник: holesterin.wiki


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.