Энтерокардит бактериальный


Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.


Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда.


клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально — развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.


Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
— связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
— обусловленные эмболическими осложнениями – "транзиторные" абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

— инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
— прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Общие симптомы ИЭ:
— лихорадка;
— озноб;
— потливость;
— слабость и недомогание;
анорексияАнорексия — синдром, заключающийся в отсутствии аппетита, чувства голода, либо в сознательном отказе от пищи
, снижение массы тела.


Наиболее частым симптомом ИЭ является лихорадка (от субфебрильной до гектическойГектическая лихорадка — лихорадка, характеризующаяся очень большими (на 3-5°) подъемами и быстрыми спадами температуры тела, повторяющимися 2-3 раза в сутки
), которая отмечается у 85-90% больных. На фоне субфебрильной температуры тела могут наблюдаться 1-2-недельные ее подъемы до 39-40оС. В некоторых случаях даже при тяжелом течении ИЭ лихорадка может отсутствовать, например при массивных внутрицеребральных или субарахноидальных кровоизлияниях, при застойной сердечной недостаточности, при выраженной почечной недостаточности, у лиц пожилого и старческого возраста.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Кожные покровы у пациентов с ИЭ бледные и имеют специфический бледновато-серый или желтовато-землистый оттенок. Цвет кожи зависит от выраженности анемии, наличия и тяжести инфекционно-токсического гепатита, почечной недостаточности.
Часто на коже появляются высыпания, которые достаточно гетерогенны и являются проявлением гиперергического геморрагического васкулита или тромботических и эмболических осложнений.


моррагическая сыпь  локализуется на верхних и нижних конечностях, лице, слизистых оболочках и более часто имеет симметричный характер.
ПетехиальныеПетехия — пятно на коже или слизистой оболочке диаметром 1-2 мм, обусловленное капиллярным кровоизлиянием
высыпания размером до 1-2 мм в диаметре через 3-4 дня бледнеют и исчезают. В случае присоединения инфекции геморрагические высыпания принимают некротический характер с последующим рубцеванием.
У больных наблюдаются геморрагические высыпания под ногтями (красновато-коричневые кровоизлияния в виде полосок).
При тяжелом течении ИЭ на ладонях и подошвах часто появляются красно-фиолетовые пятна или кровоподтеки диаметром до 5 мм (пятна Джейнуэя).
Если процесс не ограничивается васкулитом мелких сосудов и наблюдается периваскулярная клеточная инфильтрация, на ладонях, пальцах, подошвах и под ногтями появляются характерные болезненные узелки красноватого цвета величиной до 1,5 см (узелки Ослера). При благоприятном течении заболевания они исчезают через несколько дней (иногда часов); при осложненном течении — возможно нагноение. 

Достаточно часто наблюдается поражение суставов (до 50% случаев). У больных отмечаются артралгииАртралгия —  боль в одном или нескольких суставах.
без существенного увеличения и деформации суставов. Вследствие периоститовПериостит — воспаление надкостницы (оболочка кости, состоящая из плотной волокнистой соединительной ткани)
, кровоизлияний и эмболий сосудов надкостницы развиваются боли в костях. В некоторых случаях боли в костях и суставах могут быть первой и единственной жалобой при ИЭ.


Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
— аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%;
— митрального — 14-49%;
— трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
— одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии).


емия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритамиКоронарит — воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Специфические признаки ИЭ могут отсутствовать при развитии пристеночного эндокардита, который чаще наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, а также на фоне тяжелого сопутствующего заболевания (опухоли с метастазами и выраженной интоксикацией, нарушения мозгового кровообращения, уремияУремия — патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков, ацидозом и нарушениями электролитного, водного и осмотического равновесия при почечной недостаточности; обычно проявляется слабостью, апатией, ступором, гипотермией, артериальной гипертензией
и др.). В таких случаях диагноз ИЭ часто является эхокардиографической находкой.

Поражение легких при ИЭ, как правило, встречается при поражении клапанного аппарата правых отделов сердца и обусловлено развитием повторных инфаркт-пневмоний, инфаркта легкого (клинически проявляются плевритомПлеврит — воспаление плевры (серозная оболочка, покрывающая легкие и выстилающая стенки грудной полости)
, кровохарканьем, развитием отека легких).


я ИЭ достаточно специфичной является мультилокусность воспалительных очагов в легких с различной степенью разрешения.

Поражения почек наблюдаются почти у всех больных с ИЭ. Поражения носят различный характер, наиболее часто развиваются очаговые и диффузные нефриты, которые могут привести к амилоидозуАмилоидоз — нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса — амилоида. Приводит к атрофии паренхимы, склерозу и функциональной недостаточности органов
почек. Диффузные нефриты имеют тяжелое течение, как правило, с развитием почечной недостаточности, которая в значительной степени определяет прогноз заболевания. Способствуют развитию почечной недостаточности также осложнения в виде тромбоэмболии почечной артерии с последующим инфарктом или абсцессом почки. 

Поражение селезенки встречается у 40-50% больных с ИЭ. Наиболее распространенные варианты поражения селезенки: септический мезенхимальный спленит, развитие абсцесса или инфаркта селезенки с последующим фиброзом.


и эмболииЭмболия — закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
артерии селезенки (4,3% случаев) у больных возникают боли в левом подреберье, при объективном обследовании выявляют шум трения брюшины в зоне проекции селезенки и наличие транссудатаТранссудат — бедная белками жидкость, скапливающаяся в тканевых щелях и полостях тела при отеках
в левом плевральном синусе. При абсцессе селезенки (0,9% случаев) типична устойчивая лихорадка на фоне адекватной антибиотикотерапии.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалияГепатомегалия — значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение глаз при ИЭ встречается только в 2-3% случаев. Может иметь очень тяжелое течение и приводить к частичной или полной слепоте в результате окклюзииОкклюзия — нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
артерии сетчатки, отека и неврита зрительного нерва.


исаны характерные для ИЭ симптомы: 
признак Лукина-Либмана – петехииПетехия — пятно на коже или слизистой оболочке диаметром 1-2 мм, обусловленное капиллярным кровоизлиянием
с белым центром на переходной складке конъюнктивы нижнего века;
пятна Рота – белые округлые пятнышки размером 1-2 мм на глазном дне (результат инфарктов сетчатки).

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Источник: diseases.medelement.com

Статистика по бактериальном эндокардите

  • Годовая заболеваемость составляет 5-7 случаев на 100 000 (Fraimow 2013).
  • В США за год регистрируется от 40 000 до 50 000 новых случаев, при это средняя плата за больницу превышает 120 000 долларов США на одного пациента (Bor 2013).
  • У мужчин развивается чаще, чем у женщин (примерно в 1,5:1 — 2:1) (Moreillon 2010).
  • Внутрибольничная смертность составляет 14-22%, при этом 1-летняя смертность — 20-40% (Gomes 2017).
  • До начала широкого использования антибиотиков и хирургического лечения бактериальный эндокардит являлся почти повсеместным фатальным заболеванием (Aretz 2010, Osman 2013).

Описание

Бактериальный эндокардит может проявляться в различных формах, что немало зависит от характера течения болезни:

  • Острая форма — продолжается несколько недель.
  • Подострая форма — протекает на протяжении 2х-3х месяцев.
  • Хроническая форма — может развиваться несколько лет и при этом довольно сложно поддается терапии.

В зависимости от сопутствующего заболевания различают:

  • Первичный БЭ — определяется при непосредственном поражении сердечных клапанов.
  • Вторичный БЭ — развивается на ранее пораженных клапанах сердца или в результате развития ревматической болезни сердца.

Патофизиология

В нормальном состоянии и при отсутствии повреждений эндотелий клапанов очень устойчив к колонизации и инфекционному поражению циркулирующими с кровью бактериями.

Различные микротравмы, вызванные турбулентным течением, внутрисердечными расстройствами и пр., или хроническими заболеваниями (ревматической болезнью сердца, врожденными пороками сердца, использованием протезных клапанов, ранее пережитый БЭ) могут нанести ущерб эндотелию.

Повреждение эндотелиальной оболочки вызывает формирование на ней тромба из фибрина и тромбоцитов. Микробы могут заселить этот тромб во время переходных эпизодов бактериемии, грибковой инфекции и виремии.

Энтерокардит бактериальный

Наиболее распространенные факторы риска:

  1. Заболевание / поврежденное сердца (наибольший риск).
  2. Употребление наркотических веществ.
  3. Низкая иммунная защита.
  4. Плохая гигиена полости рта.
  5. Нозокомиальная инфекция.

Причины

Чаще всего развитию бактериального эндокардита способствуют микроорганизмы, которые с током крови оседают на створках клапанов и поражают их. В основном клиническое значение имеют следующие бактерии:

  • S. aureus (золотистый стафилококк). Наиболее распространенный микроорганизм, вызывающий БЭ. Пациенты обычно болеют выраженнее и быстрее. Сообщается, что уровень смертности при участии этой бактерии достигает 47% (Moreillon 2010, Fraimow, 2013). Может оказывать влияние на нормальные и аномальные клапаны.
  • S. viridans (стрептококк). Способствует только повреждению клапанов. Митральные и аортальные клапаны чаще всего поражаются в случаях БЭ, составляя от 90% до 95% случаев.
  • S. epidermidis (эпидермальный стафилококк). Связанный с пороками, обычно в течение 1 месяца после начала болезни.
  • S. bovis (стрептококк) — более распространенный среди пожилых людей.
  • S. pnuemoniae (пневмококковая инфекция). Острая молниеносно протекающая болезнь. Часто влияет на структуру клапана аорты. Высокий риск развития периваскулярного абсцесса и перикардита.
  • P. aeruginosa (синегнойная палочка).
  • HACEK — Hemophilus spp., Actino-bacillus spp., Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens и Kingella kingii. Медленно растущие грамотрицательные бациллы, которые могут потребовать несколько недель, прежде чем они будут обнаружены в культуре. Составляет 1-3% всех случаев БЭ, со средней задержкой в диагностике 1-3 месяца.

Видео: Endocarditis (infective, libman-sacks) — causes, symptoms, treatment & pathology

Симптомы

Бактериальный эндокардит чаще всего развивается атипично (без лихорадки и других системных нарушений): Подобное в основном касается пожилых с ослабленным иммунитетом и людей с эндокардитом правых отделов сердца.

  • Системные проявления

Может развиваться по типу бактериемии или сепсиса по неизвестной причине. Также БЭ нередко связан с молниеносной формой сепсиса и кардиогенным шоком. Такие состояния считаются критическими и требующими немедленного медицинского вмешательства.

  • Сердечные проявления

Во время объективного осмотра в первую очередь обращают на себя внимание сердечные шумы. Например, в 50% случаев определяются новые шумы, звуки регургитации крови. На раннем этапе развития болезни шумы, как правило, отсутствуют.

У части больных определяется атриовентрикулярная аномальная проводимость сердечных импульсов. Они могут дополняться удлиненным интервалом PR и сердечной блокадой.

Сердечная недостаточность (СН) является осложнением БЭ, но нередко симптомы по типу отеков и одышки первыми определяются при развитии болезни. В частности, СН может возникать из-за клапанного стеноза, клапанной недостаточности, разрыва инфицированного клапана и аномальной работы системы проводимости.

  • Клапанная недостаточность

Считается наиболее распространенным осложнением БЭ. Развивается из-за разрушения клапана в результате разрыва или пенетрации. Также причиной патологического состояния может являться потеря поддержки со стороны хордовых составляющих или клапанного кольца.

  • Эмболические проявления

Часто это непосредственная причина развития БЭ. Подобные эмболические осложнения могут возникать в любое время на протяжении всего течения БЭ.

Общая распространенность эмболических проявлений составляет от 20% до 50%. После начала лечения антибиотиками подобные риски снижаются, но все же патология может возникнуть.

Факторы, повышающие риск развития тромбоэмболических событий:

  • Определение патологических микроорганизмов по типу S. aureus, Candida и Abiotrophia.
  • Наличие вегетаций более 10 мм.
  • Нарушение работы митрального клапана.
  • Почечные эмболии

При наличии почечной эмболии может образоваться абсцесс, ишемия и инфаркт, появляются боли в боку, пиурия или гематурия. Подобное состояние нередко путают с простым пиелонефритом, инфекцией мочевыводящих путей или уретеролитиазом.

  • Легочная эмболия

Инфицирование легочного клапана отмечается у <5% пациентов. При этом легочная эмболия возникает исключительно при правостороннем БЭ, особенно если отсутствует параллельный левосторонний эндокардит или парадоксальная эмболия.

Могут определяться как септические эмболы, так и “мягкие фибрин-тромбоциты”, которые зачастую приводят к инфаркту легких и септическим легочным абсцессам. Дополнительно может диагностироваться пневмония.

  • Церебральная эмболия

Отмечается примерно у 20% больных с БЭ, при этом смертность составляет 40%. Неврологические проявления возникают в 40-50% случаев и являются второй ведущей причиной смерти больных с БЭ. В результате развития церебральной эмболии возникают такие осложнения, как инсульт, артериит, абсцессы, аневризмы, энцефаломаляция и менингит.

  • Глазная эмболия

Могут возникать безболезненные конъюнктивы или субконъюнктивальные кровоизлияния.

Энтерокардит бактериальный

Образование микроэмболий в глазной сосудистой системе может привести к визуальным нарушениям (включая монокулярную слепоту). Офтальмологическое обследование может выявить кровоизлияния в сетчатку и пятна Рота. Эти образования не являются патогномоничными для БЭ, но их наличие должно вызывать подозрение о развитии этого заболевания.

  • Селезеночные эмболии

Может вызывать боль в боку или раздражение диафрагмы. В некоторых случаях могут протекать как симптоматические изменения.

  • Периферическая (на коже) эмболия

Встречается у 5-15% пациентов с БЭ. При этом могут определяться такие жалобы, безболезненные геморрагические образования на ногах и руках. Их возникновение. вызвано септической микроэмболией сосудов кожи с образованием небольших абсцессов в дерме.

Определяются узлы Ослера, представляющие собой чувствительную узловатую эритему в области подушечек пальцев рук и ног, возвышающуюся над уровнем кожи. Также могут затрагиваться боковые поверхности пальцев и нижняя часть рук.

Большая часть литературы сообщает, что эти поражения связаны с осаждением иммунных комплексов осаждением (Aretz 2010) или аллергическим васкулитом (Moreillon 2010), но в более поздней литературе предполагается, что этиологическим фактором может также выступать микроэмбол и образование микроабсцессов (Gomes 2016).

Местная боль обычно предшествует появлению высыпаний на несколько часов. Узлы могут определяться от нескольких часов до нескольких дней и после своего разрешения не оставляют какие-либо последствия.

Энтерокардит бактериальный

  • Точечные кровоизлияния

Линейные повреждения, от красновато-коричневого до черного окраса, могут иметь длину 1-3 мм и в основном появляются под ногтевой пластиной. Подобные поражения могут также встречаться при склеродермии, трихинеллезе, СКВ, ревматоидном артрите, псориазе, антифосфолипидном синдроме, гематологической злокачественной болезни, почечной недостаточности и травме.

Диагностика

Для обследования больного с подозрением на бактериальный эндокардит используются различные методы диагностики: делаются лабораторные анализы, электрокардиография,

  • Лабораторные исследования

Определение белых клеток крови (БКК) не является строго чувствительным и специфическим анализом для БЭ. Их количество может быть нормальным, повышенным или пониженным. Повышение БКК имеется примерно у 50% пациентов с БЭ.

Анализ мочи (АМ) — примерно у 50% больных может определяться гематурия (из-за почечной эмболии).

С-реактивный белок (СРБ) — чувствительный, но не специфический анализ. Этот показатель повышается в 90-100% случаев. Иммунные комплексы (или ревматоидный фактор) присутствуют у 50% пациентов после 6 недель развития инфекции.

Определение культуры крови — необходимо получить 3 набора культур. Заборы делают перед антибиотикотерапией с интервалом в 1 час. В некоторых случаях более важен объем полученной крови. Если больной находится в нестабильном состоянии или остро болен, наборы крови могут быть получены в течение 5-20 минут, и тогда антибиотики дают как можно быстрее.

Серология — обычно проводятся такие тесты, как ELISA, фиксация комплемента и непрямое иммунофлуоресцентное исследования для Chlamydia, тест агглютинации для Brucella melitensis, косвенная флуоресценция для Legionella pneumoniae, ELISA для микоплазменной пневмонии.

ПЦР (полимеразная цепная реакция) конкретных микроорганизмов (таких как Coxiella, Brucella, Bartonella, Legionella, Chlamydia).

Микробиология. Около 80% случаев БЭ вызваны грамположительными организмами.

  • Инструментальные способы диагностики

Электрокардиография. Не помогает в диагностике, но может обнаруживать осложнения. Наиболее распространенные результаты ЭКГ: ничем не примечательная синусовая тахикардия. Из осложнений могут определяться: острый инфаркт миокарда (вторичный по отношению к вовлечению коронарной артерии), аномалии проводимости (полная блокада сердца, атриовентрикулярная блокада и блокада ветвей пучка Гиса).

Рентгенография. Нет конкретной пользы для выявления БЭ. Иногда определение двусторонних легочных инфильтратов может указывать на присутствие септической эмболии.

Компьютерная томография. Хорошо подходит для изучения осложнений в грудной клетке, брюшной полости и малого таза (абсцессы, псевдоаневризмы, дистальные инфаркты, септические эмболии). Могут выявляться абсцессы, приводящие к свищам между левыми и правыми частями сердца.

Трансторакальное эхо. Считается золотым стандартом при выполнении следующих задач:

  1. Полезно для поиска сердечных осложнений (таких как размер / функция желудочка, гемодинамическая тяжесть поражений клапанов и пр.).
  2. Обнаруживает порядка 70% вегетаций размером более 6 мм; 25% вегетаций менее 5 мм.
  3. До 30% пациентов после использования ТТ эхо считаются как “возможные” больные с БЭ из-за двусмысленных или отрицательных результатов эхокардиографии или культур крови.

Трансэзофагеальное эхо. Превосходит ТТ эхо, особенно в выявлении осложнений, таких как перфорации, абсцессы и свищи.

Лечение

В первую очередь контролируется процесс воздухообмена, дыхания и кровообращения. Далее в соответствии с показаниями назначаются медикаментозные препараты: антибиотики, аминогликозиды, антикоагулянты.

  • Антибиотикотерапия

Стандартное лечение включает: ванкомицин и цефтриаксон. При необходимости добавляют аминогликозид (например, гентамицин), особенно при наличии энтерококковых инфекций. Все же некоторые исследователи не рекомендуют использовать аминогликозиды и гентамицин в частности, поскольку они могут принести больше вреда, чем явной пользы (Fowler 2006, Fernandez 2013, Galvalda 2007).

Продолжительность антибиотикотерапии в обычных случаях составляет 4-6 недели. Лечение антибиотиками является обязательным, поскольку позволяет уничтожить неактивные бактерии, сгруппированные в очагах инфекции. Некоторые исследователи предполагают, что при неосложненном БЭ с нормальной функцией почек может проводится лечение антибиотиком всего 2 недели (Cahill 2017).

  • Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянты не всегда показаны для пациентов с бактериальным эндокардитом. Они не препятствует ни образованию, ни эмболизации вегетативных разрастаний. Единственное, пациенты, уже находящиеся на антикоагуляции при эндокардите, должны учитывать следующие моменты:

  • Антикоагуляция считается относительно противопоказанной при активном эндокардите из-за риска геморрагических поражений в ЦНС.
  • Если пациенты принимали антикоагулянты до начала развития эндокардита (например, больные с протезом клапана), должны, вероятней всего, переключиться на что-то вроде гепарина. Если возникают кровоизлияния или кровотечения, следует прекратить прием антикоагулянта.

При продолжительном лечении антикоагулянтами нужно регулярно проверять кровь на свертываемость.

  • Хирургическое вмешательство

В некоторых случаях лучший исход наблюдается после проведения операции, чем при постоянном проведении медицинского лечения. Особенно часто выполняют хирургическое вмешательство при левостороннем эндокардите и с. aureus endocarditis.

Основные показания к операции:

  • Устойчивый к медикаментам БЭ.
  • Кардиогенный шок из-за клапанной недостаточности.
  • Постоянная инфекция, несмотря на проведение антимикробной терапии.
  • Грибковые или другие трудно поддающиеся лечению организмы.
  • Определение одной или несколько эмболов в течение первых недель антибактериальной терапии.
  • Осложнения по типу расслоения, перфорации, фистулы и крупных периваскулярных абсцессов.

Другими потенциальными показаниями к хирургическому вмешательству у пациентов с БЭ считаются:

  • Отказ от антибиотикотерапии.
  • Вегетативные разрастания более 10 мм, отмечаемые при эхокардиографии.
  • Грибковый эндокардит.
  • Ранний эндокардит после эндопротезирования (в первые 2 месяца после операции).
  • Повторная эмболизация, несмотря на медицинскую терапию.

Генерализованный эндокардит обычно не поддается оперативному лечению. Отчасти из-за высокой частоты повторения БЭ после вмешательства.

Ключевые моменты

  • Эндокардит — заболевание с высокой степенью прогрессирования и смертностью.
  • Симптомы и признаки болезни могут быть очень неспецифическими.
  • Заподозрить патологию можно у любого человека при появлении новых сердечных шумов, бактериемии без четкой локализации, периферических эмболических проявлений.
  • Диагноз обычно основывается на инструментальных исследованиях по типу эхокардиографии, компьютерной томографии, а также лабораторных анализах.
  • Лечение состоит из антибиотиков, охватывающих наиболее распространенные патогены. В крайнем случае выполняется операция, особенно если у пациента есть клапанная недостаточность.

Видео: Лечение инфекционного эндокардита

Источник: arrhythmia.center

Этиология и патогенез

В возникновении и развитии эндокардита бактериального подострого имеют значение свойства возбудителя (как инфекта и сенсибилизирующего агента), изменение иммунологической реактивности организма и, нередко, наличие предшествующей патологии эндокарда.

Из возбудителей эндокардита бактериального подострого ведущее место принадлежит а-стрептококку, с которым в основном и связывали развитие картины затяжного сепсиса, отраженной в классических описаниях болезни. После широкого внедрения в клин, практику антибиотиков этиологическую роль а-стрептококка несколько снизилась и возросло значение золотистого стафилококка, эпидермального (белого) стафилококка, энтерококка; реже возбудителями эндокардита бактериального подострого являются анаэробный стрептококк и грамотрицательные бактерии — кишечная палочка, клебсиеллы, синегнойная палочка, протей и др. Большое этиологическое значение стафилококки, энтерококки и грамотрицательные бактерии имеют при эндокардите бактериальном подостром , развивающемся после операций на сердце, после венепункций, в частности у наркоманов. Ведущая этиологическая роль а-стрептококка сохраняется при эндокардите бактериальном подостром на фоне бактериемии, связанной с активацией очагов хронической инфекции (особенно в миндалинах, зубах, в дыхательных путях). Бактериемия сама по себе не является достаточным условием как для развития сепсиса (преходящая бактериемия наблюдается у практически здоровых людей после экстракции зуба в 50% случаев), так и для внедрения инфекта в эндокард, если последний не поврежден и отсутствуют нарушения иммунитета.

В эксперименте при внутривенном введении бактерий животным инфекционный эндокардит, как правило, не возникает. В. К. Высокович (1885) показал, что он может быть вызван у животных путем введения стрептококков и стафилококков, но лишь после предварительной небольшой травмы клапана сердца зондом. В дальнейшем было установлено, что развитию эндокардита при внутривенном введении стрептококка способствуют не только прямое повреждение ткани клапана, но и изменения условий гемодинамики с увеличением сердечного выброса, ускорением тока крови, вызывающие те или иные изменения эндокарда (напр., после наложения собакам артериовенозного шунта). В других экспериментах инфекционный эндокардит вызывали введением бактерий и без повреждения клапана, но с предварительной сенсибилизацией организма животного чужеродными белками.

От начала фиксации микробов в эндокарде патогенез эндокардита бактериального подострого включает развитие по меньшей мере трех патологических процессов, определяющих в итоге формирование ведущих проявлений болезни. Во-первых, в местах внедрения микроорганизмов развивается инфекционное воспаление (см.) с чертами гиперергического — собственно эндокардит, причем фиксированные на клапанах микробы могут вторично попадать в кровяное русло, обусловливая метастазы инфекции. Развитие инфекционного процесса выражается повышением температуры тела, ускорением РОЭ, изменением клеточного состава крови. Во-вторых, фиксированные на клапанах микробы и продукты воспаления играют роль сенсибилизирующих факторов и вызывают иммунные нарушения, в том числе отложение циркулирующих иммунных комплексов, приводящее к повреждению различных органов и тканей (нефрит, миокардит, гепатит, артриты, васкулиты). В активную фазу эндокардита бактериального подострого у подавляющего большинства больных (90—95%) в крови находят циркулирующие иммунные комплексы, в почках часто обнаруживают депозиты их на базальных мембранах, исчезающие после успешного лечения. У 90% больных появляются криоглобулины, у половины — антикардиальные антитела. Повышается содержание IgM, а затем и IgG; у V3 больных определяется ревматоидный фактор, снижение титра комплемента. Повышается функция макрофагов и моноцитов; вместе с тем снижается чувствительность лимфоцитов к митогенам. В-третьих, на поверхности поврежденных клапанов образуются отложения фибрина и тромбы, которые нередко являются источниками эмболии различных сосудистых областей (см. Эмболия).

Соотношение перечисленных патологических процессов в патогенезе каждого конкретного заболевания может быть различным, вследствие чего клинические проявления эндокардита бактериального подострого , имеют индивидуальные особенности.

Патологическая анатомия

В большинстве случаев преимущественно поражается клапан аорты, реже митральный. Локализация воспаления на трехстворчатом клапане наблюдается редко и обычно, по данным Н. К. Пермякова, при первичном инфекционном эндокардите на фоне генитального сепсиса или при сепсисе инъекционного происхождения, особенно у наркоманов.

Характерна картина полипозно-язвенного эндокардита. На пораженных клапанах, сухожильных хордах, а иногда и пристеночном эндокарде видны язвенные дефекты, обычно закрытые массивными полипообразными или шаровидными тромботическими наложениями, которые имеют желтовато-белый цвет и сухую крошащуюся консистенцию. В них часто откладывается известь в виде мелких крупинок. Так как болезнь имеет затяжное рецидивирующее течение, на клапанах одновременно встречаются свежие, частично или полностью организованные тромботические наложения. Обнаруживаются прободения или аневризмы створок. Очаги некрозов окружены инфильтратами, состоящими из лимфоидных клеток, гистиоцитов и многоядерных гигантских клеток. Среди клеток инфильтрата, некротических и тромботических масс часто видны бактериальные колонии, хотя и реже, чем при остром инфекционном эндокардите. Грануляционная ткань при своем созревании склерозирует и деформирует створки в случаях первичного эндокардита или усиливает эти изменения при вторичном эндокардите. Заметных гистологических различий между этими двумя формами не обнаруживается, хотя и отмечается, что при первичной форме не встречается типичных гранулем Ашоффа — Талалаева, характерных для ревматического эндокардита (см. Ревматизм), обнаруживаются лишь гранулемоподобные инфильтраты. Помимо описанных изменений в клапанах при подостром бактериальном эндокардите могут встречаться очаги дезорганизации, лимфомакрофагальная инфильтрация и небольшие бородавчатые наложения, что отражает, возможно, абактериальную (аллергическую) стадию заболевания, которая, по мнению А. М. Вихерта, может предшествовать бактериальной стадии. По-видимому, это связано с характером иммунокомплексных повреждений при бактериальном эндокардите.

Клиническая картина

Основные проявления подострого бактериального эндокардита складываются из признаков инфекционной интоксикации, эндокардита (обычно в виде проявлений недостаточности пораженного клапана сердца), которые нередко сочетаются с симптомами сопутствующего миокардита, иногда и перикардита, а также признаков васкулита и поражения паренхиматозных органов (чаще всего почек, селезенки, печени) в связи с септическим процессом и тромбоэмболическими осложнениями.

Начало болезни часто не имеет специфических черт и характеризуется общим недомоганием, утомляемостью, снижением аппетита, постоянным или периодическим субфебрилитетом, причем больные нередко продолжают трудиться, не обращаясь к врачу иногда в течение нескольких недель. У отдельных больных первое обращение к врачу связано с возникновением уже тромбоэмболических осложнений, напр, инфаркта почки, сопровождающегося болью в пояснице и гематурией. При более остром начале болезни инфекционная интоксикация выражается лихорадкой, ознобами, обильными потами, артралгиями, миалгиями, быстро нарастающей мышечной слабостью, утомляемостью. По мере стабилизации септического состояния выраженность этих симптомов изменяется, присоединяются другие признаки болезни, формируя различные клинические варианты проявлений подострого сепсиса (см.). Возможны различные типы лихорадки (см.) — ремиттирующая, интермитти-рующая, неправильная, постоянная и др., часто отмечаются познабливание, потливость, похудание. Рано выявляются ускорение РОЭ, диспротеинемия с увеличением фракций грубодисперсных белков; более чем у половины больных появляется анемия. Отмечается бледность кожи, иногда ее легкая желтушность (при избыточном гемолизе); при длительной инфекционной интоксикации кожа приобретает землистый оттенок или цвет «кофе с молоком». Считается характерным наличие петехий на коже и слизистых оболочках, особенно на переходной складке нижнего века (симптом Лукина — Либмана), появление петехий на местах сдавливания кожи, собранной в складку (положительный симптом щипка), или под манжетой, сдавливающей плечо (см. Кончаловского — Румпеля — Лееде симптом); иногда отмечается сливная геморрагическая сыпь. Более специфический симптом кожного септического васкулита — узелки Ослера (болезненные, величиной от просяного зернышка до горошины красные узелки на коже ладоней, подошвенной части стоп, под ногтями); в последние годы они встречаются значительно реже, чем отмечалось в классических описаниях болезни в первой половине 20 века. В типичных случаях длительно текущего эндокардита бактериального подострого наблюдаются изменения концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек (см. Барабанные пальцы) и ногтей по типу часовых стекол (см. Гиппократа ноготь).

Признаки поражения сердца при первичном эндокардите бактериальном подостром выявляются через несколько недель, иногда через несколько месяцев после начала заболевания. Примерно у 1/3 заболевших вальвулит ограничивается изолированным поражением клапана аорты. Наиболее ранним симптомом считается появление систолического шума, который лучше всего выслушивается в точке Боткина. Считают, что он может быть обусловлен возникновением полипозных образований на клапане аорты. В дальнейшем развивается недостаточность клапана аорты (см. Пороки сердца приобретенные). Изолированное поражение митрального клапана наблюдается у 35—40% заболевших. Возникающая при этом митральная недостаточность диагностируется с трудом, поскольку характерный для нее систолический шум на верхушке сердца при эндокардите бактериальном подостром может быть обусловлен другими причинами (миокардитом, анемией). Лишь в сравнительно редких случаях внезапное появление музыкального систолического шума на верхушке сердца дает основание связать его с перфорацией створки клапана вследствие инфекционного процесса. Затруднено распознавание септического поражения клапанов и при вторичном эндокардите бактериальном подостром, когда динамика аускультативных признаков порока сердца менее заметна и нередко интерпретируется как проявление возвратного ревмокардита. При инфекционном эндокардите, возникающем после операции на сердце, нередко поражается протезированный клапан (независимо от характера протеза), что не всегда сопровождается выраженной динамикой аускультативных признаков. В редких случаях поражения при первичном эндокардите бактериальном подостром трехстворчатого клапана обычно появляются симптомы его недостаточности — систолический шум у левого края нижней части грудины, затем расширение границ сердца вправо, положительный венный пульс и др. (см. Пороки сердца приобретенные).

Наряду с поражением эндокарда часто наблюдается миокардит (см.), обусловленный васкулитом. Клинически это может проявляться нарастанием сердечной недостаточности, появлением нарушений ритма сердца или внутрисердечной проводимости, замедление которой выявляется у каждого шестого заболевшего эндокардитом бактериальным подострым. Отмечено учащение при эндокардите бактериальном подостром случаев инфаркта миокарда (см.), который может протекать как с характерными для этого заболевания симптомами (ангинозный статус и др.), так и атипично. Примерно у 10% больных эндокардитом бактериальным подострым наблюдается острый фибринозный перикардит (см.), который возникает, по-видимому, в результате отложения в перикард иммунных комплексов. В редких случаях фибринозный перикардит приводит к облитерации перикардиальной полости.

Поражение других внутренних органов при эндокардите бактериальном подостром обнаруживается с разной частотой и зависит как от миграции возбудителя и иммунного повреждения клеток органов, так и, в существенной мере, от распространенности васкулита с нарушением проходимости артерий и артериол вследствие тромбозов и тромбоэмболий, приводящих к возникновению инфарктов (чаще в селезенке, почках, легких, сердце, головном мозге, реже — в органах брюшной полости и конечностях). Приблизительно у половины больных с тромбоэмболическими осложнениями имеет место сочетанное поражение нескольких сосудистых областей.

Увеличение селезенки обнаруживается в 30—40% случаев эндокардита бактериального подострого ; иногда оно сопровождается симптомами гиперспленизма (лейкоцитопения, тромбоцитопения, анемия). Нередко отмечается и увеличение печени, которое может быть связано как с застоем крови, так и с гепатитом. Последний протекает относительно легко, характеризуясь умеренным повышением трансаминаз, билирубина, и лишь в исключительных случаях возникает желтуха и печеночная недостаточность.

Часто при эндокардите бактериальном подостром отмечается поражение почек. В половине случаев наблюдается диффузный гломерулонефрит (см.), проявляющийся гематурией, протеинурией, цилиндрурией, умеренной артериальной гипертензией, иногда отеками. Выраженный нефротический синдром (см.) развивается редко. Поражение почек обычно медленно прогрессирует и может привести к развитию хронической почечной недостаточности, которая становится причиной смерти отдельных больных. Очаговый нефрит (см.) проявляется в основном преходящими изменениями мочи (микрогематурия, малая протеинурия), быстро исчезающими при эффективном лечении. Инфаркт почек проявляется болями в поясничной области, дизурией, гематурией с наличием в моче неизмененных эритроцитов; при большом инфаркте возможна преходящая азотемия. Однако у части больных инфаркт почек протекает малосимптомно и обнаруживается лишь на секции в виде множественных рубцов в почках. Приблизительно у 3% больных эндокардитом бактериальным подострым при длительном течении заболевания развивается амилоидоз почек.

Почти у 1/3 больных эндокардитом бактериальным подострым выявляется поражение легких в виде инфаркта (см. Тромбоэмболия легочных артерий), пневмонии (см.), легочного васкулита, проявляющегося атипичной пневмонией (см. Пневмонит), иногда кровохарканьем.

Поражение нервной системы обычно характеризуется признаками инфекционно-токсической энцефалопатии — головной болью, бессонницей, астенией, апатией (или эйфорией). У части больных наблюдается более выраженная патология:возможны тромбоэмболии артерий головного мозга или разрыв стенки сосуда, подвергшейся септическому некрозу, с клиникой соответственно ишемического или геморрагического инсульта (см.); развитие менингита (см.), энцефалита (см. Энцефалиты).

В последние годы случаи с развернутой клин, картиной встречаются реже. Часто заболевание протекает без повышения температуры тела или с низким субфебрилитетом; иногда при высокой и длительной лихорадке отсутствуют клинические признаки поражения клапанов сердца; в ряде случаев заболевание долгое время протекает под маской гепатита, нефрита и др.

Течение эндокардита бактериального подострого определяется рядом факторов, в том числе особенностями возбудителя болезни, возрастом заболевших, наличием сопутствующих заболеваний, влияющих на иммунологическую реактивность организма, характером первичной патологии сердца (при вторичном эндокардите бактериальном подостром ) и т. д. При эндокардите, вызванном стафилококком, энтерококком, пневмококком, чаще наблюдаются множественные гнойные очаги в разных органах, течение заболевания отличается большой остротой и более выраженными проявлениями инфекционной интоксикации.

У лиц пожилого и старческого возраста эндокардит бактериальный подострый особенно часто протекает без лихорадки. Вторичный эндокардит бактериальный подострый развивается у них как при наличии ревматического порока сердца, так и нередко на фоне атеросклеротического поражения, в том числе после инфаркта миокарда. Почти во всех случаях имеются те или иные сопутствующие заболевания. В клинической картине обращает на себя внимание частота тромбоэмболического синдрома, нарушений ритма сердца и проводимости.

Течение эндокардита бактериального подострого , возникающего в отдаленные сроки после операций на сердце (так наз. поздний эндокардит), не имеет закономерных отличий от обычных вариантов течения эндокардита бактериального подострого. Более тяжело протекает эндокардит, возникающий в первые 1—2 месяца после операции (так называемый ранний эндокардит), отличающийся резистентностью к терапии и развитием тяжелых осложнений, особенно тромбоэмболических; при этом общая картина болезни часто соответствует не подострому, а острому инфекционному эндокардиту.

Диагноз в первые дни болезни устанавливается редко. В типичных случаях заподозрить болезнь позволяют наличие лихорадки или устойчивого субфебрилитета с ознобами или познабливанием, астенизация, похудание, петехии на коже, симптом Лукина — Либмана, появление или изменение характера шумов над областью сердца, увеличение селезенки, признаки тромбоэмболии, формирование симптома бара банных пальцев.

Из данных лабораторных исследований крови для эндокардита бактериального подострого характерны ускорение РОЭ, нередко до 70— 80 мм в час, анемия (более чем у половины больных), диспротеинемия с увеличением -глобулинов, реже альфа-2-глобулинов и гиперпротеинемия, что обусловливает появление положительных осадочных белковых проб: формоловой, тимоловой, сулемовой. Почти у всех больных выявляются циркулирующие иммунные комплексы. Число лейкоцитов в крови часто остается нормальным, но возможны как лейкоцитопения, так и умеренный лейкоцитоз, особенно при наличии каких-либо осложнений в течении заболевания. Может наблюдаться снижение числа тромбоцитов, но выраженная тромбоцитопения отмечается редко. В клетках костного мозга прослеживается тенденция к плазматизации.

Из изменений в моче наиболее часто отмечается разной степени гематурия и умеренная протеинурия, нередко в сочетании с цилиндрурией.

Диагностика

Диагностика собственно эндокардита основывается на выявлении признаков вальвулита путем аускультации сердца и фонокардиографических исследований в динамике, а также с помощью эхокардиографии (см.). Одномерная или двухмерная эхокардиография позволяет более чем в половине случаев эндокардита бактериального подострого определить наличие вегетаций на клапане аорты или на митральном клапане, реже — на трехстворчатом клапане. Косвенными признаками эндокардита бактериального подострого может служить обнаружение отрыва сухожильной хорды, разрыва или перфорации створки клапана, изменение характера порока, особенно нарастание недостаточности, что уточняется при одновременном применении импульсной допплер-эхо-кардиографии (см. Допплера эффект, Эхокардиография). Наиболее характерными эхокардиографическими признаками являются: усиление эхо-сигналов от створок клапана и их систолическое или диастолическое «порхание» перпендикулярно потоку крови с частотой 80—125 гц. Следует, однако, учитывать, что эхокардиографические признаки инфекционного поражения створок могут сохраняться неопределенно длительное время и одинаково характерны как для текущего, так и для ранее перенесенного септического эндокардита.

Этиологический диагноз эндокардита бактериального подострого , необходимый для целенаправленного выбора средств антибактериальной терапии, устанавливают в основном по результатам повторных бактериологических посевов крови с целью выделения возбудителя. Забор крови желательно производить до начала лечения антибиотиками и посылать для посева 4—5 порций крови. Для исследования рекомендуется брать не менее 10 мл крови, смешивая ее с большим количеством питательной среды. Если кровь была взята в период лечения антибиотиками и по результатам посева оказалась стерильной, следует провести серию повторных исследований, отменив на 1—2 дня антибиотики. Выделить возбудитель эндокардита бактериального подострого удается примерно в 60% случаев.

Дифференциальный диагноз с другими заболеваниями составляет непременную часть диагностики эндокардита бактериального подострого и зависит от преобладания тех или иных симптомов в картине болезни. При остром начале с лихорадкой и ознобами исключают острые инфекционные болезни — грипп, брюшной тиф (см.) и др., ориентируясь на эпидемическую обстановку, динамику признаков болезни и результаты специальных методов диагностики (микробиологических, иммунологических). Дифференциальной диагностике с септицемией без эндокардита может способствовать исследование в крови циркулирующих иммунных комплексов, уровень которых при эндокардите бактериальном подостром значительно выше. В случаях с устойчивым субфебрилитетом в круг заболеваний для дифференциальной диагностики включают и неинфекционные заболевания (тиреотоксикоз, опухолевый процесс и др.), но чаще всего, особенно при наличии признаков вальвулита при вторичном эндокардите бактериальном подостром , ревматизм (см.). От эндокардита бактериального подострого ревмокардит отличается частым сочетанием с внесердечными проявлениями ревматизма (полиартрит, серозиты); повышенным титром антител к гемолитическому стрептококку в начале активной фазы болезни; более выраженными проявлениями миокардита, в том числе изменениями ЭКГ, включая малохарактерные для эндокардита бактериального подострого нарушения атриовентрикулярной проводимости; более частым формированием митрального порока, причем сочетанного типа (недостаточность и стеноз). В то же время для ревмокардита не характерны увеличение селезенки, симптом Лукина — Либмана, симптом барабанных пальцев, которые могут иметь место при эндокардите бактериальном подостром. Имеет значение и сравнительная оценка эффекта антибактериальной терапии (неэффективна при ревмокардите) и противовоспалительных средств, которые высокоэффективны при ревматизме, но не при септическом эндокардите. Если в клинических проявлениях эндокардита бактериального подострого преобладают признаки поражения какого-либо одного органа, дифференциальный диагноз проводят с такими формами патологии, для которых характерно данное поражение, напр, с гломерулонефритом (см.), гепатитом (см.), неспецифическим миокардитом (см.) и т. д., основываясь на результатах диагностических исследований, необходимых для установления диагноза предполагаемого заболевания. При значительных затруднениях в постановке диагноза в случаях лихорадки, продолжающейся св. 10 дней, даже предположение о возможной ее связи с эндокардитом бактериальным подострым считается показанием к проведению энергичной антибактериальной терапии с целью предупреждения серьезных изменений в клапанном аппарате сердца и снижения риска других тяжелых осложнений болезни.

Лечение

В комплексном лечении больных эндокардитом бактериальным подострым основное место занимает антибактериальная терапия, которую дополняют воздействием на иммунологическую реактивность организма больного и применением средств симптоматической терапии. Если возбудитель еще не идентифицирован, то после взятия крови для посева антибактериальную терапию начинают с применения комбинации бензилпенициллина со стрептомицином или другим аминогликози-дом, напр, гентамицином. При выделении в гемокультуре зеленящего стрептококка терапию бензилпени-циллином целесообразно продолжить повысив дозу (она может достигать 60 000 000 ЕД и более в сутки). Причем часть этой дозы вводится внутривенно, что допустимо для натриевой соли пенициллина и неприемлемо для калиевой соли из-за угрозы калиевой интоксикации. При непереносимости бензилпенициллина назначают капельные внутривенные инфузии фосфата эритромицина в изотонических растворах (хлорида натрия, глюкозы) либо антибиотиков группы цефалоспоринов, например цефалотина. При: эндокардите бактериальном подостром , вызванном стафилококком, предпочтение отдают полусинтетическим пенициллинам (метициллин, оксациллин) в сочетании с гентамицином; применяют также ванкомицин, цефалоспорины. Эти же антибиотики, за исключением цефалоспоринов, следует использовать при выделении из крови энтерококка, если сочетание бензилпенициллина и стрептомицина недостаточно эффективно. В случаях, когда возбудителями эндокардита бактериального подострого являются грамотрицательные бактерии, преимущество отдают гентамицину в сочетании с ампициллином или карбенициллином либо с цефалоспоринами. Перспективно применение специфических антибактериальных сывороток, значительно повышающих эффективность лечения больных сепсисом, особенно при наличии резистентных к ряду антибиотиков возбудителей, в частности грамотрицательной флоры. Общий курс антибактериальной терапии продолжается от 4 до 6 недель.

При выраженных клинических и лабораторных признаках нарушения иммунологической реактивности организма (гиперергический васкулит, диспротеинемия, высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов в крови) показаны преднизолон или другие глюкокортикоиды в эквивалентных дозах. Изучается целесообразность применения при эндокардите бактериальном подостром левамизола и ряда иммуномодуляторов, стимулирующих системы Т- или В-лимфоцитов, функцию макрофагов и др.

В прогностически неблагоприятных случаях течения эндокардита бактериального подострого предпринимаются попытки оперативного лечения, заключающиеся в иссечении пораженного аортального клапана и замене его протезом. Высокая летальность при этой операции (60—70%) все-таки ниже, чем в случаях резистентности к массивной антибактериальной терапии при развитии у больных тяжелой сердечной недостаточности вследствие разрушения клапана аорты. Оперативное лечение показано также больным эндокардитом бактериальным подострым с уже имеющимся протезом клапана и при эндокардите, вызванном грибками.

Прогноз

Прогноз во многом зависит от возбудителя болезни и от времени начала антибактериальной терапии. При стрептококковой этиологии заболевания у больных без недостаточности кровообращения ликвидации септического процесса удается достичь более чем в 90% случаев, а при эндокардите, вызванном стафилококками и грамотрицательными бактериями,— менее чем у 80% больных. Правильная тактика антибактериальной терапии при ранней диагностике эндокардита бактериального подострого значительно улучшает прогноз для жизни и трудоспособности заболевших, так как поражение сердца не достигает глубоких степеней. При запоздалой или неудачной в тактическом отношении терапии формируется клапанный порок сердца, от выраженности которого зависит степень ограничения трудоспособности больного после ликвидации септического процесса, а иногда и исход заболевания. У части больных со сформировавшимся пороком сердца отмечаются рецидивы болезни.

Ухудшают прогноз, в том числе витальный, развитие недостаточности кровообращения, тромбоэмболические осложнения и присоединение почечной недостаточности (в связи с гломерулонефритом, инфарктами почек), затрудняющей антибактериальную терапию. При раннем и позднем эндокардите, возникающем после операций на сердце, прогноз неодинаков: при позднем — летальность составляет 25—40%, а при раннем — она достигает 60—90%.

Профилактика

Профилактика в целом такая же, как профилактика сепсиса (см.). Целенаправленный характер она должна иметь у больных с приобретенными и врожденными пороками сердца, в том числе с пролапсом митрального клапана. У этих больных обязательна тщательная санация очагов инфекции; при проведении у них таких вмешательств, как удаление зуба, хирургическая операция на мочеполовых органах, постановка постоянного венозного катетера и др., которые могут сопровождаться преходящей бактериемией, ранее рекомендовали введение пенициллина, но ввиду высокого риска развития тяжелых лекарственных осложнений лучше применять с той же целью другие антибиотики, например эритромицин.

Для повышения резистентности к инфекционным болезням рекомендуются закаливающие процедуры, занятия физкультурой в допустимом объеме, обогащенное витаминами питание.

Библиогр.: Вихерт А. М. Сравнительная характеристика постревматического и первичного сепсис лента, Арх. патол., т. 20, № 7, с. 15, 1958; Демин А. А. и Демин Ал. А. Бактериальные эндокардиты, М., 1978; Серов В. В. и др. Клинико-морфологический анализ септического (инфекционного) эндокардита, Арх. патол., т. 44, № 3, с. 27, 1982; Смоленский В. С., Ведрова H. Н. и Намаканов Б. А. Антимикробная терапия бактериального эндокардита, Кардиология, т. 20, № 8, с. 117, 1980; Тюрин В. П. Трудности диагностики подострых форм бактериального эндокардита у лиц пожилого и старческого возраста, Тер. арх., т. 52, № 8, с. 33, 1980; Цукерман Г. И. и др. К вопросу о возможности хирургического лечения инфекционного эндокардита в активной фазе, Вестн. ревм., № 3, с. 42, 1981; Cabane J. а. о. Fate of circulating immune complexes in infective endocarditis, Amer. J. Med., v. 66, p. 277, 1979; Garvey G. J., a. Neu H. C. Infective endocarditis — an evolving disease, Medicine (Baltimore), v. 57, p. 105, 1978; Heart disease, ed. by E. Braunwald, p. 1166, Philadelphia a. o., 1980; Martin R. P. a. o. Clinical utility of two diminsional echocardiography in infective endocarditis, Amer. J. Cardiol., v. 46, p. 379, 1980. См. также библиогр,, к ст. Эндокардит.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Общие сведения

Сегодня кардиты всё чаще выходят на первый план среди болезней сердечно-сосудистой системы – основной причины смертности взрослого населения. Они особенно опасны развитием угрожающих для жизни больного осложнений, поэтому их диагностика и лечение являются одним из основных направлений фундаментальной медицинской науки в области кардиологии. Одной из таких разновидностей проблем с сердцем выступает эндокардит.

Болезнь распространена во всех странах мира и различных климатических поясах. Заболеваемость находится в диапазоне от 3,1 до 11,6 на 100 000 жителей. Мужчины страдают эндокардитом в 2–3 раза чаще, нежели женщины. В последнее время в развитых государствах отмечается явное «постарение» этой патологии. Если раньше средний возраст пациентов с эндокардитом составлял 35 лет, то теперь – 50. Также выше риск развития болезни в раннем детстве, особенно при наличии врождённых дефектов сердца.

В течение последних 10–15 лет отмечают повышение заболеваемости инфекционным эндокардитом, что может быть обусловлено несколькими факторами:

  • распространением операций, выполняемых на сердце, — появлением инфекционного эндокардита протезированного клапана;
  • повышенной предрасположенностью к заболеванию при наличии:
  • врожденных пороков сердца (10–20%), в том числе двустворчатого аортального клапана (12–30%);
  • пролапса митрального клапана (22–29%);
  • приобретенных пороков сердца (37–76%);
  • обструктивной ГКМП;
  • операции на сердце без замены клапанов;
  • постинъекционными абсцессами после введения различных лекарственных средств;
  • появлением новой формы — нозокомиального инфекционного эндокардита, связанного с широким использованием инвазивной инструментальной техники (катетеров, искусственных водителей ритма сердца, шунтов), вводимой в сердце и сосуды;
  • появлением инфекционного эндокардита наркоманов.

Патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – инфекция эндокарда, обычно бактериальная (чаще стрептококковая или стафилококковая) либо грибковая. Вопросы патогенеза инфекционного эндокардита сложны и окончательно не выяснены. Инфекционный эндокардит возникает в результате взаимодействия трех составляющих: состояния организма (предрасполагающих факторов), бактериемии с учетом тропности и степени вирулентности бактерий. В большинстве случаев в анамнезе имеются указания на порок сердца, атеросклероз, операции на сердце, которые предрасполагают к избирательной адгезии микроорганизмов на эндокарде. Возникновение эндокардита, по-видимому, следует рассматривать как результат микроструктурных изменений в эндокарде под влиянием функциональных гемодинамических перегрузок. Эти причины в той или иной степени объясняют появление наиболее уязвимого места в эндокарде как местного фактора, обусловливающего данную локализацию инвазии возбудителя.

Возможность развития инфекционного эндокардита зависит от выраженности, частоты и видовой специфичности бактериемии. Под влиянием этиологических факторов на фоне измененной реактивности всего организма и клапанного аппарата сердца возникает интерстициальный вальвулит, небактериальный эндокардит, затем происходит присоединение инфекции, развивается инфекционное поражение клапанов с бактериемией и тромбоэмболическими осложнениями.

Факторы, облегчающие адгезию микроорганизмов на эндотелиальной поверхности и способствующие развитию инфекционного эндокардита, подразделяются на местные и общие. К общим могут быть отнесены выраженные изменения иммунного статуса организма, отмечаемые у наркоманов, больных алкоголизмом, лиц пожилого возраста, пациентов с определенными нарушениями в HLA-системе гистосовместимости, а также у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию.

В патогенезе инфекционного эндокардита выделяют три фазы: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную (иммунной генерализации процесса) и дистрофическую (с дистрофическими изменениями внутренних органов). От соотношения инфекционно-токсических и иммуновоспалительных проявлений отчасти зависит многообразие клинической картины болезни

При неинфекционном эндокардите (небактериальный тромботический эндокардит) формируются стерильные тромбоцитарные и фибриновые тромбы на клапанах сердца и прилегающем эндокарде в ответ на повреждение, циркуляцию иммунных комплексов, васкулиты или гиперкоагуляцию.

Причины

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – инфекция эндокарда, обычно бактериальная (чаще стрептококковая или стафилококковая) либо грибковая. Он может проявляться лихорадкой, шумами в сердце, петехиями, анемией, эмболиями и вегетациями на эндокарде. Вегетации могут приводить к клапанной недостаточности или обструкции, абсцессу миокарда или микотической аневризме. Для диагностики ИЗ требуется высев микроорганизмов из крови и проведение эхокардиографии. Лечение ИЭ – длительная антибактериальная терапия, иногда хирургическое лечение.

Здоровое сердце относительно устойчиво к инфекции. Бактерии и грибы не легко адгезируются к поверхности эндокарда, и постоянный ток крови помогает предотвратить их оседание на эндокард. Таким образом, для развития эндокардита требуются, как правило, 2 условия:

  • Предшествующая аномалия эндокарда
  • Присутствие микроорганизмов в кровотоке (бактериемия)

Реже, массивная бактериемия или особо вирулентные микроорганизмы поражают нормальные клапаны.

Эндокардиальные факторы

Эндокардит часто поражает клапаны сердца. Основными предрасполагающими факторами ИЭ являются врожденные пороки сердца, ревматическое поражение клапанов, бикуспидальный или кальцинированный аортальный клапан, пролапс митрального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия и предшествующий эндокардит. Протезирование клапанов и других внутрисердечных устройств представляет особый риск. Иногда пристеночные тромбы, дефекты межжелудочковой перегородки и область открытого аортального протока подвергаются инфицированию. Ядром инфекции является стерильная фибринозно-тромбоцитарная вегетация, формирующаяся при высвобождении поврежденными эндотелиальными клетками тканевых факторов.

Инфекционный эндокардит чаще всего поражает левые отделы сердца (например, митральный или аортальный клапаны). Примерно в 10–20% случаев поражаются правые отделы (трикуспидальный или пульмональный клапаны). Внутривенные наркоманы имеют более высокий риск развития правостороннего эндокардита (около 30–70%).

Микроорганизмы

Микроорганизмы, поражающие эндокард, могут попадать из отдаленных очагов инфекции (например, кожный абсцесс, воспаленные или инфицированные десны, инфекция мочевыводящих путей) или через очевидные входные ворота, такие как центральный венозный катетер или места инъекций препаратов. Практически любой чужеродный имплантированный материал (например, желудочковый или перитонеальный шунт, протез) подвергается риску бактериальной колонизации, тем самым становясь источником бактериемии и, следовательно, эндокардита. Эндокардит может быть результатом асимптомной бактериемии, которая, как правило, возникает во время инвазивных стоматологических, медицинских или хирургических вмешательств. Даже чистка зубов и жевание могут приводить к бактериемии (обычно зеленящим стрептококком) у пациентов с гингивитом.

Возбудители различаются в зависимости от места инфекции, источника бактериемии и факторов риска пациента (например, внутривенные наркоманы), но в 80–90% случаев стрептококки и Staphylococcus aureus являются причиной ИЭ. Энтерококки, грам-отрицательные бациллы, микроорганизмы группы HACEK (Haemophilus, гемофильные бактерии, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens и Kingella kingae) и грибки являются причиной большинства других случаев.

Болезнь протекает в трех стадиях:

  • Бактериемия: микроорганизмы присутствуют в крови
  • Адгезия: микроорганизм присоединяется к аномальному или поврежденному эндотелию с помощью поверхностных адгезинов
  • Колонизация: пролиферация организма вместе с развитием воспаления, что приводит к образованию зрелых вегетаций

Многие из возбудителей образовывают полисахаридные биопленки, которые защищают их от иммунной защиты хозяина и препятствуют проникновению антибиотиков

Причиной вегетаций не является инфекция. Они могут быть клинически незначимы или становятся очагом для инфекции (приводя к инфекционному эндокардиту), продуцируют эмболы, или ухудшают функцию клапана. Чаще всего причиной становится ревматизм или травмы, в том числе операционные.

Катетеры, проведенные через правые камеры сердца, могут повредить трикуспидальный и пульмональный клапаны, приводя к фиксации в зоне повреждения тромбоцитов и фибрина. При таких заболеваниях, как системная красная волчанка, циркулирующие иммунные комплексы могут приводить к образованию рыхлых тромбоцитарных и фибриновых вегетаций вдоль смыкания створок клапана (эндокардит Либмана – Сакса). Иногда это вызывает значимую клапанную обструкцию или регургитацию. Синдром антифосфолипидных антител (волчаночные антикоагулянты, рецидивирующие венозные тромбозы, инсульт, спонтанные аборты, гроздевидная кожа) также может приводить к образованию стерильных вегетаций на эндокарде и системной эмболии. Иногда гранулематоз с поливаскулитом может вызывать неинфекционный эндокардит.

Кахектический эндокардит

У пациентов с хроническими изнуряющими заболеваниями, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания, муцин-продуцирующими метастатическими карциномами (легких, желудка и поджелудочной железы) или хроническими инфекциями (например, туберкулез, пневмония, остеомиелит) могут формироваться большие тромботические вегетации на клапанах, которые могут быть источником эмболов в головной мозг, почки, селезенку, брыжейку, конечности и коронарные артерии. Эти вегетации нередко формируются на клапанах сердца с врожденными аномалиями и измененными после атаки ревматической лихорадки.

Среди предрасполагающих факторов развития эндокардита можно отметить:

  • скрытые очаги дремлющей инфекции различной локализации: тонзиллиты, кариозные зубы;
  • врождённые и приобретённые пороки сердца, наследственные аномалии его развития;
  • первичный и вторичный иммунодефицит;
  • стресс, вялотекущие хронические заболевания, вызывающие ослабление защитных сил организма;
  • наркомания;
  • пожилой возраст.

Нарастание числа эпизодов воспалительного процесса внутренней оболочки сердца у лиц старшего возраста связывают с наличием в анамнезе заболеваний, предрасполагающих к поражению эндокарда: кальциноз, инволютивные процессы в иммунной системе, ухудшение реологических показателей крови, увеличение частоты операций и лечебно-диагностических процедур.

Классификация

По характеру течения выделяют:

  • первичный: возникает на здоровых сердечных клапанах;
  • вторичный: развивается на патологически изменённых структурах сердца и сосудов при ревматизме, врождённых и приобретённых пороках, сифилисе, после операции по поводу протезировании клапанов и т.д.

По клиническому течению бывают:

  • острый: длится до 2 месяцев. Причина – сепсис стафилококкового происхождения, травмы и лечебно-диагностические манипуляции в области сердечно-сосудистой системы. При этой форме воспаления быстро нарастают инфекционно-токсические проявления, а также вегетация клапанов и тромбообразование, нередки гнойные метастазы в различные органы;
  • подострый: продолжается более 2 месяцев. Развивается при неадекватной терапии острого эндокардита;
  • хронический рецидивирующий: более 6 месяцев. Формируется при глубоких повреждениях миокарда или дисфункции клапанного аппарата. Чаще встречается у новорождённых и грудничков с наследственными дефектами сердца, наркоманозависимых и лиц, перенёсших хирургические вмешательства.

Выделяют три стадии патогенеза эндокардита: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.

  • Первая стадия начинается с попадания в кровоток болезнетворного агента, который вызывает повреждение клапанного и пристеночного эндокарда. На внутренней оболочке появляются изъязвления. На пораженных участках начинают образовываться наросты из нитей фибрина и тромбоцитов. Затем к вегетациям прикрепляются бактерии, формируются вторичные септические очаги инфекции. Тромбы, отрываясь от стенок, вызывают тромбоэмболические осложнения. Кроме того, вместе с оторванными вегетациями по организму разносятся и бактерии, которые оседают в различных органах и вызывают в них воспалительные процессы.
  • Иммуновоспалительная стадия начинается с иммунной генерализации процесса. В это время организм начинает продуцировать антитела не только против бактерий, но и против собственных тканей, развиваются аутоиммунные состояния. Развивается клиническая картина обширного поражения внутренних органов. Характерным для этой фазы является гломерулонефрит и артриты крупных суставов, а при длительном течении процесса – спленомегалия (увеличение селезенки).
  • Во время третьей стадии на фоне сепсиса и усиливающейся сердечной недостаточности появляются необратимые дистрофические изменения во многих органах. К уже имеющемуся заболеванию добавляется недостаточность внутренних органов (почечная, печеночная и т.д.) в тяжелых случаях развивается некроз миокарда.

По локализации эндокардита различают:

  • левостороннее воспаление нативного (естественного) клапана;
  • левосторонний эндокардит протезированного клапана, который подразделяется на ранний (менее года после установки) и поздний (после операции прошло более года);
  • правосторонний эндокардит;
  • связанный с устройствами, например, кардиостимулятором.

Кроме этого, выделяют клапанную, пристеночную и хордальную патологию.

При развитии заболевания на клапанном аппарате в процесс могут быть вовлечены только створки (вальвулит), что чаще встречается при ревматическом процессе. Тогда как инфекционная разновидность охватывает все отделы клапана: створки, клапанное кольцо, хорды и папиллярные мышцы.

При острой септической форме болезни поражается митральный клапан, при подостром — аортальный, а хронический сепсис вызывает изолированное воспаление трехстворчатого клапана. Постепенно с клапанов воспаление распространяется на пристеночный эндокард и сухожильные хорды.

Деление на разновидности болезни производится на основании причин, вызвавших ее. Условно подразделяют на две большие группы: асептическое и бактериальное воспаление.

К первой группе относят ревматический, Либмана-Сакса и Леффлера.

Вторая диагностируется гораздо чаще, она включает в себя бактериальный или септический и инфекционный процесс.

Инфекционный (бактериальный) эндокардит (код по МКБ I33.0 или I33.9) возникает при поражении внешней оболочки сердца стрептококками, стафилококками или грибками. Развивается при туберкулезе, сифилисе и бруцеллезе. Основной причиной развития служит попадание в ткани сердца зеленящего стрептококка. Но на фоне ослабленной иммунной системы заболевание могут спровоцировать пневмококк, энтерококк и кишечная палочка.

Септический (код по МКБ-10 I33.0 или I33.9) развивается на фоне сепсиса. Причиной служат грамположительные кокки. В 80% случаев заболевание носит вторичный характер и возникает у больных с ревматическим, реже сифилитическим, атеросклеротическим или врожденным проком сердца. Ревматический эндокардит (код по МКБ-10 I01.1).

Асептический процесс протекает без участия болезнетворных микроорганизмов. Он является сопутствующим заболеванием при ревматических, аллергических заболеваниях и аутоиммунных состояниях.

Эндокардит Леффлера (код по МКБ-10 I42.3) по-другому называется эндомиокардиальной (эозинофильной) болезнью. Причиной патологии является увеличение числа эозинофилов. Эти клетки накапливаются в сердечной мышце и вызывают специфическое воспаление. Такое состояние возникает в результате аутоиммунных нарушений, аллергических и паразитарных заболеваний, при онкологии.

Эндокардит Либмана-Сакса (код по МКБ-10 I39* М32.1) наблюдается при системной красной волчанке. При этом патологическом состоянии у пациентов происходит выработка антител против собственного организма, в результате появляются отеки и воспалительные процессы.

Инфекционный эндокардит

Может иметь вялотекущее, подострое течение или более острое, молниеносное течение с высокой опасностью развития быстрой декомпенсации.

Подострый бактериальный эндокардит (ПБЭ), несмотря на агрессивность, обычно развивается незаметно и прогрессирует медленно (т.е от нескольких недель до месяцев). Источник инфекции или входные ворота часто не выявляются. Возбудителями ПСЭ чаще всего являются стрептококки (особенно зеленящий, микроаэрофильный, анаэробный, стрептококки группы D и энтерококки), реже причиной могут быть золотистый и эпидермальный стафилококки — S. aureus, Staphylococcus epidermidis, стрептококки Gemella morbillorum, Abiotrophia defectiva (ранее, Streptococcus defectivus), Granulicatella и требовательный к питательным средам Haemophilus. Стрептококковый подострый эндокардит часто развивается на пораженных клапанах после асимптомной бактериемии, вследствие инфекций периодонта, гастроинтестинальных и урогенитальных инфекций.

Острый бактериальный эндокардит (ОБЭ) обычно развивается внезапно и прогрессирует быстро (т.е. в течение дней). Источник инфекции или входные ворота часто легко выявляются. Когда инфекция высоко вирулентна или бактериальное воздействие массивно, острый бактериальных эндокардит может поражать нормальные клапаны сердца. Он обычно вызван золотистым стрептококком S. aureus, гемолитическим стрептококком группы А, пневмококком или гонококком.

Эндокардит протезированного клапана (ЭПК) развивается у 2–3% пациентов в течение первого года после протезирования клапана и в 0,5% в последующие годы. Чаще развивается после замены аортального клапана, нежели митрального и в одинаковой степени поражает как механические, так и биологические протезы. Раннее начало инфекции (<2 мес. после хирургического лечения) вызвано главным образом инфицированием в ходе операции бактериями, резистентными к противомикробным препаратам (S. epidermidis, дифтероиды, колиформные бациллы, Candida, Aspergillus). Позднее начало инфекции происходит в основном в результате контаминации низко-вирулентными организмами во время оперативного вмешательства или при транзиторных бессимптомных бактериемиях, чаще всего благодаря попаданию стрептококка; S. epidermidis; дифтероидов; и требовательной к средам грамотрицательной палочки Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, и Cardiobacterium hominis.

Симптомы и клинические проявления

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек — развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже — очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Неинфекционный эндокардит или вегетации не вызывают клинических проявлений. Симптомы бывают следствием эмболии и зависят от пострадавшего органа (мозг, почка, селезенка). Иногда обнаруживают лихорадку и шум в сердце.

Следует заподозрить неинфекционный эндокардит, когда у хронического больного развиваются симптомы, предполагающие артериальную эмболию. Проводят серию бактериологических исследований крови и эхокардиографию. Отрицательные бактериологические анализы и выявление клапанных вегетации (но не предсердная миксома) подтверждают диагноз. Исследование эмболических фрагментов после эмболэктомии также помогает в постановке диагноза. Дифференциальная диагностика с инфекционным эндокардитом, сопровождающимся отрицательной культурой крови, нередко бывает затруднительной, но она важна, так как противосвертывающие средства, назначаемые при неинфекционном эндокардите, противопоказаны при эндокардите инфекционной этиологии.

Диагностика

Поскольку неинфекционный эндокардит бессимптомен, его диагностируют случайно, при обследовании пациента по любому другому поводу.

При подозрении на ИЭ врач должен оценивать все признаки болезни в совокупности. Если первый посев крови не дал положительный результат, его осуществляют повторно, неоднократно.

Также при подозрении на это заболевание необходимо назначение ЭхоКГ, поскольку это является наиболее информативным методом, позволяющим обнаружить и визуализировать патологии сердечного клапана и разрастания микроорганизмов. В процессе проведения лечения с помощью ЭхоКГ проводят контроль эффективности проводимой терапии. В отдельных случаях по показаниям проводят диагностическую биопсию эндокарда для того, чтобы подтвердить диагноз.

Биохимический и общий анализ крови подтверждают протекающий воспалительный процесс в организме;

Рентгенография грудной клетки определяет изменения в легких при эмболии легочной артерии;

УЗИ сердца позволяет визуально определить наличие ИЭ и детально его описать.

Особенности терапии

Лечение неинфекционного эндокардита предполагает терапию первопричины патологии. Для устранения вегетаций назначаются антикоагулянтные препараты, способствующие их исчезновению.

После подтверждения диагноза ИЭ врач назначает массивную антибактериальную терапию:

  • больному вводятся антибиотики в больших дозах внутривенно. После определения возбудителя необходимо выбрать наиболее эффективный препарат, способного подавить патогенные микроорганизмы, для этого в лаборатории проводят посев возбудителя эндокардита в стерильной среде и воздействуют на него несколькими препаратами. Лечение при эндокардите проводится длительно, в течение 1,5-2 месяцев до полного уничтожения инфекции, что должно быть подтверждено неоднократным микробиологическим анализом крови, контролем над состоянием пациента, данными ЭхоКГ, УЗИ и прочими диагностическими методами.
  • Тяжелее поддаются лечению эндокардиты грибкового происхождения. Чаще всего они выявляются у ослабленных пациентов с угнетенным иммунитетом, прежде получавших длительное безрезультатное антибактериальное лечение; у больных с хроническими системными заболеваниями: злокачественными опухолями, ВИЧ-инфекцией, лейкозами. При сильно выраженной сердечной недостаточности может быть принято решение о проведении хирургического вмешательства на сердце и иссечению микробных разрастаний.
  • При назначении антибактериального лечения острые проявления болезни могут стихать, однако, если микроорганизмы оказываются устойчивы к воздействию антибиотиков, они способны покрываться защитной пленкой, под которой инфекция сохраняется. Этот период может продолжаться длительное время, при возникновении подходящих условий пленка разрушается, микроорганизмы вновь активизируются, что вызывает рецидив заболевания в течение 2-3 недель после окончания лечения.
  • Одновременно проводится симптоматическая терапия для поддержания сердечной деятельности у больного, снятия явлений интоксикации, профилактики образования тромбов. Все мероприятия должны проводиться при постоянном контроле состава крови, чтобы вовремя увидеть динамику заболевания.
  • При возникновении в процессе ИЭ порока клапанов, угрожающей жизни сердечной недостаточности, эмболии сосудов, возникновении очагов инфекции за пределами клапанного кольца, врачи могут принять решение о необходимости проведения хирургической операции при активной фазе болезни, чтобы спасти больному жизнь. Во время оперативного вмешательства хирурги исправляют дефект клапанов, ушивают разорванные створки. При полном разрушении клапанов может быть проведено их протезирование, с заменой на искусственные клапаны.

Осложнения

Эндокардит имеет локальные и системные осложнения.

Локальные осложнения

Местные последствия инфекционного эндокардита включают:

  • Абсцессы миокарда с деструкцией тканей, а иногда и с нарушением проводимости (чаще при нижне-перегородочных абсцессах).
  • Внезапная, тяжелая клапанная регургитация может привести к сердечной недостаточности и смерти (чаще из-за поражения митрального или аортального клапана).
  • Аортит в связи с распространением инфекции из прилегающих структур.

Для больных с протезированными клапанами характерно развитие абсцессов клапанного кольца, обструктивных вегетаций, абсцессов миокарда и грибковых аневризм, что проявляется клапанной обструкцией, дисфункцией клапана и нарушением проводимости.

Системные осложнения

Системные осложнения в первую очередь обусловлены

  • Эмболизация инфицированным материалом из сердечного клапана
  • Иммуно-опосредованные явления (в основном при хронической инфекции)

Поражение правых камер сердца характеризуется развитием септических эмболий легочной артерии, которые могут привести к инфаркту легкого, пневмонии или эмпиеме. Поражение левых камер сердца может приводить к эмболиям любых органов, особенно часто почек, селезенки и центральной нервной системы. Микотические аневризмы могут формироваться в любых крупных сосудах. Часто развиваются эмболии кожи и сетчатки. Вследствие отложения иммунных комплексов развивается диффузный гломерулонефрит.

Прогноз

До недавнего времени, пока в практику не была введена терапия антибиотиками и химиопрепаратами, прогноз при этом заболевании был крайне неблагоприятным, отмечался высокий процент смертности среди больных, а случаи выздоровления были единичными. В настоящее время прогноз зависит от многих сопутствующих факторов.

При благоприятном стечении обстоятельств излечивается от 55 до 85% всех больных с этим диагнозом. В большей степени течение болезни и прогноз зависят от агрессивности и патогенности инфекционного агента и восприимчивости к инфекции самого больного.

Независимо от тяжести перенесенного заболевания, эндокардит в большинстве случаев оказывает влияние на всю дальнейшую жизнь человека, поскольку в дальнейшем постоянно будет иметь место риск развития порока сердечного клапана и сопутствующих осложнений. К ним относится развитие миокардита – воспаления среднего слоя сердечной мышцы, которое несет еще более тяжелые последствия, поскольку может вести к развитию кардиомиопатии, быстрому развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца. Это состояние может потребовать дополнительной симптоматической терапии. Большую опасность представляет почечная недостаточность и возникающая при этом интоксикация организма.

Профилактика заболевания

Для того, чтобы свести к минимуму риск развития этого грозного заболевания, следует придерживаться несложных правил и следить за своим здоровьем:

  • Необходимо своевременно санировать очаги инфекций в организме, лечить кариес, заболевания носоглотки. Нужно внимательно относиться даже к самым обычным хроническим заболеваниям – тонзиллиту, синуситу, риниту; особого отношения и внимания требуют острые и хронические заболевания почек.
  • После проведенных оперативных вмешательств у лиц, состоящих в группах риска, необходимо проведение антибактериальной терапии с профилактической целью. К операциям относятся и все стоматологические процедуры, включающие манипуляции на деснах с нарушением слизистой оболочке полости рта.
  • Следует избегать стрессовых ситуаций, чрезмерных физических и психологических нагрузок, острых вирусных инфекций;
  • После перенесенного инфекционного эндокардита больные должны находиться на постоянном диспансерном учете у врача-кардиолога, своевременно проходить курсы восстановительной терапии в санаториях;
  • Нужно целенаправленно укреплять свой иммунитет, для этого необходимо полноценно питаться, вести здоровый образ жизни и регулярно принимать поливитамины;
  • Большую пользу в профилактике развития осложнений приносит своевременная иммунизация против вирусов паротита, кори, краснухи.

Больные с перенесенным инфекционным эндокардитом должны в течение всей жизни тщательно следить за своим здоровьем, тогда они получат возможность вести полноценный, активный образ жизни без опасения развития рецидива заболевания.

Источники: oserdce.com, msdmanuals.com, compendium.com.ua, krasotaimedicina.ru, ilive.com.ua, sosudinfo.ru


Последнее обновление: Март 7, 2020

Источник: sosudy.info


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.