Эндокардит леффлера


Большинство больных имели низкий уровень качества жизни, самые низкие соматическая и социальная составляющие были у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) высокого функционального класса (ФК). Самая низкая психологическая составляющая КЖ была у больных выраженным СВД по кардиальному типу, АГ II — III ст., ХСН III — IV ФК. Причем на уровень КЖ (всех ее составляющих) влияет степень выраженности тревожного синдрома. Чем выраженнее тревожный синдром, тем более неблагоприятно протекает заболевание (увеличиваются частота кризов, обострений, госпитализаций), тем больше замыкается порочный круг — развивается нозогения, усиливается тревожный синдром.

Для повышения эффективности лечения и профилактики психосоматических заболеваний помимо соматотропной терапии необходимо преодоление психологического барьера — выявленных тревожного и депрессивного синдромов:

• медикаментозная психофармакотерапия: противотревожные препараты мягкого действия — тофизопам, тенотен, атаракс; антидепрессанты — пароксетин, сертралин, тианептин, флувоксамин, танакан;


• поведенческая психотерапия, для чего необходима координация работы интерниста и психотерапевта

Клинический пример:

Больная Ш. находилась на лечении с диагнозом: Синдром вегетативной дистонии, артериальная гипертензия I степ., кризовое течение, кризы 1 порядка.

При поступлении предъявляла жалобы на ноющие, тянущие, жгучие боли в прекордиальной области при любом психоэмоциональном волнении, частое сердцебиение, головные боли, колебания систолического артериального давления (САД) в пределах 90—150 мм рт.ст.

Из анамнеза: считает себя больной с мая 2008 г., когда в связи с болезнью мужа у пациентки появились боли в грудной клетке, стали непостоянными цифры АД. Обратилась к врачу, был выставлен диагноз: ИБС, впервые возникшая стенокардия. Больная длительное время принимала нитраты, энап без четкого эффекта. Была госпитализирована в кардиологическое отделение. Наследственность не отягощена.

При осмотре: общее состояние удовлетворительное. Индекс массы тела (ИМТ) 28 кг/м2. В легких дыхание везикулярное. ЧСС — 72 в мин. АД — 130/80 мм рт.ст. Печень не увеличена, отеков нет.

Общие анализы крови и мочи без патологии.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 56—120 в мин., эпизоды синусовой тахикардии, нечастые наджелудочковые экстрасистолы.

На ЭхоКГ выявлен фиброз аорты, при ультразвуковом исследовании брюшной полости — липоматоз поджелудочной железы.


Проведено лечение: диазепам 5 мг х 2 р. в день, корвитол 2,5 мг х 1 р. в день, кавинтон 20 мг в/в ка-пельно.

Исход лечения: больная стала спокойнее, выраженность и частота сердцебиения значительно уменьшилась, АД стабилизировалось на уровне 120 — 110/80 — 70 мм рт.ст.

При выписке из стационара рекомендовано:

■ поддерживающая терапия: тенотен 1 т. х 3 р. в день, анаприлин 10 мг х 3 р. в день;

■ поведенческая психотерапия (курс лечения у психотерапевта)

Психосоматический подход позволяет осуществлять принцип Гиппократа: «Лечить не болезнь, а больного». Такой подход — здоровая реакция на деперсонализационную медицину, являющуюся результатом все более узкой специализации и технизации, глубоко изменяющих отношение «врач — больной». Гуманизация медицины и внедрение в широкую практику идей и методов медицинской психологии и психотерапии ориентирует врачей различного профиля на личностный подход к больному и человеку.

Л.Б. Содномова, Н.А. Шпак, Э.Б. Эрдынеева

РЕДКИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ — ПАРИЕТАЛЬНЫЙ ЭНДОКАРДИТ ЛЕФФЛЕРА (ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ЭНДОМИОКАРДИТ) В КАРДИОЛОГИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕНИИ РЕСПУБЛИКАНСКОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ БОЛЬНИЦЫ

Бурятский государственный университет (Улан-Удэ) Республиканская клиническая больница (Улан-Удэ)

Эозинофильный эндомиокардит Леффлера относится к группе идиопатических кардиомиопатий — рестриктивной кардиомиопатии, встречается в основном в регионе тропиков и субтропиков. Характеризуется диастолической дисфункцией желудочков сердца. Диагностика этой формы кардиомиопатии затруднена отсутствием кардиомегалии и многообразием клинических вариантов застойного симпто-


мокомплекса. На ранних этапах рестриктивной кардиомиопатии решающими факторами являются эозинофилия, признаки активного аутоиммунного воспаления.

Больная К., 44 лет, поступила в стационар с жалобами на общую слабость, повышение температуры до 37 — 38,2 °С, одышку при малейшей физической активности, кашель с отхождением слизистой мокроты, увеличение живота, отеки на ногах.

Анамнез заболевания. С 2004 г. периодически обращалась к врачу по поводу кашля, одышки, была консультирована пульмонологом республиканской клинической больницы (РКБ), выставлен диагноз хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). По лабораторным анализам фиксировалась периодически эозинофилия. Больная в полном объеме не обследовалась, периодически пользовалась беродуалом. С 2006 г. до начала 2009 г. у врачей практически не наблюдалась. Ухудшение состояния с первых чисел февраля 2009 г. — появились кашель, нарастающая одышка, субфебрилитет — 37 °С. Лечилась амбулаторно, стационарно в Кударинской ЦРБ с диагнозом пневмония. На фоне антибиотикотерапии положительной рентгенологической динамики не отмечалось, появились нарастающие отеки, сердцебиение, сохранялась температурная реакция, больная потеряла в весе 3-4 кг. В амбулаторной карте в общих анализах крови от февраля-марта 2009 г. отмечалась транзиторная эозинофилия 5 — 20 %. Госпитализирована для дообследования.


Анамнез жизни. Перенесла резекцию щитовидной железы в 2004 г., у эндокринолога в последнее время не наблюдалась. Аллергологический анамнез не отягощен. Наследственность не отягощена. Не курит.

Объективный осмотр: общее состояние тяжелое. Положение активное. Астеническая конституция пониженного питания — ИМТ 18,5. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Щитовидная железа увеличена до 2 ст. Кожные покровы бледные, сухие, на спине, груди кожная сыпь, покрытая корочками. Пастозность лица, умеренно выраженные отеки нижних конечностей до середины голеней.

Грудная клетка обычной формы, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. ЧДД 20 в мин. Перкуторно над легкими притупление звука ниже уровня VIII межреберья справа по лопаточной линии, слева — ниже уровня IX межреберья по лопаточной линии. Дыхание везикулярное ослабленное в нижнебоковых отделах с двух сторон. Сухие единичные рассеянные хрипы.

Визуально прекордиальная область не изменена. Верхушечный толчок не определяется. Левая граница сердца в V межреберье по среднеключичной линии, верхняя — на уровне III ребра, правая — у правого края грудины. Тахикардия с ЧСС 112 в минуту, ритм правильный, тоны приглушены. АД 100/70 мм рт. ст. Пульсация сосудов на периферии сохранена.

Язык чистый. Живот мягкий, несколько увеличен за счет асцита. Подкожная клетчатка живота отечна. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 2 см. Почки, селезенка не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Стул, диурез не нарушены.


По лабораторным анализам крови выявлялись анемия с Нв до 90 г/л, умеренный лейкоцитоз до 10,0 х 109/л, эозинофилия до 31 %, повышенное содержание тиреотропного гормона (ТТГ).

По ЭхоКГ: умеренная дилатация обоих предсердий, гипертрофия правого желудочка 0,6 см, митральная регургитация II степ., фракция выброса не снижена, СДЛА 43 мм рт. ст., по УЗС щитовидной железы: диффузное увеличение II степ., УЗИ брюшной полости — гепатомегалия, асцит, незначительный двусторонний гидроторакс.

Рентгенография грудной клетки: среднедолевая правосторонняя пневмония.

Консультирована эндокринологом, выставлен диагноз: Рецидивирующий зоб II степ. с гипотиреозом среднетяжелой степени; назначен мерказолил 50 мкг 1А т. х 1 р. в день.

С учетом клинической картины, данных обследования выставлен клинический диагноз: Эозинофильный эндомиокардит. Вторичная кардиомиопатия на фоне гипотиреоза средней степени тяжести. НК ПБ. Легочная гипертензия. Асцит. Двусторонний гидроторакс. Внебольничная правосторонняя среднедолевая пневмония. ХОБЛ, неполная ремиссия. ДН П — Ш. Рецидивирующий зоб II степ. с гипотиреозом среднетяжелой степени. Вторичная анемия I степ.

На фоне проводимой терапии: преднизолон 20 мг/сут., лазикс 40 мг в/в, престариум 2,5 мг х 1 р. в день, кораксан 5 мг х 2 р. в день, аспирин V т. х 1 р. в день, верошпирон 25 мг х 1 р. в день, сохранялся резистентный отечный синдром. На 11-е сутки появилась отрицательная динамика, усилилась выраженность бронхообструктивного синдрома, на фоне которого развилась фибрилляция желудочков, проводилась сердечно-легочная реанимация без эффекта, констатирована смерть больной.


Патологоанатомический диагноз

Основное заболевание: Эндокардит Леффлера: очаговая эозинофильная инфильтрация миокарда, эндокарда, коронарных артерий.

Осложнения: Очаговая бронхопневмония. Очаговый серозный гепатит.

Острый генерализованный ДВС-синдром с множественными полимикротромбозами в сосудах микроциркуляторного русла жизненно-важных внутренних органов с дистрофически-некротическими изменениями в гепатоцитах, кардиомиоцитах, надпочечниках, некронефрозом, отеком вещества головного мозга, отеком легких с внутриальвеолярными кровоизлияниями.

Тяжелая паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Асцит (200 мл). Спленомегалия (290 г).

Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты. Площадь поражения 30 %, 3 ст., 2 тип атерогенеза (по Автандилову). Диффузно-узловой токсический зоб.

Патологоанатомическое заключение

У женщины 44 лет, перенесшей в 2004 г. резекцию щитовидной железы по поводу зоба, основным заболеванием следует считать эндомиокардиальную (эозинофильную) болезнь. Больная была доставлена в РКБ, где после анализов выставлен диагноз: эндомиокардит эозинофильный (эозинофилы 5 — 31 %). На аутопсии выявлено умеренно гипертрофированное сердце (масса 380 г при возрастной норме 280 — 320 г), очаговая воспалительная инфильтрация с большой примесью эозинофилов в стенке левого желудочка, в стенке коронарных артерий, мелкие некрозы. Также данная инфильтрация выявлена в легких, печени, селезенке, толстой кишке. Смерть больной наступила на 11-е сутки госпитализации от легочносердечной недостаточности.


Заключение: эозинофильный эндомиокардит является редким заболеванием, приводящим к рестриктивному поражению миокарда и развитию клиники резистентной к лечению хронической сердечной недостаточности. В данной ситуации наиболее опасным осложнением являются фатальные нарушения ритма, такие, как фибрилляция желудочков, которая и послужила непосредственной причиной смерти пациентки.

Т.Е. Спасова, С.Ц. Доржиева, Н.Е. Александрова

ОЦЕНКА ФАКТОРОВ РИСКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ДИСПАНСЕРНЫХ БОЛЬНЫХ

Бурятский государственный университет (Улан-Удэ) МУЗ городская поликлиника № 1 (Улан-Удэ)

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) сегодня по праву считаются эпидемией, начавшейся в середине ХХ и продолжающейся в XXI веке. В течение последних десятилетий они являются ведущей причиной смерти населения индустриально развитых стран, в том числе и России, где от ССЗ ежегодно умирают около 1,2 млн. человек, что составляет 55 % в структуре общей смертности. Смертность от ССЗ в нашей стране в 2 — 4 раза выше, чем в странах Западной Европы, США, Канаде. Прослеживается весьма отчетливая тенденция к росту данного показателя, в то время как во многих экономически развитых странах отмечается его снижение. Указанное обстоятельство объясняется целым рядом факторов, связанных с изменением образа жизни: отказ от курения, здоровое питание, повышение физической активности. Кроме того, важную роль играют мероприятия, направленные на вторичную профилактику ССЗ [Европейские рекомендации…, 2008].


Подавляющее большинство ССЗ, лидирующих среди причин смерти, связаны с атеросклерозом. В основе их профилактики лежит концепция раннего выявления и устранения факторов риска (ФР). К основным и наиболее распространенным факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний относятся курение, дислипидемия и артериальная гипертензия (АГ). ФР продолжают оказывать негативное воздействие и при наличии ССЗ, способствуя его прогрессированию и ухудшая прогноз. Именно поэтому коррекция ФР у больных ССЗ должна быть главной составной частью тактики лечения [Мапаа G. et а!., 2007].

Целью исследования явилась оценка ФР и мероприятий по их профилактике у больных, состоящих на диспансерном учете с АГ.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена на базе городской поликлиники № 1 г. Улан-Удэ. Проанализировано 120 амбулаторных карт больных, состоящих на диспансерном учете по поводу АГ. Проведено распределение больных по полу, возрасту, степени АГ, количеству факторов риска, наличию поражения органов-мишеней, числу сердечно-сосудистых осложнений. Определена эффективность рекомендаций по профилактике ФР, достижению целевого уровня артериального давления.


РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ОБСУЖДЕНИЕ

В результате исследований установлено, что среди диспансерных больных, наблюдающихся по поводу АГ, преобладают женщины (76 %), средний возраст больных составил 54 ± 3,54 года, лица моложе 40 лет составили 13 % (15 человек), старше 70 лет — 18 % (22 человека).

Распределение больных по длительности АГ выглядело следующим образом: наибольшую группу составили больные с длительностью АГ от 5 до 10 лет — 56 человек (47 %), менее 10 лет — 38 человек (32 %) и более 10 лет — 26 человек (21 %). Средняя длительность АГ составила 8,4 ± 0,78 лет.

Подавляющее большинство больных имели АГ 3 степени — 74 % (88 человек), остальные 32 человека имели АГ 2 степени, лиц с АГ 1 степени не выявлено.

Наибольшее количество пациентов имели 4 степень риска — 95 человек (79 % от числа всех больных). Среди них имели сочетание таких ФР, как курение, отягощенная наследственность по ССЗ, ожирение,

Источник: cyberleninka.ru

Эндомиокардиальный тропический фиброз (эндокардит Леффлера) – развитие, причины, диагностика

Существует две формы гиперэозинофильного синдрома:

  • эндомиокардиальный фиброз;
  • эндокардит Леффлера.

Эндомиокардиальный фиброз известен также как болезнь Девиса, часто встречается в тропических регионах. Эндокардит Леффлера не имеет никакой географической предрасположенности.

Впервые заболевание было описано в 1936 году и получило название по фамилии ученого, сделавшего открытие. В описании заболевания упоминалась тенденция к фиброзу миокарда, клинические проявления тромбоэмболии и острая сердечная недостаточность.


Эндокардит Леффлера, или эндомиокардиальный тропический фиброз, относится к ограничительным кардиомиопатиям и определяется как заболевание сердечной мышцы, которое приводит к нарушению наполнения желудочков с сохранением нормального или уменьшением диастолического объема одного или обоих желудочков. Систолическая функция сердца и толщина стенки может оставаться нормальной, особенно на ранних стадиях заболевания.

Леффлера, это:

  • гиперэозинофильный синдром;
  • эозинофильный лейкоз;
  • карцинома;
  • лимфома;
  • реакция на медикаменты или укусы паразитов.

Заболевание развивается, проходя несколько стадий: некротический, тромбический и фиброзный этап развития.

Причины эндокардита Леффлера

В настоящее время большинство специалистов придерживаются мнения, что причиной эндокардита Леффлера является некий иммунологический процесс, протекающий в организме человека. В прошлом причинами данного заболевания называли плохое питание и наличие в организме глистных инвазий. Обширное поражение тканей паразитами и неправильное питание — норма жизни населения в тропических регионах, поэтому медики не исключали возможности развития эндокардита как реакции на токсические вещества, выделяемые паразитами. У детей эндомиокардиальный тропический фиброз нередко был связан с вирусом паротита.

Наиболее важным методом диагностики эозинофильной болезни сердца является анализ крови. Тревожным показателем является количество эозинофилов, превышающее показатель 1,5 ? 109/л. В некоторых мазках эозинофилы могут казаться нормальными внешне, однако имеют морфологические аномалии, такие как снижение общего числа и размера гранул. Примерно у половины пациентов с данным заболеванием развивается анемия. Визуальные исследования, например рентгенограмма или КТ, могут установить, есть ли у пациента плевральный выпот, фиброз тканей сердца.

Стадии и симптомы эндокардита Леффлера

Поскольку заболевание воздействует на многие органы, а не только на сердце, симптомы его могут быть весьма разнообразными. Однако наиболее часто пациенты жалуются на:

  • кардиомиопатию;
  • поражения кожи;
  • тромбоэмболию;
  • легочные заболевания;
  • невропатию;
  • гепатоспленомегалию (увеличение печени и селезенки).

Кроме того, при детальном кардиологическом обследовании становится очевидным уменьшение размеров желудочков сердца.

Симптомы эндокардита Леффлера различаются в зависимости от стадии заболевания. Всего их существует три: некротический, тромбический и фиброзный этап.

Некротический этап (ранняя стадия)

Симптомы:

  • лихорадка;
  • усиленное потоотделение;
  • боли в груди;
  • лимфаденопатия;
  • спленомегалия;
  • острый кардит;
  • анорексия, потеря веса;
  • кашель;
  • выделение легочного инфильтрата;
  • внешние поражения сетчатки;
  • регургитация сердечных клапанов;
  • бивентрикулярная недостаточность;
  • полиморфная желудочковая тахикардия.

Тромбический этап

Симптомы:

  • кровоизлияние в селезенку;
  • ишемия миокарда;
  • церебральные нарушения.

Фиброзный этап (поздняя стадия)

  • клапанная регургитация;
  • правосторонняя и левосторонняя сердечная недостаточность.

Основной особенностью эндомиокардиального фиброза является фиброз внутреннего слоя полости сердца (эндокарда). Это означает, что нормальный эндокард замещается плотной, отечной, неупругой тканью. Фиброзные поражения могут иметь толщину более 1 см.

Фиброз часто влияет на сердце, вызывая асимметрию. Этот процесс может касаться одного или нескольких участков сердца: верхнего желудочка, задней стенки левого желудочка, клапанов, волокнистых хорд, соединяющих клапаны и желудочки, а также трехстворчатого клапана.

Если преобладает фиброз левого желудочка, то кровоток с правой стороны сердца уменьшается, вызывая регургитацию. Этот процесс может привести к легочной венозной гипертензии и расширению левого желудочка. Общими симптомами для всех стадий являются такие состояния:

  • одышка;
  • аритмия;
  • отеки ног, лица;
  • увеличение печени и селезенки;
  • накопление жидкости в брюшной полости (асцит).

На фиброзном этапе могут присутствовать также петехиальные кровоизлияния и предвестники инсульта или даже наступает инсульт.

Источник: www.MedicInform.net

Клинический случай

Пациентка О., 39 лет (рост 161 см, вес 62 кг), в течение полугода наблюдалась у семейного врача с жалобами на одышку от легкой до умеренной, возникающую при физической нагрузке, выраженную метеочувствительность, слабость, эпизоды сердцебиения, перебои в работе сердца. Согласно записям в амбулаторной карте, уровень артериального давления (АД) варьировал от 80/50 до 110/80 мм рт. ст. На ЭКГ от V1 до V6 регистрировался низкий зубец R без какой-либо амплитудной динамики (рис. 1), очаговые нарушения внутрижелудочковой проводимости. Общий анализ крови (ОАК): Hb 121 г/л, эритроциты 4,4×1012/л, цветной показатель (ЦП) 0,8, лейкоциты 5,2×109/л, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 32 мм/ч. Общий анализ мочи — без особенностей.

Эндокардит леффлера

ЭхоКГ: конечно-диастолический размер ЛЖ (КДР) 52 мм, конечно-систолический размер ЛЖ (КСР) 37 мм, толщина задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ) и толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) по 11 мм, конечно-диастолический объем КДО ЛЖ — 130 мл, конечно-систолический объем (КСО) ЛЖ 58,1 мл, масса миокарда ЛЖ. (ММЛЖ) — 225 г, индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) — 129,1 г/см2, ударный объем ЛЖ — 71,4 мл, относительная толщина стенки (ОТС) ЛЖ — 0,42, фракция выброса (ФВ) — 55,1 %, размер левого предсердия (ЛП) — 44 мм, поперечный размер ПЖ — 33 мм, правого предсердия (ПП) — 34 мм. Заключение: гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), дилатация ЛП.

Холтеровское мониторирование ЭКГ: низковольтная ЭКГ, среднесуточная частота сердечных сокращений (ЧСС) — 103 уд./мин. Умеренная синусовая тахикардия (гиперсимпатикотония). Минимальная ЧСС — 67 уд./ мин., максимальная ЧСС –130 уд./мин. Ночное урежение ритма адекватное — циркадный индекс 1,27. Единичные желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы (ЭС). Очаговые нарушения внутрижелудочковой проводимости. Тахизависимые изменения процессов реполяризации по типу инвертации зубца Т при ЧСС более 110 уд./мин.

Суточное мониторирование АД: суточный профиль АД гипотонический — среднесуточное систолическое АД — 94 мм рт. ст. (макс. — 127, мин. — 77 мм рт. ст.), среднесуточное диастолическое АД — 58 мм рт. ст. (макс. — 85, мин. — 40 мм рт. ст.).

На основании жалоб и данных вышеперечисленных инструментальных исследований районным кардиологом 17.12.2012 выставлен диагноз: Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). Синусовая тахикардия. Желудочковая экстрасистолия. СН І ст.

Данный диагноз базировался на наличии одышки, тахикардии, очевидной гипертрофии ЛЖ у женщины с гипотоническим профилем АД при нормальном соотношении роста и веса (нормальный индекс массы тела). На этом этапе диагностики не выясненной осталась причина повышения СОЭ (лейкоцитарная формула не определена).

Лечение: бисопролол 2,5 мг/сут., ивабрадин 5 мг/сут.

С 17.12.2012, когда был впервые поставлен диагноз ГКМП, пациентка находилась под наблюдением семейного врача, была проконсультирована эндокринологом и гастроэнтерологом. В карточке появились диагнозы: Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз. Хронический гастрит. Гастродуоденальная рефлюксная болезнь.

27.02.2015 (через 2 года и 3 мес.) в связи со стойкой симптоматикой со стороны сердечно-сосудистой системы, частыми обращениями за помощью без эффекта от назначаемого лечения пациентка была направлена на консультацию к кардиологу в Винницкую областную клиническую больницу им. Н. И. Пирогова.

ЭхоКГ (вторая): КДР — 48 мм, КСР — 33 мм, ТЗСЛЖ — 15 мм, ТМЖП — по 13 мм, КДО — 107,5 мл, КСО — 44, 1 мл, ММЛЖ — 277,3 г, ИММЛЖ — 159,1 г/см2, ударный объем ЛЖ — 63,4 мл, ОТС — 0,58, ФВ — 57 %, ЛП — 49 мм, ПЖ — 34 мм, ПП — 34 мм. Заключение: выраженная ГЛЖ, дилатация ЛП, диастолическая дисфункция ЛЖ 3-го типа. В динамике за 2 года произошло уменьшение полости ЛЖ на фоне значительного прироста толщины его стенок, была диагностирована диастолическая дисфункция ЛЖ по рестриктивному типу, что свидетельствовало о повышении конечно-диастолического давления (КДД), увеличилась полость ЛП, ФВ ЛЖ оставалась в норме.

Диагноз остался прежним — ГКМП без обструкции выносящего тракта ЛЖ. Лечение: бисопролол 2,5 мг 2 раза в сутки, милдронат 5,0 внутривенно № 10, калия и магния аспарагинат 10 мл внутривенно № 10, мебикар 500 мг 2 раза в сутки.

18.03.2015 (через 3 недели) пациентка поступила в хирургическое отделение районной больницы с диагнозом «острый панкреатит». ОАК: Hb 101 г/л, эритроциты — 3,8×1012/л, ЦП — 0,8, лейкоциты — 14,8×1012/л, нейтрофилы сегментоядерные — 45 %, палочкоядерные — 10 %, эозинофилы — 17 %, моноциты — 12 %, лимфоциты — 15 %. СОЭ 48 мм/ч. Диагноз базировался на увеличении амилазы сыворотки до 200 ЕД/л (N 28-100).

Выполнено ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости с определением умеренной гепатоспленомегалии, небольшого количества жидкости в брюшной полости и умеренного гидроперикарда. Через неделю (24.03.2015) симптоматического лечения в хирургическом отделении в связи с резким усилением одышки пациентка переведена в кардиологическое отделение Винницкой областной клинической больницы им. Н. И. Пирогова, где после проведенного повторного обследования поставлен диагноз: Эозинофильный эндокардит Леффлера, острая фаза, атипичное течение с преимущественным поражением ПЖ. СН IIБ ст., ІІІ функционального класса (ФК). Гидроперикард. Синусовая тахикардия. Легочная гипертензия 2-й ст. Вторичный нефротический синдром. Анемия 1-й ст. Узловая фибромиома матки. Хронический гастродуоденит. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Реактивный панкреатит.

ОАК: лейкоциты — 12,4×109/л, нейтрофилы палочкоядерные — 7 %, сегментоядерные — 41 %, эозинофилы — 28 %, моноциты — 12 %, лимфоциты — 12 %, СОЭ — 39 мм/ч. СРБ — 31, 48 мм (при N 0-5 мм). Общий анализ мочи: удельный вес — 1024 г/л, реакция кислая, белок — 2,64 г/л, лейкоциты — 4–6 в п. зр. Суточная протеинурия — 1,92 г/ сут. АЛТ — 22,4 ед./л (N до 35). Остальные биохимические анализы в норме.

Ввиду полиорганного характера заболевания и его быстрого прогрессирования пациентка была обследована с целью выявления системных заболеваний. В контексте данного предположения были выполнены следующие анализы крови: титр антистрептолизина О (ТАСЛО) — 95,2 МЕ/л (N до 200), ревматоидный фактор — 7,5 МЕ/л (N 0-14), антинуклеарные антитела 2,3 U (позитивные при ≥1,1). Учитывая наличие высокой степени воспаления (СРБ, СОЭ) и жидкости в брюшной полости, были определены онкомаркеры: онкомаркеры яичников СА-125 — 16,7 МЕ/л (N 0-35), онкомаркер рака грудной железы СА-15 — 7,7 МЕ/л (N 0-31), раковый антиген поджелудочной железы СА-199 — 21,3 U/мл (N до 33), раковый эмбриональный антиген (РЭА) — 7,79 нг/мл (N 0-3).

Эндокардит леффлера

ЭхоКГ (третья) произведена через месяц после предыдущей одним и тем же доктором: в динамике на фоне ГЛЖ отмечено появление резко выраженной гипертрофии ПЖ — толщина стенок ПЖ заметно превышала толщину стенок ЛЖ и составила 15–18 мм (рис. 2), утолщение стенок ПЖ не однородное, захватывает как верхушку ПЖ, так и его срединные и базальные отделы, тромб, выстилающий верхушку ПЖ (рис. 3), сократимость стенок ЛЖ сохранена — ФВ ЛЖ 58 % (рис. 4), рестриктивный тип транстрикуспидального кровотока (рис. 5), ср. градиент на трехстворчатом клапане 48 мм рт. ст., умеренный гидроперикард с лоцирующейся жидкостью по всем стенкам сердца.

Эндокардит леффлера

УЗИ органов брюшной полости: эхопризнаки гепатоспленомегалии, диффузные изменения в поджелудочной железе, отек стенок желчного пузыря, выпот в обеих плевральных полостях (синусы).

Эндокардит леффлера

Лечение — метилпреднизолон 500 мг 2 раза в сутки 5 дней, далее преднизолон 30 мг/сут, иматиниб 100 мг по 4 табл./ сут (400 мг), ивабрадин 5 мг 2 раза в сутки, спиронолактон 100 мг/сут, торасемид 10 мг/сут, силденафил 25 мг 2 раза в сутки, надропарин 0,4 мл 2 раза в сутки внутримышечно, омепразол 40 мг/сут.

Эндокардит леффлера

Через 4 дня лечения состояние пациентки заметно улучшилось, основным признаком улучшения стало уменьшение одышки. Повторные ЭхоКГ очевидной динамики не выявили.

14.04.2015 пациентка была госпитализирована в Национальный научный центр «Институт кардиологии им. Н. Д. Стражеско» в отделение некоронарогенных заболеваний сердца и клинической ревматологии, где был выставлен (подтвержден и уточнен) диагноз: ГЭС. Эндокардит Леффлера с поражением ЛЖ и ПЖ. Массивные пристеночные тромботические наслоения в ПЖ. Апикальный тромб ЛЖ. Мелкие тромбы в ушках обоих предсердий. Синусовая тахикардия. Единичные желудочковые ЭС. Перикардит с небольшим количеством жидкости. СН IIА ст. со сниженной сократительной функцией ЛЖ ІІ ФК по NYHA. Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз. Токсокароз, висцеральная фаза.

ЭКГ, представленная на рисунке 6, демонстрирует нарастание низковольтности ЭКГ в динамике (в сравнении с ЭКГ от 2012 г., рис. 1).

Эндокардит леффлера

ЭхоКГ: Патологические изменения миокарда ПЖ с утолщением стенок до 18 мм. Диффузный гипокинез стенок ЛЖ с дискинезом верхушки — ФВ 44 %. В области верхушки ПЖ — наслоения между листками перикарда. Небольшое количество жидкости в полости перикарда — по ЗСЛЖ до 5 мм. Таким образом, в динамике на ЭхоКГ наблюдалось снижение сократительной функции ЛЖ на фоне его гипертрофии и, несмотря на проведенную высокодозовую терапию гормонами, не уменьшилась гипертрофия ПЖ.

Эндокардит леффлера

В ходе серии динамических МРТ с контрастированием (рис. 7–11) выявлены массивные пристеночные тромботические наслоения в ПЖ, апикальный тромб ЛЖ.

С учетом наличия и стойкости в динамике гиперэозинофилии у пациентки были взяты анализы крови для определения наличия антител IgG к гельминтам и выявлены хронический токсокароз и аскаридоз (табл. 1). Количественный анализ показал четырехкратное увеличение титра антител IgG к токсокаре (табл. 2), что было расценено как причина ГЭС. Трехкратное увеличение концентрации IgЕ в сыворотке крови косвенно подтвердило хроническую глистную инвазию (табл. 3).

Эндокардит леффлера

Лечение: альбендазол 400 мг 2 раза в сутки 2 недели с недельным интервалом, торасемид 5 мг/сут., спиронолактон 50 мг/сут., ивабрадин 10 мг/сут., периндоприл 5 мг/ сут., варфарин 3 мг/сут. под контролем международного нормализованного отношения, преднизолон 20 мг/сут., иматиниб 400 мг/сут.

Эндокардит леффлера

После выписки из стационара, когда впервые были назначены глюкокортикостероиды (ГКС), состояние пациентки оставалось без очевидного улучшения. На сегодняшний день масса тела пациентки увеличилась на 10 кг, отеков ног нет, одышка при незначительной физической нагрузке. Лечение остается тем же. Последний анализ крови выполнен 12.06.2015: Hb 90 г/л, эритроциты — 3,1×1012/л, лейкоциты — 9,8×109/л, нейтрофилы сегментоядерные — 55 %, палочкоядерные — 10 %, эозинофилы — 7 %, моноциты — 10 %, лимфоциты — 17 %. СОЭ — 28 мм/ч. Титр антител к токсокаре после двух курсов лечения альбендазолом — без существенных изменений.

Эндокардит леффлера

Обсуждение

Ключевыми моментами в диагностике данного, весьма редко встречающегося заболевания были прогрессирующая СН на фоне эхокардиографических признаков быстро прогрессирующей гипертрофии миокарда обоих желудочков и гиперэозинофилия. И хотя диагноз звучит как «эндокардит Леффлера», в клинически ярком дебюте заболевания при ЭхоКГ и даже МРТ отмечается в первую очередь патология миокарда — диффузное неравномерное или локальное (в области верхушки) утолщение миокарда желудочка или реже — обоих желудочков с их рестрикцией (выраженной диастолической дисфункцией). В дальнейшем наличие тромботических наслоений в полостях и поражение клапанного эндокарда (особенно хорд) дают более четкую картину именно эндокардита. То есть заболевание имеет определенную стадийность, что было описано в литературе и четко прослеживалось у нашей пациентки — сначала при наличии умеренной медленно прогрессирующей ХСН отмечалось появление ГЛЖ (вначале, скорее, эксцентрической — толщина стенок составляла 11 мм при ИМЛЖ 129 г/см2), далее в динамике наблюдалось утолщение стенок и уменьшение полости ЛЖ с нарастанием ИММЛЖ при сохраненной систолической функции. При этом в динамике увеличивались также предсердия, что подтверждало наличие рестриктивной гемодинамики. Именно наличие ГЛЖ у нормостенической пациентки с очевидной стойкой гипотонией послужило основанием для постановки диагноза ГКМП. Данная стадия заболевания длилась около 2 лет. Клинически значимая ситуация со стороны сердца развилась достаточно быстро, вероятно, на фоне возникшего эозинофильного миокардита (гипертрофии-инфильтрации) ПЖ с его выраженной диастолической дисфункцией и легочной гипертензией. Далее присоединились систолическая дисфункция ЛЖ и обильное пристеночное тромбообразование (некротический эндокардит). Эта фаза эндомиокардита совпала с системным поражением других органов — полисерозитом, анемией, гепатоспленомегалией, холециститом, панкреатитом, нефротическим синдромом, тиреоидитом. В литературе описано достаточное количество случаев, когда систолическая функция и толщина стенки остаются нормальными, особенно в начале заболевания. Вероятно, стадия с нормальной толщиной стенок у нашей пациентки была малосимптомной и не попала в поле зрения доктора, а систолическая функция ЛЖ длительно оставалась нормальной. Также есть данные о том, что стадия эозинофильного миокардита может длительное время не переходить в стадию некротически-фиброзного эндокардита, и именно на этой стадии наиболее эффективно лечение. Подробное описание случаев с изучением стадийности течения эндокардита Леффлера с использованием трехмерной ЭхоКГ представлено в недавно опубликованных результатах исследования MAGYAR.

В плане формулировки диагноза стоит отметить, что эндомиокардиальный фиброз — не совсем синоним термина «эндокардит Леффлера», хотя также относится к вторичным рестриктивным кардиомиопатиям гиперэозинофильного происхождения. Основным различием этих двух заболеваний является то, что эндомиокардиальный фиброз встречается исключительно в Африке, болеют дети, подростки и молодые мужчины. Эндокардит Леффлера регистрируется преимущественно у мужчин европеоидной расы (соотношение мужчин и женщин 9:1) в возрасте 20–50 лет, имеет более агрессивное быстро прогрессирующее течение и гораздо хуже поддается даже симптоматическому лечению.

Далее необходимо было попытаться выяснить причину ГЭС. Диагноз ГЭС выставляется при наличии в течение ≥6 мес. в ОАК эозинофилов в количестве 1,5×109/л. К сожалению, первый анализ крови за 2012 г. был представлен без лейкоцитарной формулы, но и лейкоцитоза также не наблюдалось. Это с большой вероятностью может свидетельствовать в пользу того, что эозинофилия, скорее всего, была, но при пересчете на литр это количество было существенно меньше, чем при лейкоцитозе, отмеченном в ходе последующих анализов. При пересчете на литр у пациентки во втором приведенном анализе (2015г.) данный показатель составил 2,26×109/л, в третьем — 3,38×109/л, что превышает диагностический уровень в 1,5–2,2 раза и подтверждает диагноз ГЭС. В литературе существует мнение о зависимости остроты заболевания и прогноза как от количества, так и от «токсичности» циркулирующих эозинофилов. На сегодняшний день накоплено достаточно свидетельств того, что чем больше уровень эозинофилии, тем более скоротечен процесс и менее оптимистичен прогноз.

Следует отметить, что отсутствие эозинофилии в периферической крови не противоречит диагнозу эндокардита Леффлера, так как к моменту постановки диагноза ее уже может и не быть. С другой стороны, эндокардит Леффлера развивается далеко не у всех людей с длительно существующей гиперэозинофилией, что на данный момент объясняется наличием генетической предрасположенности у заболевших (наличие так называемой «гибридной тирозинкиназы», FIPiLi-PDGRFA генотип).

Наиболее часто причинами гиперэозинофилии являются аллергические, паразитарные заболевания, новообразования (эозинофильный лейкоз), коллагенозы, васкулиты и другие аутоиммунные заболевания. Самое значимое место среди заболеваний, сопровождающихся гиперэозинофилией, занимают гельминтозы на тех стадиях, когда личинка непосредственно соприкасается с тканью органа. В настоящее время выделены формы, при которых персистирующая гиперэозинофилиянаблюдаетсяпримиграционнойстадии стронгилоидоза, описторхоза, филяриоза, токсокароза, эхинококкоза, шистосомоза и других гельминтозов. Ответ на инвазию гельминта развивается по типу реакции замедленного типа, сопровождается выработкой IgЕ, эозинофилией в местах поражения и в периферической крови, а также фиброзированием на заключительном этапе. Процесс из аллергического часто переходит в аутоиммунный. Момент перехода не очевиден, но с приобретением черт аутоиммунного воспаления этиологическое лечение имеет крайне низкую эффективность.

В случае с нашей пациенткой токсокароз выглядит наиболее вероятной причиной развития гиперэозинофилии и эндокардита Леффлера. Сложно сказать, на каком этапе находится ответ организма на гельминтоз, но длительность заболевания, полиорганность поражения, особенно полисерозит, и далеко зашедшее поражение сердца свидетельствует в пользу аутоиммунной стадии процесса. Поэтому лечение токсокароза, безусловно, необходимо, но маловероятно, что на данной стадии заболевания оно принципиально повлияет на состояние эндокарда и миокарда и определит прогноз заболевания.

Повышение более чем в 2 раза в сыворотке крови данной пациентки РЭА (единственного повышенного онкомаркера из всех определенных) не противоречит поставленному диагнозу и не свидетельствует в пользу не диагностированной онкологической патологии. Повышение данного показателя >20 нг/мл является высокодостоверным маркером колоректальной карциномы, рака легкого, грудной железы, поджелудочной железы, метастазов злокачественных опухолей в печени, костной ткани, опухолей простаты, яичников. Уровень РЭА до 10 нг/м (у нашей пациентки — 7,79 нг/мл) наблюдается при некоторых соматических заболеваниях — панкреатите, туберкулезе, пневмонии, муковисцидозе, почечной недостаточности, при курении, а также при любых аутоиммунных заболеваниях. Вероятно, повышение РЭА в данном случае свидетельствует в пользу аутоиммунной стадии эндокардита.

Базовая терапия эндокардита Леффлера как кардиомиопатии — лечение СН, включающее применение диуретиков, а также ИАПФ или сартанов для уменьшения постнагрузки. β-Адреноблокаторы используют для контроля ЧСС, равно как и сердечные гликозиды в случае возникновения ФП. Для уменьшения риска развития системных тромбоэмболий назначают низкомолекулярные гепарины или пероральные антикоагулянты.

Лечение гиперэозинофилии является более перспективным в отношении прогноза, но далеко не у всех пациентов. В большинстве случаев ремиссии можно достичь с помощью высоких доз ГКС. Особенно эффективны ГКС на стадии эозинофильного миокардита. У больных, не реагирующих на ГКС, эффективны противоопухолевые средства, в первую очередь гидроксимочевина. Они уменьшают количество эозинофилов в крови и могут улучшить прогноз. Препараты альфа-интерферона также эффективны у некоторых больных, в том числе у тех, у кого отсутствовал эффект от лечения гидроксимочевиной.

Нами был использован противоопухолевый препарат, пероральный ингибитор протеинкиназы иматиниб, хорошо зарекомендовавший себя в лечении ГЭС. Данный препарат блокирует синтез эозинофилов на уровне дифференцировки стволовой клетки. Как было продемонстрировано, на фоне такой терапии количество эозинофилов нормализовалось в течение 3 мес у 9 из 11 пролеченных больных. Согласно опубликованным данным лечение иматинибом способствует достаточно быстрой регрессии эозинофильной пролиферации и уменьшает фиброз эндокардита, улучшая клиническое состояние пациентов. В литературе описаны случаи полного восстановления структуры сердца у ребенка на фоне раннего назначения иматиниба и ГКС.

Таким образом, эндокардит Леффлера — хотя и редко встречающееся, но хорошо описанное в литературе заболевание эндокарда и миокарда гиперэозинофильного генеза с гемодинамикой рестриктивной кардиомиопатии. На сегодняшний день зарегистрировано достаточное количество случаев диагностики и лечения данного заболевания преимущественно ГКС и противоопухолевыми препаратам. Не решенными остаются вопросы ранней диагностики эндокардита Леффлера до стадии некротического эндокардита и тромбообразования, так как любое лечение на этих стадиях носит симптоматический характер и малоэффективно. Не изученными остаются ряд вопросов касательно отдельных звеньев патогенеза как ГЭС, так и эндокардита Леффлера, а также долгосрочных перспектив применения препаратов для лечения ГЭС, особенно у лиц молодого и среднего возраста.

Список литературы находится в редакции

Источник: health-kz.com

Определение

Синдром Леффлера (летучие эозинофильные инфильтраты в легких, простая легочная эозинофилия) – заболевание, характеризующееся воспалительными инфильтратами, богатыми эозинофилами, в пораженных органах в сочетании с эозинофилией в крови.

Причины

Этиология очевидно разная и в основном выявить этиологический фактор чрезвычайно трудно. Однако существенную роль отводится:

  • гельминтам, личинки, которые мигрируют через легкие: Ascaris lumbri-coideus, Toxocara (аскарида кошек и собак), Strongiloides, Fasciola, Shistosoma. Леффлер доказал этиологической роли аскарид в возникновении этого заболевания. Он обнаружил на 6-8-й день после заражения здоровых людей (добровольцев) яйцами гельминтов инфильтраты в легких. На 10-й день у этих людей наблюдалась гиперэозинофилия;
  • ингаляционные аллергены (пыльца растений, споры грибов, профессиональные аллергены) могут вызвать развитие синдрома Леффлера;
  • лекарственные препараты (антибиотики – пенициллин, сульфанил производные нитрофурана, соединения золота, бета-андреноблока ингаляции интала) иногда вызывают заболевания;
  • бактериальные факторы (стафилококк, бета-гемолитический стрептококк, бруцеллы) также играют важную роль в возникновении синдрома Леффлера.

У легких появляются очаги инфильтрации, которые при микроскопическом исследовании представляют собой альвеолярного экссудацию с большим количеством эозинофилов. В некоторых случаях наблюдается периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Симптомы

В основном больные не предъявляют жалоб и выявляю легочный эозинофильный инфильтрат при профилактических флюорографических обследованиях. Реже больные жалуются на кашель, повышение температуры тела, головная боль, легкие астмоподобные проявления. Во время физикального исследования больного, как правило, отклонения от нормы не определяется, иногда выслушиваются влажные хрипы та перкуторно – укорочение перкуторного звука над участком инфильтра в легких.

В периферической крови – умеренный лейкоцитоз с высокой эозинофилией (до 80%). Последняя в большинстве достигает максимума после появления легочны инфильтратов. В мокроте находят также много эозинофилов.

В анализе кала при аскаридозе можно выявить аскариды. Рентгенологическое исследование для диагностики этого заболевания имеет важное значение. Определяются неинтенсивные, гомогенные затенение в разных участках легких без четких границ. В легких находят единичные и множественные относительно больших размеров инфильтраты, которые могут быть размещены субплеврально, преимущественно в верхних отделах. Также инфильтраты локализируются в одной или двух легких. Они могут исчезать в одном месте и появляться в другом. Для синдрома Леффлера характерным есть «летющий» характер инфильтратов. Последние могут существовать от нескольких дней до 4 недель. Если инфильтраты обнаруживают дольше и нет тенденции к развязке, в таких случаях возникают сомнения с постановкой данного диагноза. Для синдрома Леффлера формирования полостей в легочной паренхиме и плевральные изменения является не характерным.

Эозинофильная пневмония – основные симптомы:

  • Высыпания на коже
  • Слабость
  • Кожный зуд
  • Повышенная температура
  • Боль в груди
  • Увеличение печени
  • Одышка
  • Увеличение селезенки
  • Боль в эпигастральной области
  • Вздутие живота
  • Потливость
  • Повышенная утомляемость
  • Сухой кашель
  • Мокрота с кровью
  • Боль в мышцах
  • Интоксикация
  • Изжога
  • Снижение массы тела
  • Нарушение дыхания
  • Дыхательная недостаточность

Эозинофильная пневмония – болезнь лёгких инфекционно-аллергической природы, при которой в альвеолах скапливаются эозинофилы, а также наблюдается эозинофилия в крови. Эозинофилы – компоненты иммунной системы человека. Их количество возрастает в тех случаях, когда в лёгких развиваются воспалительные и аллергические процессы. В том числе возрастает количество эозинофилов при бронхиальной астме, часто сопровождающей данную патологию.

  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение

Кроме того, необходимо отметить, что эозинофилы обнаруживаются не только в дыхательных пузырьках лёгких (альвеолах), но и крови. До сих пор учёными не установлено, по какой причине альвеолы наполняются эозинофилами, тем не менее есть предположения, что именно может вызвать такую патологию, как эозинофильная пневмония.

Причины

Самой частой причиной развития данного заболевания являются глистные инвазии. Данную разновидность эозинофильной пневмонии описал в позапрошлом веке Леффлер, который обнаружил, что летучие инфильтраты в лёгких возникают из-за того, что личинки гельминтов мигрируют по организму, и, попадая в альвеолы, вызывают раздражение, на что иммунная система отвечает выработкой эозинофилов.

Болезнь чаще всего развивается у людей молодого возраста – от 19 до 40 лет, причём болеют люди обоих полов.

Практически любой гельминт может стать причиной развития такого заболевания. В частности, известно, что эозинофилы вырабатываются в лёгких при попадании в орган личинок шистосомоза, токсокар, аскарид, трихинелл и других гельминтов. Яйца глистов заносятся в лёгочные ткани через кровеносные сосуды, а взрослые особи попадают в лёгкие по восходящему пути.

Кроме глистных инвазий, вызывать данную болезнь могут и другие факторы, например, грибковая инфекция. Кроме того, частой причиной развития болезни становится аллергическая реакция на различные воздействия:

  • лекарственные препараты;
  • ингаляционные аллергены (пыльцу цветов, шерсть животных);
  • профвредности (пыль, сыпучие вещества, токсические испарения и т. д.).

Лекарствами, которые чаще всего могут стать причинно развития данной болезни, являются:

  • сульфаниламидные препараты;
  • пенициллины;
  • ацетилсалициловая кислота;
  • гормональные лекарства.

Что касается ингаляционных аллергенов, то чаще всего это пыльца растений и цветущих деревьев (ландыша, лилии, липы и других). К химическим компонентам, которые бывают на производствах и могут вызвать также развитие данного заболевания у человека, относятся соли никеля.

В редких случаях эозинофильная пневмония может стать проявлением сывороточной болезни при введении туберкулина. Лечение в большинстве случаев предполагает исключение контакта с аллергеном.

Симптомы

Данная патология бывает трёх видов:

  • простой;
  • острой;
  • хронической.

При простой форме симптомы не слишком выражены. Больные жалуются на слабость, утомляемость, повышение температуры тела до субфебрильных показателей, появление невыраженного кашля, характер которого сухой, а также незначительную болезненность в области трахеи. Иногда при кашле у пациентов может выделяться мокрота, в которой наблюдаются примеси крови. Если гельминтизация организма получила широкое распространение, на теле человека может появиться сыпь и зуд, а также развивается одышка с бронхиальным компонентом.

В случаях, когда яйца гельминтов попадают в другие органы, могут наблюдаться симптомы их вовлечения в воспалительный процесс, которые исчезают достаточно быстро – увеличение печени, селезёнки, воспаление слизистой желудка с появлением симптомов гастрита, развитие панкреатита и т. д.

Острая эозинофильная пневмония – состояние, которое начинается внезапно с повышения температуры тела. В этом случае болезнь протекает тяжело, с выраженной симптоматикой интоксикации. Пациенты жалуются на:

  • боли в мышцах;
  • боль в груди;
  • нарушение дыхание и появление одышки.

Очень быстро, буквально за несколько дней, может развиться дыхательная недостаточность или респираторный дистресс-синдром. Лечение данной патологии проводить намного сложнее, чем при других формах, и требуется госпитализация пациента.

Хроническая эозинофильная пневмония – это болезнь, которая длится более четырёх недель, и характеризуется менее выраженной симптоматикой. Хроническая форма патологии чаще всего встречается у женщин с бронхиальной астмой в анамнезе. Протекает болезнь подостро – с повышенной потливостью, потерей массы тела и нарастанием одышки.

Иногда симптомы заболевания так же внезапно исчезают, как и возникли, и происходит самоисцеление организма без применения медикаментозной терапии. Особенно часто это встречается при простой форме патологии. В остальных случаях болезнь длится от нескольких дней до 2 недель. При хронической форме заболевание прогрессирует и приводит к развитию инфильтратов, нарушению функции дыхания и развитию лёгочного фиброза.

Постановка диагноза

Поставить диагноз эозинофильная пневмония сложно, основываясь только на рентгенологическом исследовании или данных КТ. Поэтому показательными в этом случае становятся анализы крови, в которых определяется эозинофилия и сильное повышение СОЭ. Также для подтверждения диагноза показано проведение анализа кала на яйца глистов, взятие аллергопроб и проведение серологических тестов. Аускультация позволяет услышать влажные мелкопузырчатые хрипы или крепитацию. В случае множественных очагов инфильтрации в поражённом органе, при перкуссии определяется укорочение лёгочного звука.

Эозинофильная пневмония

Эндокардит леффлера

Эозинофильная пневмония (эозинофильный «летучий» инфильтрат легкого) – респираторное заболевание, связанное с патологическим накоплением эозинофилов в альвеолах и повышением их уровня в крови и мокроте. Эозинофильная пневмония чаще диагностируется у населения и туристов в странах с тропическим климатом (Индонезии, Индии, Малайзии, тропической Африке, Ю. Америке). Эозинофильная пневмония протекает по типу долевой пневмонии или бронхопневмонии, затрагивает обычно верхние отделы легких. Отмечается очаговое или диффузное воспаление альвеол, интерстициальной ткани, сосудов, бронхиол с их обильной инфильтрацией эозинофилами. Типичен преходящий характер инфильтратов с полным регрессом без вторичных рубцовых и склеротических изменений тканей.

Выделяют 3 формы легочной эозинофилии – простую (пневмония Лёффлера), острую и хроническую (синдром Лера-Киндберга). На хронизацию процесса указывают длительное (>4 недель) сохранение и рецидивирование эозинофильных инфильтратов. Эозинофильной пневмонией одинаково часто болеют лица обоего пола, преимущественно в 16-40-летнем возрасте; хроническая форма чаще развивается у женщин, страдающих бронхиальной астмой.

Причины эозинофильной пневмонии

Эозинофильное поражение легочной ткани инициируют патогены инфекционно-аллергической и аллергической природы, вызывающие сенсибилизацию организма пациента. В качестве них могут выступать паразитарная (глистная) инвазия, грибковая инфекция, ингаляционные и лекарственные аллергены, профвредности.

В 1932 г Лёффлер впервые определил роль гельминтов в этиологии эозинофильной пневмонии, возникающей при транзиторном повреждении легочной ткани в процессе миграции личинок паразитов через легкие. К появлению пневмонии Лёффлера может привести практически любой гельминтоз – аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомоз, анкилостоматоз, парагонимоз, токсокароз, трихинеллез и др. Довольно часто при легочной эозинофилии выявляются нематоды Toxocara cati и T. canis, аскариды собак и кошек. Личинки и яйца глистов могут попадать в ткань легких с током крови, взрослые паразиты (Paragonimus westermani) – через кишечную стенку, диафрагму и плевру, вызывая эозинофильное воспаление с образованием инфильтратов.

Эозинофильная пневмония может быть результатом аллергической реакции на прием медикаментов (пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидов, нитрофуранов, изониазида, гормональных и рентгенконтрастных препаратов, соединений золота), на контакт с химическими агентами на производстве (солями никеля). Атопическая сенсибилизация дыхательного тракта к спорам грибов (особенно, рода Aspergillus), цветочной пыльце (ландыша, лилии, липы) также способствует развитию эозинофильных легочных инфильтратов. Эозинофильная пневмония может быть проявлением сывороточной болезни, иметь связь с аллергией на туберкулин.

Развитие эозинофильной пневмонии опосредовано реакциями гиперчувствительности немедленного типа. Помимо гиперэозинофилии в крови пациентов часто выявляется повышенный уровень IgE (гипериммуноглобулинемия). За образование аллерго-воспалительных очагов в легочной ткани ответственны тучные клетки, активированные иммунными (IgE) и неиммунными (гистамином, системой комплемента) механизмами и продуцирующие медиаторы аллергии (главным образом, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии). В ряде случаев эозинофильная пневмония развивается за счет выработки преципитирующих антител к антигенам (реакции по типу феномена Артюса).

Симптомы эозинофильной пневмонии

Клиническая картина эозинофильной пневмонии бывает весьма вариабельной. Аллергическое воспаление легких может иметь бессимптомное течение с отсутствием или очень скудной выраженностью жалоб и определяться только рентгенологическим и клинико-лабораторным методом. Часто пневмония Лёффлера протекает с минимальными проявлениями, манифестируя симптомами катарального ринофарингита. Больные ощущают легкое недомогание, слабость, повышение температуры до субфебрильной, небольшой кашель, чаще сухой, иногда с незначительной вязкой или кровянистой мокротой, болезненность в области трахеи. При массивном гематогенном распространении яиц и личинок глистов в организме присоединяется сыпь на коже, зуд, одышка с астматическим компонентом. Эозинофильная инфильтрация других органов сопровождается легкими, быстро исчезающими признаками их поражения – гепатомегалией, симптомами гастрита, панкреатита, энцефалита, моно- и полиневропатией.

Острая эозинофильная пневмония протекает тяжело, с интоксикацией, фебрилитетом, болью в груди, миалгией, быстрым (в течение 1-5 суток) развитием острой дыхательной недостаточности, респираторного дистресc-синдрома. Для хронической формы типично подострое течение с потливостью, потерей массы тела, нарастанием одышки, развитием плеврального выпота.

Эозинофильная пневмония обычно длится от нескольких дней до 2-4 недель. Выздоровление может наступать спонтанно. При хронической форме продолжительное существование инфильтратов и рецидивы способствуют постепенному прогрессированию заболевания, развитию легочного фиброза и дыхательной недостаточности.

Диагностика эозинофильной пневмонии

Диагностика эозинофильной пневмонии включает проведение рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, анализа кала на яйца глист, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серологических (РП, РСК, ИФА) и клеточных тестов (реакции дегрануляции базофилов и тучных клеток). Пациенты с эозинофильной пневмонией, как правило, имеют предшествующий аллергологический анамнез. Аускультация определяет небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов или крепитацию. При обширных инфильтратах заметно укорочение легочного звука при перкуссии.

При рентгенографии легких больных пневмонией Лёффлера видны субплеврально расположенные одиночные (реже множественные, двусторонние) нечеткие затемнения средней интенсивности неправильной формы размером до 3-4 см. В окружении инфильтрата легочный рисунок усилен, тень корня легкого слегка расширена. Характерна быстрая динамика инфильтратов с миграцией по легочным полям и исчезновением не позднее 1-2 недель после обнаружения (чаще через 1-3 дня) без остаточной рубцовой деформации. При длительно поддерживающемся инфильтративном воспалении в ткани легких могут образоваться фиброзные очаги и кистозные полости.

В периферической крови на начальной стадии заболевания регистрируется лейкоцитоз, гиперэозинофилия (10-25%), при хронизации процесса уровень эозинофилов близок к норме. Часто выявляется высокое содержание в крови IgE (до 1000 МЕ/мл). В анализе лаважной жидкости также появляются эозинофилы (при острой форме – до 40% и более) и кристаллы Шарко-Лейдена. Анализ кала, проводимый с учетом цикла развития паразитов, при некоторых гельминтозах позволяет обнаружить яйца глист. По данным биопсии в альвеолах и интерстиции определяются эозинофилы, лимфоциты и макрофаги, гранулемы, поражение мелких сосудов.

Этиологическая диагностика эозинофильной пневмонии включает провокационные назальные и ингаляционные тесты, кожные пробы с аллергенами пыльцы, гельминтов, спор грибов, серологические анализы. «Никелевая» эозинофильная пневмония обычно сочетается с аллергическим контактным дерматитом и подтверждается положительным компрессным (аппликационным) тестом с никелем.

Бронхиальную проходимость оценивают при проведении исследования ФВД, бронхомоторных тестов. Дифференцировать эозинофильную пневмонию необходимо с пневмониями бактериального и вирусного генеза, туберкулезом, синдромом Вайнгартена, альвеолитом, десквамативным интерстициальным фиброзом. При атопической отягощенности показана консультация аллерголога, при респираторном рините – отоларинголога.

Общие сведения

Эозинофилы относятся к гранулоцитам – клеткам, вырабатываемым лейкоцитарным ростком костного мозга. В незначительном количестве они циркулируют в крови (1–5%), а также находятся в различных тканях (легких, пищеварительном тракте, коже). Эти клетки, как и нейтрофилы, обладают способностью к фагоцитозу, однако осуществляют его менее успешно. С гораздо большей активностью они принимают участие в модулировании иммунных процессов, развитии реакций гиперчувствительности, противодействии паразитам. Клетки содержат гранулы, в которых находятся специфические протеины, ферменты (пероксидаза, фосфатаза, арилсульфатаза, фосфолипаза) и нейротоксины, способные вызывать повреждение чужеродных агентов.

Причины и механизмы

Повышение концентрации эозинофилов в крови, длительная персистенция в тканях и усиление их активности – с этим связывают повреждающее действие клеток на собственные ткани. А наибольшей степени выраженности оно достигает при легочных эозинофилиях (пневмонитах или пневмониях). Причины подобного состояния могут быть различными. Факторов, способствующих эозинофильному воспалению, множество:

  • Аллергены (пищевые, бытовые, лекарственные, растительные).
  • Грибки (аспергиллус, гистоплазма, кокцидии, бластомицеты).
  • Бактерии (бруцеллы, туберкулезная палочка, хламидии).
  • Гельминты (аскариды, токсокары, трихинеллы, анкилостома, эхинококк, легочной сосальщик, шистосомы).
  • Лекарства (аспирин, сульфаниламиды, антибиотики, препараты золота).
  • Химические вещества (соли никеля).
  • Ионизирующая радиация.

Патологическая реакция со стороны легочной ткани может развиться у лиц со злокачественными новообразованиями (рак, саркома), болезнями крови (лейкозы и лимфомы, лимфогранулематоз), иммунными отклонениями (синдром Вискотта-Олдрича, гипериммуноглобулинемия E), эндокринопатиями (болезнь Аддисона, гипопитуитаризм), коллагенозами (ревматоидный артрит, склеродермия, красная волчанка, узелковый периартериит), гранулематозами (саркоидоз). Развитие эозинофильного повреждения ткани легкого опосредуется реакциями гиперчувствительности 1 типа с вовлечением иммуноглобулинов класса E, системы комплемента и медиаторов аллергии (гистамин, брадикинин, хемотаксический фактор анафилаксии).

Пневмоническая инфильтрация является результатом сенсибилизации дыхательного тракта к различным антигенам – попадающим извне, или уже находящимся в организме.

Классификация и морфология

Эндокардит Леффлера - причины, симптомы, диагностика и лечение

До настоящего времени нет единой классификации легочных эозинофилий. Если рассматривать происхождение пульмональных изменений, то их можно разделить на идиопатические и вторичные. К первым можно отнести следующие состояния:

  • Простая легочная эозинофилия.
  • Эозинофильная пневмония (острая и хроническая).
  • Идиопатический гиперэозинофильный синдром.

Воспалительные инфильтраты вторичного характера связаны с бронхолегочным аспергиллезом, гранулематозом, паразитарными инвазиями, реакциями на медикаменты. Отдельно выделяется группа эозинофильных васкулитов, к которым относят узелковый периартериит и синдром Чардж-Стросса. Другие состояния со сходными проявлениями включают гемобластозы и осложнения радиационной терапии.

Симптомы

Эндокардит Леффлера - причины, симптомы, диагностика и лечение

Клинические признаки эозинофильных пневмоний очень разнообразны. Они варьируются от практически бессимптомных случаев или минимальных проявлений до ярких манифестных форм с тяжелым течением. Поэтому каждая ситуация требует тщательного изучения и дифференциальной диагностики.

Простая легочная эозинофилия

Образование эозинофильных инфильтратов в легочной ткани наблюдается при синдроме (пневмонии) Леффлера. Эта болезнь чаще всего протекает малосимптомно. Из основных признаков следует отметить:

  • Редкий кашель (сухой или продуктивный).
  • Вязкую мокрота, иногда с кровяными прожилками.
  • Субфебрилитет.
  • Одышку.

При аускультации в легких выявляют свистящие хрипы, преимущественно в верхних отделах. Отличительной чертой инфильтративных изменений, выявляемых у лиц с синдромом Леффлера, становится их летучесть и быстрое спонтанное разрешение.

Острая пневмония

Если пневмония имеет острое течение, то ее симптомы довольно выражены. Характерен интоксикационный синдром, фебрильная лихорадка. Пациенты ощущают недомогание, слабость, утомляемость. Нарастает приступообразный кашель, возникают боли в грудной клетке. Быстро наступает респираторный дистресс-синдром с дыхательной недостаточностью. Физикальные признаки соответствуют диффузной пневмонической инфильтрации – с укорочением перкуторного звука, ослаблением дыхания и хрипами. Заболевание продолжается от нескольких суток до 4 недель.

Острое воспаление легких эозинофильной природы протекает с выраженной клинической картиной и особенно тяжело.

Хронический процесс

Эндокардит Леффлера - причины, симптомы, диагностика и лечение

У женщин среднего возраста с факторами риска может возникнуть хроническая эозинофильная пневмония. Болезнь имеет черты системного процесса, для нее характерны следующие симптомы:

  • Сухой кашель.
  • Одышка.
  • Лихорадка.
  • Исхудание.
  • Потливость.
  • Увеличение лимфоузлов.
  • Гепатомегалия.
  • Анемия.

Патологический процесс в легочной ткани прогрессирует постепенно. Но он приводит к неуклонному развитию пневмофиброза и дыхательной недостаточности. И даже после лечения часто дает рецидивы (на фоне отмены препаратов). Хроническая пневмония часто ассоциируется с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом.

Дополнительная диагностика

Эндокардит Леффлера - причины, симптомы, диагностика и лечение

Ключевое значение в верификации диагноза приобретают дополнительные методы, ведь если пневмония эозинофильная, то клиническая картина в основном неспецифична. Предполагая такую пневмонию, врач назначит пациенту лабораторно-инструментальные исследования:

  • Общий анализ крови (лейкоцитарная формула).
  • Иммунограмма (иммуноглобулины E).
  • Аллергопробы (накожные, скарификационные, инъекционные).
  • Серологические анализы (РСК, РН, ИФА).
  • Провокационные тесты с аллергенами (назальные, ингаляционные).
  • Анализ мокроты и дренажной жидкости из бронхов (эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена).
  • Кал на яйца глистов.
  • Бронхоальвеолярный лаваж.
  • Рентгенография грудной клетки.
  • Томография (компьютерная и магнитно-резонансная).
  • Тестирование функции внешнего дыхания (спирометрия).
  • Биопсия легочной ткани с гистологией.

Простая легочная эозинофилия сопровождается обнаружением мигрирующих инфильтратов (узелков): одиночных или множественных, преимущественно расположенных в периферических (средних или нижних) отделах. При острой пневмонии определяются диффузные альвеолярно-интерстициальные затемнения. А хронический процесс характеризуется одно- или двусторонними инфильтратами у верхушек легких и фибротическими изменениями.

Диагностика эозинофильных пневмоний не обходится без дополнительных методов, которые предоставляют врачу лабораторно-инструментальные симптомы, верифицирующие болезнь.

О чем говорят эозинофилы

Эозинофилы встречаются в синонимических определениях синдрома: легочная эозинофилия, эозинофильный летучий инфильтрат легкого или простая эозинофильная пневмония, астма.

При анализе крови повышенное содержание этих веществ указывает на возможные аллергические и инфекционные процессы, заражение паразитами, воспаление или опухоль.

А вот слова «летучий» или «летающий» появились в названии синдрома из-за поведения инфильтратов. Они мигрируют по пораженному органу: возникают то на одном, то на другом участке легкого. Кроме того, могут сами по себе исчезнуть, не оставив рубцов, в промежуток времени от четырех дней до четырех недель.

Виде по теме:

[smartcontrol_youtube_shortcode key=»болезни легких» cnt=»3″ col=»3″ shls=»false»]

Медицинская загадка

Впервые эозинофильное поражение легких было описано в начале XX века. Так, ученые уже не один десяток лет проводят исследования, чтобы уложить синдром в конкретные медицинские рамки. Но даже современные врачи не дают однозначных ответов на вопросы о причинах, предпосылках, последствиях.

Это одна из медицинских загадок. Ее симптомы нередко схожи с признаками других недугов. Например, часто эозинофильную пневмонию принимают за бронхиальную астму, бактериальную пневмонию. А сами по себе легочные инфильтраты могут оказаться симптомом васкулита Черджа-Стросса или побочным эффектом рака.

Слишком широк и спектр возможных возбудителей. Поэтому синдром тяжело поддается правильной и своевременной диагностике.

Нет конкретных возрастных и социальных порогов. В некоторых исследованиях указывается, что в основном синдром поражает детей, а в зоне первого риска — жители стран с тропическим климатом. Однако заболевание фиксируют по всему миру и в числе заболевших есть и молодежь, и люди преклонного возраста.

Нечем дышать: как распознать, диагностировать и лечить болезнь Леффлера

Главные причины заражения

Несмотря на сложности в определении этиологии синдрома, медицина все-таки выделяет наиболее вероятные факторы-провокаторы. Интересно, что заразиться можно при контакте с животными, растениями, предметами и даже в процессе лечения других недугов.

Четыре основных источника легочной эозинофилии:

  1. Глисты. Проникают в органы дыхания спустя неделю-две после заражения человека. Паразиты и их личинки, соприкоснувшиеся с легочной тканью, становятся причиной возникновения специфических «узлов». Черви могут быть любых видов. Это аскариды, токсокары, кишечная угрица, анкилостома, трихинелла. Подселение происходит и от человека, и от животных. Но чаще всего при общении людей с собаками и кошками. Связь между паразитами и эозинофильной пневмонией первым доказал врач-профессор из Швейцарии Вильгельм Леффлер, имя которого теперь носит этот синдром.
  2. Воздушные аллергены. Недуг может стать специфической реакцией организма на пыльцу растений, плесень и другие споры грибов. Также причиной могут быть химические вещества. Особенно, если заболевший постоянно вдыхает подобные частицы в процессе работы на вредном производстве.
  3. Лекарства. Медикаменты маловероятная, но возможная причина возникновения леффлеровской пневмонии. Реакция выявлена на антибиотики, в основе которых пенициллин и нитрофуран. А также на антибиотики, скомбинированные с соединениями золота. Есть сведения о возможном влиянии бета-адреноблокаторов и кромогликата натрия в составе ингаляторов для астматиков.
  4. Бактерии. Например, некоторые виды стафилококков или стрептококков, бруцеллы. Бактерии цепляются через рукопожатие, вещи, еду. Они заходят в открытие раны. Возможен также воздушно-капельный путь передачи.

Кого «выбирает» синдром?

Статистика заболеваемости позволяет выделить факторы, которые делают человека уязвимым к леффлеровскому синдрому. Речь идет об общем состоянии организма и привычках.

Синдром Леффлера: что это такое, и как его лечить?

Кто находится в зоне особого риска:

  • Астматики. В половине случаев люди с диагнозом леффлера хронически болеют бронхиальной астмой.
  • Курильщики. В том числе, пассивные. Эта вредная привычка снижает защитные функции легких.
  • Инфицированные ВИЧ. Причина — в слабом иммунитете.
  • Больные онкологией. синдром в хронической форме развивается из-за рака желудка, щитовидки, легких.
  • Путешественники. Особенно те, кто бывают в Азии, африканских тропиках, на тихоокеанских островах.

Видео по теме:

[smartcontrol_youtube_shortcode key=»особенности лечения болезней легких и бронхов» cnt=»4″ col=»2″ shls=»false»]

Когда подозревают синдром: характерные признаки

Интересно, что у многих носителей леффлеровского синдрома на момент выявления диагноза не было жалоб на проблемы с органами дыхания. А диагностировали эозинофильную астму случайно — на профилактических осмотрах или при исследовании причин других тревожных состояний. Но определенную симптоматику синдром дает и может беспокоить больного.

О диагнозе «легочная эозинофилия» может свидетельствовать набор признаков:

  • Сухой кашель. Иногда с кровянистыми выделениями.
  • «Плохая» температура. Сохраняется длительное время. Превышает отметку 37°C, но не выходит за пределы 38°C.
  • Не хватает воздуха. Появляется отдышка, дышится тяжело, приходится буквально заглатывать воздух.
  • Меняется кожа. Больной жалуется на появившиеся высыпания. Изменения проявляются на различных частях тела. Цвет и форма сыпи могут быть самыми разнообразными.
  • Прослушиваются хрипы. Характерные влажные шумы возникают и на вдохе, и на выдохе
  • Бросает в жар. Особенно повышается потливость ночью во время сна.
  • Снижается вес. Больной не придерживается специальной диеты, однако стремительно худеет.

Анализы, которые нужно сдать

Перечисленные симптомы и обстоятельства даже в совокупности не являются достаточным основанием для постановки точного диагноза. Подтвердить синдром можно только в лабораторных условиях.

Какие процедуры и исследования проводят для диагностики болезни:

  • Рентген. На снимке под оболочкой легких больного будут видны темные пятна. Они без четких границ и, возможно, множественные.
  • Анализ крови. При синдроме содержание эозинофилов может достигать 20–80%. При том, что норма этих веществ в крови взрослого человека — до 5%. Также у больного за допустимые пределы выходит показатель иммуноглобулина Е.
  • Анализ мокроты. Секрет проверяют на содержание эозинофилов и кристаллических образований из ферментов этих веществ.
  • Анализ кала. Делается для определения этиологии проблемы: нужно проверить наличие паразитов в организме.
  • Аллергологические пробы. Также необходимы для определения вещества-провокатора.

Видео по теме:

[smartcontrol_youtube_shortcode key=»заболевания легких и их профилактика» cnt=»3″ col=»3″ shls=»false»]

Важен полный анамнез

В ожидании результатов исследований, врач-аллерголог тщательно изучает анамнез обратившегося пациента. Это неотъемлемая часть процесса выявления причин и обстоятельств заражения. Поскольку самое главное в лечении этого синдрома — устранить фактор-провокатор. А он далеко не всегда очевиден. Даже если пробы и тесты на аллергены сразу определят тип раздражителя, то найти источник может быть не так легко.

Что нужно знать доктору о пациенте с подозрением на Леффлера:

  1. Другая аллергия. Нужно понимать, возникала ли какая-либо аллергия раньше, были ли сезонные обострения. Возможно, проблемы с дыханием обусловлены изменением симптоматики недуга, констатированного прежде.
  2. Профессия. Если человек трудится металлургом или, например, продает бытовую химию, то источник заражения нужно искать на рабочем месте.
  3. Недавние диагнозы. Необходимо знать какие лекарства принимались в последнее время. Важно оценить состояние здоровья всех членов семьи. Если кто-то лежал в стационаре, то не было ли в отделении, например, стафилококковых вспышек.
  4. Быт и семья. Многое могут подсказать жилищные условия пациента, уровень его достатка. Например, при скромном бюджете не хватает средств на решение проблемы сырости в квартире. Итог — человек дышит плесенью. А в семье, где дети выпросили собаку, пес мог принести домой гельминтов.

Возможное медикаментозное вмешательство

Часто леффлеровский синдром не нуждается в медикаментозном лечении. Известны случаи, когда недуг «улетучивался» самостоятельно и больше никогда не проявлялся. Просто человек перестал контактировать с аллергеном, и все прошло.

Синдром Леффлера: причины и особенности лечения

Это еще раз подтверждает тот факт, что для излечения важнее всего определить этиологию. При заражении паразитами из организма выводят «подселенцев». Если причина в лекарствах, подбирают подходящие аналоги.

Но иногда человек не идет на поправку даже после дегельминтизации и приема антигистаминных средств. Тогда может понадобится искусственная вентиляция легких и более стрессовое медикаментозное лечение. Применяются два вида лекарств.

Препараты, которые могут назначаться для лечения эозинофильной пневмонии:

  • Стероидные гормоны. Например, «Преднизолон». Такие препараты способствуют быстрому рассасыванию инфильтратов.
  • Противоастматические средства. К ним относится «Аминофиллин», бета-агонисты
  • Отхаркивающие пилюли. А также специальную дыхательную гимнастику для отхождения мокроты.

Подобное медикаментозное вмешательство может назначать только врач. Здесь важна дозировка и способ приема. Коме того, при взаимодействии неправильно скомбинированных препаратов возможны серьезные побочные эффекты.

Тяжелые случаи, когда показана госпитализация

В большинстве случаев больной лечится амбулаторно. Если в его организме выявлены паразиты, то обследование придется пройти всем членам семьи. Но прогноз почти всегда положительный.

В некоторых случаях пациента с диагнозом Леффлера кладут в стационар:

  • Нельзя устранить аллерген. Больного невозможно оградить от источника аллергии другим способом, а пациент буквально задыхается. Например, раздражитель сезонно присутствует в окружающей среде. Или рекомендована смена сферы деятельности, но быстро найти новую работу не получилось.
  • сложности при дегельминтизации. Паразиты критично ослабили организм пациента, есть обезвоживание.
  • Сопутствующие диагнозы. Если у пациента наблюдается рецидив недугов-первоисточников. Например, рака.

Источник: zdorovo.live


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.