Формы кардиогенного шока



    Формы кардиогенного шока
врач - дерматолог
Формы кардиогенного шока Формы кардиогенного шока

 

 

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Добротворская Т.E.; Сметнев А. С.

 

Кардиогенный шок (греч. яз.: kardia — сердце + gennao — создавать) – одно из наиболее грозных осложнений инфаркта миокарда, характеризующееся дезорганизацией гемодинамики, её нервной и гуморальной регуляции и нарушением жизнедеятельности организма. Проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией с тяжёлыми расстройствами микроциркуляции и олигурией.

Термин «кардиогенный шок» при инфаркте миокарда введён A. Fishberg (1940). Как синоним кардиогенного шока нередко употребляют термин «кардиогенный коллапс», однако некоторые авторы различают эти понятия, обозначая термином «кардиогенный коллапс» только обратимую сердечно-сосудистую недостаточность с кратковременным снижением артериального давления и без существенных расстройств микроциркуляции. Чаще всего при кардиогенном шоке систолическое артериальное давление бывает ниже 90 мм рт. ст., а диурез падает ниже 30 мл в час.

Кардиогенный шок развивается в остром периоде инфаркта миокарда, при котором он часто является причиной смерти больных. Частота кардиогенного шока при инфаркте миокарда, по данным различных авторов, колеблется от 4,5 до 44,3%. Столь большое различие приводимых показателей, по-видимому, объясняется неоднородностью применявшихся диагностических критериев кардиогенного шока и неодинаковым количеством обследованных больных. Эпидемиологические исследования, проведённые по программе ВОЗ среди большой популяции населения со стандартными диагностическими критериями, показали, что у заболевших инфарктом миокарда в возрасте до 64 лет кардиогенный шок развивается в 4-5% случаев.


Патогенез

Патогенез кардиогенного шока сложен и до конца не изучен. Е. И. Чазов (1971) предложил выделять следующие четыре формы кардиогенного шока, имеющие патогенетические особенности:

  1. рефлекторный шок, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель; клинически этот вид шока протекает относительно легко;
  2. «истинный» кардиогенный шок, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной функции поражённого миокарда; протекает с классической картиной периферических признаков шока и падением диуреза;
  3. ареактивный кардиогенный шок – самая тяжёлая форма со сложным многофакторным патогенезом, практически не поддающаяся лечебным мероприятиям;
  4. аритмический кардиогенный шок; в основе патогенеза этой формы кардиогенного шока как при тахисистолии, так и при брадисистолии (в связи с полной атриовентрикулярной блокадой) лежит снижение минутного объёма сердца; в первом случае это происходит из-за резкого учащения сердечных сокращений, уменьшения времени диастолического наполнения и падения систолического выброса, во втором – вследствие значительного снижения частоты сердечных сокращений.

Поскольку кардиогенный шок возникает чаще всего при тяжёлом многочасовом болевом статусе, многие авторы считают основной причиной его развития боль. Однако иногда кардиогенный шок наблюдается при небольших субъективных болевых ощущениях, в отдельных случаях он возникает при безболевом варианте инфаркта миокарда, как правило повторного.

По мнению большинства исследователей, основным фактором, обусловливающим возникновение кардиогенного шока, является резкое снижение сердечного выброса вследствие падения сократительной функции миокарда левого желудочка. В связи с этим большое значение в развитии кардиогенного шока придаётся объёму поражения миокарда.

Выявлена прямая корреляция между этим показателем и функциональным состоянием левого желудочка: у больных, погибших от кардиогенного шока, только свежими очагами некроза или сочетанием свежих очагов со старыми рубцовыми изменениями оказывается охваченной более 50% массы миокарда левого желудочка, в то время как у больных острым инфарктом, погибших из-за нарушения ритма сердца без кардиогенного шока, оказывается поражённой не более 23% массы миокарда левого желудочка.

Снижение сократимости сердца при инфаркте миокарда подтверждено. В зоне инфаркта были выявлены различные формы регионарной асинергии: гипокинезия, акинезия, чаще дискинезия (парадоксальное движение, то есть выбухание в период систолы поражённой части левого желудочка).


азанные формы асинергии наблюдаются отдельно и в различных комбинациях; при этом функционирующая часть мышцы находится в условиях повышенной нагрузки, замещая функцию поражённого участка и дополнительно преодолевая демпфирующий эффект выпячивающейся зоны некроза. Функция левого желудочка страдает как за счёт самого очага некроза, так и за счёт образования в миокарде ишемизированной зоны вокруг некроза.

Вследствие функциональной недостаточности миокарда скорость подъёма давления в левом желудочке снижается, а конечное диастолическое давление в его полости возрастает.

Тахикардия, обычно возникающая в ответ на падение ударного выброса, не обеспечивает сохранения минутного объёма на нормальном уровне. Снижение минутного объёма и, следовательно, артериального перфузионного давления приводит к уменьшению коронарной перфузии, которое, в свою очередь, вызывает снижение функциональной способности ишемизированного миокарда. Создаётся порочный круг, приводящий к распространению первоначального очага поражения и прогрессированию контрактильной недостаточности.

К уменьшению сердечного выброса приводят также нарушения сердечного ритма, обусловленные электрической нестабильностью миокарда в остром периоде инфаркта, в частности суправентрикулярная или желудочковая пароксизмальная тахикардия, частая экстрасистолия.

Снижение сердечного выброса и скорости подъёма давления в левом желудочке активирует барорецепторы каротидного синуса и аорты, вследствие чего тонус периферических сосудов возрастает и повышается общее периферическое сопротивление.


нако даже обширная периферическая вазоконстрикция при кардиогенном шоке не компенсирует резкого снижения сердечного выброса, и в результате развивается острая недостаточность кровообращения с выраженной артериальной гипотензией. У части больных с кардиогенным шоком общее периферическое сопротивление не возрастает, а иногда даже понижается.

Артериальная гиповолемия и гипотензия приводят к снижению эффективного кровотока в различных органах и тканях – в коже, органах брюшной полости, почках, в сердце и, наконец, в мозге. Тканевая гипоксия активирует анаэробный гликолиз, вызывает накопление кислых продуктов обмена, и развивается метаболический ацидоз. Накопление в крови большого количества молочной, пировиноградной и других кислот оказывает отрицательное инотропное действие на миокард и поддерживает условия для развития сердечной недостаточности и острых нарушений сердечного ритма.

По мере прогрессирования кардиогенного шока происходят вторичные нарушения, ведущие преимущественно к сосудистой недостаточности и отрицательно воздействующие на функциональное состояние миокарда. Тканевая гипоксия и метаболический ацидоз повышают сосудистую проницаемость, благоприятствуя выходу жидкой части крови за пределы сосудистого русла.

Расширение прекапиллярных артериол и сужение посткапиллярных венул под влиянием ацидоза обусловливают резкое увеличение капиллярного объёма крови и её секвестрацию с развитием гиповолемии и снижением центрального венозного давления. Так как поражённый миокард нуждается в более высоком давлении наполнения для поддержания адекватного сердечного выброса, снижение давления наполнения, связанное с гиповолемией, может вести к развитию шока даже у тех больных, у которых объём поражения миокарда менее 50%.


В недостаточно снабжаемых кровью органах и тканях отмечаются выраженные нарушения микроциркуляции (внутрисосудистый гемостаз, «монетные столбики» из эритроцитов, агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, отложение фибрина).

Гипоксия и расстройства микроциркуляции в органах брюшной полости, особенно в поджелудочной железе, приводят к распаду внутриклеточных белков с образованием пептидов, оказывающих отрицательное инотропное влияние на миокард и усугубляющих расстройства центральной и периферической гемодинамики.

Клинические проявления

Одним из ведущих объективных симптомов кардиогенного шока является выраженная и длительная артериальная гипотензия. Как правило, отмечается падение систолического давления ниже 90 мм рт. ст., нередко оно аускультативно не определяется. Однако кардиогенный шок может развиться и при «нормальных» значениях артериального давления, в частности у больных гипертонической болезнью со стабильно высоким уровнем артериального давления до возникновения инфаркта миокарда.


С другой стороны, артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. в отдельных случаях инфаркта миокарда не сопровождается развитием кардиогенного шока. Более точным показателем развития кардиогенного шока служит величина пульсового давления: уменьшение его до 20 мм рт. ст. и ниже всегда сопровождается периферическими признаками шока независимо от уровня артериального давления до заболевания. Степень снижения систолического, диастолического и пульсового артериального давления в большинстве случаев соответствует степени тяжести шока.

Важными для распознавания кардиогенного шока являются его периферические признаки: бледность кожных покровов, часто с пепельно-серым или цианотическим оттенком, иногда выраженный цианоз конечностей, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. Цианоз слизистых оболочек выражен тем сильнее, чем тяжелее шок. Мраморный рисунок кожных покровов с бледными вкраплениями на цианотическом фоне появляется при очень тяжёлом шоке с неблагоприятным витальным прогнозом.

В связи с падением кровяного давления при кардиогенном шоке снижается эффективный почечный кровоток и возникает олигурия или (при длительном течении тяжёлого кардиогенного шока) анурия с повышением уровня остаточного азота в крови. Степень функциональных нарушений почек пропорциональна степени тяжести кардиогенного шока.

Одним из частых признаков кардиогенного шока является синусовая тахикардия, однако на ранних стадиях шока может иметь место и синусовая брадикардия вследствие угнетения функции автоматизма синусового узла. Возможно возникновение частичной или полной атриовентрикулярной блокады, нарушений внутрижелудочковой проводимости, а также острых расстройств сердечного ритма (экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия). Все эти расстройства ритма и проводимости в ещё большей степени усугубляют течение кардиогенного шока.


Наряду с нарушением кровообращения при кардиогенном шоке наблюдаются симптомы различных нарушений функции центральной и периферической нервной системы – психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, изменения сухожильных рефлексов, расстройства кожной чувствительности. Однако при кардиогенном шоке, в отличие от травматического, резкая заторможенность наблюдается относительно редко.

По тяжести течения В. Н. Виноградов, В. г. Попов и А. С. Сметнев предложили выделять три степени кардиогенного шока:

  1. относительно лёгкую,
  2. средней тяжести
  3. крайне тяжёлую.

Длительность относительно лёгкого кардиогенного шока (1 степени) не превышает обычно 3-5 часов Уровень артериального давления колеблется в пределах 85/50-60/40 мм рт. ст. У большей части больных наблюдается быстрая устойчивая прессорная реакция (через 30-60 минут после проведения комплекса лечебных мероприятий). В ряде случаев, особенно у лиц пожилого возраста, положительная прессорная реакция может быть несколько замедлена, иногда с последующим непродолжительным снижением артериального давления и возобновлением периферических признаков кардиогенного шока.


Длительность кардиогенного шока средней тяжести (2 степени) от 5 до 10 часов Уровень артериального давления – в пределах 80/50-40/20 мм рт. ст. Периферические признаки шока выражены значительно и нередко сочетаются с симптомами острой левожелудочковой недостаточности (одышка в покое, акроцианоз, застойные хрипы в лёгких, у 20% больных – альвеолярный отёк лёгких). Прессорная реакция на проводимую комплексную терапию замедлена и неустойчива, в течение первых суток заболевания отмечается неоднократное снижение артериального давления с возобновлением периферических признаков шока.

Тяжёлый кардиогенный шок (3 степени) отличается крайне тяжёлым и длительным течением с резким падением артериального давления (до 60/50 мм рт. ст. и ниже) и пульсового давления (ниже 15 мм рт. ст.), прогрессированием расстройств периферического кровообращения и нарастанием явлений острой сердечной недостаточности. У 70% больных наблюдается бурное развитие альвеолярного отёка лёгких. Применение адреномиметических средств не даёт положительного эффекта, прессорная реакция отсутствует в большинстве случаев. Длительность такого ареактивного шока колеблется в пределах 24-72 часов, иногда его течение приобретает волнообразный и затяжной характер и обычно завершается летальным исходом.

Течение кардиогенного шока может также усугубляться в ряде случаев гастралгическим синдромом (упорная рвота, метеоризм, парез кишечника), связанным с вазомоторными нарушениями функции желудочно-кишечного тракта.


Лечение

Эффективность лечения кардиогенного шока определяется в первую очередь тем, как быстро оно было начато, так как с увеличением длительности кардиогенного шока летальность возрастает. Комплексная терапия кардиогенного шока предполагает проведение неотложных мероприятий по следующим направлениям.

Купирование болевого статуса внутривенным введением опиатов с потенцирующими средствами, анальгетиков, нейролептанальгетиков.

Повышение сократительной функции миокарда применением сердечных гликозидов (строфантин 0,5-0,75 мл 0,05% раствора или коргликон 1 мл 0,06% раствора), которые вводят внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или капельно в сочетании с плазмозаменителями. Целесообразность применения сердечных гликозидов при кардиогенном шоке дискутируется прежде всего ввиду опасности увеличения возбудимости миокарда. В связи с этим при первом введении гликозидов рекомендуют ограничиваться дозой, составляющей 1/2-2/3 обычной терапевтической дозы, при обеспечении с помощью плазмозаменителей адекватного давления заполнения.

Преимущества перед гликозидами имеет глюкагон, который оказывает положительное инотропное влияние на миокард, не обладая аритмогенным действием, и может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Вводят глюкагон внутривенно струйно или капельно. При введении эффект проявляется максимально к 10-й минуте и постепенно уменьшается на протяжении последующих 30 минут. При этом возможна временная умеренная гипергликемия (до 200 мг% сахара в крови); в редких случаях после длительной инфузии отмечается гипогликемия. Введение глюкагона, как правило, сопровождается гипокалиемией, для предупреждения которой показано дополнительное введение солей калия.

Устранение гиповолемии введением плазмозаменителей. Если центральное венозное давление ниже 10 см водного столба, введение жидкости должно быть преимущественной формой терапии. Обычно вводят плазмозамещающие средства – реополиглюкин, полиглюкин в объёме до 1000 мл со скоростью 50 мл в минуту. Реополиглюкин улучшает микроциркуляцию и вызывает перемещение жидкости из тканей в кровеносное русло. Полиглюкин, обладающий высоким осмотическим давлением и длительно циркулирующий в крови, способствует удержанию жидкости в сосудистом русле.

Во избежание отёка лёгких введение плазмозаменителей должно осуществляться под контролем центрального венозного давления, уровень которого повышают до 15 см водного столба. Оптимальным является введение жидкости под контролем давления в системе лёгочной артерии, в частности «заклинивающего» в её капиллярах, измеряемого плавающим катетером с раздуваемым баллончиком на конце, и конечного диастолического давления в левом желудочке.

Нормализация артериального давления применением прессорных симпатомиметических средств – мезатона, норадреналина. Последний вводят внутривенно капельно из расчёта 4-8 мг (2-4 мл 0,2% раствора) на 1 л 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Скорость вливания (обычно 20-60 капсель в 1 мин.) регулируется по изменениям систолического давления, которое рекомендуют поддерживать на уровне 100 мм рт. ст.

Положительные результаты даёт применение допамина – предшественника норадреналина, активирующего как β-, так и α-адренорецепторы. Допамин, кроме прессорного действия, расширяет почечные и мезентериальные сосуды, способствует увеличению минутного объёма сердца и мочеотделения. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1-1,6 мг/минут под тщательным контролем ЭКГ, так как на фоне введения допамина нередко возникают желудочковые нарушения ритма сердца. Применяют также гипертензии, обладающий резко выраженным прессорным действием; препарат вводят внутривенно капельно в средней разовой дозе 2,5-5 мг на 250-500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью от 4-6 до 20 капель в минуту под обязательным контролем изменений артериального давления.

При нестойком прессорном эффекте дополнительно вводят внутривенно капельно гидрокортизон в дозе 150-300 мг (до 1500 мг в сутки) или преднизолон в дозе 90-150 мг (иногда до 500 мг в сутки) в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы.

Нормализация реологических свойств крови с помощью введения гепарина, фибринолитических препаратов, низкомолекулярных декстранов в общепринятых клинических дозах.

Восстановление нарушений ритма и проводимости сердца применением противоаритмических средств. При расстройствах атриовентрикулярной проводимости, особенно при полной поперечной блокаде, наиболее эффективной является электрическая стимуляция сердца с помощью вводимого через вену эндокардиального электрода, введённого в правый желудочек.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (в связи с метаболическим ацидозом) применением бикарбоната натрия, лактата натрия.

В случаях тяжёлого ареактивного течения шока иногда используют контрпульсацию, обычно в виде периодического надувания внутриаортального баллончика с помощью катетера, что уменьшает работу левого желудочка при увеличении коронарного кровотока. Своевременное применение контрпульсации уменьшает летальность при кардиогенном шоке на 10-15%.

Возможно применение гипербарической оксигенации.

Хирургический метод лечения кардиогенного шока – экстренное аортокоронарное шунтирование.

Источник: www.dermatolog4you.ru

Процедуры и операции Средняя цена
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 100 р. 1023 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии от 600 р. 775 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ 6566 р. 35 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ 3185 р. 23 адреса
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ 3730 р. 22 адреса
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ 3597 р. 12 адресов
Эндокринология / Лабораторная диагностика в эндокринологии / Исследования при сахарном диабете 226 р. 476 адресов
Анализы / Биохимический анализ крови / Исследование обмена белков и субстратов 234 р. 465 адресов
Анализы / Биохимический анализ крови / Исследование обмена белков и субстратов 237 р. 454 адреса
Анализы / Биохимический анализ крови / Определение специфических белков и маркеров воспаления 963 р. 385 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Факторы риска и причины развития

Самым непрогнозируемым периодом в отношении развития этого осложнения являются первые часы после перенесенного инфаркта. Все это время больной должен находиться в условиях реанимации под пристальным наблюдением медиков.

Среди факторов риска, которые приводят к развитию этого состояния, в кардиологии выделяют:

  1. Отравление кардиотоническими средствами, стимулирующими сократительную деятельность сердца.
  2. Инфаркт миокарда, перенесенный ранее.
  3. Нарушения функции проводимости сердца.
  4. Сахарный диабет.
  5. Большая площадь поражения, затрагивающая все оболочки миокарда (трансмуральный инфаркт).
  6. Нарушения нормального сердечного ритма, связанные с преждевременным сокращением желудочков.

Этиология возникновения кардиогенного шока помимо острого инфаркта миокарда связана со следующими патологиями:

  • нарушение строения сосудистой стенки между желудочками (аневризма межжелудочковой перегородки или ее разрыв);
  • патологическое утолщение стенки левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия);
  • воспаление среднего слоя миокарда – миокардита;
  • нарушения функционирования клапанного аппарата и крупных сосудов (клапанная недостаточность, аортальный стеноз);
  • клапанный пневмоторакс (скопление воздуха в области плевры);
  • тампонада желудочков выпотом;
  • кровотечение внутри сердца;
  • перикардит (воспаление околосердечной сумки инфекционного генеза);
  • закупоривание просвета ствола легочной артерии эмболом (сгустком).

Коллапс, или рефлекторный шок – это одна из разновидностей шокового состояния отличного от истинного кардиошока. Рефлекторная форма считается наиболее благоприятной для лечения, так как при своевременно оказанной помощи удается восстановить нормальное функционирование сердечной деятельности и гемодинамику.

В случае с кардиогенным шоком, большинство реанимационных мероприятий, согласно статистическим данным, заканчиваются летальным исходом. Шоковое состояние характеризуется снижением насосной функции в результате тяжелого повреждения миокарда. При коллапсе первичное значение имеет острая сосудистая недостаточность и снижение тонуса сосудов. Это реакция организма на болевой синдром, вызванный инфарктом. Раздражение интерорецепторов левого желудочка провоцирует увеличение отверстий сосудов за счет расширения их стенок, что приводит к резкому падению АД.

Кардиогенный шок также сопровождается снижением венозного и артериального давления (АД), уменьшением объема крови, циркулирующей в организме. Отличием является то, что при кардиошоке эти отклонения напрямую связаны не с болевым шоком, а с падением ударного и минутного выброса в результате снижения сократительной активности.

При дифференциальной диагностике следует отличать от коллапса кардиопульмональный травматологический шок. Он имеет две фазы – эректильную (возбуждения) и торпидную (торможения). В этом случае шоковое состояние развивается не от кардиологических патологий, а от тяжелых травм, сопровождающихся массивной кровопотерей в результате внешнего механического повреждения.

Симптомы

Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется следующими проявлениями:

  • кожные покровы бледнеют, носогубный треугольник приобретает характерный для нарушений кровообращения цвет – серый или синюшный;
  • холодные конечности, усиленное потоотделение;
  • сердцебиение частое (свыше 100 ударов в минуту) при этом пульс слабый, нитевидной формы;
  • АД снижается до критических отметок – систолическое ниже 90 мм. рт. столба, диастолическое ниже 30 мм. рт. cтолба;
  • падение пульсового давления до 20-25 мм. рт. столба и ниже;
  • снижение температуры тела (ниже 35,5 градусов);
  • при дыхании прослушиваются хрипы, характер дыхания – поверхностный;
  • уменьшение выделяемой мочи до 20 мл в час (олигурия) или полное прекращение процесса мочевыделения (анурия);
  • возможен кашель с пенистой мокротой;
  • болевые ощущения сосредоточены в области грудной клетки, распространяющиеся в область верхнего плечевого пояса и рук;
  • полная утрата сознания, коматозное состояние, заторможенность, иногда этому предшествует кратковременный период возбуждения.

Классификация

Классификация шокового состояния предполагает его разделение на три степени тяжести, учитывая клинические проявления каждой из них (см. таблицу):

Клинические симптомы Степень I – относительно легкая Степень II – средней тяжести Степень III – крайне тяжелая
Длительность 3-5 часов 5-10 часов Более 10 часов
Артериальное давление (мм. рт. ст.) 90/50 – 60/40 80/50 – 40/20 Прогрессирующее падение АД
ЧСС Умеренная тахикардия (100 ударов в минуту). Средняя тахикардия (110-120 ударов в минуту). Выраженная тахикардия (свыше 120 ударов в минуту).
Объем циркулирующей крови Снижен на 10-25% Снижен на 25-35% Снижен более чем на 35%
Осложнения Сердечная недостаточность отсутствует, либо выражена слабо. Сердечная недостаточность в острой фазе. Альвеолярный отек легких. Респираторный дистресс-синдром.
Реакция на медикаментозную терапию Быстрая и устойчивая. Замедленная и неустойчивая. Неустойчивая и кратковременная, либо полностью отсутствует.

По характеру течения выделяют следующие патогенетические формы кардиогенного шока:

  1. Рефлекторный шок (коллапс) возникает как реакция на болевые ощущения. Эта форма имеет относительно легкое течение и лучше всего поддается терапии. Для того, чтобы предотвратить развитие коллапса и восстановить гемодинамику используют вазопрессорные средства.
  2. Аритмический шок вызван нарушениями нормального ритма сердечной деятельности и сбоем в функционировании проводящей системы миокарда. Варианты течения этой формы определяются аритмическими нарушениями – патологическим ускорением или, наоборот, замедлением сокращений сердца в единицу времени. Восстановление синусового ритма происходит после нормализации объема сердечного выброса.
  3. Истинный кардиогенный шок – опасное состояние с неблагоприятным прогнозом по количеству летальных исходов. Механизм развития кардиошока заключается в прогрессивном поражении больших по площади участков сердечной мышцы, что приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности и заполнению легочных альвеол жидкостью (кардиогенный отек легких).
  4. Ареактивный шок имеет схожую патофизиологию с истинным кардиогенным, по характеру течения более тяжелый и продолжительный, так как выраженные нарушения гемодинамики не поддаются купированию даже специальными препаратами.
  5. Шок, вызванный разрывом миокарда, сопровождается серьезным нарушением сократительной способности сердечной мышцы. Его патогенез будет обусловлен характером разрыва (наружный или внутренний). Наружный разрыв миокарда приводит к скоплению крови между слоями перикарда и препятствует нормальным сократительным движениям. При внутреннем разрыве деформируются такие структуры сердца как — папиллярные мышцы и межжелудочковая перегородка.

Способы диагностики

Постановка диагноза при физикальном обследовании больного в момент первичного осмотра выполняется на основании следующих диагностических критериев: уровень АД, анализ дыхательной деятельности, прослушивание тонов сердца, определение характера пульса, цвета кожных покровов и особенностей болевого синдрома.

Только после оказания неотложной помощи и стабилизации процесса кровообращения осуществляют комплексную диагностику в условиях стационара больницы.

Для этого применяют следующие методы:

  • гемостазиограмма – изучение функционирования системы свертывания крови;
  • пульсоксиметрия – определение степени насыщения крови кислородом;
  • биохимический анализ крови на электролиты – оценка электропроводности и химического состава;
  • анализ крови на сердечные ферменты, так как при повреждении сердечной мышцы их содержание в сыворотке крови значительно увеличивается;
  • определение газового состава крови необходимо для принятия решения о проведении процедуры вентиляции легких;
  • рентгенография грудной клетки выполняется для того, чтобы оценить застойные процессы в малом кругу кровообращения, выявить признаки отека легких;
  • коронарная ангиография – метод исследования кровеносных сосудов, при котором в полость артерии вводят рентгеноконтрастное вещество, чтобы выявить участки повреждений;
  • электрокардиография (ЭКГ) диагностирует стадию инфаркта, характер очаговых поражений, их расположение, глубину некроза, его масштаб;
  • эхокардиография (УЗИ сердца) и компьютерная томография выполняются для оценки объема сердечного выброса, сократительной функции, исследование тканей и сердечных структур.

Неотложная помощь

В первую очередь нужно вызвать неотложку, после чего принять меры экстренной помощи.

Доврачебная помощь, оказанная вовремя и по правилам реаниматологии, повышает шансы на благоприятный исход.

Алгоритм действий при оказании неотложной помощи:

  1. Больной должен лежать на твердой поверхности с приподнятыми вверх ногами для улучшения притока крови.
  2. Следует расстегнуть одежду, стесняющую дыхательные движения, так чтобы грудная клетка, живот были максимально свободны.
  3. Следите за тем, чтобы в помещение поступал свежий воздух, чаще проветривайте, при наличии кислородной подушки используйте ее.
  4. Обеспечьте неподвижность пострадавшему, до приезда врачей не давайте медицинские препараты и питье.
  5. Если наблюдается остановка сердечной деятельности, то начинайте непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием.

Дальнейшая ургентная (неотложная) терапия выполняется врачами скорой помощи и может включать в себя следующие действия:

  • проведение оксигенотерапии (кислородные ингаляции);
  • электрическая стимуляция миокарда;
  • электрическая дефибрилляция сердца при нарушениях ритма желудочковых комплексов;
  • мониторинг процесса образования мочи (установка специального катетера);
  • подключение аппарата, выполняющего искусственную вентиляцию легких при остановке дыхательной деятельности.

Кардиогенный шок не свойственен детям, но у ребенка с врожденным пороком сердца может развиваться сердечная недостаточность, что становится причиной нарушения сократительной активности. В этом случае алгоритм действий аналогичен тому, который описан для взрослых людей. В качестве медикаментозной терапии используют препараты, улучшающие сократительную функцию сердца.

Медикаментозная терапия

Принцип терапии лекарственными препаратами заключается в достижении стабильных показателей АД и пульсового давления, нормализации объема циркулирующей крови и сердечного выброса.

Медикаментозная терапия включает использование следующих групп препаратов:

  • анальгетики наркотического действия (промедол, морфин, дроперидол) для купирования болевого приступа;
  • вазопрессорная и инотропная инфузионная терапия допамином, добутамином, норадреналином (норэпинефрином), адреналином для стимуляции сократительной активности, повышения уровня АД;
  • диуретики, оказывающие быстрое мочегонное действие (фуросемид, буметанид, торасемид, лазикс) для прекращения развития отека легких;
  • антикоагулянты (эноксапарин, гепарин, альтеплаза, ретеплаза) для активации тромболизиса – процесса рассасывания и устранения тромбов из кровяного русла;
  • сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, коргликард) для увеличения ударного объема сердца и стимуляции сократительной функции;
  • ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, эноксимон, милринон) используют при толерантности организма к катехоламинам для достижения положительного инотропного эффекта (роста силы сокращений миокарда) и увеличения минутного объема крови.

Хирургическое вмешательство

Хирургические методы лечения показывают свою наибольшую эффективность в первые часы после наступления инфаркта миокарда. К этим способам прибегают в случае, когда консервативная терапия не приносит результата. Тогда в срочном порядке принимают решение о проведении хирургической операции. Оперативное вмешательство, проведенное в течение первых восьми часов, значительно повышает шансы пациента на благоприятный исход.

Для того чтобы «обойти» участки поражения и восстановить гемодинамику выполняют аортокоронарное шунтирование.  Проблема поврежденных сосудов и питания сердца решается при помощи создания новых путей для кровотока – шунтов.

При патологическом сужении просвета артерий или их полной закупорке проводят баллонную ангиопластику с использованием специальных приспособлений для проникновения в узкие участки. В артерию вводят тонкий катетер с баллоном и стентом вокруг него (металлическая сеточка), затем под давлением раздувают их, что восстанавливает прежний диаметр просвета артерии. Катетер удаляют, а стент в расправленном виде остается внутри артерии и поддерживает заданную форму.

Прогноз

В состоянии кардиогенного шока шансы выжить напрямую зависят от степени его тяжести и времени начала реанимационных мероприятий. К сожалению, прогноз выживаемости неблагоприятен: больше половины пациентов (70%) умирают в первые часы, 20% могут прожить пару дней и только 10% пациентов остается в живых.

Но даже из этого числа лишь единицы вернутся к привычному образу жизни, так как необратимые поражения, полученные в состоянии кардиошока очень серьезны. Смертность после перенесенного шока возникает от прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоза, повторного инфаркта или ишемического инсульта и т.п.

Основная рекомендация врачей для людей с патологиями, которые опасны высоким риском развития инфаркта (например, артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, тромбоз вен и др.) – коррекция образа жизни, комплексное лечение основного заболевания и профилактика осложнений при помощи медикаментозных средств.

Источник: infoserdce.com

Причины

Формы кардиогенного шока
Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии может вызвать кардиогенный шок у больного.

Кардиогенный шок почти в 90% случаев может приводить к смерти больного. Причинами его развития могут стать:

  • инфаркт миокарда;
  • острая клапанная недостаточность;
  • острый стеноз клапанов сердца;
  • острый миокардит;
  • миксома сердца;
  • тяжелые формы гипертрофической кардиомиопатии;
  • септический шок, провоцирующий дисфункцию сердечной мышцы;
  • разрыв межжелудочковой перегородки;
  • нарушения ритма сердца;
  • разрыв стенки желудочка;
  • сдавливающий перикардит;
  • тампонада сердца;
  • напряженный пневмоторакс;
  • геморрагический шок;
  • разрыв или расслоение аневризмы аорты;
  • коарктация аорты;
  • массивная тромбоэмболия легочной артерии.


Классификация

Кардиогенный шок всегда вызывается существенным нарушением сократительной функции миокарда. Существуют такие механизмы развития этого тяжелого состояния:

  1. Снижение насосной функции миокарда. При обширном некрозе сердечной мышцы (во время инфаркта миокарда) сердце не может перекачивать необходимый объем крови, и это вызывает резкую гипотонию. Головной мозг и почки испытывают гипоксию, в результате чего больной теряет сознание, и у него наблюдается задержка мочи. Кардиогенный шок может наступать при поражении 40-50% площади миокарда. Ткани, органы и системы резко прекращают свое функционирование, развивается ДВС синдром и наступает смерть.
  2. Аритмический шок (тахисистолический и брадисистолический). Такая форма шокового состояния развивается при пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокаде с остро резвившейся брадикардией. Нарушение гемодинамики происходит на фоне нарушения частоты сокращения желудочков и понижения артериального давления до 80-90/20-25 мм. рт. ст.
  3. Кардиогенный шок при тампонаде сердца. Данная форма шока наблюдается при разрыве перегородки между желудочками. Кровь в желудочках смешивается и сердце утрачивает способность к сокращению. Вследствие этого артериальное давление значительно снижается, гипоксия в тканях и органах нарастает и приводит к нарушению их функции и смерти больного.
  4. Кардиогенный шок, вызванный массивной тромбоэмболией легочной артерии. Такая форма шока наступает при полном закупоривании легочной артерии тромбом, при котором кровь не может поступать в левый желудочек. Вследствие этого артериальное давление резко понижается, сердце прекращает перекачивать кровь, нарастает кислородное голодание всех тканей и органов и наступает смерть больного.

Кардиологами выделяется четыре формы кардиогенного шока:

  1. Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой сердечной недостаточностью (сердечной астмой и отеком легкого).
  2. Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
  3. Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
  4. Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.

Симптомы

Формы кардиогенного шока

На первых этапах основные признаки кардиогенного шока во многом зависят от причины развития этого состояния:

  • при инфаркте миокарда основными симптомами становятся боль и чувство страха;
  • при нарушениях сердечного ритма – перебои в работе сердца, боль в области сердца;
  • при тромбоэмболии легочной артерии – резко выраженная одышка.

В результате снижения артериального давления у больного появляются сосудистые и вегетативные реакции:

  • холодный пот;
  • бледность, переходящая в цианоз губ и кончиков пальцев;
  • резкая слабость;
  • беспокойство или заторможенность;
  • страх смерти;
  • набухание вен на шее;
  • цианоз и мраморность кожи головы, груди и шеи (при тромбоэмболии легочной артерии).

После полного прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания больной теряет сознание, и, при отсутствии адекватной помощи, может наступать смерть.

Определить степень тяжести кардиогенного шока можно по показателям артериального давления, длительности шока, выраженности метаболических нарушений, реакции организма на медикаментозную терапию и выраженности олигурии.

  • I степень – продолжительность шокового состояния около 1-3 часов, артериальное давление снижается до 90/50 мм. рт. ст., незначительная выраженность или отсутствие симптомов сердечной недостаточности, больной быстро реагирует на медикаментозную терапию и купирование шоковой реакции достигается в течение часа;
  • II степень – продолжительность шокового состояния около 5-10 часов, артериальное давление снижается до 80/50 мм. рт. ст., определяются периферические шоковые реакции и симптомы сердечной недостаточности, больной медленно реагирует на медикаментозную терапию;
  • III степень – шоковая реакция длительная, артериальное давление снижается до 20 мм. рт. ст. или не определяется, признаки сердечной недостаточности и периферические шоковые реакции ярко выражены, у 70% пациентов наблюдается отек легкого.

Диагностика

Общепринятыми критериями для диагностирования кардиогенного шока становятся такие показатели:

  1. Снижение систолического давления до 80-90 мм. рт. ст.
  2. Снижение пульсового (диастолического давления) до 20-25 мм. рт. ст. и ниже.
  3. Резкое сокращение количества мочи (олигурия или анурия).
  4. Спутанность сознания, возбуждение или обморок.
  5. Периферические признаки: бледность, цианоз, мраморность, похолодание конечностей, нитевидный пульс на лучевых артериях, спавшиеся вены на нижних конечностях.

При необходимости выполнения хирургически операции для устранения причин кардиогенного шока проводят:

  • ЭКГ;
  • Эхо-КГ;
  • ангиографию.

Неотложная помощь

Если первые признаки кардиогенного шока появились у больного вне стационара, то необходимо вызвать кардиологическую «Скорую помощь». До ее приезда больного необходимо уложить на горизонтальную поверхность, приподнять ноги и обеспечить покой и приток свежего воздуха.

Неотложную помощь при кардиогенном помощи начинают выполнять работники «Скорой помощи»:

  • оксигенотерапия;
  • для устранения выраженного болевого синдрома применяются наркотические анальгетики (Промедол, Морфин, Дроперидол с Фентанилом);
  • для стабилизации артериального давления больному вводят раствор Реополиглюкина и плазмозаменители;
  • для профилактики тромбообразования выполняется введение раствора Гепарина;
  • Что такое кардиогенный шок неотложная помощьдля увеличения силы сердечных сокращений вводят растворы Нитропруссида натрия, Адреналина, Дофамина, Норадреналина или Добутамина;
  • для нормализации питания сердечной мышцы проводят инфузию раствора глюкозы с инсулином;
  • при тахиаритмии в растворе поляризующей смеси или в растворе глюкозы вводятся Лидокаин, Мезатон, Панангин или Гилуритмал;
  • при развитии атриовентрикулярной блокады больному вводят Эфедрин, Преднизолон или Гидрокортизон и дают принять под язык таблетку Изадрина;
  • для коррекции метаболических нарушений выполняется внутривенное введение раствора гидрокарбоната натрия.

Во время медикаментозной терапии для постоянного мониторинга функций жизненно важных органов больному устанавливают мочевой катетер и подключают кардиомониторы, которые фиксируют показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления.

При возможности использования специализированного оборудования и неэффективности медикаментозной терапии для оказания неотложной помощи больному с кардиогенным шоком могут назначаться такие хирургические методики:

  • внутриаортальная баллонная контрпульсация: для увеличения коронарного кровотока во время диастолы при помощи специального баллончика в аорту нагнетается кровь;
  • чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика: через прокол артерии выполняется восстановление проходимости коронарных сосудов, выполнение данной процедуры рекомендуется только в первые 7-8 часов после острого периода инфаркта миокарда.

Источник: doctor-cardiologist.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.