Феномен no reflow


  1. Голощапов-Аксёнов Р.С., Терновых М.В., Лебедев А.В. и др. Применение фильтра-проводника для профилактики феномена «no-reflow» при эндоваскулярной реваскуляризации коронарных артерий у больного острым инфарктом миокарда // Диагност. и интервенц. радиол. — 2012. — Т. 6, №3-1. — С. 73-80.
  2. Коваль М. Феномен «no-reflow» — ложка дёгтя в бочке меда реваскуляризации // Med. Review. — 2008. — №5 (05). — С. 32-36.
  3. Крыжановская С.А., Матюшин Г.В., Протопопов А.В. Феномен «no-reflow»: факторы, определяющие риск развития и особенности ЭКГ-изменений // Функционал. диагн. — 2011. — №3. — С. 82.
  4. Пархоменко А.Н. Феномен невосстановленного кровотока у больных с острым коронарным синдромом и возможные пути улучшения тканевой перфузии // Украин. кардиол. ж. — 2007. — №5. — С. 17-25.
  5. Певзнер Д.В., Староверов И.И., Самко А.Н., Мазуров А.В. и др. Применение антагониста гликопротеинов IIb-IIIа монафрама при первичной ангиопластике у больных с острым коронарным синдромом без подьёма сегмента ST // Кардиология. — 2010. — Т. 50, №6. — С. 22-26.

  6. Сидоренко Г.И., Островский Ю.П. Феномен «невозобновления кровотока» (no-reflow) и его клиническое значение // Кардиология. — 2002. — Т. 42, №5. — С. 74-80.
  7. Anderson J.L., Adams C.D., Antman E.M. et al. ACC/AHA 2007 Guidelines for the management of patients with unstable angina/non_ST_elevation myocardial infarction — executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) // J. Am. Coll. Cardiol. — 2007. — Vol. 50. — P. 652-726. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2007.02.028
  8. De Lemos J.A., Antman E.M., Giugliano R.P. ST-segment resolution and infarct-related artery patency and flow after thrombolytic therapy: Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 14 investigators // Am. J. Cardiol. — 2000. — Vol. 85. — P. 299-304. http://dx.doi.org/10.1016/S0002-9149(99)00736-5
  9. Eeckhout E., Kern M.J. The coronary no-reflow phenomenon: a review of mechanisms and therapies // Eur. Heart J. — 2001. — Vol. 22. — P. 729-739. http://dx.doi.org/10.1053/euhj.2000.2172
  10. Elbarouni B., Goodman S.G., Yan R.T. et al. Validation of the Global Registry of Acute Coronary Event (GRACE) risk score for in-hospital mortality in patients with acute coronary syndrome in Canada // Am. Heart. J. — 2009. — Vol. 158. — P. 392-399. http://dx.doi.org/10.1016/j.ahj.2009.06.010

  11. Fischell T.A. Pharmaceutical interventions for the management of no-reflow // J. Invasive Cardiol. — 2008. — Vol. 20, N 7. — Р. 374-379.
  12. Giampaolo N., Buzzotta F., Gialuto L., Crea F. Myocardial no-reflow in humans // JACC. — 2009. — Vol. 54, N 4. — P. 281-292. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2009.03.054
  13. Henriques J., Zijlstra F., Ottervanger J. et al. Incidence and clinical significance of distal embolization during primary angioplasty for acute myocardial infarction // Eur. Heart J. — 2002. — Vol. 23. — P. 1112-1117. http://dx.doi.org/10.1053/euhj.2001.3035
  14. Herrmann J., Lerman A., Baumgart D. et al. Preprocedural statin medication reduces the extent of periprocedural non-Q-wave myocardial infarction // Circulation. — 2002. — Vol. 106. — P. 2180-2183. http://dx.doi.org/10.1161/01.CIR.0000037520.89770.5E
  15. Ito H. No-reflow phenomenon and prognosis in patients with acute myocardial infarction // Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. — 2006. — Vol. 3. — P. 499-506. http://dx.doi.org/10.1038/ncpcardio0632
  16. Kaul S., Ito H. Microvasculature in acute myocardial ischemia // Circulation. — 2004. — Vol. 109. — P. 146-149. http://dx.doi.org/10.1161/01.CIR.0000111582.02736.CD

  17. Lee K.W., Norell M.S. Management of «no-reflow» complicating reperfusion therapy // Acute Card. Care. — 2008. — Vol. 10, N 1. — Р. 5-14.
  18. Ndrepepa G., Tiroch K., Fusaro M. et al. Five-year prognostic value of no-reflow phenomenon after percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — Vol. 55. — P. 2383-2389. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2009.12.054
  19. Paul A. Grabern, Choi J.W. Advances in the assessment of no-reflow after successful primary percutaneous coronary intervention for acute ST-segment elevation myocardial infarction // JACC. — 2008. — Vol. 51, N 5. — P. 566-568. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2007.10.024
  20. Porto I., Ashar V., Mitchell A.R. Pharmacological management of no reflow during percutaneous coronary intervention // Curr. Vasc. Pharmacol. — 2006. — Vol. 4, N 2. — P. 95-100. http://dx.doi.org/10.2174/157016106776359835
  21. Rezkalla S.H., Kloner R.A. Coronary no-reflow phenomenon: from the experimental laboratory to the cardiac catheterization laboratory // Catheter Cardiovasc. Interv. — 2008. — Vol. 72, N 7. — P. 950-957. http://dx.doi.org/10.1002/ccd.21715
  22. Theilmeier G., Verhamme P., Dymarkowski M. et al. Hypercholesterolemia in minipigs impairs left ventricular response to stress: association with decreased coronary flow reserve and reduced capillary density // Circulation. — 2002. — Vol. 106. — P. 1140-1146. http://dx.doi.org/10.1161/01.CIR.0000026805.41747.54

  23. Valero S.J., Moreno R., Reyes R.M. et al. Pharmacological approach of no-reflow phenomenon related with percutaneous coronary interventions // Cardiovasc. Hematol. Agents Med. Chem. — 2008. — Vol. 6, N 2. — Р. 125-129.
  24. Van de Werf F., Bax J., Betriu A. et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2008. — Vol. 29. — Р. 2909-2945.
  25. Van Gaal W.J., Banning A.P. Percutaneous coronary intervention and the no-reflow phenomenon // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. — 2007. — Vol. 5, N 4. — P. 715-731. http://dx.doi.org/10.1586/14779072.5.4.715

Источник: journals.eco-vector.com

 

Изобретение относится к медицине, а именно к интервенционной кардиологии, и может быть использовано при рентгеноэндоваскулярных вмешательствах на коронарных артериях у пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST, осложненным острым тромбозом инфаркт-зависимой артерии.

На сегодняшний день острый инфаркт миокарда (ОИМ) является одной из основных причин смертности и инвалидизации в экономически развитых странах, а также в Российской Федерации.


крытие основных патофизиологических механизмов острого нарушения коронарного кровотока позволило разработать ряд лечебных мероприятий, применение которых снижает риск неблагоприятных исходов заболевания. Наряду с антиагрегантной, антикоагулянтной терапией в настоящее время ведущее место в перечне методов патофизиологического лечения отводится хирургической реваскуляризации. Госпитальная летальность после коронарного шунтирования (КШ) при лечении инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) в первые 48 часов от начала приступа достигает 50%. Что наряду с лимитом времени восстановления кровотока в инфаркт-зависимом сосуде является основным сдерживающим фактором использования данного метода реваскуляризации у больных ИМпST. Наоборот, последние достижения интервенционной кардиологии позволили продемонстрировать неоспоримые преимущества чрескожных эндоваскулярных технологий над медикаментозным лечением, что ставит стратегию первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) в положение приоритетной методики в лечении ИМпST.

Существующие в настоящее время методы лечения острого коронарного синдрома (ОКС) основываются на восстановлении антеградного коронарного кровотока, поддержании адекватного антитромботического потенциала крови, уменьшении нейроэндокринной активации. Все они призваны уменьшить ишемическое повреждение кардиомиоцитов и предупредить некроз миокарда. В то же время при проведении процедуры реваскуляризации частички атероматозных и тромботических масс могут дислоцироваться по току крови, порой полностью перекрывая доступ в капилляры, что может быть причиной эмболизации и развития феномена «no-reflow».


Феномен «no-reflow» носит частично обратимый характер. Хотя микроциркуляция в коронарных сосудах постепенно восстанавливается, миокарду несколько часов или суток неадекватной перфузии могут нанести непоправимый вред. У пациентов, переживших «no-reflow», часто регистрируется снижение систолической функции, происходит ремоделирование миокарда, могут развиться дилатация камер сердца, их гипертрофия/гиперплазия, фиброз, аневризма левого желудочка. В результате «no-reflow» имеет существенное влияние на ближайший и отдаленный прогнозы пациентов, являясь независимым предиктором неблагоприятных исходов. Рефрактерный «no-reflow» ассоциирован со значительным повышением риска смерти, осложнений ИМ (особенно желудочковых аритмий), ухудшением систолической функции левого желудочка, развитием сердечной недостаточности [См. «Организация и тактика проведения чрескожного коронарного вмешательства при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST», Кемерово, 2012; Л.С. Барбараш, В.И. Ганюков, стр. 11, 149, 150-151].

Руководство ESC по ведению больных ИМ с подъемом ST (2008) рекомендует ориентироваться на ангиографические градации степени восстановления коронарного кровотока (Thrombolysis in Myocardial Infarction, TIMI) и перфузии миокарда (myocardial blush grade, MBG).


TIMI 0 (отсутствие кровотока) — отсутствие антероградного поступления контрастного вещества дистальнее места окклюзии.

TIMI 1 (минимальный кровоток) — контраст поступает дистальнее места окклюзии, но в небольших количествах, и не может полностью заполнить дистальный сегмент инфарктобусловившей артерии.

TIMI 2 (неполное восстановление кровотока) — контраст поступает дистальнее места окклюзии и заполняет дистальный сегмент инфарктобусловившей артерии, но и его заполнение, и освобождение от контраста происходит медленнее, чем в проксимальном сегменте от места окклюзии, и заполняет дистальный сегмент инфарктобусловившей артерии, но и его заполняет, и освобождение от контраста происходит медленнее, чем в проксимальном сегменте от места окклюзии.

TIMI 3 (полное восстановление кровотока) — нормальный антероградный кровоток дистальнее места окклюзии.

MBG 0 — отсутствие перфузии миокарда.

MBG 1 — перфузия регистрируется во время введения контраста, но немедленно исчезает после вымывания контраста из ствола коронарной артерии.

MBG 2 — перфузия регистрируется во время введения контраста и на протяжении <3 сердечных сокращений после вымывания контраста из ствола коронарной артерии.

MBG 3 — перфузия регистрируется во время введения контраста и на протяжении >3 сердечных сокращений после вымывания контраста из ствола коронарной артерии, но успевает исчезнуть до нового введения контрастного вещества.


MBG 4 — перфузия отмечается на протяжении достаточно длительного периода времени и не успевает полностью исчезнуть до нового введения контрастного вещества.

Феномен «no-reflow» можно диагностировать при недостаточной миокардиальной перфузии (MBG 0-3) на фоне полностью восстановленного кровотока (TIMI 3) [P. Sorajja et al; 2005].

Учитывая высокий риск возникновения жизнеугрожающих осложнений после проведения ЧКВ у пациентов с ИМпST, связанных с феноменом «no-reflow», в настоящее время предложен ряд методов профилактики данного феномена и дистальной эмболии коронарных сосудов. Их можно разделить на методы с использованием медикаментозных средств и специальных устройств.

К медикаментозным методам профилактики феномена «no-reflow» относится:

1. Интракоронарное введение вазодилататров: аденозин, верапамил, никорандил, папаверин и нитропруссид во время и после первичного ЧКВ вызывает улучшение кровотока в инфаркт-зависимой артерии (ИЗА) и перфузии миокарда и/или уменьшение размера инфаркта. Однако не всегда использование только вазодилататоров способствует хорошей перфузиии миокарда и купирования феномена «no-reflow» [См. «Организация и тактика проведения чрескожного коронарного вмешательства при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST», Кемерово, 2012; Л.С. Барбараш, В.И. Ганюков, стр. 151].

2. Интракоронарное введение блокаторов гликопротеиновых (ГП) IIb/IIIa рецепторов.


ибольшим доказанным положительным эффектом для предупреждения развития феномена «no-reflow» обладают блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов, которые могут обеспечить дополнительную и более эффективную реперфузию не только на уровне эпикардиальных сосудов, но и на уровне микроциркуляторного русла, что в свою очередь повлияет как на выживаемость больных в ближайшем, так и на снижение смертности в отдаленном периоде [См. Вестник ХНУ им В.Н. Каразина, 2011, №975, Серия «Медицина», Выпуск 22, Н.П. Капица, И.Р. Вишневская «Феномен «NO-REFLOW» — современный взгляд на проблему, место блокаторов гликопротениновых IIb/IIIa рецепторов в предупреждении данного состояния»].

3. Проведение внутрикоронарного тромболизиса при первичном ЧКВ при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST, осложненном явлением no-reflow, является малоэффективным [Тезисы Четвертого Российского съезда Интервенционных кардиологов России, Москва 21-23 марта 2011 г., №24, 2011, В.И. Ганюков, А.А. Азаров, О.Л. Барбараш, Л.С. Барбараш].

В настоящее время использование механических средств для удаления тромботических масс из коронарного русла во время первичного ЧКВ относится ко IIа классу показаний.

Все устройства можно разделить на три группы: устройства для механического удаления тромба (Angiojet), устройства для аспирации тромботических масс (Pronto, Driver, Export и т.д.) и устройства-фильтры для дистальной защиты сосудистого русла.

Предложенные выше методики направлены на предупреждение и профилактику феномена «no-reflow», но и они имеют ряд недостатков. Применение только медикаментозной поддержки при первичном ЧКВ, осложненном no-reflow, не всегда помогает в разрешении и коррекции этого опасного осложнения.


Применение устройства для механического удаления тромбов (Angiojet) в рутинной практике не всегда представляется возможным ввиду высокой цены самого устройства.

Применения устройств-фильтров для дистальной защиты сосудистого русла также имеет ряд недостатков, так как применение данных устройств целесообразно в артериях крупного диаметра.

Применение устройств для аспирации тромботических масс, как самостоятельного средства не всегда показывает свою эффективность в предотвращении феномена «no-reflow».

С точки зрения доказательной медицины для профилактики и лечения «no-reflow»-синдрома показано использование ингибиторов гликопротеиновых IIb/IIIa — рецепторов, вазодилататоров и применение устройств для аспирации тромбов [См. «Организация и тактика проведения чрескожного коронарного вмешательства при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST», Кемерово, 2012; Л.С. Барбараш, В.И. Ганюков, стр. 153]. Но предложенная методика не отвечает всем требованиям патогенетического механизма возникновения феномена «no-reflow», что в свою очередь не всегда ведет к удовлетворительному результату в коррекции данного осложнения.

Прототипом изобретения является способ эндоваскулярной коррекции феномена «no-reflow» у пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST при проведения первичного чрескожного коронарного вмешательства инфаркт-зависимой артерии с использованием устройства для ручной аспирации тромба (Pronto extraction catheter; Vasc. solutions, Minneapolis, Minnesota, Diver Invatec, Export Medtronic) при первичном ЧКВ, заключающийся в следующем: после проведения коронарографии и выявлении острой тромботической окклюзии в инфаркт-зависимой артерии проводится коронарный проводник 0,014 дюйма в дистальные отделы ИЗА. По коронарному проводнику проводится устройство для аспирации тромбов. Аспирация тромба выполняется с помощью двухпросветного 6-F совместимого катетера для экстракции (Pronto extraction catheter; Vasc. solutions, Minneapolis, Minnesota, Diver Invatec, Export Medtronic). Меньший просвет катетера предназначен для стандартного 0,014 дюймового проводника, больший — для удаления тромба с помощью вакуумного шприца емкостью 30 мл. Дистальный конец катетера приспособлен для максимально полной аспирации тромба и защиты стенки сосуда во время продвижения устройства и удаления тромба. После прохождения проводника через место поражения проводится несколько медленных пассажей для продвижения катетера. Только в случае безуспешности прохождения катетера, 2-мм баллоном выполняется предилатация места поражения. Прямое стентирование рекомендуется всем пациентам [См. Silva-Orrego Р., Colombo P., Bigi R. et al. Thrombus Aspiration Before Primary Angioplasty Improves Myocardial Reperfusion in Acute Myocardial Infarction: The DEAR-MI (Dethrombosis to Enhance Acute Reperfusion in Myocardial Infarction) Study. J Am Coll Cardiol. Oct. 17, 2006 48: 1552-1559].

Недостатками данного метода являются: невозможность аспирации микроэмболов из микроциркуляторного русла, невозможность проведения катетера в дистальные отделы артерии меньшего диаметра для проведения аспирации, кроме того,риск дислокации тромба в дистальные отделы артерии с последующей эмболией мелких ветвей в момент проведения аспирационного катетера к тромбу.

Технический результат при использовании изобретения — повышение лечебного эффекта за счет проведения регионарной тромболитической терапии в сочетании с введением вазодилататоров в микроциркуляторное русло и последующей аспирацией тромботических масс, защита дистальных ветвей от миграции остаточных тромботических масс, возможность проведения одномоментной баллонной ангиопластики в области дестабилизированной атероматозной бляшки или мелких пристеночных тромбов.

Указанный технический результат достигается тем, что в способе эндовакулярной коррекции феномена «no-reflow» у пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST при проведении первичного чрескожного коронарного вмешательства инфаркт-зависимой артерии, включающем на первом этапе выполнение коронароангиографии, выявление острой тромботической окклюзии или стеноза, оценку дистального кровотока по градации степени восстановления коронарного кровотока и перфузии миокарда; на втором этапе проведение коронарного проводника 0,014 дюйма в дистальные отделы ИЗА, после чего выполнение тромбоаспирации из ИЗА устройством для аспирации тромба по проводнику, стентирование ИЗА, согласно изобретению на третьем этапе аспирационный катетер подсоединяют к Y-коннектору и по первому коронарному проводнику подводят к тромбу ИЗА, через основную шахту проводят второй коронарный проводник, по которому проводят коронарный баллон диаметром и длиной не более 1,5×10 мм и длиной доставки не менее 1500 мм за тромботическую окклюзию, раздувают его номинальным давлением в дистальной части ИЗА, после чего выполняют аспирацию тромба через дополнительный канал Y-коннектора, на четвертом этапе второй коронарный проводник удаляют из основной шахты коронарного баллона и через нее вводят раствор вазодилататора в сочетании с внутривенным болюсным введением раствора эптифибатида в дозе 180 мкг/кг до достижения удовлетворительного ангиографического результата, соответствующего 3 степени восстановления коронарного кровотока и перфузии миокарда не менее 3, а на пятом этапе выполняют стентирование ИЗА. При этом в случае отсутствия удовлетворительного ангиографического результата болюсом интракоронарно через основную шахту аспирационного катетера вводят раствор тромболитика с последующим болюсным введением раствора натрия хлорида 0,9%.

Изобретение иллюстрируется следующими фигурами: на фиг. 1 изображен вид до вмешательства; на фиг. 2-4 — этапы операции; на фиг. 5-7 — вид после вмешательства.

Предлагаемый способ осуществляется следующим образом: первым этапом выполняют коронароангиографию, выявляют острую тромботическую окклюзию или стеноз, оценивают диаметр артерии, дистальный кровоток по градации степени восстановления коронарного кровотока (Thrombolysis in Myocardial Infarction, TIMI) и перфузии миокарда (myocardial blush grade, MBG) на третьем этапе аспирационный катетер подсоединяют к Y-коннектору и по первому коронарному проводнику подводят к тромбу ИЗА, через основную шахту проводят второй коронарный проводник, по которому проводят коронарный баллон диаметром и длиной не более 1,5×10 мм (типа over the wire OTW) и длиной доставки не менее 1500 мм за тромботическую окклюзию, раздувают его номинальным давлением в дистальной части ИЗА. После чего выполняют аспирацию тромба через дополнительный канал Y-коннектора. Четвертым этапом коронарный проводник удаляют из основной шахты коронарного баллона и через нее вводят раствор вазодилататора (изокет — изосорбида динитрат, аденозин, верапамил, никорандил, папаверин и нитропруссид) в сочетании с внутривенным (в/в) болюсным введением раствора интегрилина (эптифибатид, блокатор гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов) в дозе 180 мкг/кг. В случае отсутствия удовлетворительного результата болюсом интракоронарно через основную шахту аспирационного катетера вводят раствор тромболитика (актилизе, метализе, стрептокиназа), с последующим болюсным введением раствора натрия хлорида 0,9%. На пятом этапе после восстановления кровотока и перфузии миокарда (TIMI 3, MBG≥3) выполняют стентирование ИЗА. Таким образом, предлагаемый способ обеспечивает коррекцию феномена «nо-reflow» посредством интракоронарного регионарного болюсного введения тромболитиков с вазодилататорами и одномоментной аспирацией тромботических масс с параллельным в/в болюсным введением блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов. Это, в свою очередь, ведет к лизису микроэмболов микроциркуляторного русла, с одновременной вазодилатацией мелких артериол и аспирацией остаточных мелких фрагментов тромба и предупреждению повторного тромбообразования в ИЗА. Возможность дистальной защиты мелких ветвей от дислокации фрагментов тромба ИЗА, возможность проведения одномоментной баллонной ангиопластики в области дестабилизированной атероматозной бляшки или пристеночных мелких тромбов.

Предлагаемый способ применен у 13 пациентов с острым коронарным синдромом ИМпST.

Сущность изобретения поясняется следующим клиническим примеро:

Пациент С., 52 года, поступил в экстренном порядке с диагнозом: ИБС. Нижний без Q инфаркт миокарда. ЧКВ, стентирование ПКА. Осл.: ХСН 1. ФК II.

Жалобы: на давящие боли с иррадиацией в нижнюю челюсть, не купирующиеся нитратами.

По данным лабораторных и инструментальных методов диагностик и исследования:

тропонин I (нг/мл) — 9,105; N — 0-0,033

КФК-МВ (Ед/л) -148,91; N 0,00-24,00

миолгобин (мкг/л) — 87,8; N 3,50-78,00

ЭКГ: Синусовый ритм 67 в минуту. Интервал PQ 0,24 мс, AV — блокада 1 степени. Подъем сегмента ST во II, III, a VL на 2-4 мм

ЭХО КГ: зона гипокинеза базальных сегментов

Пациент доставлен в рентген-операционную. Принято решение о проведении ЧКВ, после предоперационной подготовки (нагрузочная доза «Плавикса» (Клапидогрель) — 600 mg) в условиях приемного отделения. Первым этапом выполнили коронароангиографию, выявили острую тромботическую окклюзию 3 сегмента ПКА, диаметр артерии — 3,5 мм, дистальный кровоток отсутствует — TIMI 0, перфузии миокарда не выявлено — MBG 0 (Фиг. 1). На втором этапе провели коронарный проводник 0,014 дюйма в дистальные отделы ПКА, после чего по проводнику подвели к месту окклюзии устройство для аспирации тромба Diver Invatec 6F, выполнили тромбаспирацию из ИЗА (Фиг. 2), и имплантировали голометалический стент 3,0×33 мм в 3 сегмент ПКА (Фиг. 3). После имплантации стента отмечается феномен «no-reflow» с наличием тромботических масс в теле стента. (Фиг. 4). На четвертом этапе после тщательной промывки основной шахты аспирационного катетера завели его повторно, подвели к тромбу, подсоединили его к Y-коннектору, через основную шахту аспирационного катетера провели второй коронарный проводник в дистальные отделы ИЗА, по которому провели коронарный баллон Sprinter Legend OTW 1,25×10 мм длиной доставки 152 см за тромботические массы, раздули баллон в дистальной части ИЗА, после чего выполнили аспирацию тромба через дополнительный канал Y-коннектора, подсоединив вакуумный шприц. Затем коронарный проводник удалили из основной шахты коронарного баллона и через нее ввели раствор изокета (изосорбида динитрат, периферический вазодилататор) 50 мкг в сочетании с раствором актилизе (тромболитик) 15 мл болюсом, с последующим болюсным введением раствора натрия хлорида 0,9%. Параллельно через кубитальный катетер в/в болюсом ввели раствор интегрилина (эптифибатид, блокатор гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов) в дозе 180 мкг/кг. (Фиг. 5). На пятом этапе после восстановления кровотока и перфузии миокарда (TTMI 3, MBG≥3) выполнили стентирование ПКА во 2 сегменте голометаллическим стентом 3,5×28 мм (Фиг. 6). На контрольной коронарографии: стенты раскрыты полностью, остаточного стеноза, диссекции интимы не выявлено. Феномен «no-reflow» купирован. Кровоток TIMI 3. Перфузия миокарда MBG 4 (Фиг. 7). Ангиографический результат признан удовлетворительным. Больной выписан на 7 сутки в удовлетворительном состоянии.

1. Способ эндовакулярной коррекции феномена «по-reflow» у пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST при проведении первичного чрескожного коронарного вмешательства инфаркт-зависимой артерии (ИЗА), включающий на первом этапе выполнение коронароангиографии, выявление острой тромботической окклюзии или стеноза, оценку дистального кровотока по градации степени восстановления коронарного кровотока и перфузии миокарда; на втором этапе проведение коронарного проводника 0,014 дюйма в дистальные отделы ИЗА, после чего выполнение тромбоаспирации из ИЗА устройством для аспирации тромба по проводнику, стентирование ИЗА, отличающийся тем, что на третьем этапе аспирационный катетер подсоединяют к Y-коннектору и по первому коронарному проводнику подводят к тромбу ИЗА, через основную шахту проводят второй коронарный проводник, по которому проводят коронарный баллон диаметром и длиной не более 1,5×10 мм и длиной доставки не менее 1500 мм за тромботическую окклюзию, раздувают его номинальным давлением в дистальной части ИЗА, после чего выполняют аспирацию тромба через дополнительный канал Y-коннектора, на четвертом этапе второй коронарный проводник удаляют из основной шахты коронарного баллона и через нее вводят раствор вазодилататора в сочетании с внутривенным болюсным введением раствора эптифибатида в дозе 180 мкг/кг, этапе до достижения удовлетворительного ангиографического результата, соответствующего 3 степени восстановления коронарного кровотока и перфузии миокарда не менее 3, на пятом этапе выполняют стентирование ИЗА.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что в случае отсутствия удовлетворительного ангиографического результата болюсом интракоронарно через основную шахту аспирационного катетера вводят раствор тромболитика с последующим болюсным введением раствора натрия хлорида 0,9%.

Источник: findpatent.ru

В сукцессионной проблематике острые дискуссии вызывают четыре аспекта. Первый – расширенное применение термина “сукцессия” на любом уровне организации жизни. Второй – совместимость хроно- и хоропоследовательностей сообществ. Третий – смысловое содержание понятия “сукцессия”. Четвертый – сопоставимость понятий “сукцессия” и “эволюция экосистем”. Неразборчивое использование термина “сукцессия” приводит к размытости его исходного смыслового содержания. Сукцессия – это процесс не любого, а только ценотического уровня организации жизни. Сукцессия это не просто замещение жизненных форм на разных стадиях онтогенеза, изменение структуры популяций или состава биологических видов, а процесс оптимизации системы ценотических отношений. Изменения биоты на других уровнях происходят независимо от ценотических процессов. Сукцессия производит впечатление стохастической хронопоследовательности лишь тогда, когда рассматривается в рамках одного субъективно или произвольно выбранного местообитания. Его неоправданно выдают за эталон, пренебрегая другими соседними местообитаниями, биота которых в разной мере тоже охвачена комплементарными сукцессиями. В последнее время в экологии назойливо муссируется постулат, требующий считать сукцессией только хронопоследовательности сообщества, происходящие на одном и том же месте в течение длительного времени. Такое требование неправомочно, ибо сукцессия неизбежно охватывает несколько местообитаний, синхронно или последовательно. Запаса биоты одного местообитания для перманентного стохастического процесса явно недостаточно. Все охваченные сукцессией местообитания не являются изолированными и функционально самодостаточными, а организованы в катены – стандартизированные хоропоследовательности, предопределенные геоморфологическими, стоково-гидрологическими, микроклиматическими трендами и взаимообменом биотой из общего резерва соответствующего биома. Таким образом, сукцессия представляет собой не сугубо хронологическое, а хроно-хорологическое явление. Это абсолютно соответствует гносеологическим принципам неразделимости категорий пространства и времени, согласованно переходящих одно в другое. Термин “сукцессия” дословно и семантически означает вовсе не переход экосистемы в принципиально иное состояние, а наследование и стереотипное воспроизводство в экосистеме экологического опыта, традиционного и оптимального для данного биома. Отклонение от стереотипа возможно только в элювиальных позициях катен, где круговорот веществ максимально разбалансирован, что предоставляет биоте шанс реализовывать свои эволюционные потенции. На остальных позициях катены это исключено из-за предопределенности экологических режимов. Там сукцессии неоднократно прерываются и повторяются с разных стартовых состояний, гарантируя упорное противостояние эволюции экосистем – процессу революционному, необратимому и неповторимому в принципе

Источник: rucont.ru

Плохая микрососудистая реперфузия («No Reflow») лучше всего диагностируется с помощью ЭКГ

Оригинал — см. здесь.

Ранее здоровая женщина лет 50 без предшествующего анамнеза или факторов риска ишемической болезни сердца, поступила через 30 минут после внезапно развившейся тяжелой загрудинной боли. ЭКГ была записана и интерпретирована в течение 13 минут:

  • Синусовый ритм. Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости с QRS≈0,117 с (в действительности — неполная БЛНПГ).

В V4-V6, I и aVL имеются острейшие коронарные зубцы T с реципрокной депрессией ST и инверсией T в III и aVF. В V4 зубец T с некоторой депрессией ST имеет морфологию Т-DeWinter.
Эта ЭКГ диагностическая для проксимальной окклюзии ПМЖВ и я тот час же рекомендовал экстренно направить пациентку на ангиографию/ЧКВ.
Мы дали ей клопидогрель 600 мг, аспирин и болюс гепарина. Было время, чтобы записать еще одну ЭКГ, через 13 минут после 1-й и непосредственно перед тем, как отправить женщину в рентгеноперационную:

На этой ЭКГ имеется эволюция ST-T V2-V6, соответствующая нашему диагнозу.

Ангиография/ЧКВ

Пациентка направлена в рентгеноперационную, время дверь-баллон 50 минут, общее время симптом-баллон — 80 минут (очень быстро). Была обнаружена полная проксимальная окклюзия ПМЖВ, которая была открыта и выявлена ​​очень большая первая диагональная КА (это объясняет преобладание V4-V6 на ЭКГ). После реперфузии «румянец» был несколько менее выражен (микроваскулярная реперфузия, которую можно увидеть по небольшому помутнению в зоне пораженного миокарда).

Кровоток установился на уровне TIMI-3, и у пациентки не было боли, но при мониторировании 6 отведений ЭКГ во время ЧКВ наблюдалась постоянная элевация ST в отведении V5. Поэтому в дополнение к тромбэктомии, чтобы попытаться улучшить дистальный микрососудистый кровоток, интервенционалист внутрикоронарно ввел аденозин (сосудорасширяющее средство). Как обычно, он также внутрикоронарно ввел нитроглицерин. И, конечно же, дал болюс и выполнил последующую инфузию эптифибатида для максимального ингибирования тромбоцитов. Он не заметил дистального «среза» сосудов в распределении большой диагональной КА или ПМЖВ, но он подозревал, исходя из стойкой элевации ST, что у пациентки развился значительный поток обломков тромба в области диагонального распределения. Он пояснил, что «нарушение, вероятно, возникло во время острого закрытия сосуда, потому что у нас не было никаких проблем в виде «отсутствия потока» (no flow) или «медленного потока» (slow flow), которые остро развились бы во время процедуры».
Это ЭКГ после катетеризации:

  • Синусовый ритм и более узкий QRS.

В V4-V6 наблюдается стойкая элевация ST и сохраняющиеся положительные зубцы T (отсутствие реперфузионных зубцов T). Хотя зубцы T в aVL и инвертировались, они не инвертированы в I, а в aVL, к тому же,  сохраняется стойкая элевация ST.
После лечения тропонин I составил уже 107 нг/мл (через 5 часов после поступления) и достиг максимума 178 нг/мл (очень большой ИМ).

После катетеризации фракция выброса составила 36% и сохранялась постоянная боль в груди в течение большей части дня. Из-за высокого риска кардиогенного шока и аритмии ее госпитализировали в палату кардиореанимации (обычно, при полностью успешной реперфузии, этого не требуется).

Как правило, низкая фракция выброса у пациента с быстрым восстановлением потока TIMI-3 означает, что у пациента имеется оглушенный миокард, который восстановится. Тем не менее, отсутствие разрешения элевации ST в данном случае согласуется с плохой микрососудистой реперфузией, равно как и очень высокий тропонин I и, следовательно, восстановление функции вряд ли будет полным.
Боль в конечном итоге разрешилась, но миокарду был нанесен значительный урон. Например, в такой ситуации риск внезапной смерти от аритмии намного выше, чем при хорошей микрососудистой реперфузии и ей, возможно, придется вернуться домой с временным внешним автоматическим дефибриллятором.

Вот ее ЭКГ через 2 дня после поступления:

  • По-прежнему сохраняется постоянная элевация ST в боковых отведениях, хотя появилась инверсия зубцов T. В I отведении сформировался новый зубец Q.

No Reflow

У этой пациентки период времени от начала симптомов до баллона был необычайно коротким и была провежена оптимальная реперфузионная терапия, но у нее хорошей реперфузии не произошло из-за нарушений микрососудистой реперфузии (которая, как полагают, обусловлена ​​прежде всего микрососудистой непроходимостью и/или вазоконстрикцией).

Около 2-5% пациентов с успешной ЧКВ не имеют восстановления перфузии. Отсутствие разрешения элевации ST на ЭКГ является лучшим показателем отсутствия восстановления микроциркуляции.  Достаточно сказать, что у этих пациентов гораздо худшие исходы, чем у пациентов с хорошей микрососудистой реперфузией. Этиология no reflow для каждого пациента неодинакова. Помимо прочего, это может быть связано с резистентностью к клопидогрелю. (Для предотвращения повторной окклюзии мы обдумываем использование Prasugrel или Ticagrelor, возможно, мы должны использовать эти альтернативы клопидогрелю, чтобы предотвратить «отсутствие восстановления микроциркуляции». Терапия «No reflow» основана на вазодилататорах, таких как аденозин, верапамил и нитропруссид, а также тройной антитромбоцитарной терапии, к сожалению, ни одна механическая или фармакологическая терапия не доказала свою эффективность.

Вот обзор с 2010 года.
Вот еще один обзор 2012 года.

Добавлю несколько слов от себя [АЛЦ]:

Патофизиология феномена «No reflow» связана с несколькими факторами:

  • Разрушение капилляров и артериол в зоне ишемии (нарушение эндотелия, протрузии эндотелия, микротромбоз, накопление лейкоцитов и отек и эндотелия и окружающих кардиомиоцитов);
  • Вазоконстрикция в зоне ишемии, усиливающаяся при реперфузии вследствие поступления большого количества продуктов перекисного окисления

Как правило, зона микроваскулярной недостаточности распространяется от эндокарда, на манер движения фронта некроза. Феномен не является «событием» именно при реваскуляризации, а больше процессом развивающимся и при ишемии и при реперфузии.

Сниженный поток крови по микрососудам по сравнению с нормальными зонами, как правило, называют «low reflow».

Около 2-5% пациентов с успешной ЧКВ сталкиваются с синдромом «No Reflow», а отдельные проявления этого феномена, в частности эхокардиографические аномалии, выявляются у 30% пациентов, получивших реперфузию! Можно добавить, что эти пациенты имеют гораздо худшие исходы, чем пациенты с хорошей микрососудистой реперфузии. Чаще развивается ХСН, аритмии (в том числе и ФЖ), регионарный перикардит и разрывы миокарда. Кстати, в ряде исследований отмечено, что прединфарктная стенокардия приводит к меньшей зоне ОИМ и меньшей выраженности no-reflow [Komamura K. et al. 1994].

Отсутствие снижения элевации ST на ЭКГ является лучшим показателем «No reflow». Проявления этого феномена не являются однотипными для пациентов. Это связано, в числе прочих факторов, с устойчивостью к клопидогрелю. Сейчас для предотвращения повторной окклюзии рассматривается использование прасугреля (Prasugrel) или тикагрелора (Ticagrelor).

Лечение «No reflow» основано на применении вазодилататоров, таких как аденозин, верапамил, и нитропруссид натрия, а также на тройной антитромбоцитарной терапии. Для данной ситуации пока нет убедительных доказательств эффективности ни одного манипуляционного фактора или фармакологической терапии.

Реперфузия на ЭКГ: Резюме

  1. ЭКГ является лучшим предиктором реперфузии микроциркуляции, даже лучше, чем ангиографическая оценка потока по TIMI. Обратите внимание, что интервенционалист полагался на ЭКГ, чтобы диагностировать «отсутствие восстановления микрофиркуляции» у этого пациента.
  2. Классификация кровотока в миокарде по TIMI (TMP) от 1 до 3, оценивает степень микрососудистой реперфузии, наблюдая на ангиограмме, так называемый «румянец». Отсутствие микрососудистой перфузии при наличии хорошего эпикардиального кровотока называется «no reflow».
  3. «No reflow», вероятно, в основном вызвано нисходящей потоком эмболов агрегатов тромбоцитов, а также вазоконстрикцией.
  4. После реперфузии первым ЭКГ-маркером микрососудистой реперфузии является инверсия зубцов T.
  5. После реперфузии лучшим ЭКГ-маркером микрососудистой реперфузии является разрешение элевации сегмента ST по меньшей мере на 50% от максимального и предпочтительно  > 70% (или полного) разрешения.
  6. ЭКГ гораздо более надежна при оценке микрососудистой реперфузии, чем разрешение боли в грудной клетке.

Смит любезно предоставил главу 27 свое книги:

ЭКГ при реперфузии и реокклюзии

Резюме:

    • Тщательно рассматривайте необходимость спасительной ангиопластики если после тромболизиса на ЭКГ в течение 60 минут нет признаков реперфузии, особенно при наличии большой зоны риска.
    • Признаками реперфузии на ЭКГ являются: (а) снижение элевации ST на 50% и более без реэлевации ИЛИ (б) инверсия терминального сегмента зубца Т.
    • Если стихание боли в груди не сопровождается любым уменьшением элевации ST или инверсией Т, это НЕ реперфузия.

Проходимость артерий и микроваскулярная циркуляция

Реперфузионная терапия проводится в соответствии с текущей оценкой миокардиальной реперфузии. Она зависит от двух факторов: (а) реперфузии расположенной субэпикардиально инфаркт-связанной артерии; и (б) восстановления микроциркуляции, которая может быть нарушена как ишемией, так и самой реперфузией (феномен no reflow) препятствующей капиллярному кровотоку.
Состояние гемодинамики и возраст являются наилучшими клиническими прогностическими факторами исходов ОИМ. Лучшим индикатором исхода ОИМ на ЭКГ является наличие или отсутствие снижения элевации ST.

Лучшим общим предиктором неудачной миокардиальной реперфузии является выявление  восстановления сегмента ST менее чем на 50% от уровня его максимальной элевации. Однако, ЭКГ не может определить в чем причина неудачной реперфузии — в сохраняющейся окклюзии артерии или в нарушении микроциркуляции. Для оценки степени проходимости инфаркт-связанной артерии и микроваскулярного кровообращения и выбора на дальнейшей реперфузионной терапии необходима ангиография.

Если клиницист видит неудачу терапевтической реперфузии, то должна жестко подразумеваться спасительная ЧКВ, которую мы определяем как проведенную в течение 6 часов после начала тромболизиса. Это принципиально важно  для больших ОИМ, определяемых по передней локализации, высокому подъему ST и значительному общему отклонению ST. Проходимость инфаркт-связанной артерии после тромболизиса может быть неадекватной вследствие остаточного стеноза или нарушенной микроциркуляции и может быть лечена при помощи вазодилататоров, антиагрегантов и антитромботических препаратов, а также ЧКВ.

Шкала TIMI для оценки проходимости инфаркт-связанной артерии

Проходимость инфаркт-связанной артерии может быть оценена только ангиографически. Ангиографическая оценка систематизирована по шкале TIMI следующим образом:

    • TIMI-0 — нет кровотока;
    • TIMI-1 — проникновение контраста без перфузии (т.е. контраст НЕ ЗАПОЛНЯЕТ ВСЮ АРТЕРИЮ). У таких пациентов отмечается постоянная элевация ST и плохой прогноз. Должна быть проведена спасительная ЧКВ;
    • TIMI-2 — частичная реперфузия. Контраст МЕДЛЕННО заполняет просвет артерии. У таких пациентов может иметь место снижение элевации ST и средний прогноз, промежуточный между TIMI-0/1 и TIMI-3;
    • TIMI-3 — полная реперфузия. У таких пациентов обычно (но не всегда) наблюдается снижение элевации ST. Кровоток TIMI-3 после реперфузии ассоциируется с низкой смертностью и низкой частотой развития ХСН, но этот прогноз может не зависеть от снижения сегмента ST.

По оценке исходов, кровоток ниже чем TIMI-3 указывает на несостоявшуюся (неудачную) реперфузию. После реперфузионной терапии ОИМ кровоток TIMI-3 связан с 3,6% 30-42 дневной летальностью, в то время как летальность при TIMI-2 — 6,6%, а при TIMI-0/1 — 9,5%.

TIMI Frame Count

Frame Count — подсчет кадров. TIMI Frame Count (TFC) является дальнейшем развитием шкалы TIMI. TFC отмечает соответствующее число видеокадров, необходимых для достижения контрастом определенного дистального сегмента инфаркт-связанной артерии. Т.е. чем больше, тем хуже. TFC может быть особенно полезным при наличии кровотока TIMI-2 и TIMI-3. Нормальное значение TFC для ПМЖВ — 36,2±2,6, для ПКА — 20,4±3,0 и 22,2±4,1 для огибающей артерии. Для стандартизации TFC показатель для ПМЖВ делят на 1,7 (это называется корригированный TFC или CTFC). Через 90 минут после тромболизиса ИМпST любой локализации CTFC от 0 до 13 является кровотоком выше нормального и ассоциирован с 0 смертностью; CTFC 14-40 связан с 2,7% летальностью, а более 40 уже с 6,4% летальностью. Для пациентов TIMI-3, CTFC менее 20 означает риск осложнений около 7,9%, а для CTFC более 20 — уже 15,5%,

Шкала TIMI для оценки микроциркуляции

Показатели по шкале TIMI и по TFC оценивают как тяжесть стенозирования сосуда или тромбоза, так и микроциркуляцию. Целостность микроциркуляции  более точно можно оценить по появлению на ангиограмме слабого диффузного просветления в миокарде из-за поступления контраста, более известного как «миокардиальный румянец» (миокардиальное гало). Эта оценка систематизирована по шкале TIMI для миокардиальной перфузии (TMP) по такому же принципу:

    • TMP 0 = нет миокардиальной перфузии;
    • TMP 1 = нет поступления контраста;
    • TMP 2 = медленное поступление контраста;
    • TMP 3 = нормальный клиренс контраста.

Открытая коронарная артерия может может иметь достаточно быстрый  кровоток по TIMI-3, но микроциркуляцию по TMP от 0 до 1; у пациентов с таким состоянием микроциркуляции сохраняется постоянный подъем ST. Однако, уровень циркуляции по TMP равный 3 связан с хорошим прогнозом вне зависимости от состояния кровотока по шкале TIMI.

ЭКГ-диагностика реперфузии

Сегмент ST при реперфузии

При реперфузии инфаркт-связанной артерии И сохранной микроциркуляции сегмент ST обычно быстро снижается и приближается к изолинии в течение 3 часов от реперфузии. В 80% случаев реперфузии инфаркт-связанной артерии отмечают 50% восстановление сегмента ST в течение 90 минут. Большинство из оставшихся 20% наиболее вероятно имеют нарушения микроциркуляции с плохим капиллярным кровотоком; у таких пациентов прогноз неблагоприятный как и прогноз при плохой реперфузии инфаркт-связанной коронарной артерии. Наоборот, без реперфузии инфаркт-связанной коронарной артерии, сегмент ST снижается постепенно и платообразно с более-менее продолжительной элевацией. Снижение ST без реперфузии инфаркт-связанной артерии является результатом гибели кардиомиоцитов и происходит не ранее 6-12 часов после окклюзии (параллельно формированию Q).

Снижение ST является точным индикатором реперфузии, особенно у пациентов  с элевацией ST более 4 мм. В течение самой процедуры реперфузии или короткое время после нее, до снижения, сегмент ST часто продолжает повышаться часто с усилением боли в груди. Некоторые пациенты переносят «циклическую реперфузию», при которой развивается реперфузия и, соответственно, последующая реокклюзия. Это может происходить как в результате терапии, так и без нее. «Циклическая реперфузия» встречается у 25-30%  пациентов с ОИМ до реперфузионной терапии и может быть выявлена при мониторировании сегмента ST.

Зубец Т при реперфузии

При реперфузии ОИМ часто происходит быстрая инверсия терминального сегмента зубца T (в течение 90 минут) в отведениях, где на исходных ЭКГ выявляется наибольшая элевация ST. Эта инверсия развивается ДО полного восстановления сегмента ST. Наоборот, при нереперфузированных инфарктах в 90% случаев наблюдается постепенная инверсия Т в течение  обычно 48-72 часов с глубиной формирующегося зубца Т менее 3 мм. Если до реперфузии ИМЕЛОСЬ повреждение (по результатам оценки повышения тропонина), ожидаемая инверсия терминального сегмента Т развивается в глубокий симметричный инвертированный Т в течение первых 48 часов после развития ОИМ. Соответственно, ранняя инверсия Т (менее чем за 24 часа) связана с лучшей проходимостью инфаркт-связанной коронарной артерии, лучшими показателями по шкале оценки перфузии и более доброкачественным течением  во время госпитализации чем поздняя инверсия. У ряда пациентов с очень быстрой и ранней реперфузией с небольшой или отсутствующей гибелью кардиомиоцитов (по оценке тропонинами) может быть очень поздняя инверсия Т, быстропроходящая инверсия, а иногда инверсии Т может даже и не быть!

Формирование Q и изменения R не являются точными маркерами реперфузии ОИМ.

Мониторирование реперфузии

Мониторирование реперфузии может включать наблюдение за 5-ю параметрами, такими как:

    • Разрешение (восстановление) сегмента ST;
    • Инверсия терминального сегмента Т;
    • Разрешение боли в груди;
    • Реперфузионные аритмии;
    • Маркеры некроза.

Восстановление сегмента ST

Разрешение или «восстановление» сегмента ST является наилучшим показателем реперфузии. Можно проводить продолжительное мониторирование сегмента ST или записывать ЭКГ каждые 5 минут в течение времени действия тромболитика. Если элевация ST превышает 4 мм и он не снижается на 50% в течение 60 минут  ИЛИ не развивается инверсия терминального сегмента Т, то достижение уровня кровотока TIMI-3 маловероятно. Необходимо срочно решить вопрос о спасительной ЧКВ.
Длительное мониторирование сегмента ST является наилучшей методикой контроля изменений сегмента ST. Имеются доступные коммерческие решения. Выбирайте отведение с наибольшей элевацией ST, включите вывод на экран графика элевации ST и отмечайте подъемы и снижения. По международному соглашению, элевация ST регистрируется в точке J и измеряется по отношению к сегменту PR.

Предсказательная ценность оценки положения ST для кровотока TIMI-0 — TIMI-2
Чувствительность Специфичность Положительная предсказательная ценность Отрицательная предсказательная ценность
45% 94% 86% 67%


Окклюзия — менее 50% снижения элевации ST или отсутствие снижения или реокклюзия.


Вероятное отсутствие окклюзии — снижение элевации ST более чем на 50%, не реэлевация.

    • Восстановление более чем на 50% от МАКСИМАЛЬНОЙ элевации ST (фиксируется максимальный уровень) в течение 60 минут без реэлевации является хорошим прогностическим признаком реперфузии. Такие пациенты не нуждаются в экстренной или спасительной ЧКВ. Восстановление сегмента ST является хорошим критерием достижения кровотока в артерии TIMI-2/3 (87%).
    • Восстановление сегмента ST менее 50% подразумевает спасительную ЧКВ. Негативное предсказательное значение для продолжающейся окклюзии (отсутствие восстановления) составляет 71% (т.е. у 71% пациентов без снижения сегмента ST на 50% и более имеет «закрытую» артерию, а только 29% — кровоток TIMI-2/3). Эти пациенты — кандидаты для спасительной ЧКВ. Важно и следующее, снижение сегмента ST менее чем на 50% без формирования инверсии терминального сегмента Т у этих пациентов означает кровоток TIMI-0/2 с вероятностью 86%. TIMI-3 — реальная успешная реперфузия. У пациентов с снижением сегмента ST менее 50%, кровоток TIMI-3 отмечается только у 14% и у них подразумевается сохранение элевации ST вследствие микроваскулярного повреждения.
    • Максимальный подъем сегмента ST является наиболее надежной точкой отсчета возможной вероятности восстановления проходимости сосуда.

Хотя дискретная регистрация ЭКГ по ряду показателей проигрывает длительному мониторированию сегмента ST, в случае невозможности мониторирования, регистрация ЭКГ каждые 5 минут от начала тромболизиса является неплохой заменой. Используйте единственное отведение с наибольшей элевацией ST и отмечайте снижение элевации от МАКСИМАЛЬНОГО значения.  Снижение элевации на 50% и более от начала терапии в течение 60 минут является хорошим индикатором реперфузии. Полное восстановление сегмента ST через 60 минут от начала терапии встречается нечасто.

Терминальная инверсия Т

Инверсия терминального сегмента Т в течение 90 минут является специфическим маркером реперфузии с приблизительно 60% чувствительностью. Если в отведении с элевацией ST развивается инверсия терминального сегмента Т приблизительно через 60 минут тромболизиса, то реперфузия весьма вероятна. Так как инверсия Т обычно указывает на повреждение некоторого количества миокарда, быстрая нормализация ST без какой бы то ни было инверсии Т может говорить о том, что реперфузия произошла ДО гибели кардиомиоцитов.; в этом случае подъем биомаркеров может отсутствовать. Инверсия терминального сегмента Т обычно происходит ДО полного восстановления сегмента ST.

Глубокий симметричный инвертированный Т (более 3 мм) указывает не на такую раннюю реперфузию, как инверсия терминального сегмента Т. Инверсия терминального сегмента T подвергается дальнейшему развитию в симметричный инвертированный Т. Для появления глубокого отрицательного инвертированного Т не обязательно наличие предшествующей элевации сегмента ST, хотя для развития Q предшествующая элевация ST необходима. Симметричный отрицательный Т, главным образом, появляется после полного восстановления сегмента ST.

Зубец Т также инвертируется при наличии постоянной окклюзии сосуда! Инверсия зубца Т при наличии зубца Q, и особенно QS, может быть проявлением либо поздней реперфузии в течении ОИМ, либо следствием полностью сформировавшегося нереперфузированного ОИМ. Такой инвертированные Т обычно менее 3 мм по амплитуде, тогда как инвертированный Т при реперфузии почти всегда глубже, т.е. более 3 мм. Такие неглубокие менее 3 мм Т при поступлении пациента обычно свидетельствуют о большом времени от начала ОИМ.

При наличии заднего ОИМ, если зубец Т положительный перед реперфузией и имеется полное восстановление сегмента ST, реперфузия обычно приводит к появлению в грудных (прекардиальных) отведениях (особенно V2), по сравнению с предшествующим, более высокого положительного расширенного в основании Т. Эти изменения демонстрируют реципрокность по отношению к формированию задних глубоких отрицательных Т. Следует обратить внимание, что реокклюзия в данном случае маловероятно приведет к появлению инверсии Т в грудных отведениях. Если Т в прекардиальных отведениях ассимметричный инвертированный до реперфузии, то реперфузия обычно приводит к псевдонормализации, Т становятся положительными выше и шире, чем в начале ИМ; реокклюзия же в таком  случае обычно приводит к реинверсии или углублению Т.

Облегчение боли в груди

В двух исследованиях было показано, что полное исчезновение боли, часто с первоначальным преходящим ее усилением, является хорошим положительным прогностическим признаком вероятной (от 84 до 96) реперфузии. Однако, купирование боли в груди без любого снижения сегмента ST или появления инверсии терминального сегмента Т маловероятно означает реперфузию. Если боль в груди стихла, обязательно регистрируйте контрольные ЭКГ, планируя экстренную ангиопластику при  отсутствии ЭКГ-доказательств реперфузии.
При спонтанном прекращении боли не прерывайте реперфузионную терапию пока не убедитесь в соответствующем восстановлении  сегмента ST:

  • При сохраняющемся подъеме ST, его увеличении или снижении менее чем на 25% от максимального продолжайте реперфузионную терапию.
  • При снижении сегмента ST на 25-50% или появлении инверсии терминального сегмента T регистрируйте последовательные ЭКГ или проводите длительный мониторинг и ищите более чем 50% снижение ST.
  • При 50-100% снижении ST реперфузионая терапия может быть приостановлена в ожидании дальнейшей оценки, особенно при длительном мониторировании сегмента ST,

Прекращение боли в груди является плохим негативным прогностическим признаком, т.е. сохраняющаяся боль в груди не обязательно означает сохраняющуюся коронарную окклюзию!

Реперфузионные аритмии

Появление ускоренного идиовентрикулярного ритма (УИВР) означает репрерфузию с высокой специфичностью 97%, но только 45% чувствительностью. Внезапное появление пробежек желудочковой тахикардии может также означать реперфузию.

Биохимические маркеры реперфузии

Биохимические маркеры могут быть полезны для оценки реперфузии.

Ведение пациентов

Мета-анализ нескольких рандомизированных клинических исследований показал, что спасительная ангиопластика, проведенная пациентам с неудачной тромболитической терапией, приводит к снижению частоты развития ХСН, летальности, повторных ИМ без существенного увеличения нежелательных явлений. Эти исследования проводились без использования последних технологических достижений и довольно длительным интервалом от тромболизиса до ЧКВ. В настоящее время при наличии ингибиторов GPIIb-IIIa и продвинутого стентирования мы настоятельно рекомендуем быструю спасительную ЧКВ при неудачной тромболитической реперфузии при наличии ЭКГ доказательств, тщательно рассмотренных на предыдущих страницах или при сохраняющейся клинической нестабильности. Если имеется кровоток, соответствующий TIMI-3, но шкала TMP выявляет низкие значения, важно своевременное назначение вазодилататоров, антиагрегантов и антитромботических препаратов.

Реокклюзия

Каждый острый инфаркт миокарда имеет свой «ишемический отпечаток», так как определенная окклюзия в определенных сосудах определенной локализации приводит к вполне определенным изменениям ЭКГ. Таким образом, реокклюзия проявляется обратными изменениями по отношению к признакам реперфузии:

  • Быстрая «псевдонормализация» начальных изменений зубца Т на ЭКГ, которая разворачивает Т в положительном направлении.
  • Соответствующая реэлевация сегмента ST.

Некоторые состояния, такие как постинфарктный регионарный перикардит, могут имитировать реокклюзию. При этом происходит постепенная «псевдонормализация» Т  или определяется постоянный Т в отведениях, где наблюдался наибольший подъем сегмента ST. Также, имеется постепенная реэлевация сегмента ST в течение 24-72 часов. При регионарном перикардите отсутствует типичная диффузная элевация ST, как при неспецифических перикардитах.

Ведение больных

Реокклюзия после тромболизиса требует либо продолжения тромболизиса, либо, что более вероятно, спасительной ангиопластики.

Источник: andrejcepov.blogspot.com

1. Resnic F.S., Wainstein M., Lee M.K.Y. et al. No-reflow is an independent predictor of death and myocardial infarction after percutaneous coronary intervention. Am. Heart J. 2003; 145: 42–6.

2. Gerber B.L., Rochitte C.E., Melin J.A. et al. Microvascular obstruction and left ventricular remodeling early after acute myocardial infarction. Circulation. 2000; 101: 2734–41.

3. Rezkella S.H., Kloner R.A. No-reflow phenomenon. Circulation. 2002; 105: 656–62.

4. Piana R.N., Paik G.Y., Moscucci M. et al. Incidence and treatment of “no-reflow” after percutaneous coronary intervention. Circulation. 1994; 89: 2514–8.

5. Majno G., Ames A. III, Chiang J. et al. No-reflow after cerebral ischemia. Lancet. 1967; 2: 569–70.

6. Kloner R.A., Ganote C.E., Jennings R.B. The “no-reflow” phenomenon after temporary coronary occlusion in the dog. J. Clin. Invest. 1974; 54: 1496–508.

7. Topol E.J., Yadav J.S. Recognition of the importance of embolization in atherosclerotic vascular disease. Circulation. 2000; 101: 570–80.

8. Van’t Hof A.W., Liem A., Suryapranata H. et al. Angiographic assessment of myocardial perfusion in patients treated with primary angioplasty for acute myocardial infarction: myocardial blush grade. Circulation. 1998; 97: 2302–6.

9. Cannon C.P., Sharis P.J., Schweiger M.J. et al. Prospective validation of a composite end point in thrombolytic trials of acute myocardial infarction (TIMI 4 and 5). Thrombosis in Myocardial Infarction. Am. J. Cardiol. 1997; 80: 696–9.

10. Gibson C.M., Murphy S.A., Rizzo M.J. et al. Relationship between TIMI frame count and clinical outcomes after thrombolytic administration. Circulation. 1999; 99: 1945–50.

11. Stone G.W., Peterson M.A., Lansky A.J. et al. Impact of normalized myocar-dial perfusion after successful angioplasty in acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 2002; 39: 591–7.

12. De Luca G., van’t Hof A.W., Otter-vanger J.P. et al. Unsuccessful reper-fusion in patients with ST-segment elevation myocardial infarction treated with primary angioplasty. Am. Heart J. 2005; 150: 557–62.

13. Montalescot G., Barragan P., Witten-berg O. et al. Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibition with coronary stenting for acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 2001; 344: 1895–903.

14. Petronio A.S., Rovai D., Musumeci G. et al. Effects of abciximab on micro-vascular integrity and left ventricular functional recovery in patients with acute infarction treated by primary coronary angioplasty. Eur. Heart J. 2003; 24: 67–76.

15. De Luca G., Suryapranata H., Stone G.W. et al. Abciximab as adjunctive therapy to reperfusion in acute ST-segment elevation myocardial infarction: a meta-analysis of randomized trials. J. Am. Med. Assoc. 2005; 293: 1759–65.

16. De Luca L., Sardella G., Davidson C.J. et al. Impact of intracoronary aspiration thrombectomy uring primary angioplasty on left ventricular remodeling in patients with anterior ST-elevation myocardial infarction. Heart. 2006; 92: 951–7.

17. Ole Fröbert, Bo Lagerqvist, Göran K. Olivecrona et al. Thrombus Aspiration during ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. N. Engl. J. Med. 2013. DOI: 10.1056/NEJMoa1308789

18. Vlaar P.J., Svilaas T., van der Horst I.C. et al. Cardiac death and reinfarction after 1 year in the Thrombus Aspiration during Percutaneous coronary intervention in Acute myocardial infarction Study (TAPAS): a 1-year follow-up study. Lancet. 2008; 371, 9628: 1915–20.

19. Mahaffey K.W., Puma J.A., Barbagaleta N.A. et al. Adenosine as an adjunct to thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: results of a multicenter, randomized, placebo-controlled trial: the Acute Myocardial Infarction STudy of ADenosine (AMISTAD) trial. J. Am. Coll. Car-diol. 1999; 34: 1711–20.

20. Ross A.M., Gibbons R.J., Stone G.W. et al. A randomized double-blinded, placebo-controlled multicenter trial of adenosine as an adjunct to reperfusion in the treatment of acute myocardial infarction (AMISTAD-II). J. Am. Coll. Cardiol. 2005; 45: 1775–80.

21. Ishii H., Ichimiya S., Kanashiro et al. Impact of a single intravenous administration of nicorandil before reperfusion in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Circulation. 2005; 112: 1284–8.

Источник: www.russianradiology.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.