Гипер и гипогликемия


ГИПОГЛИКЕМИЯ (Харисон, 1924, Британия)—означает всякое значительное снижение сахара крови ниже нормального уровня, ниже 2,2—2,8 ммоль/л.

Физиологи­ческая Гипогликемия наступает при выполнении тяжелого физического труда, в условиях голода.

Патологи­ческая Гипогликемия бывает различного харак­тера:

  • Вызванная гиперинсулинемией;
  • Спонтанная;
  • Функциональ­ная;
  • Постгипергликемическая;
  • Эндокринная:
  • Алиментарная;
  • При Демпинг- синдроме;
  • Печеночная;
  • У больных, лечащихся инсулином, часто при выведении из гипергликемической комы;
  • Идиопатическая семейная;
  • При отравлении фосфором, бен­золом, хлороформом, гидразином и другими ядами, повреждающими гепатоциты.

 

  • Гипогликемия на почве Гиперинсулинизма развивается при инсулиномах и очень редко при других опу­холях, фибросаркомах, по-видимо­му, продуцирующих инсулиноподобные вещества.

  • Спонтанная Гипогликемия может развиться от ряда причин: функциональной или нейровегетативной, эндокринной, алиментарной, печеночной, постгипергликемической, при Демпинг-синдроме и др.
  • Функциональная или нервно-веге­тативная Гипогликемия чаще наблюдается у астенических личностей, а также при травматическом или воспалительном повреждении головного мозга, в част­ности стволовой части. Функциональ­ная гипогликемия часто проявляется при голо­дании и нервно-эмоциональных и умственных напряжениях.
    Сахар крови у таких .людей натощак обычно быва­ет в пределах нормы. Гипогликемия возникает время от времени, иной раз от не­уловимых причин. Частота присту­пов зависит от глубины патологиче­ского процесса и функционального состояния нервной системы. Эмоция обычно вы­бывает гипергликемию с последую­щей усиленной секрецией инсулина, которая у отдельных лиц может привести к гипогликемии.
  • Постгипергликемическая Гипогликемия явля­ется одной из разновидностей функ­циональной гипогликемии, здесь после приема пищи, богатой углеводами, наступа­ет гипергликемия, которая продол­жается дольше и выше обычного, а затем, спустя несколько часов (обыч­но 1—2 часа), наступает гипогликемия. Это объ­ясняется реакцией инсулярного ап­парата на прием пищи и гипергли­кемию. Реактивная гипогликемия чаще наблю­дается у астенических людей с ла­бильной нервной системой. Эта фор­ма гипогликемии устанавливается определением гликемического профиля или сахар­ной нагрузки.

  • Эндокринного характера Гипогликемия име­ет место при гииопитуитаризме, гипокортицизме. В этих случаях гипогликемия носит постоянный характер с от­носительно редкими колебаниями сахара крови.
  • Гипогликемия при Демпинг-синдроме возни­кает спустя 2—3 часа после приема пищи. Механизм гипогликемии при этом объ­ясняется тем, что пища в желудке остается ненадолго и, быстро вса­сываясь в кишечнике, приводит к гипергликемии, на которую инсулярный аппарат не успевает ответить секрецией инсулина, а поздний вы­брос инсулина приводит к гипогликемии. Гипогликемия при Демпинг-синдроме, как функциональ­ная форма, преимущественно наблю­дается у нервно неуравновешенных людей.
  • Алиментарная Гипогликемия может развить­ся вследствие недостаточного прие­ма пищи, в частности углеводов, хронического голодания, алиментар­ной дистрофии, хронической диареи, истощения.
  • Печеночная Гипогликемия наблюдается толь­ко при выраженной атрофии парен­химы печени, когда последняя не в состоянии депонировать глюкозу в виде гликогена в достаточном ко­личестве. Печеночная Гипогликемия обычно бы­вает слабой степени и проявляется во время повышенной потребности в глюкозе, при этом печень не в состоянии обеспечить ее глюкозой вследствие недостаточности в ней гликогена.

  • В числе патологических состоя­ний, протекающих с гипогликемией, особое ме­сто занимают  Гликогенозы врожден­ные, нарушения метаболизма гликогена и других углеводов вследствие энзимных дефектов, галактоземия, Болезнь Гирке, Помпе, Форбса, Андерсена и др. Механизм гипогликемии при гликогенозах заключается в том, что вследствие энзимной недостаточ­ности у детей не происходит распад и переход гликогена в глюкозу. Гли­коген накапливается в печени и при­водит к гепатомегалии.
  • Гипогликемия Идиопатическая Семейная (Мак Карри, 1954, Британия)—нередко встречаю­щееся наследственное заболевание. Чаще болеют мальчики младшего возраста. Сущ­ность патологии заключается в замедлении распада инсулина, вследст­вие энзиматического блока инсулин-инактивирующей системы (инсулиназы).
  • Гипогликемия у хронических алкоголиков ча­сто обусловлена гипокортицизмом. Помимо того, алкоголь обладает свойством снижать уровень сахара крови. Не­редко наступает при беременнности и у кормящих матерей.
  • При сахарном диабете часто возникает при лабиль­ной его форме от передозировки инсулина, несвоевременного приема пи­щи после его инъекции и, наконец, от связывания инсулина с белками крови и внезапного его высвобожде­ния.

 

Клиника.

Клиника Гипогликемии достаточно характер­на и тождественна при ее различ­ных формах. Развитие и интенсив­ность симптоматики в основном за­висят от степени и скорости разви­тия Гипогликемии.

При легких степенях основ­ными симптомами бывают побледнение, дрожь, чувство голода, сла­бость, потоотделение.
В дальнейшем при развитии Гипогликемии наступают Мозговые симптомы: онемение лица, конечно­стей, потеря равновесия, диплопия, рвота.
При более выраженной сте­пени — судороги, маниакальное со­стояние, галлюцинаторно-параноидные эпизоды, подергивание мышц ли­ца, гримасы, эпилептиформные при­падки и, наконец, коматозное состоя­ние. Однако спонтанная Гипогликемия не дово­дит до судорожного состояния и комы.

Приступы Гипогликемии не проходят без по­следствий, особенно для ЦНС. Дело в том, что ЦНС весьма чувствитель­на к дефициту глюкозы. Длительное ее понижение приводит к серьезным метаболическим изменениям в головном мозгу, с последующей поте­рей памяти и снижением интеллекта, которые при выраженных случаях восстанавливаются с трудом. Повтор­ные кризы приводят к деградации личности. Помимо того, частые при­ступы Гипогликемии предрасполагают к возник­новению новых.

При Гипогликемии компенсаторные механиз­мы за короткое время повышают уро­вень сахара крови до нормы.
Диэнцефальная область, один из регуляторов уров­ня сахара крови, продуцирует СТГ- РФ, усили­вающий секрецию соматотропного гормона (СТГ).


следний мобилизует жирные кислоты из жи­ровых депо, которые в печени пре­вращаются в глюкозу. Помимо того, рилизинг-фактор (РФ) возбуждают ретикулярную формацию головного мозга. Послед­няя посылает нервные импуль­сы к а-клеткам поджелудочной же­лезы и надпочечникам, усиливается секреция глюкортикостероидов и адреналина. Эти два фактора уско­ряют гликогенолиз, гликонеогенез и быстро повышают уровень сахара крови.

 

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ.

  • Лечение основного заболевания, приводящего к Гипогликемии, патогенетическое.
  • Больные Спонтанной Гипогликемией нуждаются в общеукрепляющей терапии, лечеб­ной гимнастике, частом приеме бо­гатой белками пищи.
  • При легких приступах Гипогликемии достаточен прием пи­щи, богатой легкоусвояемыми уг­леводами.
  • В выраженных случаях вводят 10—80 мл 40% раствора глю­козы в/в, в зависимости от тяжести Гипогликемии.

 

ГИПОГЛИКЕМИЯ НОВОРОЖ­ДЕННЫХ.

ГИПОГЛИКЕМИЯ НОВОРОЖ­ДЕННЫХ — развитие Гипогликемии в течение первых суток жизни. К Гипогликемии Новорожденных пред­располагают дисфункция плаценты, асфиксия при родах, сахарный диабет матери, последний приводит к гиперплазии инсулярного аппарата поджелудочной железы плода и гиперинсулизму. Диагноз Гипогликемия устанавливается, если уровень сахара крови бывает ниже 30 мг% (1,65 ммоль/л).

Симптоматика.
Характерны цианоз, тремор, прерывистое дыхание, плохое сосание, вращательные движения глазных яблок, пронзительный крик.

ЛЕЧЕНИЕ.


  • Пероральное и внутри­венное введение глюкозы,
  • При упор­ных случаях — гидрокортизон по 50 мкг/кг веса каждые 4 часа.

Прогноз благоприятный. Гипогликемия Новорожденных про­ходит спустя 5—10 дней после родов вследствие нормализации инсулярного аппарата.
 

Источник: www.medglav.com

ГИПОГЛИКЕМИЯ (Харисон, 1924, Британия)—означает всякое значительное снижение сахара крови ниже нормального уровня, ниже 2,2—2,8 ммоль/л.

Физиологи­ческая Гипогликемия наступает при выполнении тяжелого физического труда, в условиях голода.

Патологи­ческая Гипогликемия бывает различного харак­тера:

  • Вызванная гиперинсулинемией;
  • Спонтанная;
  • Функциональ­ная;
  • Постгипергликемическая;
  • Эндокринная:
  • Алиментарная;
  • При Демпинг- синдроме;
  • Печеночная;
  • У больных, лечащихся инсулином, часто при выведении из гипергликемической комы;
  • Идиопатическая семейная;
  • При отравлении фосфором, бен­золом, хлороформом, гидразином и другими ядами, повреждающими гепатоциты.

 

  • Гипогликемия на почве Гиперинсулинизма развивается при инсулиномах и очень редко при других опу­холях, фибросаркомах, по-видимо­му, продуцирующих инсулиноподобные вещества.
  • Спонтанная Гипогликемия может развиться от ряда причин: функциональной или нейровегетативной, эндокринной, алиментарной, печеночной, постгипергликемической, при Демпинг-синдроме и др.
  • Функциональная или нервно-веге­тативная Гипогликемия чаще наблюдается у астенических личностей, а также при травматическом или воспалительном повреждении головного мозга, в част­ности стволовой части. Функциональ­ная гипогликемия часто проявляется при голо­дании и нервно-эмоциональных и умственных напряжениях.
    Сахар крови у таких .людей натощак обычно быва­ет в пределах нормы. Гипогликемия возникает время от времени, иной раз от не­уловимых причин. Частота присту­пов зависит от глубины патологиче­ского процесса и функционального состояния нервной системы. Эмоция обычно вы­бывает гипергликемию с последую­щей усиленной секрецией инсулина, которая у отдельных лиц может привести к гипогликемии.

  • Постгипергликемическая Гипогликемия явля­ется одной из разновидностей функ­циональной гипогликемии, здесь после приема пищи, богатой углеводами, наступа­ет гипергликемия, которая продол­жается дольше и выше обычного, а затем, спустя несколько часов (обыч­но 1—2 часа), наступает гипогликемия. Это объ­ясняется реакцией инсулярного ап­парата на прием пищи и гипергли­кемию. Реактивная гипогликемия чаще наблю­дается у астенических людей с ла­бильной нервной системой. Эта фор­ма гипогликемии устанавливается определением гликемического профиля или сахар­ной нагрузки.
  • Эндокринного характера Гипогликемия име­ет место при гииопитуитаризме, гипокортицизме. В этих случаях гипогликемия носит постоянный характер с от­носительно редкими колебаниями сахара крови.
  • Гипогликемия при Демпинг-синдроме возни­кает спустя 2—3 часа после приема пищи. Механизм гипогликемии при этом объ­ясняется тем, что пища в желудке остается ненадолго и, быстро вса­сываясь в кишечнике, приводит к гипергликемии, на которую инсулярный аппарат не успевает ответить секрецией инсулина, а поздний вы­брос инсулина приводит к гипогликемии. Гипогликемия при Демпинг-синдроме, как функциональ­ная форма, преимущественно наблю­дается у нервно неуравновешенных людей.
  • Алиментарная Гипогликемия может развить­ся вследствие недостаточного прие­ма пищи, в частности углеводов, хронического голодания, алиментар­ной дистрофии, хронической диареи, истощения.

  • Печеночная Гипогликемия наблюдается толь­ко при выраженной атрофии парен­химы печени, когда последняя не в состоянии депонировать глюкозу в виде гликогена в достаточном ко­личестве. Печеночная Гипогликемия обычно бы­вает слабой степени и проявляется во время повышенной потребности в глюкозе, при этом печень не в состоянии обеспечить ее глюкозой вследствие недостаточности в ней гликогена.
  • В числе патологических состоя­ний, протекающих с гипогликемией, особое ме­сто занимают  Гликогенозы врожден­ные, нарушения метаболизма гликогена и других углеводов вследствие энзимных дефектов, галактоземия, Болезнь Гирке, Помпе, Форбса, Андерсена и др. Механизм гипогликемии при гликогенозах заключается в том, что вследствие энзимной недостаточ­ности у детей не происходит распад и переход гликогена в глюкозу. Гли­коген накапливается в печени и при­водит к гепатомегалии.
  • Гипогликемия Идиопатическая Семейная (Мак Карри, 1954, Британия)—нередко встречаю­щееся наследственное заболевание. Чаще болеют мальчики младшего возраста. Сущ­ность патологии заключается в замедлении распада инсулина, вследст­вие энзиматического блока инсулин-инактивирующей системы (инсулиназы).
  • Гипогликемия у хронических алкоголиков ча­сто обусловлена гипокортицизмом. Помимо того, алкоголь обладает свойством снижать уровень сахара крови. Не­редко наступает при беременнности и у кормящих матерей.

  • При сахарном диабете часто возникает при лабиль­ной его форме от передозировки инсулина, несвоевременного приема пи­щи после его инъекции и, наконец, от связывания инсулина с белками крови и внезапного его высвобожде­ния.

 

Клиника.

Клиника Гипогликемии достаточно характер­на и тождественна при ее различ­ных формах. Развитие и интенсив­ность симптоматики в основном за­висят от степени и скорости разви­тия Гипогликемии.

При легких степенях основ­ными симптомами бывают побледнение, дрожь, чувство голода, сла­бость, потоотделение.
В дальнейшем при развитии Гипогликемии наступают Мозговые симптомы: онемение лица, конечно­стей, потеря равновесия, диплопия, рвота.
При более выраженной сте­пени — судороги, маниакальное со­стояние, галлюцинаторно-параноидные эпизоды, подергивание мышц ли­ца, гримасы, эпилептиформные при­падки и, наконец, коматозное состоя­ние. Однако спонтанная Гипогликемия не дово­дит до судорожного состояния и комы.

Приступы Гипогликемии не проходят без по­следствий, особенно для ЦНС. Дело в том, что ЦНС весьма чувствитель­на к дефициту глюкозы. Длительное ее понижение приводит к серьезным метаболическим изменениям в головном мозгу, с последующей поте­рей памяти и снижением интеллекта, которые при выраженных случаях восстанавливаются с трудом. Повтор­ные кризы приводят к деградации личности. Помимо того, частые при­ступы Гипогликемии предрасполагают к возник­новению новых.

При Гипогликемии компенсаторные механиз­мы за короткое время повышают уро­вень сахара крови до нормы.
Диэнцефальная область, один из регуляторов уров­ня сахара крови, продуцирует СТГ- РФ, усили­вающий секрецию соматотропного гормона (СТГ). Последний мобилизует жирные кислоты из жи­ровых депо, которые в печени пре­вращаются в глюкозу. Помимо того, рилизинг-фактор (РФ) возбуждают ретикулярную формацию головного мозга. Послед­няя посылает нервные импуль­сы к а-клеткам поджелудочной же­лезы и надпочечникам, усиливается секреция глюкортикостероидов и адреналина. Эти два фактора уско­ряют гликогенолиз, гликонеогенез и быстро повышают уровень сахара крови.

 

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ.

  • Лечение основного заболевания, приводящего к Гипогликемии, патогенетическое.
  • Больные Спонтанной Гипогликемией нуждаются в общеукрепляющей терапии, лечеб­ной гимнастике, частом приеме бо­гатой белками пищи.
  • При легких приступах Гипогликемии достаточен прием пи­щи, богатой легкоусвояемыми уг­леводами.
  • В выраженных случаях вводят 10—80 мл 40% раствора глю­козы в/в, в зависимости от тяжести Гипогликемии.

 

ГИПОГЛИКЕМИЯ НОВОРОЖ­ДЕННЫХ.

ГИПОГЛИКЕМИЯ НОВОРОЖ­ДЕННЫХ — развитие Гипогликемии в течение первых суток жизни. К Гипогликемии Новорожденных пред­располагают дисфункция плаценты, асфиксия при родах, сахарный диабет матери, последний приводит к гиперплазии инсулярного аппарата поджелудочной железы плода и гиперинсулизму. Диагноз Гипогликемия устанавливается, если уровень сахара крови бывает ниже 30 мг% (1,65 ммоль/л).

Симптоматика.
Характерны цианоз, тремор, прерывистое дыхание, плохое сосание, вращательные движения глазных яблок, пронзительный крик.

ЛЕЧЕНИЕ.

  • Пероральное и внутри­венное введение глюкозы,
  • При упор­ных случаях — гидрокортизон по 50 мкг/кг веса каждые 4 часа.

Прогноз благоприятный. Гипогликемия Новорожденных про­ходит спустя 5—10 дней после родов вследствие нормализации инсулярного аппарата.
 

Источник: www.medglav.com

При некоторых состояниях можно наблюдать повышение содержания глюкозы в крови — гипергликемию, или понижение концентрации глюкозы — гипогликемию.

Для диагностики гипергликемий исследуют изменения уровня глюкозы в крови во времени, обычно после приема 50 г или 100 г глюкозы, растворенной в теплой воде, — так называемая сахарная нагрузка. При оценке построенных гликемических кривых (рис. 43) обращают внимание на время максимального подъема, высоту этого подъема и время возврата концентрации глюкозы к исходному уровню.

Гипер и гипогликемия
Рис. 43. Гликемическая кривая в норме (1) и при сахарном диабете (2)

У здорового человека после приема глюкозы содержание ее в крови нарастает, достигая максимума через 30-45 мин. Затем концентрация глюкозы в крови начинает падать и через 2 ч снижается до нормы, а через 3 ч оказывается даже несколько ниже нормы.

Для оценки гликемических кривых введено несколько показателей, из которых наиболее важное значение имеет коэффициент Бодуэна:

[(В-А)/А]х100, %,

где А — уровень глюкозы в крови натощак; В — максимальное содержание глюкозы в крови после нагрузки глюкозой.

В норме этот коэффициент составляет около 50%. Значения, превышающие 80%, свидетельствуют о серьезном нарушении обмена углеводов.

Гормональные гипергликемии возникают при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена.

Одна из причин гипергликемии – сахарный диабет.

Диабет 1 типа (инсулинзависимый диабет, ИЗСД) связан со снижением образования инсулина. Начинается обычно в юношеском возрасте как следствие аутоиммунного разрушения β-клеток в островках поджелудочной железы.

Диабет 2 типа начинается в зрелом возрасте, развивается постепенно. Повреждены механизмы передачи инсулинового сигнала, причем концентрация инсулина в крови может быть нормальной или даже повышенной (инсулинонезависимый диабет, ИНСД). Рецепторы клеток-мишеней теряют способность соединяться с молекулой инсулина.

Углеводный обмен при сахарном диабете характеризуется следующими особенностями:

1. Резко снижен синтез глюкокиназы и гликогенсинтетазы, что обусловливает резкое замедление синтеза гликогена.

2. Активность глюкозо-6-фосфатазы возрастает, поэтому глюкозо-6-фосфат дефосфорилируется и поступает в кровь в виде глюкозы.

3. Затруднено прохождение глюкозы через клеточные мембраны.

4. Ускоряется глюконеогенез, т.к. инсулин подавляет активность пируваткарбоксилазы и глюкозо-6-фосфатазы.

Т.о., при сахарном диабете имеют место избыточная продукция и недостаточное использование глюкозы тканями, вследствие чего возникает гипергликемия. Содержание глюкозы в крови при тяжелых формах диабета может достигать 4-5 г/л и выше. При этом возрастает осмотическое давление крови, что ведет к обезвоживанию клеток организма. В связи с обезвоживанием глубоко нарушаются функции центральной нервной системы (гиперосмолярная кома).

Гликемическая кривая при диабете по сравнению с таковой у здоровых значительно растянута во времени (рис. 43).

Гипергликемия развивается также при повышении продукции глюкагона — гормона α-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, который, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Сходным действием обладает адреналин.

К гипергликемии ведет избыток глюкокортикоидов (стимулируют глюконеогенез и тормозят гексокиназу) и соматотропного гормона гипофиза (тормозит синтез гликогена, способствует образованию ингибитора гексокиназы).

Гипергликемия иногда наблюдается во время беременности, при органических поражениях ЦНС, расстройствах мозгового кровообращения, болезнях печени воспалительного или дегенеративного характера.

Гипогликемия связана с понижением функций тех эндокринных желез, повышение секреции которых приводит к гипергликемии. Гипогликемию можно наблюдать при гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни, гипотиреозе, аденомах поджелудочной железы вследствие повышенной продукции инсулина. Гипогликемия может быть вызвана голоданием, продолжительной физической работой, приемом β-ганглиоблокаторов, иногда отмечается при беременности, лактации. Гипогликемия возникает при введении больным сахарным диабетом больших доз инсулина.

Источник: studopedia.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.