Гипертензивная реакция


НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Изменения системного АД подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния.

Гипертензивные состояния характеризуются повышением АД выше нормы. К ним относятся гипертензивные реакции и артериальные гипертензии.

Гипотензивные состояния проявляются снижением АД ниже нормы. Включают гипотензивные реакции и артериальные гипотензии.

ТЕРМИНОЛОГИЯ

Для адекватного обозначения различных состояний и реакций, характеризующихся изменением АД, применяют специальные термины и понятия. Важно различать значения терминологических элементов «тония» и «тензия».

• Терминологический элемент «тония» применяется для характеристики  тонуса  мышц, в том числе — ГМК сосудистой стенки.

Гипертония означает избыточное напряжение мышц, проявляющееся увеличением их сопротивления растяжению.


Гипотония подразумевает снижение напряжения мышц, проявляющееся уменьшением их сопротивления растяжению.

• Терминологический элемент «тензия» используют для обозначения давления жидкостей в полостях и сосудах, в том числе — кровеносных.

Гипертензия означает повышение, а гипотензия — снижение давления в полостях организма, его полых органах и сосудах. Адекватным для обозначения гипер или гипотензивных состояний является использование именно элемента «тензия», поскольку уровень АД зависит не только от  тонуса  ГМК сосудов (при некоторых видах гипертензии он не повышен, а может быть даже ниже нормы), но также от величины минутного выброса сердца и ОЦК.

† Тем не менее, термины «Гипертоническая болезнь» и «Гипертонический криз» применяют для обозначения эссенциальной артериальной гипертензии и грозного осложнения артериальной гипертензии соответственно.

• Лекарственные средства (независимо от механизма их действия: на тонус сосудов, сердечный выброс, ОЦК) называют гипотензивными (ЛС, снижающие АД) и гипертензивными (ЛС, вызывающие повышение АД).

• Необходимо различать понятия «гипер- и гипотензивная реакция» и «артериальная гипер- или гипотензия».

† Гипер или гипотензивная реакция — адаптивная и преходящая (временная) реакция ССС (после неё АД нормализуется в связи с прекращением действия агента, вызвавшего реакцию), регулируемая физиологическими механизмами;


† Артериальная гипер или гипотензия носит стойкий характер, обычно не устраняется после прекращения действия причинного фактора и сопровождаются повреждением органов и тканей, а также снижением адаптивных возможностей организма.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Артериальная гипертензия — состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и более (при условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной за сутки до измерений не принимал ЛС, изменяющих АД).

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

ВОЗ и Международное общество гипертензии в 1999 г. предложили классификацию артериальной гипертензии по уровню АД (табл. 225).

Таблица 22–5. Классификация артериальной гипертензии.


Категория 

Систолическое АДмм рт.ст. 

Диастолическое АДмм рт.ст. 

Оптимальное 

<120 

<80 

Нормальное 

<130 

<85 

Высокое нормальное 

130–139 

85–89 

I степень (мягкая) 

140–159 

90–99 

подгруппа: пограничная 

140–149 

90–94 

II степень (умеренная) 

160–179 

100–109 

III степень (выраженная) 

>180 

>110 

Изолированная систолическая 

>140 

<90 

подгруппа: пограничная 

140–149 

<90 


Примечание. При определении категории следует использовать наибольшее значение АД, например 140/100 мм рт.ст. — степень II артериальной гипертензии.

• Если удаётся выявить причины артериальной гипертензии, то её считают вторичной (симптоматической).

• При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной, идиопатической, а в России — гипертонической болезнью.

• Изолированная систолическая артериальная гипертензия диагностируется при повышении систолического АД более 140 мм рт.ст. и диастолического АД менее 90 мм рт.ст.

• Артериальную гипертензию считают злокачественной при уровне диастолического АД более 120 мм рт.ст.

• Исключительно стремительно и катастрофически по последствиям развиваются артериальные гипертензии при гестозах.

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Артериальной гипертензией страдает примерно 25% взрослого населения. С возрастом распространённость увеличивается и достигает 65% у лиц старше 65 лет, причём в пожилом возрасте пребладает изолированная систолическая артериальная гипертензия, которая в возрасте до 50 лет встречается менее чем у 5% населения. До 50-летнего возраста артериальная гипертензия чаще бывает у мужчин, а после 50 лет — у женщин. Среди всех форм артериальной гипертензии на долю мягкой и умеренной приходится около 70–80%, в остальных случаях наблюдают выраженную артериальную гипертензию.


РИСК ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ

По мере накопления эпидемиологических данных о естественном течении заболевания стал очевидным факт постоянного повышения риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности по мере повышения АД. Однако чётко разграничить нормальный и патологический уровень АД оказалось невозможным, так как риск осложнений повышается при увеличении АД даже в пределах его нормального диапазона. При этом абсолютное большинство сердечно-сосудистых осложнений регистрируется у лиц с небольшим повышением АД.

У больных с артериальной гипертензией прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень повышения АД. В связи с этим в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.

Стратификация больных по степени риска основывается на традиционной оценке поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых осложнений. Она позволяет качественно оценить индивидуальный прогноз (чем выше риск, тем хуже прогноз) и выделить группы для преимущественной социально-медицинской поддержки.


ОЦЕНКА ИНДИВИДУАЛЬНОГО РИСКА

Для количественной оценки риска используют методики расчёта риска ИБС в течение 10 лет, предложенные Европейским обществом кардиологов, Европейским обществом по атеросклерозу и Европейским обществом по гипертензии. Общий риск сердечно-сосудистых осложнений рассчитывается с учетом риска ИБС (риск ИБС умножают на коэффициент 4/3; например, если риск ИБС составляет 30%, то риск сердечно-сосудистых осложнений — 40%).

Клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мишеней рассматривают как более значимые прогностические факторы по сравнению с традиционными факторами риска (см. ниже в разделе «Этиология и патогенез артериальных гипертензий»). Такой подход предоставляет врачам упрощенный метод определения уровня риска для каждого отдельного пациента, даёт чёткое представление о долговременном прогнозе и облегчает принятие решения о сроках начала, характере антигипертензивной терапии и целевом уровне АД. Принципиальное значение изменения подхода к ведению пациентов с артериальной гипертензией, определяемого степенью риска, в известной мере обусловлено наметившимся в начале 90-х годов замедлением снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности больных артериальной гипертензией.

ГРУППЫ РИСКА

• Группа низкого риска. Эта группа включает мужчин и женщин моложе 55 лет с артериальной гипертензией 1-й степени при отсутствии факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%.


• Группа среднего риска. Эта группа включает в себя пациентов с широким диапазоном АД. Принципиальным признаком принадлежности к этой группе является наличие факторов риска (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет, курение, холестерин более 6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний) при отсутствии поражения органов-мишеней и/или сопутствующих заболеваний. Иными словами, эта группа объединяет пациентов с небольшим повышением АД и многочисленными факторами риска и пациентов с выраженным повышением АД. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.

• Группа высокого риска. К этой категории относятся пациенты, имеющие поражение органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка по ЭКГ, эхокардиографии; протеинурия или креатининемия 1,2–2 мг/дл, генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки) независимо от степени артериальной гипертензии и сопутствующих факторов риска. Угроза развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 20%.

• Группа очень высокого риска. К этой группе относят пациентов, у которых имеются ассоциированные заболевания (стенокардия и/или перенесённый инфаркт миокарда, операция реваскуляризации, сердечная недостаточность, перенесённые мозговой инсульт или транзиторная ишемическая атака, нефропатия, хроническая почечная недостаточность, поражение периферических сосудов, ретинопатия степени III-IV) независимо от степени артериальной гипертензии.
эту группу включают также больных с АД на верхней границе нормы при наличии сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%.

ОРГАНЫ-МИШЕНИ И ГРУППЫ РИСКА

Одним из последствий длительного повышения АД является поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят сердце, головной мозг, почки, сосуды. Поражение сердца при артериальной гипертензии может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью; поражение головного мозга — тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и церебральными лакунами; почек — микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточностью; сосудов — вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризма). У нелеченых пациентов с артериальной гипертензией 4/5 летальных исходов обусловлены сердечными причинами. Из них: 43% — хроническая сердечная недостаточность, 36% — недостаточность венечных артерий. Цереброваскулярные и почечные причины летального исхода менее часты — 14 и 7% соответственно.

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

По критериям инициального звена механизма развития, изменению сердечного выброса, типу повышения АД и характеру клинического течения артериальные гипертензии подразделяют на несколько видов (рис. 22–30).


Гипертензивная реакция

Рис. 22–30. Виды артериальных гипертензий.

• Инициальное звено механизма развития. По этому критерию выделяют общие и местные артериальные гипертензии.

† Общие (системные) артериальные гипертензии подразделяют на нейрогенные, эндокринные, метаболические, гемические и смешанные.

‡ Нейрогенные артериальные гипертензии. Среди них различают центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные).

‡ Эндокринные (эндокриногенные, гормональные). Развиваются вследствие эндокринопатий надпочечников, щитовидной железы и гипофиза.

‡ Гипоксические (метаболитогенные, метаболические, ишемические). Выделяют ишемические (почечноишемическая, цереброишемическая), венознозастойные и гипоксические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях).

‡ Гемические («кровяные»). Развиваются вследствие увеличения объёма и/или вязкости крови.

† Местные (регионарные) артериальные гипертензии.

• Изменение сердечного выброса. Выделяют гиперкинетические и гипокинетические артериальные гипертензии.


† Гиперкинетические. Повышен сердечный выброс (при нормальном или пониженном ОПСС).

† Гипокинетические. Понижен сердечный выброс (при значительно увеличенном ОПСС).

† Эукинетические. Нормальный сердечный выброс и повышенное ОПСС.

• Тип повышения АД. Различают систолические, диастолические и смешанные (систолодиастолические) артериальные гипертензии.

• Характер клинического течения. Выделяют артериальные гипертензии злокачественного и доброкачественного течения.

† «Доброкачественные». С медленным развитием, повышением как систолического, так и диастолического АД; как правило, эукинетические.

† «Злокачественные». Быстро прогрессирующие, с преимущественным повышением диастолического АД; как правило, гипокинетические, реже — гиперкинетические (особенно на начальном этапе).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Основные факторы, определяющие уровень АД, — сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Увеличение сердечного выброса и/или ОПСС ведут к увеличению АД и наоборот. В развитии артериальных гипертензий имеют значение (см. далее рис. 22–39) как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин-ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, баро- и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение). К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин. Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (ПгI2, простациклин).

ФАКТОРЫ РИСКА

К факторам риска артериальных гипертензий относятся семейный анамнез (нарушения липидного обмена у самого больного и у его родителей, СД у пациента и его родителей, заболевания почек у родителей), ожирение, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление поваренной соли, стресс, гиподинамия, курение, тип личности пациента и его окружение.

Многочисленные виды артериальных гипертензий (включая гипертоническую болезнь — эссенциальную гипертензию) значительно различаются по механизмам патогенеза. Ниже приводится характеристика наиболее часто встречающихся в клинике видов артериальных гипертензий.

ОБЩИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Общие (системные) артериальные гипертензии подразделяют на нейрогенные, эндокринные, метаболические, гемические и смешанные.

Нейрогенные артериальные гипертензии

Эти гипертензии характеризуются либо повышением гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо (чаще) сочетанием того и другого. Эти гипертензии ориентировочно составляют половину всех артериальных гипертензий. Их подразделяют на рефлекторные (рефлексогенные) и центрогенные (рис. 22–31).

Гипертензивная реакция

Рис. 22–31. Виды нейрогенных артериальных гипертензий.

• Центрогенные артериальные гипертензии.

† Корковые и подкорковые нейроны — нервные центры, участвующие в регуляции АД — сложная функциональная система, состоящая из прессорногипертензивной и депрессорногипотензивной подсистем при доминировании прессорногипертензивных механизмов. Главной структурой, регулирующей системное АД, является кардиовазомоторный (сосудодвигательный) центр. Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца.

† Причины: нарушения ВНД, органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.

† Патогенез центрогенных нейрогенных артериальных гипертензий приведён на рис. 22–32.

Гипертензивная реакция

Рис. 22–32. Основные звенья патогенеза центрогенных нейрогенных артериальных гипертензий.

‡ Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями ВНД (неврозом). Повторные и затяжные стрессреакции с негативной эмоциональной окраской вызывают цепь взаимозависимых прогрессирующих изменений. Наиболее важными являются:

§ Перенапряжение и срыв основных корковых нервных процессов (возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансированности и подвижности.

§ Развитие невротического состояния.

Невроз — инициальное патогенетическое звено артериальных гипертензий центрогенного характера. Развивается в результате повторных стрессорных воздействий.

§ Формирование корковоподкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения) — закономерного следствия невроза. Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса и адренергические структуры ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра.

§ Усиление влияний симпатической нервной системы на органы и ткани. Проявляется высвобождением избытка катехоламинов.

§ Повышение под влиянием катехоламинов  тонуса  стенок артериальных и венозных сосудов.

§ Стимуляция катехоламинами работы сердца: увеличение ударного и минутного выбросов крови.

§ Повышение систолического и диастолического АД.

§ Активация (в связи с возбуждением подкорковых центров) и других «гипертензивных» систем. Основной среди них является система «гипоталамус — гипофиз — надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием (АДГ, АКТГ и кортикостероидов [включая минерало и глюкокорикоиды], катехоламинов, тиреоидных гормонов).

§ Потенцирование указанными веществами степени и длительности сужения артериол и венул, увеличения ОЦК, повышения сердечного выброса.

Это ведёт к стойкому значительному повышению АДразвивается артериальная гипертензия.

Описанные выше звенья патогенеза центрогенной артериальной гипертензии характерны и для инициальных этапов гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии).

‡ Артериальные гипертензии, обусловленные органическими повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции АД.

§ Наиболее частые причины: травма мозга (например, при его сотрясении или ушибах), энцефалиты, опухоли мозга или его оболочек, приводящие к его сдавлению, кровоизлияние в желудочки мозга, очаговые ишемические поражения мозга.

§ Общий патогенез. Указанные причины непосредственно повреждают структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярную формацию, кардиовазомоторный центр). Это активирует симпатическую нервную систему и систему «гипоталамус — гипофиз — надпочечники». Повышение же в крови уровней катехоламинов, АДГ, кортикостероидов, тиреоидных гормонов обусловливает увеличение  тонуса  стенок резистивных сосудов и как следствие — ОПСС, повышение ОЦК, возрастание величины сердечного выброса.

В результате развивается стойкое повышение АДартериальная гипертензия.

‡ Цереброишемическая гипертензия.

§ Причина: нарушение кровоснабжения головного мозга, особенно — продолговатого, где расположен сосудодвигательный центр. Наиболее часто это наблюдается при атеросклерозе (преимущественно ветвей внутренних сонных артерий), тромбозе кровоснабжающих мозг сосудов, сдавливающих мозг и его сосуды опухолях.

§ Механизм развития.

Мозг весьма чувствителен к снижению содержания кислорода в крови. В организме существует система защиты мозга от нарушений кровоснабжения в виде механизмов, обеспечивающих повышение системного АД (это ведёт к увеличению перфузионного давления во всех органах, включая мозг), понижающих сопротивление сосудов мозга кровотоку (вазодилатация), а также включающих коллатеральное кровообращение.

В физиологическом плане второй способ предпочтительнее, поскольку он не ведёт к изменениям кровообращения в других органах. По преимуществу именно этот механизм обеспечивает адекватную церебральную гемодинамику в норме. Однако, при длительном и выраженном нарушении мозгового кровообращения происходит стойкое повышение системного АД в результате цепи последовательных патогенных процессов.

При значительном снижении перфузионного давления в сосудах мозга активируется симпатикоадреналовая система. Это приводит к существенному и стойкому увеличению концентрации катехоламинов в крови.

Повышенные уровни адреналина и норадреналина вызывают значительное увеличение сердечного выброса (за счёт положительного хроно и инотропного эффектов их) и сужение артериол, ведущее к повышению ОПСС.

Эти эффекты катехоламинов приводят к значительному повышению АД. При хронической ишемии мозга это завершается развитием артериальной гипертензии.

Гипертензию усугубляет увеличение в крови pCO2. Повышение рCO2 приводит к непосредственной активации нейронов вазомоторного центра и возрастанию возбудимости нервных клеток других структур мозга. Это потенцирует активацию нейронов симпатической нервной системы, что сопровождается ещё большей гиперкатехоламинемией и гипертензией.

• Рефлекторные артериальные гипертензии.

Рефлекторные (рефлексогенные) артериальные гипертензии могут развиваться на основе условных и безусловных рефлексов. Известны случаи рефлекторной артериальной гипертензии в виде т.н. артериальной гипертензии «белого халата». Для неё характерно повышение АД в лечебном учреждении, в то время как вне него АД нормальное. При проведении суточного мониторирования АД находят нормальные величины среднесуточного АД — менее 125/80 мм рт.ст.

† Условнорефлекторные артериальные гипертензии.

Причина: повторное сочетание индифферентных (условных) сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с действием агентов, вызывающих повышение АД (например, кофеина, адреномиметиков, психостимуляторов, алкоголя или наркотиков).

После определённого числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только на индифферентный сигнал. Через некоторое время может развиться стойкое повышение АД. Так, описан случай артериальной гипертензии у человека, принимавшего перед чтением лекций и докладов кофеин (для психологического допинга). Вскоре у него регистрировалось повышение АД до 180 и 115 мм рт.ст. уже при одной мысли о предстоящей лекции. Спустя несколько лет у этого человека развилась артериальная гипертензия.

† Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии.

Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии развиваются в результате хронического раздражения экстеро и интерорецепторов, нервных стволов и нервных центров или вследствие прекращения «депрессорной» афферентной импульсации.

‡ Гипертензии, развивающиеся в результате хронического раздражения экстеро и интерорецепторов, нервных стволов или нервных центров. Причины: длительно протекающие болевые (каузалгические) синдромы (например, при повреждении или воспалении тройничного, лицевого, седалищного и других нервов), энцефалиты, опухоли мозга (например, в области зрительных бугров, промежуточного или продолговатого мозга).

‡ Формирующиеся вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей тормозящее (сдерживающее, депрессорное) влияние на тоническую активность кардиовазомоторного (прессорного) центра.

В норме даже незначительные колебания АД вызывают увеличение (при его повышении) или уменьшение (при снижении АД) депрессорной импульсации. Рецепторы, реагирующие на их растяжение, расположены в различных регионах сосудистой системы, но в наибольшей мере — в области дуги аорты (от этой зоны отходит депрессорный нерв ЛюдвигаЦиона) и разветвления сонной артерии — каротидного синуса (отсюда отходит депрессорный нерв Херинга).

‡ Длительное снижение или прекращение импульсации от указанных и других зон «высвобождает» кардиовазомоторный центр от сдерживающих влияний и может обусловить развитие артериальной гипертензии.

Эндокринные артериальные гипертензии

Эти гипертензии составляют до 1% всех артериальных гипертензий (по данным специализированных клиник — до 12%) и развиваются в результате гипертензивного эффекта ряда гормонов (рис. 22–33).

Гипертензивная реакция

Рис. 22–33. Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензий.

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников. Не менее половины всех пациентов с эндокринными гипертензиями приходится на надпочечниковые артериальные гипертензии.

† Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного АД. Все гормоны надпочечников в норме имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют в формировании и закреплении повышенного АД.

† Надпочечниковые артериальных гипертензий подразделяют на катехоламиновые и кортикостероидные, а последние на минералокортикоидные и глюкокортикоидные.

Минералокортикоидные артериальные гипертензии. В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточный синтез минералокортикоида альдостерона (гиперальдостеронизм первичный и вторичный). Кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон, хотя и имеют незначительную минералокортикоидную активность, расцениваются как глюкокортикоиды (их суммарный вклад в развитие артериальной гипертензии мал).

§ Первичный гиперальдостеронизм. Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,4% всех случаев артериальных гипертензий. Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. Основные проявления первичного гиперальдостеронизма: артериальная гипертензия и гипокалиемия (вследствие увеличения почечной реабсорбции Na2+).

Источник: StudFiles.net

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

Немедленное лечение и медикаментозное курсовое.
Немедленное лечение — уменьшение массы тела при избыточном весе, резкое ограничение употребления соли, отказ от вредных привычек, лекарственных препаратов, способствующих подьему аретриального давления.

Медикаментозное лечение.
 

СОВРЕМЕННЫЕ ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ.
Альфа-адреноблокаторы , В-блокаторы, Са-антагонисты, АПФ- ингибиторы, диуретики.

  • Альфа-адреноблокаторы.
    1. Празозин (пратсилол, минипресс, адверзутен) — расширяет венозное русло, уменьшает периферическое сопротивление, снижает АД, уменьшает сердечную недостаточность. Благоприятно влияет на функцию почек, почечный кровоток и клубочковая фильтрация нарастают, мало влияет на электролитный баланс, что позволяет назначать при хронической почечной недостаточности (ХПН). Обладает легким антихолестеринемическим действием. Побочное действие — постуральная гипотензивная головокружение, сонливость, сухость во рту, импотенция.
    2. Доксазозин (кардура) — обладает более долгим действием, чем празозин, в остальном его действие аналогично празозину; улучшает обмен липидов, углеводов. Назначается при сахарном диабете. Назначается 1—8 мг 1 раз в день.
     
  • В- блокаторы.
    Липофильные В-блокаторы — всасываются из ЖКТ. Гидрофильные В-блокаторы, выделяются почками.
    В-блокаторы показаны при гипертензии гиперкинетического типа. Сочетание АГ с ИБС, сочетание АГ с тахиаритмией, у больных с гипертиреозом, мигренью, глаукомой. Не изпользуется при AV- блокаде, брадикардии, при прогрессирующей стенокардии.
    1. Пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан)
    2. Надолол (коргард)
    3. Окспреналол (транзикор)
    4. Пиндолол (вискен)
    5. Атеналол (атенол, принорм)
    6. Метапролол (беталок, снесикер)
    7. Бетаксолол (локрен)
    8. Талинокол (корданум)
    9. Карведилол (дилатренд)

     
  • Блокаторы Кальциевых Каналов. Са-антагонисты.
    Обладают отрицательным инотропным действием, снижает сокращение миокарда, снижает постнагрузку , приводит тем самым к снижению общего периферического сопротивления, уменьшает реабсорбцию Na в почечных канальцах, расширяет почечные канальца, увеличивает почечный кровоток, уменьшьшает агрегацию тромбоцитов, имеет антисклеротическое действие, антиагрегатное действие.
    Побочные действия — тахикардия, покраснение лица, синдром «обкрадывания» с обострением стенокардии, запоры. Они пролонгированного действия, действуют на миокард 24 часа.
    1. Нифедипин (Коринфар, Кордафен )
    2. Риодипин (Адалат)
    3. Нифедипин ретард ( Форидон)
    4. Фелодипин (Плендил)
    5. Амлодипин (Норвакс, Нормодипин)
    6. Верапамил (Изоптин)
    7. Дилтиазем (Алтиазем)
    8. Мифебрадил (Позинор).

     
  • Диуретики.
    Они снижают содержание Na и воды в русле, тем самым снижается сердечный выброс, снижается отечность сосудистых стенок, снижается чувствительность к альдостерону.

1. ТИАЗИДЫ — действуют на уровне дистальных канальцев, подавляет реабсорбцию натрия. Устранение гипернатриемии приводит уменьшению сердечного выброса, периферического сопротивления. Тиазиды применяют у больных с сохранной функцией почек, применяют их у больных с почечной недостаточностью. Гипотиазид, Инданамид (Арифон), Диазоксид.

2. ПЕТЛЕВЫЕ ДИУРЕТИКИ — действуют на уровне восходящей петли Генле, обладают мощным натрийуретическим эффектом; параллельно вывод из организма К, Мg, Са, показан при почечной недостаточности и у больных с диабетической нефропатией. Фуросемид — при гипертонических кризах, сердечной недостаточности, при тяжелой почечной недостаточности. Вызывает гипокалиемию, гипонатриемию. Урегит ( этакриновая кислота).

3. КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ ДИУРЕТИКИ. Амилорид — повышает выделение ионов Na, Cl, уменьшает выведение К. Противопоказан при ХПН из-за угрозы гиперкалиемии.  Модуретик — /Амилорид с Гидрохлортиазидом/.
Триамтерен — Увеличивает экскрецию Na, Mg, бикарбонатов, К удерживает. Диуретический и гипотензивный эффекты слабо выражены.

4. СПИРОНОЛАКТОН (Верошпирон) — блокирует рецепторы альдостерона, повышает выделение Na, но уменьшает выделение К. Противопоказан при ХПН с гиперкалиемией. Показан при гипокалиемии, развившейся при длительном применении других диуретиков.

ОСОБЕННОСТИ  ЛЕЧЕНИЯ  АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХПН).

Комплексная терапия — ограничение поваренной соли, диуретики, гипотензивные препараты (чаще 2-3).
1. Из диуретиков наиболее эффективны Петлевые диуретики (Фуросемид, Урегит), которые повышают скорость клубочковой фильтрации (СКФ), усилив экскрецию К.

Тиазидные диуретики противопоказаны! Калийсберегающие тоже противопоказаны!

2. Рекомендуется назначить Антагонисты Са.
Их можно комбинировать с В-блокаторами, Симпатолитиками, Ингибиторами АПФ.

3. Мощные Вазодилататоры

  • Диазоксид (гиперетат) – 300 мг в/в струйно, можно вводить при необходимости 2-4 дня.
  • Нитропруссид натрия — 50 мг в/в капе льно в 250 мл 5% раствора глюкозы. Можно вводить 2-3 дня.

 

Источник: www.medglav.com

Физическая нагрузка требует существенного повышения функции сердечно-сосудистой системы, от которой в значительной степени (обычно в тесной взаимосвязи с другими физиологичными системами организма) зависит обеспечение работающих мышц достаточным количеством кислорода и удаления из тканей углекислоты и других продуктов тканевого метаболизма. Именно поэтому с началом мышечной работы в организме происходит сложный комплекс нейрогуморальных процессов, который вследствие активизации симпатоадреналовой системы приводит с одной стороны, к повышению основных показателей системы кровообращения (частоты сердечных сокращений, ударного и минутного объемов крови, системного артериального давления, объема циркулирующей крови и др.), а с другой стороны — предопределяет изменения тонуса сосудов в органах и тканях. Изменения сосудистого тонуса проявляются в снижении тонуса и, соответственно, расширении сосудов периферического сосудистого русла (преимущественно гемокапилляров), что обеспечивает доставку крови к работающим мышцам.

При этом в отдельных внутренних органах происходит увеличение тонуса и сужение мелких сосудов. Вышеназванные изменения отражают перераспределение кровотока между функционально активными и неактивными при нагрузке органами. В функционально активных органах кровообращение существенно увеличивается, например, в скелетных мышцах в 15-20 раз (при этом количество функционирующих гемокапилляров может возрасти в 50 раз), в миокарде — в 5 раз, в коже (для обеспечения адекватной теплоотдачи) — в 3-4 раза, в легких — почти в 2-3 раза. В функционально неактивных при нагрузке органах (печени, почках, мозге и др.) кровообращение значительно уменьшается. Если в состоянии физиологичного покоя кровообращение во внутренних органах составляет около 50% минутного объема сердца (МОС), то при максимальной физической нагрузке оно может снижаться
до 3-4% МОС.

Определение типа реакции сердечнососудистой системы на физическую нагрузку. Для определения типа реакции сердечнососудистой системы учитывают следующие параметры:
1. Возбудимость пульса — увеличение частоты пульса по отношению к начальному значению, определяется в процентах;
2. Характер изменений артериального давления (АД) — систолического, диастолического и пульсового;
3. Время возвращения показателей пульса и АД до начального уровня.

Выделяют 5 основных типов реакции сердечно-сосудистой системы: нормотонический, гипотонический, гипертонический, дистонический и ступенчатый.

Для нормотонического типа реакции характерно ускорение частоты пульса на 60-80% (в среднем на 6-7 уд за 10 с); умеренное повышение систолического АД до 15-30% (15-30 мм рт.ст.); умеренное снижение диастолического АД на 10-30% (5-15 мм рт.ст.), что предопределенно уменьшением общего периферического сопротивления в результате расширения сосудов периферического сосудистого русла для обеспечения работающих мышц необходимым количеством крови; значительное повышение пульсового АД — на 80-100% (которое косвенно отражает увеличение сердечного выброса, т.е. ударного объема и свидетельствует о его увеличении); нормальный период процесса восстановления: при пробе Мартине у мужчин составляет до 2,5 минут, у женщин — до 3-х минут.

Нормотонический тип реакции считается благоприятным, так как свидетельствует об адекватном механизме приспособления организма к физической нагрузке. Увеличение минутного объема кровообращения (МОК) во время такой реакции происходит за счет оптимального и равномерного увеличения ЧСС и ударного объема сердца (УОС).

Для гипотонического (астенического) типа реакции характерно значительное увеличение пульса — более 120-150%; систолическое АД при этом незначительно повышается, либо не изменяется, либо даже понижается; диастолическое АД чаще не изменяется, или даже повышается; пульсовое АД чаще снижается, а если и повышается, то незначительно — всего на 12-25%; значительно замедляется период восстановления — более 5-10 мин.

Данный тип реакции считается неблагоприятным, поскольку обеспечение работающих мышц и органов кровью в данном варианте достигается только за счет увеличения ЧСС при незначительном изменении УОС, то есть сердце работает мало эффективно и с большими энергетическими затратами.

Такой тип реакции наблюдается чаще всего у нетренированных и мало тренированных лиц, при вегетососудистых дистониях по гипотоническому типу, после перенесенных заболеваний, у спортсменов на фоне переутомления и перенапряжения. Однако у детей и подростков данный тип реакции, при снижении диастолического АД при нормальной продолжительности периода восстановления, считается вариантом нормы.

Для гипертонического типа реакции характерным является: значительное ускорение пульса — более 100%; значительное повышение АД систолического до 180-200 мм рт.ст. и выше; небольшое повышение АД диастолического -до 90 и выше мм рт.ст., или тенденция к повышению; повышение пульсового АД (которое в данном случае предопределено повышенным сопротивлением кровотоку в результате спазма периферических сосудов, что свидетельствует о значительном напряжении в деятельности миокарда); период восстановления существенно замедляется (более 5 минут).

Тип реакции считается неблагоприятным в связи с тем, что механизмы адаптации к нагрузке носят неудовлетворительный характер. При значительном увеличении систолического объема на фоне повышения общего периферического сопротивления в сосудистом русле сердце вынужденно работать с достаточно большим напряжением. Данный тип встречается при склонности к гипертоническим состояниям (в том числе при скрытых формах гипертонии), вегетососудистых дистониях по гипертоническому типу, начальных и симптоматических гипертензиях; атеросклерозе сосудов, при переутомлении и физическом перенапряжении у спортсменов. Склонность к гипертоническому типу реакции при выполнении интенсивных физических нагрузок может обусловить возникновение сосудистых «катастроф» (гипертонического криза, инфаркта, инсульта и тому подобное).

Следует также отметить, что некоторые авторы, как один из вариантов гипертонической реакции, выделяют гиперреактивный тип реакции, для которого, в отличие от гипертонического, характерно умеренное снижение диастолического артериального давления. При нормальном периоде восстановления его можно считать условно благоприятным. Тем не менее, данный тип реакции свидетельствует о повышении реактивности симпатичного отдела вегетативной нервной системы (симпатикотонии), что является одним из начальных признаков нарушения вегетативной регуляции сердечной деятельности и повышает риск возникновения патологических состояний во время выполнения интенсивных нагрузок, в частности, физического перенапряжения у спортсменов.

Для дистонического типа реакции характерно значительное ускорение пульса — более 100%; существенное повышение систолического АД (иногда выше 200 мм рт.ст.); снижение диастолического АД до нуля («феномен бесконечного тона»), которое длится на протяжении более 2-х минут (длительность данного феномена в пределах 2 минут считается вариантом физиологической реакции); замедление периода восстановления.

Такой тип реакции считается неблагоприятным и свидетельствует об избыточной лабильности системы кровообращения, что предопределенно резким нарушением регуляции сосудистого русла. Наблюдается при нарушениях со стороны вегетативной нервной системы, неврозах, после перенесенных инфекционных заболеваний, часто у подростков в пубертатном периоде, при переутомлении и физическом перенапряжении у спортсменов.

Для ступенчатого типа реакции характерно резкое увеличение пульса — более 100%; ступенчатое повышение систолического АД, то есть систолическое АД, измеренное непосредственно после нагрузки — на первой минуте -ниже чем на 2 или 3 минуте периода восстановления; замедленный период восстановления.

Этот тип реакции также считается неблагоприятным, потому что механизм адаптации к нагрузке неудовлетворителен. Он свидетельствует об ослабленной системе кровообращения, не способной адекватно и быстро обеспечивать перераспределение кровотока, необходимого для выполнения мышечной работы. Такая реакция наблюдается у лиц преклонного возраста, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, после перенесенных инфекционных заболеваний, при переутомлении, при низкой физической подготовке, а также недостаточной общей тренированности у спортсменов.

Гипотонический, гипертонический, дистонический и ступенчатый тип реакции считаются патологическими типами реакции сердечнососудистой системы на физическую нагрузку. Неудовлетворительным также считается нормотонический тип реакции, если восстановление пульса и АД происходит дольше 3-х минут.

В настоящее время на основании оценки результатов функциональных нагрузочных проб сердечно-сосудистой системы, вместо пяти типов реакции выделяют три типа реакции пульса и артериального давления (Карпман В.Л. и др., 1988, Земцовский Э В., 1995): физиологический адекватный, физиологический неадекватный и патологический. В этом случае для определения типа реакции помимо изменений ЧСС и АД учитываются показатели ЭКГ.

Физиологический адекватный тип, характеризуется адекватным увеличением ЧСС и систолического АД в ответ на нагрузочный тест и быстрым восстановлением значений после прекращения нагрузки. Нет изменений на ЭКГ и патологических аритмий. Такой тип реакции характерен для здоровых и хорошо подготовленных спортсменов.

Физиологический неадекватный тип, при выполнении нагрузки характеризуется преимущественно хронотропным ответом на нагрузку, неадекватным подъемом систолического АД и замедленным восстановлением пульса. На ЭКГ могут выявляться незначительные (диагностические) изменения и нарушения ритма (единичные экстрасистолы). Этот тип реакции присущ здоровым, но плохо подготовленным или перетренированным спортсменам.

Патологический или условно патологический тип характеризуется падением или неадекватным подъемом АД при выполнении нагрузки либо в период восстановления. Могут быть выраженные изменения на ЭКГ и клинически значимые изменения аритмии. При этом варианте реакции выделяют три подтипа в зависимости от изменений АД: гипотензивный — в случае недостаточного подъема или даже падения АД в процессе выполнения нагрузки; срочный гипертензивный — при появлении гипертензии в процессе выполнения нагрузки; отставленный гипертензивный — при подъеме АД в восстановительном периоде.

Оценить   качество   реакции сердечнососудистой системы на нагрузку можно также рассчитав показатель качества реакции (ПКР):
где РД1 — пульсовое давление до нагрузки; РД2 -пульсовое давление после нагрузки; Р1 — пульс до нагрузки; Р2 — пульс после нагрузки.

Оценка ПКР: 0,1-0,2 — нерациональная реакция; 0,3-0,4 — удовлетворительная реакция; 0,5-1,0 — хорошая реакция; >1,0 — нерациональная реакция.

Проба Руффье. В настоящее время эта проба широко применяется в спортивной медицине. Она, позволяет оценить функциональные резервы сердца. При проведении пробы учитываются только изменения пульса. У испытуемого, который находится в положении лежа на спине спустя 5 мин регистрируется пульс за 15 с (Р1). Затем в течение 45 с ему предлагается выполнить 30 приседаний. После этого пациент ложится и у него снова регистрируют пульс за первые 15 с (Р2), а потом — за последние 15 с (Р3) 1-й минуты восстановительного периода.
Далее рассчитывается индекс Руффье.

Оценка функциональных резервов сердца проводится по специальной таблице. Вариантом данного индекса является индекс Руффье-Диксона:

Результаты пробы оценивают при величине от 0 до 2,9 — как хороший; в пределах от 3 до 5,9 — как средний; в пределах от 6 до 8 — как ниже среднего; при значении индекса более 8 — как плохой.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.

Источник: medbe.ru

В сукцессионной проблематике острые дискуссии вызывают четыре аспекта. Первый – расширенное применение термина “сукцессия” на любом уровне организации жизни. Второй – совместимость хроно- и хоропоследовательностей сообществ. Третий – смысловое содержание понятия “сукцессия”. Четвертый – сопоставимость понятий “сукцессия” и “эволюция экосистем”. Неразборчивое использование термина “сукцессия” приводит к размытости его исходного смыслового содержания. Сукцессия – это процесс не любого, а только ценотического уровня организации жизни. Сукцессия это не просто замещение жизненных форм на разных стадиях онтогенеза, изменение структуры популяций или состава биологических видов, а процесс оптимизации системы ценотических отношений. Изменения биоты на других уровнях происходят независимо от ценотических процессов. Сукцессия производит впечатление стохастической хронопоследовательности лишь тогда, когда рассматривается в рамках одного субъективно или произвольно выбранного местообитания. Его неоправданно выдают за эталон, пренебрегая другими соседними местообитаниями, биота которых в разной мере тоже охвачена комплементарными сукцессиями. В последнее время в экологии назойливо муссируется постулат, требующий считать сукцессией только хронопоследовательности сообщества, происходящие на одном и том же месте в течение длительного времени. Такое требование неправомочно, ибо сукцессия неизбежно охватывает несколько местообитаний, синхронно или последовательно. Запаса биоты одного местообитания для перманентного стохастического процесса явно недостаточно. Все охваченные сукцессией местообитания не являются изолированными и функционально самодостаточными, а организованы в катены – стандартизированные хоропоследовательности, предопределенные геоморфологическими, стоково-гидрологическими, микроклиматическими трендами и взаимообменом биотой из общего резерва соответствующего биома. Таким образом, сукцессия представляет собой не сугубо хронологическое, а хроно-хорологическое явление. Это абсолютно соответствует гносеологическим принципам неразделимости категорий пространства и времени, согласованно переходящих одно в другое. Термин “сукцессия” дословно и семантически означает вовсе не переход экосистемы в принципиально иное состояние, а наследование и стереотипное воспроизводство в экосистеме экологического опыта, традиционного и оптимального для данного биома. Отклонение от стереотипа возможно только в элювиальных позициях катен, где круговорот веществ максимально разбалансирован, что предоставляет биоте шанс реализовывать свои эволюционные потенции. На остальных позициях катены это исключено из-за предопределенности экологических режимов. Там сукцессии неоднократно прерываются и повторяются с разных стартовых состояний, гарантируя упорное противостояние эволюции экосистем – процессу революционному, необратимому и неповторимому в принципе

Источник: rucont.ru

В сукцессионной проблематике острые дискуссии вызывают четыре аспекта. Первый – расширенное применение термина “сукцессия” на любом уровне организации жизни. Второй – совместимость хроно- и хоропоследовательностей сообществ. Третий – смысловое содержание понятия “сукцессия”. Четвертый – сопоставимость понятий “сукцессия” и “эволюция экосистем”. Неразборчивое использование термина “сукцессия” приводит к размытости его исходного смыслового содержания. Сукцессия – это процесс не любого, а только ценотического уровня организации жизни. Сукцессия это не просто замещение жизненных форм на разных стадиях онтогенеза, изменение структуры популяций или состава биологических видов, а процесс оптимизации системы ценотических отношений. Изменения биоты на других уровнях происходят независимо от ценотических процессов. Сукцессия производит впечатление стохастической хронопоследовательности лишь тогда, когда рассматривается в рамках одного субъективно или произвольно выбранного местообитания. Его неоправданно выдают за эталон, пренебрегая другими соседними местообитаниями, биота которых в разной мере тоже охвачена комплементарными сукцессиями. В последнее время в экологии назойливо муссируется постулат, требующий считать сукцессией только хронопоследовательности сообщества, происходящие на одном и том же месте в течение длительного времени. Такое требование неправомочно, ибо сукцессия неизбежно охватывает несколько местообитаний, синхронно или последовательно. Запаса биоты одного местообитания для перманентного стохастического процесса явно недостаточно. Все охваченные сукцессией местообитания не являются изолированными и функционально самодостаточными, а организованы в катены – стандартизированные хоропоследовательности, предопределенные геоморфологическими, стоково-гидрологическими, микроклиматическими трендами и взаимообменом биотой из общего резерва соответствующего биома. Таким образом, сукцессия представляет собой не сугубо хронологическое, а хроно-хорологическое явление. Это абсолютно соответствует гносеологическим принципам неразделимости категорий пространства и времени, согласованно переходящих одно в другое. Термин “сукцессия” дословно и семантически означает вовсе не переход экосистемы в принципиально иное состояние, а наследование и стереотипное воспроизводство в экосистеме экологического опыта, традиционного и оптимального для данного биома. Отклонение от стереотипа возможно только в элювиальных позициях катен, где круговорот веществ максимально разбалансирован, что предоставляет биоте шанс реализовывать свои эволюционные потенции. На остальных позициях катены это исключено из-за предопределенности экологических режимов. Там сукцессии неоднократно прерываются и повторяются с разных стартовых состояний, гарантируя упорное противостояние эволюции экосистем – процессу революционному, необратимому и неповторимому в принципе

Источник: rucont.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.