Гемодинамическое сопротивление формула


Показатели гемодинамики

Кровяное давление и сопротивление кровотоку — это фундаментальные гемодинамические факторы, которые определяют тканевое, органное и системное кровообращение. Оценку этих факторов используют для характеристики физиологического состояния сердечно-сосудистой системы.

Поток крови (Q) прямо пропорционален перепаду давления (ДР) и обратно пропорционален сопротивлению тока крови (R): Q – A P/R.

Например, минутный объем сердца, который является мерой потока крови от сердца, прямо пропорционален артериовенозной разнице давлений в системном кровотоке и обратно пропорционален общему периферическому сопротивлению сосудов.

Давление и потоки крови могут быть непосредственно измерены с помощью различных инструментов: аппарат Короткова позволяет определить системное артериальное давление, а катетеризация сосудов или камер сердца – кровяное давление и объемную скорость кровотока.

Кроме того, общее периферическое сосудистое сопротивление может быть вычислено на основании данных об объеме сердечного выброса, среднем уровне артериального давления и уровне системного венозного давления (см.ниже). Основные гемодинамические показатели и их значения представлены в таблице.

Таблица – Гемодинамические показатели сердечно-сосудистой системы



Показатели   Сокращенные  обозначения  показателей Нормальные значения
Ударный объем УО 60,0—100,0 мл
Сердечный выброс

(син.: минутный объем сердца)

СВ (МОС) 4,0—6,0 л/мин
Сердечный индекс СИ 2,5—3,6 л/мин/м2
Фракция выброса ФВ 55-75%
Центральное венозное давление ЦВД 40—120 мм вод. ст
Диастолическое давление в легочной артерии ДДЛА 9—16 мм рт.ст.
Давление в левом предсердии ДЛП 1-10 мм рт.ст.
Давление заклинивания легочной артерии ДЗЛА 6—12 мм рт.ст.
Диастолическое давление в аорте ДДА 70—80 мм рт.ст.

Системное артериальное давление: Артериальное давление систолическое Артериальное давление диастолическое САД
АД систол.
АД диаст.
100—139 мм рт.ст.

60—89 мм рт.ст.

Артериальное давление (среднее) АД средн. 70—105 мм рт.ст.
Общее периферическое сосудистое сопротивление ОПСС 1200—1600 дин-с-см-5
Легочное сосудистое сопротивление ЛСС 30—100 дин-с-см’5
 Показатель сократимости миокарда (определяется в фазу изоволюмического сокращения)  dp/dt макс  мм рт.ст./с
 Показатель расслабляемости миокарда (определяется в фазу изоволюмического расслабления)  dp/dt макс  мм рт.ст./с
 Частота сердечных сокращений  ЧСС  60—70 уд. /мин (муж.);

70—80 уд./мин (жен.)

Ударный объем

Ударный объем (УО) — это объем крови, поступающий в аорту во время одной систолы (одного цикла сокращения) левого желудочка. УО представляет собой разницу между конечно- диастолическим объемом (КДО) и конечно-систолическим объемом (КСО) крови в левом желудочке: УО = (КДО – КСО) мл.

Сердечный выброс

Сердечный выброс (СВ) (наряду с СВ нередко используют понятие «минутный объем сердца» — МОС). Если наполнение желудочков поддерживается на достаточном уровне, то величина сердечного выброса при любом ударном объеме зависит от частоты сердечных сокращений (ЧСС). Формула расчета: СВ или МОС= (УО • ЧСС) л/мин. Таким образом, СВ является функцией УО и ЧСС. Увеличение СВ при тахикардии требует более эффективного диастолического наполнения сердца.

При увеличении частоты сердечных сокращений относительное время диастолы уменьшается по сравнению с продолжительностью систолы. Однако в нормально функционирующем сердце, которое сокращается в пределах 170 уд/мин, его наполнение не уменьшается в связи с укорочением диастолы.


В интактном сердце при тахикардии процесс расслабления сердечной мышцы ускоряется, что обеспечивает более быстрое и полное наполнение сердца кровью в течение укороченных диастолических периодов. Этот эффект частично опосредуется через стимуляцию p-рецепторов катехоламинами, которые повышают релаксацию кардиомиоцитов за счет ускоренного удаления из них внутриклеточного Са2+. При чрезмерной тахикардии (более 170 уд/мин) подобная полная диастолическая релаксация может не произойти, а следовательно и дальнейшее увеличение СВ.

Сердечный индекс

Сердечный индекс (СИ). В современной медицине показатель СВ нормализован с целью придания ему свойства сравнимости, необходимого для сопоставления результатов его измерения у разных индивидумов и в различных условиях функционирования сердца. Нормализованный показатель был назван «сердечный индекс», т.е. СИ — это расчетный показатель, размер которого у здоровых людей зависит от пола, возраста, массы тела.

Нормализация заключается в учете (нивелировании) влияния индивидуальных данных, биологических особенностей конкретного человека. Интегративным критерием таких особенностей была выбрана площадь поверхности тела (м2) обследуемого индивидума. Отсюда формула для расчета: СИ= СВ/ площадь тела (л/мин/м2), т. е. размерность СИ выражается в литрах в минуту из расчета на единицу площади поверхности тела (м2). Для расчета площади поверхности тела используют номограмму и целый ряд формул. Среди них, например, формула Дюбуа:

S = В0,423 х Р0-725 х 0,007184,


где S — площадь поверхности тела, м2; В — масса тела, кг; Р — рост, см; 0,007184 — постоянный коэффициент.

Номограмма для определения площади тела взрослого человека

По существу СИ представляет собой меру потока крови из сердца и в этом качестве является основным показателем его насосной функции. У здорового человека в состоянии покоя индекс считается нормальным в пределах 2,5— 3,6 л/мин/м2. Уменьшение возможностей сердца выполнять свою насосную функцию при различных формах патологии ведет к снижению СИ.

Таким образом, показатель СИ более адекватно, чем СВ, характеризирует гемодинамические возможности конкретного (а не некого виртуального) здорового организма и в условиях развития сердечной недостаточности. Именно этот показатель используют для объективной оценки степени ее выраженности. В этом качестве СИ является одним из основных классификационных критериев сердечной недостаточности.

Фракция выброса (ФВ)

Этот показатель характеризует степень эффективности работы сердца во время систолы. В основном принято измерять ФВ левого желудочка — основного компонента сердечного насоса. ФВ выражают в виде процента УО от объема крови в желудочке при максимальном его наполнении во время диастолы. Например, если в левом желудочке находилось 100 мл, а во время систолы в аорту поступило 60 мл крови, то ФВ равняется 60%.

Как правило, ФВ вычисляют по формуле:

ФВ = (КДО – КСО) / КДО х 100 (%),


где КДО — конечный диастолический объем, КСО — конечный систолический объем.

Наряду с расчетом ФВ используют аппаратные методы ее определения: эхокардиографию, рентгеноконтрастную или изотопную вентрикулографию.

Нормальное значение ФВ левого желудочка равно 55—75%. С возрастом имеется тенденция к снижению данного показателя. Принято считать, что величина ФВ ниже 45—50% свидетельствует о недостаточности насосной функции сердца.

Показатель ФВ при различных сердечно-сосудистых заболеваниях не только диагностически, но и прогностически значим. Однако он имеет определенные ограничения, т.к. зависит от сократимости миокарда и от других факторов (пред-, постнагрузки, частоты и ритмичности сердечных сокращений).

Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА)

Для объективной оценки насосной функции левого сердца необходимо измерять кровяное давление в системе легочных вен — при левожелудочковой недостаточности оно повышается. Однако катетеризация легочных вен достаточно сложная процедура и включает ретроградное (против тока крови) проведение катетера из какой-либо периферической артерии (например, бедренной артерии) в аорту, затем в левый желудочек, левое предсердие и наконец через митральное отверстие в легочную вену.


полнение такого диагностического маневра чревато различными осложнениями — перфорацией сосудов, самозавязыванием катетера в узел, внесением «катетерной» инфекции, аритмиями, тромбообразова-нием и др., поэтому с целью определения уровня кровяного давления в легочных венах решено проводить катетеризацию не легочных вен, а легочной артерии. Это более простая и безопасная процедура для оценки насосной функции левого сердца. При ее проведении используют т. н. плавающий катетер Свана—Ганца (Swan Н., Ganz W.), на конце которого расположен небольшой баллончик, раздуваемый воздухом или изотоническим раствором натрия хлорида.

Вначале катетер проводят в верхнюю полую вену, используя технику катетеризации подключичной и внутренней яремной вен. После попадания катетера в правое предсердие баллончик немного раздувают. При этом катетер приобретает повышенную «плавучесть» и подобно лодочке под парусом практически самостоятельно током крови заносится в легочную артерию. Затем воздух (или изотонический раствор натрия хлорида) из баллончика выпускают и продвигают конец катетера в одно из разветвлений легочной артерии II и III порядка до упора, т. е. до капиллярной сети.

После этого вновь раздувают баллончик, обтурируя («заклинивая») сосуд, что позволяет зарегистрировать так наз. легочно-капиллярное давление или, точнее, давление, передаваемое через систему легочных вен и капилляров из левого предсердия в катетер.


Измеряемое при этом давление получило название «давление заклинивания легочной артерии» (ДЗЛА). На всех этапах продвижения катетера (правое предсердие, правый желудочек, легочная артерия и ее бифуркации) контролируют изменения кровяного давления с помощью этого же катетера для отслеживания его местонахождения.

ДЗЛА является одним из основных гемодинамических показателей насосной функции сердца, который, за некоторым исключением, фактически всегда соответствует давлению в левом предсердии и конечно-диастолическому давлению в левом желудочке, отражая, таким образом, состояние легочного капиллярного кровообращения и риск развития кардиогенного отека легких у пациентов с левожелудочковой недостаточностью.

Центральное венозное давление (ЦВД)

это давление крови в правом предсердии; показатель отражает преднагрузку правого сердца (желудочка). Ее величина зависит от объема крови, поступающей в правое сердце (чем больше возврат крови в сердце,тем выше ЦВД), и насосной функции правого сердца. ЦВД прежде всего отражает способность правого желудочка перекачивать весь объем поступающей в него крови, поэтому оно является объективным критерием насосной функции правого сердца.

При правожелудочковой недостаточности ЦВД повышается. Показатель ЦВД используют также для оценки объема циркулирующей крови. При этом необходимо учитывать способность венозной системы активно уменьшать свою емкость под воздействием факторов, регулирующих тонус венозных сосудов.


В условиях развития гиповолемических состояний их компенсаторный спазм может скрывать уменьшение ОЦК и соответственно снижение ЦВД. Известно, что быстрое уменьшение ОЦК на 10%, как правило, не сопровождается падением ЦВД. ЦВД измеряют в правом сердце с помощью катетера, снабженного манометром.

При горизонтальном положении тела нормальный уровень ЦВД находится в пределах 40—120 мм вод. ст. В условиях развития экстремальных состояний организма уровень ЦВД обычно непрерывно контролируется, т.к. ЦВД имеет исключительную ценность в дифференциальной диагностике шоковых состояний, инфарктов миокарда, сердечной недостаточности, выраженных кровопотерь и т.п.

Системное артериальное давление (АД систем.)

Системное артериальное давление (АД систем.) является функцией сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):

АД систем. — f (СВ, ОПСС),

где f — функция (математическое понятие, отражающее связь между элементами множества).

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давление.

Артериальное давление систолическое

Артериальное давление систолическое (АД систол.), определяемое в период систолы левого желудочка сердца, отражает минутный объем сердца: МОС = f (ударный объем сердца, частота/ритм/сила сокращений сердца, объем циркулирующей крови);


Артериальное давление диастолическое

Артериальное давление диастолическое (АД диастол.), измеряемое в период диастолы левого желудочка, отражает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС): ОПСС = f (диаметр [тонус] резистивных сосудов, реологические свойства крови);

Пульсовое артериальное давление

Пульсовое артериальное давление (АД пульс.) представляет собой (в первом приближении) разницу между уровнями систолического и диастолического давлений.

Артериальное давление среднее

Артериальное давление среднее (АД средн.) — в упрощенном варианте представляет собой среднее арифметическое между уровнями систолического и диастолического давлений. Существует ряд способов расчета уровня АД среди.:

1) АД средн. = (АД систол, х Т систол. + АД диастол, х Т диаст.) / Т серд. цикла, где Т — длительность систолы, диастолы или сердечного цикла;

2) АД средн. = АД диаст. + 1/3 АД пульс, (формула Хикема);

3) АД средн. = АД диаст. + 0,427 х АД пульс, (формула Вецлера и Богера; считают наиболее точной для расчета АД среда.);

Системное венозное давление (ВД средн.) принято приравнивать к среднему давлению в правом предсердии.

Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Этот показатель отражает суммарное сопротивление прекапиллярного русла и зависит как от сосудистого тонуса, так и от вязкости крови. На величину ОПСС влияет характер ветвления сосудов и их длина, поэтому обычно чем больше масса тела, тем меньше ОПСС.

В cвязи с тем, что для выражения ОПСС в абсолютных единицах требуется перевод давления мм рт. ст. в дин/см2, формула для расчета выглядит следующим образом:

ОПСС = (АД систем, х 80) / СВ [дин хсх см-5]; 80 – константа для перевода в метрическую систему.

Источник: cardio-bolezni.ru

ГЕМОДИНАМИКА (греч. haima кровь + dynamikos сильный, относящийся к силе) — раздел физиологии кровообращения, использующий законы гидродинамики для исследования причин, условий и механизмов движения крови в сердечно-сосудистой системе. Г., одновременно являясь частью биофизики кровообращения, к-рая рассматривает все физ. явления и процессы, происходящие в системе кровообращения, ограничивается изучением лишь гидродинамических явлений, гл. обр. взаимоотношений между давлением, трением, вязкостью, сопротивлением и скоростью течения крови в сердечнососудистой системе. Указанные явления представляют собой важнейшие параметры функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Исследование их позволяет объективно оценивать состояние кровообращения у больного, судить об эффективности леч. мероприятий.

Нередко термином «гемодинамика» обозначают и сами процессы движения крови; в этом смысле принято говорить о «расстройствах гемодинамики», «методах исследования гемодинамики» и т. д. Чтобы избежать разночтений, термин «гемодинамика», по-видимому, следует употреблять лишь как название соответствующего раздела науки — в данном случае физиологии, а упомянутые выше процессы целесообразнее обозначать как «гемодинамические явления».

Основным фактором, создающим определенную величину давления в сосудистой системе, являются сокращения сердца, к-рое при каждом ударе выбрасывает в сосудистую систему человека среднего возраста 60—70 мл крови, или 4,5—5 л в 1 мин. Это так наз. минутный объем сердца — важный показатель функции сердечно-сосудистой системы.

Определяя соотношение между давлением и характером течения жидкости в жестких трубках, франц. ученый Пуазейль (J. М. Poiseuille) нашел, что

Q = (πr4P)/(8ηl).

где Q — объем протекающей жидкости черев трубку радиусом r под давлением P за единицу времени, l — длина трубки, η — вязкость жидкости. При замене выражения

(πr4)/(8ηl)

(пропускная способность трубки) на обратную величину — сопротивление (R) получается одно из основных уравнений гидродинамики (гемодинамики):

Q = P/R,

откуда R = P/Q

Известно, что кровь представляет собой взвесь форменных элементов в коллоидно-солевом р-ре и обладает определенной вязкостью (см.). Кроме того, при движении крови по сосудистой системе возникает внутреннее трение и трение о стенки сосудов. Однако сопротивление меняется при разных условиях течения крови в сосуде. Это связано с тем, что кровь не является «ньютоновской» жидкостью; как известно, еще И. Ньютон показал, что при движении жидкости в трубке скорость течения ее различных слоев разная и по направлению к оси скорость движения слоев возрастает, тонкий пристеночный слой жидкости практически остается неподвижным. Вследствие различия в скоростях возникает смещение слоев относительно друг друга, что сопровождается появлением внутреннего трения между ними. Это внутреннее трение и есть вязкость жидкости.

Вязкость крови не является величиной постоянной: напр., в случае протекания через трубочки диаметром менее 1 мм она значительно уменьшается; чем меньше при этом диаметр трубочки, тем меньшей становится вязкость протекающей через нее крови — так наз. феномен Фореуса—Линдквиста. Этот гемодинамический парадокс объясняют тем, что при движении крови эритроциты сосредоточиваются в центре потока, а его пристеночный слой представляет чистую плазму, вязкость к-рой намного меньше вязкости цельной крови. Чем тоньше трубка, тем большую относительную часть площади поперечного сечения трубки занимает слой с минимальным трением и тем меньшей является величина общего трения жидкости. Причиной такого парадокса может быть и то обстоятельство, что вследствие наличия в крови эритроцитов, диаметр которых равен 7—8 мкм, минимальная толщина слоя цельной крови, смещающегося относительно другого слоя, не может быть меньше этой величины (т. е. 7—8 мкм). Это приводит к созданию меньшего количества слоев в движущейся крови, а значит, и к уменьшению источников трения (напр., по сравнению с водой, в к-рой количество смещающихся слоев значительно больше).

Существуют и другие гемодинамические парадоксы. Выявлено, что относительная вязкость крови падает с увеличением скорости кровотока, что, возможно, связано с центральным расположением эритроцитов в потоке и их агрегацией при движении (см. Агрегация эритроцитов). Т. о., кровь не является «ньютоновской» жидкостью, и сопротивление в сосудах не может быть определено приведенным выше уравнением Пуазейля. При движении крови в сосудах сопротивление потоку оказывается меньше того, к-рое определяется при исследовании той же порции крови в стеклянном вискозиметре; будь оно таким же, сердцу, чтобы перекачать кровь через сосудистую систему, нужно было бы обладать значительно большей мощностью.

Все причины уменьшения реального сопротивления движению крови в сосудистой системе еще не выяснены. Существуют и другие обстоятельства, затрудняющие использование законов гидродинамики для толкования гемодинамических явлений.

Вся сосудистая система, как правило, состоит из сосудов (трубок) различного диаметра и длины, соединенных как последовательно, так и параллельно. При последовательном соединении сосудов их общее сопротивление (R) составляет сумму сопротивлений отдельных сосудов и выражается уравнением:

R = R1 + R2 +…+ Rn.

При параллельном соединении величину R вычисляют по формуле:

R = 1 / (1/R1 + 1/R2 +…+ 1/Rn),

где R1, R2, R3, … — соответственно значения сопротивлений отдельных сосудов. Поскольку геометрия соединений сосудов является чрезвычайно сложной и не всегда постоянной (открытие и закрытие шунтов, коллатералей и т. д.), величина просвета сосудов может изменяться в зависимости от степени сокращения мышц сосудов, эластичности их стенок, давления крови в сосуде и т. д., а вязкость крови меняется в широких пределах, то вычислить в реальных условиях величину сосудистого сопротивления (R) не представляется возможным; оно определяется как частное от деления кровяного давления (P) на минутный объем крови (Q):

R = P/Q.

Эта формула применима для всей сердечно-сосудистой системы в целом при условии, что давление в конце ее (в полых венах) равно нулю. Если же рассматривать какой-либо отдельный участок этой системы, то уравнение приобретает вид:

R = (P1-P2)/Q,

где Q — объемная скорость кровотока, Р1 и Р2 — давление в начале и в конце этого участка, a R — его сопротивление.

Сосуды кровеносной системы обладают эластичностью, что также придает определенную специфику процессу движения крови по сосудистой системе в сравнении с движением жидкости в системе жестких труб (см. Гидродинамика). Эластические свойства сосудистой стенки зависят от наличия в ней эластических и коллагеновых волокон, растяжимость которых примерно в 6 раз выше, чем, напр., резиновых нитей той же толщины. Внутрисосудистое давление приводит к постоянному натяжению этих волокон, к-рое противодействует давлению и поддерживает необходимую емкость сосудов. Наибольшее количество эластических волокон содержится в стенках аорты, крупных и средних артерий. Высокая эластичность стенок этих сосудов обеспечивает прирост объема артерий при выбросе сердцем систолической порции крови, облегчая, т. о., работу сердца. Систолическое увеличение емкости артериальной системы способствует улучшению притока крови к тканям.

Растянувшиеся при систоле стенки артерий аккумулируют энергию, а во время диастолы они стремятся к спадению и отдаче накопленной энергии — кровь проталкивается через артериолы и капилляры. Т. о., эластичность артерий обеспечивает непрерывность кровотока через капилляры, несмотря на прерывность изгнания крови сердцем в сосудистую систему, что важно для поддержания постоянства условий нормального обмена веществ между кровью и тканями (см. Гомеостаз).

Пульсовые колебания объема артерий периодически повышают внутритканевое давление в органах и тканях, где проходят эти артерии. Т. к. находящиеся в тех же тканях лимф, сосуды (а нередко и вены) имеют клапаны, то указанное периодическое повышение давления создает подобие помпы, улучшая, т. о., отток лимфы (а в нек-рой мере и крови) из органов и тканей (см. Лимфоотток).

Помимо пассивных свойств (эластичность, растяжимость), сосуды обладают способностью активно реагировать на изменение кровяного давления (см.). Эта реакция определяется гладкомышечными элементами сосудистой стенки. Гладкие мышцы сокращаются, когда давле ние в сосуде повышается, и диаметр сосуда уменьшается (феномен Остроумова — Бейлисса). Поэтому зависимость между кровяным давлением и расходом крови (так наз. расходная характеристика) носит нелинейный характер и выражение

Q = P/R

отражает эту зависимость приближенно, что особенно заметно при снятии расходных характеристик для отдельных органов. Напр., зависимость между кровяным давлением и кровотоком для сосудов почек, сердца и головного мозга носит S-образный характер, так что в каком-то диапазоне давлений кровоток по сосудам органа остается неизменным. В этом проявляется регуляция кровообращения, к-рая (напр., в головном мозге) осуществляется преимущественно рефлекторно в ответ на повышение внутрисосудистого давления. Кроме того, в регуляцию включаются метаболические механизмы приспосабливающие пропускную способность сосудистого русла (следовательно, кровоток) к потребностям ткани в кровоснабжении.

В момент систолы за счет эластичности артерий происходит расширение просвета артерии и появляется пульсовая волна, скорость распространения к-рой (λ) определяется уравнением Резаля (1876):

λ= √(εh/2r),

где ε — модуль упругости артериальной стенки, h — толщина стенки, r — внутренний радиус артерии. Определение скорости пульсовой волны позволяет оценить состояние упругости сосудистой стенки, что важно для диагностики ряда поражений сосудов (напр., атеросклероза) и возрастных изменений эластичности артериальной стенки.

Помимо эластических волокон, стенки артерий содержат и коллагеновые волокна, упругость которых превышает соответствующий показатель эластических волокон в сотни раз. В нормальных условиях функционирования сосудов эти волокна не натянуты и не напряжены. Но при значительном повышении внутрисосудистого давления возникает натяжение и этих волокон. Т. о., коллагеновые волокна как бы страхуют артериальную стенку от перерастяжения.

С возрастом значительная часть эластических волокон в стенках артерий заменяется коллагеновыми. Это резко ухудшает возможности пульсовых колебаний объема артерий, что в силу описанных выше обстоятельств затрудняет работу сердца и ухудшает условия кровотока в тканях.

В обычных условиях скорость движения крови через тот или иной отдел сосудистой системы обратно пропорциональна величине суммарного просвета. В среднем скорость кровотока в артериях составляет 60 см/сек, в венах — 20 см/сек, а в капиллярах — ок. 0,5 мм/сек. При сужении какого-либо участка сосудистого русла скорость кровотока возрастает пропорционально уменьшению площади поперечного просвета данного участка. При этом возможно возрастание скорости до критической величины, при к-рой ламинарное течение жидкости переходит в турбулентное; в суженном участке возникает турбулентное течение, что приводит к появлению звуковых явлений в сосудах (шумов).

Течение крови в артериальной системе не является стационарным, и во время каждой систолы в момент прохождения пульсовой волны по артерии возникает ускорение кровотока. Скорость кровотока в артерии в момент прохождения пульсовой волны выражается уравнением (Г. И. Косицкий, 1959):

U = α (ΔΡ/τε)

где ΔΡ величина пульсового давления, ε — модуль упругости артериальной стенки, τ — время изгнания крови сердцем в артериальную систему; α —коэффициент пропорциональности. При резком возрастании АР и уменьшении τ прирост скорости кровотока при прохождении по артериям пульсовой волны возрастает настолько, что возникает гидравлический удар крови о стенки сосудов и появляются тоны — так наз. бесконечный тон (см. Кровяное давление). Это явление наблюдается у хорошо тренированных спортсменов в момент или непосредственно после больших физ. нагрузок, приводящих к резкому усилению сердечной деятельности. Из приведенного уравнения следует, что бесконечный тон может возникнуть и при резком уменьшении модуля упругости артериальной стенки (ε), чем объясняется появление этого феномена у ослабленных больных, находящихся в состоянии гиподинамии и истощения.

В случае, если просвет артерии оказывается сдавленным пневматической манжеткой, давление в к-рой ниже систолического давления крови в артерии, но превышает диастолическое, кровоток через сдавленный участок становится прерывистым. Каждая порция крови, проходящая в момент систолы через сдавленный участок, приобретает скорость значительно большую, чем в интактной артерии. Удары этой порции о массу крови стенки артерии ниже манжетки вызывают появление звуковых явлений (тонов Короткова). Причина этого феномена — резкое падение модуля упругости артериальной стенки в сдавленном манжеткой участке и ряд других процессов. Резкое ускорение кровотока и появление турбулентного течения, приводящего к возникновению шумов, наблюдаются и при пороках сердечных клапанов и являются диагностическим признаком.

Общие законы гидродинамики позволяют не только связывать материалы, накопленные в процессе экспериментального исследования различных вопросов гемодинамики, но и теоретически обосновывать методы расчета для вычисления некоторых не всегда поддающихся экспериментальному исследованию величин и обосновать как методические приемы гемодинамики, так и сделать определенные теоретические обобщения.

Однако гемодинамические явления в живом организме настолько сложны и изменчивы, что применение к ним законов гидродинамики требует обязательного количественного учета целого ряда факторов. Основными среди них являются: переменная объемная скорость поступления крови из сердца в артериальную систему в систолическую и диастолическую фазы сокращения; переменная величина АД; ветвление сосудистой системы под разными углами, что затрудняет расчет местных сопротивлений и нарушает ламинарный характер тока крови; сложная зависимость между переменным давлением крови и вызываемым им изменением просвета кровеносных сосудов; регуляторные влияния на сосудистую систему, разнонаправленные изменения просвета сосудов; переменная вязкость крови и др. Совокупность этих факторов не может быть полностью количественно учтена, из-за чего применение законов гидродинамики и соответствующие теоретические расчеты, основанные на допущениях и упрощениях, носят приблизительный характер.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Гемодинамика – раздел физиологии, изучающий причины, условия и механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе.

Движение крови по кровеносным сосудам подчиняется законам гемодинамики. В свою очередь, их можно рассматривать, как частный случай гидродинамики. Т.е. в основе законов движения крови лежат физические законы движения жидкости (воды) по сосудам (имеются в виду, не кровеносные сосуды)

Основным условием кровотока, как и в гидродинамике, является градиент давления между начальными и конечными отделами системы сосудов.

Давление в кровеносных сосудах создается работой сердца. Благодаря его насосной деятельности создается давление крови, которое способствует ее продвижению по сосудам. Во время систолы желудочков порции крови выбрасываются в аорту и легочные артерии под определенным давлением, что приводит к увеличению давления и растяжению эластических стенок сосудистого бассейна. Во время диастолы растянутые кровью артериальные сосуды сокращаются и проталкивают кровь к капиллярам, поддерживая тем самым, необходимое давление. Кровь течет из области высокого, в область низкого давления. При движении ей приходится преодолевать сопротивление, создаваемое, трением частиц крови друг о друга, т.е. внутреннее трение, а так же трением частиц крови о стенки сосудов, т.е. внешнее трение. По мере продвижения крови по сосудам от аорты к венам давление крови уменьшается. Особенно быстро снижается давление в артериолах и капиллярах, т.к. они обладают большим сопротивлением, имеют малый радиус, большую суммарную длину, многочисленные ветвления, создающие дополнительное препятствие кровотоку.

Основной закон гемодинамики. В соответствии с законами гидродинамики количество жидкости (крови), протекающей через поперечное сечение сосуда (Q), за единицу времени (мл/с) или объемная скорость кровотока (Q) прямо пропорциональна разности давления в начале (Р1) сосудистой системы, т.е. в аорте, и в ее конце (Р2), т.е. полых венах, и обратно пропорциональна сопротивлению(R) току крови.

Q= (P1 — P2) / R,

где, Q – объемная скорость крови;

Р1 – давление в аорте;

Р2 – давление в полых венах;

Р12 – разность давлений, имеющаяся в начале и в конце сосудистой системы, обеспечивает продвижение крови и способствует непрерывному кровотоку. Учитывая, что давление в полых венах равно 0, имеем:

Q=Р/R, где

Р – давление в аорте. Следовательно, Р=QR.

В данном случае Q – это минимальный объем кровотока, который зависит только от насосной функции сердца и определяется по формуле:

МОК= СО х ЧСС,

Где СО – систолический объем;

ЧСС – частота сердечных сокращений.

Т.о. МОК – это количество крови, протекающее в единицу времени (1мин) через поперечное сечение какого-либо участка кровеносного русла. Подставляя его в формулу расчета давления, имеем

Р = СО х ЧСС х R

В связи с замкнутостью кровеносной системы объемная скорость кровотока во всех его отделах (всех артериях, всех капиллярах, всех венах) одинакова и составляет 4-6 л/ мин.

Теперь необходимо определить и выразить R.

R – сопротивление в кровеносном сосуде, его можно определить по формуле Пуазейля: R=8lη/πr4, где

где l – длина сосудов;

η – вязкость крови;

π – константа (число), показывающее отношение окружности к диаметру, всегда равна 3,14;

r – радиус сосуда.

Т.е. сопротивление зависит от длины сосудов, вязкости крови (которая в 5 раз больше вязкости воды), радиуса сосуда. Длина сосуда постоянна, радиус и вязкость – переменные величины. Вязкость крови определяется содержанием в крови форменных элементов, преимущественно эритроцитов и белков, т.е. гематокритом. При уменьшении количества эритроцитов (при анемии) вязкость крови низкая, сопротивление уменьшается. При увеличении количества эритроцитов (эритроцитоз) вязкость крови увеличиваются, сосудистое сопротивление становится выше. Однако, несмотря на то, что вязкость – это переменная величина, организм тем не менее, не имеет возможности изменять ее быстро. Т.е. с точки зрения быстроты регуляции давления вязкость так же можно считать константой. Убирая из формулы Пуазейля все константы, получаем

R ~ 1/r4.

Эта формула показывает, что сопротивление току крови обратно пропорциональна радиусу. Например, чем больше радиус, тем меньше сопротивление.

Обратим внимание, что математическому (физическому) понятию радиуса в физиологии соответствует понятие тонуса сосуда. Эти величины обратно пропорциональны, например, если тонус сосуда увеличивается (гладкомышечные клетки стенок сосуда сокращаются), то его радиус уменьшается, а сопротивление току крови при этом возрастает.

Тонус сосуда ~ 1/r

R ~ (тонус сосуда)4

Причем, зависимость R от радиуса (тонуса) сосуда сильная, в формуле радиус находится в четвертой степени. Значит, даже незначительное изменение радиуса сосудов будет сильно влиять на сопротивление току крови и, следовательно, на давление в сосуде.

Подставляя выражение R в формулу расчета артериального давления, имеем

Р = СО х ЧСС/r4

Эту формулу можно считать базовой для гемодинамики, по крайней мере, для расчета значения давления в магистральных артериях. В клинике именно давление в крупных артериях называют артериальным давлением.

Полученная формула весьма информативна. Она в частности, показывает, какие возможности имеет организм, чтобы быстро изменить артериальное давление. Он может изменить три параметра: СО, ЧСС и r. При этом понятно, что наиболее выражено давление будет меняться при изменении тонуса сосудов (r в четвертой степени).

Кроме того, на основе формулы понятно, что артериальное давление в основном зависит от работы двух систем организма сердца и сосудов. При этом сердце, благодаря своей насосной функции, формирует некий общий уровень давления (МОК= СО х ЧСС), а для его регуляции в основном используется тонус сосудов (R ~ 1/r4.).

Можно так же утверждать, что систолическое давление в основном зависит от работы сердца и характеризует его насосную функцию. Тогда как диастолическое давление в основном определяется эластическими свойствами артерий и характеризует их тонус.

Линейная и объемная скорости кровотока.Общий объем крови в сосудистой системе является важным гомеостатическим показателем. Средняя величина составляет для женщин 6-7%, для мужчин 7-8% от массы тела и находится в пределах 4-6 л. Из этого объема 80-85% крови заполняет большой круг кровообращения, около 10% малый круг кровообращения, 7% находится в сердце.

Объемная скорость кровотока – объем крови, протекающей через поперечное сечение данного отдела сосуда в единицу времени. Измеряется в мл/сек.

Объемная скорость кровотока одинакова во всех отделах сосудистой системы. Очевидно, что если в конкретный момент времени левый желудочек выбрасывает в аорту 70 мл крови, то в то же время в правое предсердие будет притекать такое же количество крови (70 мл), равно кК через капилляры будет проталкиваться объем крови, равный 70 мл. Объемная скорость за минуту соответствует МОК.

Зная объемную скорость кровотока можно рассчитать его линейную скоростьили расстояние, на которое перемещается частица крови в единицу времени, или скорость движения крови в сосудах. Измеряется в м/с.

Линейная скорость, вычисленная по формуле V=Q/π r, где

V – линейная скорость кровотока ( м/с);

Q – объемная скорость(мл/с);

π – число пи;

r – радиус поперечного сечения конкретного отдела кровеносной системы.

Если Q одинакова во всех участках кровеносной системы, то V сильно варьирует и зависит, как это следует из формулы, от суммарного радиуса всех сосудов данного участка кровеносной системы. Самым узким из них является аорта, радиус которой 2,5 см (25 мм), поэтому скорость кровотока здесь максимальна – 0,5 м/с. Наиболее широкий участок – капилляры большого круга кровообращения, суммарный радиус которых в среднем в 600 раз больше аорты (1500 мм или 15 м). Соответственно, здесь скорость кровотока падает в 600 раз и составляет 0,5-1,0 мм/с. Суммарный диаметр (радиус) обеих полых вен в 2 раза больше аорты, кровь течет в них со скоростью 25 см/с. Из формулы и приведенных цифр следует, что V связана с радиусов сосудов линейно и обратно пропорционально.

В центре сосуда линейная скорость максимальна, около стенок минимальна, т.к. велико трение частиц крови о стенку. Более того, непосредственно у стенок сосудов трение столь велико, что говорят о краевом стоянии форменных элементов, т.е. они движутся предельно медленно.

Давление в различных участках кровеносного русла.

Как и скорость кровотока, давление в сосудах обратно пропорционально их радиусу. Наиболее высоким оно оказывается в аорте и равно 140/90 мм рт. ст. 120 мм рт. ст. – систолическое давление, соответствует момента выброса СО из сердца. 90 мм рт. ст. – диастолическое давление, формируется благодаря эластическим волокнам аорты в моменты времени, когда сердце не выполняет свою насосную функцию.

Более широким участком кровеносной системы являются крупные магистральные артерии, соответственно, давление здесь чуть ниже, чем в аорте, и составляет 120/80 мм рт. ст. Еще совсем недавно такое АД, измеряемое на лучевой артерии, считалось в клинике нормальным. Однако в настоящее время, в связи с высоким общим стрессогенным фактором, характерным для современной цивилизации, гиподинамией, в которой существует большинство людей в развитом обществе, клинической нормой АД принимают 139/89 мм рт. ст.

Согласно выше определенной формуле расчета сосудистого давления – Р ~ Q/r4, оно (давление) должно линейно и обратно пропорционально зависеть от радиуса в любом участке кровеносного русла. Однако такая линейная зависимость характерна в основном только для артерий, в капиллярах и венах присутствует ряд сил, факторов, которые значимо влияют на давление, но не учитываются в данной формуле.

Радиус (диаметр) капиллярного русла в 600 раз больше аорты, следовательно, в гидродинамической системе давления в них будет снижаться в 600 раз. Тогда как гемодинамической системе давление в капиллярах падает всего в несколько раз и составляет и 10-25 мм рт. ст. Это происходит вследствие резкого увеличения сопротивления току крови в обменных сосудах. Дело в том, что диаметр отдельно взятого капилляра меньше диаметра эритроцита, который вынужден протискиваться через капилляр. При этом сила трения столь возрастает, что эритроцит, проходя через обменный сосуд, изменяет свою форму, становясь элипсовидным. Это с одной стороны, улучшает диффузию СО2 и О2, с другой – препятствует значительному падению давления в сосуде.

Диаметр полых вен в 2 раза больше аорты. Если бы стенки этих сосудов были жесткими, то давление в полых венах было бы в 2 раза ниже, чем в аорте. На самом деле давление в полых венах равно 0. Это происходит, потому что стенки полых вен, содержащие коллаген, хорошо растягиваются, не оказывая сопротивление току крови. Если R=0, то и Р=0 (Р=QR). Более того, в момент диастолы, когда сердце расслабляется, давление в полых венах становится даже отрицательным. Говорят о присасывающей функции сердца, которая облегчает возврат крови из большого круга кровообращения, уменьшая, тем самым, нагрузку на сердечную мышцу. Давление в венах меньшего диаметра, чем полые, чуть выше, чем в них, но меньше, чем в капиллярах – 5-15 мм рт. ст. Наконец отметим, что в капиллярах и венах нет пульсового давления (систолического, диастолического), т.к. нет пульсовой волны из – за отсутствия эластических волокон в стенках этих сосудов.

Источник: helpiks.org

 

1 (191 SU(131

СОЮЗ СОВЕТСНИХ

ХЦ Ч

РЕСПУБЛИН

4(51) А 61 02

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ СССР

ПО ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТКРЫТИЙ (21) 3249551/28-13 (22) 10.03.81 (46) 30.04.85 Бюл. М 16 (72) Я.В.Скардс, У.П.Бутанс, Г.В.Скрейя. и Д.Р.Иатисоне (71) Латвийский научно-исследовательский институт кардиологии (53) 615.47(088.8) (56) 1. 0 Rourke M.F, Vascuiar impedance in studies of arterial and

cardiac function.- Physiol. Rex., 1982, v. 62,8 2, р. 570-623. (54)(57) СПОСОБ ОЦЕНКИ ГЕИОДИНЛИИЧКСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ АРТЕРИЙ путем измерения системного и регионарного артериального давлений, нахождения их разности и ее отношения к объему кровотока, отличающийся тем, что, с целью определения тонуса магистральных сосудов конечности, прекращают кровоток на 3-30 мин, а после его возобновления сразу и через каждые 5-lO с определяют указанное соотношение и по его величине оценивают гемодинамкческое сопротивление артерий. ный, например, в виде гибкого сег= ментарного онкометра). На нижнюю треть предплечья исследуемой конечности и на среднюю треть плеча контралатеральной конечности накладывают манжеты со встроенными датчиками, например тонов Короткова, соединенными с источником давления (для измерения 4Р в магистральных артериях верхней конечности).

В исследуемой конечности прекращают кровоток на 3-30 мин быстрым (в течение 1 с ) повышением давления на 20-30 мм рт. ст. выше систолического давления в соответствующей манжете. Предлагаемое воздействие (прекращение кровотока ) способствует достижению поставленной цели — увеличению точности определения 3 и и Р с помощью неинвазивных косвенных методов, что в конечном результате увеличивает точность определения

Р артерий. В период прекращения кровотока происходит полное расшире-. ние сосудов сопротивления кожи и мышц конечности, вследствие чего . после возобновления кровотока, резко, более чем 10-кратно (по сравнению с исходными величинами ), увеличиваются Э и дР в магистральных артериях.

Так,если до прекращения кровотока средняя величина аР (2,6 мм рт.ст) почти равна разрешающей способности неинвазивных косвенных методов определения артериального давления (2 мм рт.ст.), то непосредственно после этого воздействия ВP в среднем составляет 35 мм рт. св, следовательно, в этих условиях ошибка методики не превышает 6Х от величины измеряемого параметра. Таким образом, точность определения 3 увеличивается как вследствие !О-кратного увеличения соотношения между опреде.— . ляемым параметром и ошибкой методики так и вследствие того,что коэффициент вариабельности этого показателя сразу после возобновления кровотока уменьша-.. ется в 1,7 раза (р <0,01), в связи с развившейся во время прекращения кровотока функциональной дисимпатиэацней сосудов сопротивления.

Диапазон прекращения кровотока от 3 до 30 мин лимитирован обстоятельствами, непосредственно связанными с точностью и достоверностью определения К предлагаемым способом.

Прекращение кровотока длительностью

1 „ 1152566 2

Изобретение относится к медицине,, а именно к физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы, касается способов определения свойств магистральных артерий, н может быть использовано для диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Известен способ оценки гемодинамического сопротивления артерий, вклю-чающий измереьия системного и регно- 10 нарного артериального давлений, нахождения их разности и ее отношения к объему кровотока )IJ.

Однако при осуществлении известного способа тонус магистральных сосу-,. дов конечности, влияющий на гемодинамическое сопротивление сосудов, не определяется, что снижает достоверность оценки искомого параметра.

Цель изобретения — определение тонуса магистральных сосудов. конечности.

Поставленная цель достигается тем, что при осуществлении. способа оценки гемодинамического сопротивления арте- 2 рий путем измерения системного и регионарного артериального давлений, нахождения их разности и ее отношения к объему кровотока, прекращают кровоток на 3-30 мин, а после его возобновления сразу и через каждые

5-10 с определяют указанное соотношение и по его величине оценивают гемодинамическое сопротивление артерий.

Способ осуществляют следующим

35 образом.

Определение гемодинамического сопротивления ф магистральных артерий производят у лежащего испытуемого в условиях двигательного покоя. Верх-1 ние конечности находятся на уровне сердца. Дпя прекращения кровотока, определения объема 3 кровотока и разности .а Р системного и регионарного артериального давлений на исследуе- 45 мую и контрапатеральную конечности накладывают ряд пневматических манжет и датчиков сигналов измеряемых величин.На среднюю и нижнюю треть плеча исследуемой конечности наклады-50 вают две соединенные с автономными источниками давления манжеты — для прекращения кровотока и прекращения венозного оттока во время измерения

3 соответственно. На верхнюю треть SS предплечья исследуемой конечности ! накладывают датчик измерения изменений объема предплечья (выполнен-, 3 11525

3 мин является минимальным для обеспечения с достаточной точностью,(не менее, чем в 95Х случаев полного расширения сосудов сопротивления и одинаковых величин как Э, так и Р непосредственно после возобновления кровотока во всем предлагаемом диапазоне длительности прекращения кровотока. Кроме того, прекращение кровотока длительностью 3 мин являет- 10 ся минимальным для запуска реакции расширения магистральных артерий.

После 3-минутного прекращения кровотока нормализация кровотока не начинается непосредственно после его возобновления, а задерживается на

5″10 с, что является достаточным дпя запуска дилататорной реакции магистральных артерий, скрытый период которой составляет не менее 35 с.

Прекращение кровотока более чем . на 30 мин нецелесообразно, так как эта длительность является критической в смысле появления болевой реакции и повышения системного артериального давления вследствие активации анаэробного гликолиза, сопровождающегося быстрым повышением концентрации лактата и водородных ионов в мышечной ткани.

Длительность прекращения кровотока в пределах указанного диапазона определяются индивидуально у каждого обследуемого, исходя из медицинских соображений. Так, например, у больных с органическими и функциональными нарушениями регионарного кровообраЗ щения, с нарушениями трофики тканей, заболеэаниями периферических нервов, 40 с явлениями раздражения симпатических поовопников, у которых болевая реакция может проявляться уже после кратковременного прекращения кровотока, воздействие может быть прекра- 45 щено в начальной части диапазона, однако необходимо учитывать, что по мере увеличения длительности прекращения кровотока, возрастает точность определения к артерий в связи с тем, что величины 5 и йР после более длительных прекращений кровотока являются большими и держатся более длительное время по сравнению с величи- нами 3 и rlP после кратковременных прекращений кровотока.

Возобновление кровотока осуществляют быстро (менее чем за 1 с 1 деком66 4 прессией соответствующей манжеты, В момент возобновления кровотока и да». лее с интервалом 5-10 с неинвазивным косвенным путем одновременно определяют 3 в верхней трети предплечья и дР в магистральных артериях исследуемой конечности.С учетом значений З и 5Р определяет Я магистральных артеЛР рий по формуле R =

Временной режим одновременного определения 3 и ь Р определяется тем, что увеличение скорости кровотока, вызванное прекращением кровотока, является сигналом, запускающим развитие реакции дилатации магистральных артерий. Сопротивление магистральных артерий непосредственно после возобновления кровотока определяют во время скрытого периода дилататорной реакции, когда сократительная активность гладких мышц магистральных артерий находится на исходном уровне. Определение артерий с интервалом 5-10 с позволяет проследить изменения R магистральных артерий по мере развития реакции их дилатации и определить сопротивление в максимуме развития этой реакции, т.е. R „„, когда сократительная активность гладких мышц магистральных артерий является полностью подавленной.

Таким образом, предлагаемым способом определяют Й магистральных артерий при двух функциональных состояниях — при активном (R «„) и пассивном (Р „< 2состояниях гладких мышц магистральных артерий и опнсыва. ют переходные процессы снижения н восстановления базального тонуса магистральных артерий.

Пример 1. Испытуемый И.

33 лет, практически здоров.

С целью определения влияния внутрисосудистого давления на магистраль— ные артерии определялось I магистральных артерий верхних и нижних конечностей.

Поочередно определяли 3, аР и

Р магистральных артерий верхней и нижней конечностей после прекращения кровотока длительностью 30 мин.

Испытуемый находился в горизонтальном положении. Верхние конечнос-. ти находились на уровне сердца. На среднюю и нижнюю треть плеча исследуемой конечности накладывалн две соединенные с автономными источни115256 ками давления манжеты — для прекращения кровотока и для прекращения веноэного оттока во время измерения .3 соответственно. На верхнюю треть предплечья исследуемой конечности 5 накладывали датчик определения изменений объема предплечья (гибкий сегментарный онкометр 1. На нижнюю треть предплечья исследуемой конеч1 ности и на среднюю треть плеча 10 контралатеральной конечности накладывали манжеты со встроенными датчиками тонов, Короткова, соединенные с ис« точником давления (для определения

ЬР в магистральных артериях верхней 15 конечности).

В правой верхней конечности прекращали кровоток на 30 мин быстрым (в течение 1 с )повышением давления на 20-30 мм рт. ст. выше систоличес- фф кого давления в соответствующей манжете.

Возобновление кровотока осуществляли (по возможности ) быстро (менее чем за 1с ) декомпрессией соответствующей манжеты. В момент возобновления кровотока и далее с интервалом 5-10 с неинвазивным путем одновременно определяли 3 в верхней тре30 ти предплечья и ЬР в магистральных артериях правой верхней конечности.

С учетом значений 3 и ЬР определяли

R магистральных артерий по формуле

ЬР

Р=

Во время определения 3, ЬР и магистральных артерий нижней правой конечности испытуемый также находился в горизонтальном положении. На среднюю и нижнюю треть правого бед- 4 ра накладывали две соединенные с автономными источниками давления манжеты — для прекращения кровотока и для прекращения венозного оттока во время измерения 3 соответственно.

На верхнюю треть правой голени накладывали гибкий сегментарный онкометр для определения изменений объема голени. На нижнюю треть правого плеча и на нижнюю треть правой голени накладывали соединенные с источником давления манжеты со встроенными датчиками тонов Короткова для определения ЬР в магистральных артериях нижней конечности. 55

В исследуемой правой конечности прекращали кровоток на 30 мин быстрым (в течение 1 с ) повышением дав6 б ления на 20-30 мм рт. ст. выше систолического давления в соответствующей манжете.

Возобновление кровотока осуществляли (по возможности) быстро (менее чем за 1 с) декомпрессией соответствующей манжеты. В момент возобновления кровотока и далее с интервалом

5-10 с неинвазивным путем одновременно определялиЭв верхней трети голени и ЬР в магистральных артериях правой нижней конечности. С учетом значений 3 и ЬР определяли R магистральных артерий по формуле Й

Л . Полученные данные о Э, d P u R магистральных артерий верхней и нижней конечностей у испытуемого И. представлены в табл.1, из которой следует, что R магистральных артерий нижних конечностеи, которые по сравне» нию с магистральными артериями верхних конечностей находятся под влиянием повышенного внутрисосудистого давления, достоверно превышает магистральных артерий верхних конечностей. ,Следовательно, с помощью предлагаемого способа четко выявляются вызванные различным внутрисосудистым давлением особенности R магистральных артерий.

Пример 2. Больной П 44 лет, поступил на исследования для определения R магистральных артерий правой нижней конечности с целью дифференциальной диагностики между сосудис.тым синдромом хронического ишиаса и облитерирующим артериосклерозом магистральных артерий правой нижней конечности. Больной жалуется на чувство онемения, тяжести, зябкости н появление тупых болей и судорог в мышцах голени больной конечности во время длительного стояния и ходьбы. 3а последние 3 года больной перенес повторные приступы дискогеиного радикулита. С помощью артериальной осцилографии и реографии установлена асимметрия осцилометрического индекса и амплитуды объемного пульса в нижних конечностях со снижением этих показатех.ей в правой голени. Объективно отмечена болезненность по ходу правого седалишного неова.

Для решения поставленной задачи у больного поочередно определяли, hP и Р магистральных артерии

52566

Таблица 1

Конечность

78 3,0

76 2,6

75 2,25

1,05 )-2 26

0,98 5 29,2

0,67 10 33,3

0,55 15 34,8

2,1

29

0,50 20

38 5 72 1 9

0,46 25

0,44 30

0,43 35

0,42 40

0,42 50

0,42 60

38,9

70 )8

39,4 67 1,7

39,8 62

l,54

59 1,47

40,) 54 l 35

40,0

60 50 0

393 53 1,35

7 ) 1 правой (больной ) и левой (здоровойр нижних конечностей по предлагаемой методике. В больной конечности кровоток возобновляли на 5-и мин из-за появления болей в области правого седалищного нерва, Для сравнения полученных данных в здоровой конечности кровоток также возобновляли ,на 5-й мин.Данные о 3, дР и К магнст ральных артерий правой и левой конечностей у больного приведены в табл.2, из которой следует, что R магистральных артерий непосредст-венно после возобновления кровотока больной конечности больше по сравнению со здоровой, но в максимуме развития дилататорной реакции (на

30-й с после возобновления кровотока) величины R больной и здоровой конечностей не различаются, что свидетельствует о поввиненном тонусе магистральных артерий и нормальной проходимости их s больной конечности, следовательно у больного имеетl-2 36, 1

5 37 ° 8

)О 50,7

15 56,4

20 58,0

25 58,7

30 56,8

35 56,3

40 54,7

50 52,4 ся сосудистый синдром хронического ишиаса.

Таким образом, предлагаемый способ.позволяет неинвазивно определять

Р магистральных артерий, изучать амплитуду и скорость изменений Й в

1 ответ на качественно и количественно однозначное воздействие — увеличенную скорость кровотока. Практическая ценность предлагаемого способа заключается в том, что он является неинвазивным (атравматичным ), так как все необходимые параметры определяют косвенным путем, причем не требуется

) специальной подготовки исследуемых.

Кроме того, предпагаемый способ может быть реализован у одного н того же больного несколько раз в течение одного дня как в клинических, зв так ив амбулаторных условиях,и обес— печивает повышение точности определения гемодинамического сопротивления артерий (по сравнению с известным ) более чем в 8 раз.

1152566

Т а б л и ц а 2

Нижняя конечнОсть I t

Левая (здоровая) Е:Т

2,9 1-2 20

2,6 5 22

2,25 10 26

2 1 15 25

I 9 20 19

1 75 25 15

l,6 30 13

38

l6

40 12

14 50 9

14 60 6

Составитель Л.Соловьев

Редактор А.Ревии ТехредЛ,Мартящова Корректор В.Синицкая

Заказ 2365/2 Тираж 722 Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий

113035, Москва, Ж-35, Рауаская наб., д.4/5

Филиал ППП «Патент», r.Óæãîðîä, ул.Проектная,4

1-2 24

5 26

10 30

15 25

20 20

25 16

30 14

40 ll

50 9

60 6

70 3,5

61 2,75

64 2,45

55 2,2

38 2,0

26 1,75

21 1,6

17 1,45

13 1,4

8э4 1 э4

Способ оценки гемодинамического сопротивления артерий Способ оценки гемодинамического сопротивления артерий Способ оценки гемодинамического сопротивления артерий Способ оценки гемодинамического сопротивления артерий Способ оценки гемодинамического сопротивления артерий Способ оценки гемодинамического сопротивления артерий 

Источник: findpatent.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.