Гипертрофия миокарда межжелудочковой перегородки


Определение. Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) — превышение массы левого желудочка относительно должной за счет утолщения (разрастания) миокарда (сердечной мышцы).

Нормальное сердце и гипертрофированное

 

Способы диагностики ГМЛЖ. В настоящее время для диагностики ГМЛЖ используют 3 инструментальные методики:

Стандартная ЭКГ. При верификации ГМЛЖ обычная ЭКГ в целом отличается низкой чувствительностью — не более 30%. Другими словами, из общего числа пациентов, у которых объективно имеется ГМЛЖ, ЭКГ позволяет диагностировать ее лишь у трети.


нако, чем выраженнее гипертрофия, тем выше вероятность распознать ее посредством обычной ЭКГ. Тяжелая гипертрофия практически всегда имеет ЭКГ-маркеры.  Таким образом, если по ЭКГ корректно диагностируется ГМЛЖ, то это скорее всего указывает на ее тяжелую степень. К сожалению, в нашей медицине обычной ЭКГ придают слишком большое значение при диагностике ГМЛЖ. Зачастую, используя низкоспецифические ЭКГ-критерии ГМЛЖ, врачи утвердительно говорят о феномене гипертрофии там, где его нет на самом деле. Не следует ожидать от стандартной ЭКГ большего, чем она может показать на самом деле.

УЗИ сердца. Является "золотым стандартом" в диагностике ГМЛЖ, поскольку позволяет в режиме реального времени визуализировать стенки сердца, и выполнить необходимые расчеты. Для оценки гипертрофии миокарда принято рассчитывать относительные величины, отражающие массу миокарда. Однако для простоты допустимо знать величину всего двух параметров:  толщину передней (межжелудочковой перегородки) и задней стенки левого желудочка, что позволяет диагностировать гипертрофию и ее степень. 

Магнитно-резонансная томография (МРТ). Дорогостоящий метод послойного сканирования "зоны интереса". Для оценки ГМЛЖ используется только если по каким-то причинам не выполнимо УЗИ сердца: например, у больного с ожирением и эмфиземой легких сердце будет со всех сторон закрыто легочной тканью, что сделает его ультразвуковую визуализацию невозможной (крайне редко, но такое встречается).


К гипертрофии миокарда левого желудочка прямое отношение имеет толщина МЖП и ЗСЛЖ (о клиническом значении КДР при гипертрофии будет сказано ниже). При превышении нормального значения даже одного из двух представленных параметров, правомочно говорить о "гипертрофии".

Ультразвуковое изображение сердца

Причины и патогенез ГМЛЖ. Клинические состояния, могущие привести к ГМЛЖ (в порядке уменьшения частоты встречаемости):

1. Заболевания приводящие к повышению постнагрузки на сердце:

Артериальная гипертония (гипертоническая болезнь, вторичные гипертензии)

Порок сердца (врожденный или приобретенный) — аортальный стеноз.

Под постнагрузкой понимают совокупность физико-анатомических параметров сердечно-сосудистой организма, создающие препятствие для прохождения крови по артериям.


стнагрузка определяется, главным образом, тонусом периферических артерий. Некая базовая величина тонуса артерий является нормой и одним из облигатных проявлений гомеостаза, поддерживающего уровень артериального давления, согласно текущим потребностям организма. Чрезмерное усиление тонуса артерий ознаменует повышение постнагрузки, что клинически проявляется повышением артериального давления. Итак, при спазме периферических артерий возрастает нагрузка на левый желудочек: ему необходимо сильнее сокращаться, чтобы "протолкнуть" кровь через суженные артерии. Это одно из главных звеньев патогенеза при формировании "гипертонического" сердца.

Здоровая и спазмированная артерия                   Здоровое сердце и сердце гипертоника

Вторая распространенная причина, приводящая к повышению постнагрузки на левый желудочек, а значит создающая препятствие артериальному кровотоку — аортальный стеноз. При аортальном стенозе поражается аортальный клапан: он сморщивается, кальцинируется, деформируется. В результате аортальное отверстие становится настолько малым, что левому желудочку необходимо сокращаться значительно сильнее, чтобы обеспечить прохождение адекватного объема крови через критически узкое место. В настоящее время основной причиной аортального стеноза является сенильное (старческое) поражение клапана у лиц преклонного возраста.


Здоровое сердце и сердце при аортальном стенозе

Микроскопические изменения при гипертрофии миокарда заключаются в утолщении сердечных волокон, в некотором разрастании соединительной ткани. Сначала это носит компенсаторный характер, однако при длительно существующей повышенной постнагрузке (например, при многолетней нелеченной гипертонической болезни), гипертрофированные волокна подвергаются дистрофическим изменениям, нарушается архитектоника миокардиального синцития, преобладающим являются склеротические процессы в миокарде. В результате гипертрофия из феномена компенсации превращается в механизм манифестации сердечной недостаточности — сердечная мышца не может без последствий работать с напряжением бесконечно долго.

Нормальный и гипертрофированный миокард под микроскопом


2. Врожденная причина ГМЛЖ: гипертрофическая кардиомиопатия. Гипертрофическая кардиомиопатия генетически обусловленное заболевание, которое характеризуется появлением немотивированной ГМЛЖ. Манифестация гипертрофии происходит уже после рождения: как правило, в детском или подростковом возрасте, реже у взрослых лиц, но в любом случае не позже 35-40 лет. Таким образом, при гипертрофической кардиомиопатии ГМЛЖ возникает на фоне полного благополучия. Данное заболевание не является большой редкостью: по статистике им страдает 1 человек из 500. В своей клинической практике я ежегодно встречаю по 2-3 пациента с гипертрофической кардиомиопатией.

В отличие от гипертонического сердца при гипертрофической кардиомиопатии ГМЛЖ может быть очень выраженной (тяжелой) и часто асимметричной (об это подробнее ниже). Только при гипертрофической кардиомиопатии толщина стенки левого желудочка достигает порой "запредельных" значений в 2,5-3 см и более. Микроскопически архитектоника сердечных волокон грубо нарушается.

Нормальный и резко гипертрофированный миокард под микроскопом


3. ГМЛЖ, как проявление системных патологических процессов.

Ожирение Избыточная масса тела не является исключительно косметической проблемой. Это глубинный патофизиологический процесс затрагивающий все органы и системы, при котором меняются биохимические процессы, психодинамика мышления, человеческая самость и пр. При ожирении жировая ткань в избытке откладывается не только под кожей, но и практически во всех органах. Сердце вынужденно обеспечивать кровью "тело со всей его избыточной массой". Такая повышенная нагрузка не может не сказаться на сердечном функционале — он, безусловно, повышается: сердце сокращается чаще и сильнее. Таким образом, при ожирении ГМЛЖ может развиться в отсутствии стойкой артериальной гипертонии.

При ожирении миокард утолщается не только за счет разрастания сердечных волокон и соединительной ткани, но и за счет отложения избытка жира.

Амилоидоз (первичный или вторичный) — патология, при которой во внутренних органах откладывается особый белок амилоид, приводящий к развитию диффузного склероза и недостаточности органов. При всей возможности развития ГМЛЖ вследствие амилоидоза, она редко выходит на первый план в клинике заболевания: более значимо поражаются другие органы (например, почки), что и будет определять специфическую картину заболевания.


4. Относительно естественные причины ГМЛЖ.

Пожилой возраст.  Старческий возраст характеризуется медленной, но неуклонно прогрессирующей деградацией (дистрофией) всех органов и систем. Уменьшается удельный вес воды и паренхиматозной компоненты в органах; напротив, усиливаются склеротические процессы. Сердце старика не является исключением: мышечные волокна истончаются, разрыхляются, в то же время, мощно развивается соединительная ткань, за счет которой преимущественно и возникает ГМЛЖ в преклонном возрасте. Что важно знать, старческая ГМЛЖ, в отсутствии других причин, никогда не достигает значительных величин. Она не превышает степень "незначительной" и чаще является лишь возрастным феноменом, не имея особого клинического значения.

Сердце спортсмена. Речь идет о лицах, которые на протяжении длительного времени занимаются профессиональным спортом. ГМЛЖ у таких субъектов можно назвать в чистом виде компенсаторной (рабочей), как и сопутствующую гипертрофию скелетных мышц. После окончания спортивной карьеры ГМЛЖ подвергается полному или частичному регрессу.

 

К концентрической ГМЛЖ приводят следующие заболевания (состояния):

S-гипертрофия не имеет особого клинического значения, чаще являясь маркером "возрастного" сердца. Изредка такой тип гипертрофии встречается у лиц среднего возраста.


Клиническое значение ГМЛЖ. Заболевания, приводящие к развитию ГМЛЖ, могут длительное время (годы, десятилетия) протекать бессимптомно или иметь неспецифические проявления: например, головная боль при артериальной гипертонии. Самым ранним симптомом ГМЛЖ (который, к слову, может появиться спустя годы существования гипертрофии) является одышка при привычной физической нагрузке: ходьбе, подъеме по лестнице. Механизм одышки: диастолическая сердечная недостаточность. Известно, что кровенаполнение сердца происходит в период диастолы (расслабления): кровь по градиенту концентрации движется из предсердий в желудочки. При гипертрофии левый желудочек становится толще, жестче, плотнее — это приводит к тому, что процесс расслабления, растяжения сердца затрудняется, становится неполноценным; соответственно кровенаполнение такого желудочка нарушается (уменьшается).  Клинически данный феномен проявляется одышкой. Симптомы диастолической сердечной недостаточности в виде одышки и слабости многие годы могут быть единственным проявлением ГМЛЖ.


нако при отсутствии адекватного лечения основного заболевания симптоматика постепенно будет усиливаться, что приведет к прогрессирующему снижению толерантности к физической нагрузке. Финалом далекозашедшей диастолической сердечной недостаточности окажется развитие систолической сердечной недостаточности, лечение которой еще более затруднительно. Итак, ГМЛЖ — это прямой путь к сердечной недостаточности, а значит к высокому риску ранней сердечной смерти.

Ремоделирование левого желудочка при сердечной недостаточности

Следующим частым осложнением ГМЛЖ является развитие пароксизмальной мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий). Нарушение расслабление (диастолы) гипертрофированного левого желудочка неминуемо влечет за собой повышение в нем кровяного давления; это в свою очередь заставляет левое предсердие сокращаться сильнее, чтобы "протолкнуть" необходимый объем крови в "емкость" с повышенным давлением. Однако левое предсердие — тонкостенная сердечная камера, которая не может длительно работать в сверхрежиме; в итоге, левое предсердие дилатируется (расширяется), чтобы вместить избыток крови.


Дилатация левого предсердия является одним важнейших факторов риска развития фибрилляции предсердий. Как правило, поражение левого предсердия длительное время проявляется только предсердной экстрасистолией; впоследствии, когда предсердие "достаточно дилатируется", чтобы "поддержать" фибрилляцию, возникает мерцательная аритмия: сначала приступообразная, затем постоянная. Те риски, которые привносит в жизнь больного мерцательная аритмия, подробно описаны в отдельной главе.

Обструктивные обмороки. Редкий вариант течения ГМЛЖ. Практически всегда является осложнением асимметричного варианта гипертрофической кардиомиопатии, когда толщина межжелудочковой перегородки настолько велика, что возникает угроза транзиторной обструкции (перекрытия) кровотоку в области выносящего тракта левого желудочка.  Пароксизмальная обструкция (прекращение) кровотока в этом "критическом месте" неминуемо приведет к обмороку.  Как правило, риск развития обструкции возникает при превышении толщины межжелудочковой перегородки 2 см.    

Обструкция выносящего тракта левого желудочка

Желудочковая экстрасистолия — еще один возможный саттелит при ГМЛЖ. Известно, что любые микро- и макроскопические изменения сердечной мышцы теоретически могут осложниться экстрасистолией. Гипертрофированный миокард является идеальным аритмогенным субстратом.  Клиническое течение желудочковой экстрасистолии на фоне ГМЛЖ вариабельно: чаще, ее роль ограничивается  "косметическим аритмическим дефектом". Однако, если заболевание приведшее к ГМЛЖ не лечится (игнорируется), не соблюдается режим ограничения интенсивных физических нагрузок, возможно развитие жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма, запускаемых экстрасистолой.

Внезапная сердечная смерть. Жесточайшее осложнение ГМЛЖ. Чаще всего к такому финалу приводит ГМЛЖ на фоне гипертрофической кардиомиопатии. Причины две. Во-первых, при этом заболевании ГМЛЖ может быть особенно массивной, что делает миокард чрезвычайно аритмогенным. Во-вторых, гипертрофическая кардиомиопатия очень часто имеет бессимптомное течение, что не позволяет больным принять превентивные профилактические меры в виде ограничения интенсивных физических нагрузок. Внезапная сердечная смерть при других нозологиях осложняющихся ГМЛЖ, явление в целом редкое, хотя бы потому, что манифестация этих заболеваний начинается с симптомов сердечной недостаточности, что само по себе заставляет больного обратиться к врачу, а значит существует реальная возможность взять заболевание под контроль.

Возможность регресса ГМЛЖ. Вероятность уменьшения массы (толщины) миокарда левого желудочка на фоне лечения зависит от причины гипертрофии и ее степени. Классическим примером является спортивное сердце, стенки которого способны уменьшиться до нормальной толщины после прекращения спортивной карьеры.

ГМЛЖ вследствие артериальной гипертонии или аортального стеноза может успешно регрессировать при своевременном, полном и длительном контроле над этими заболеваниями. Однако считается так: абсолютному регрессу подвергается лишь легкая гипертрофия; при лечении гипертрофии средней степени есть шанс уменьшения ее до легкой; а тяжелая может "стать средней". Другими словами, чем запущеннее процесс, тем меньше шансов вернуть все полностью на исходную. Впрочем, любая степень регресса ГМЛЖ автоматически означает корректность в лечение основного заболевания, что само по себе снижает те риски, которые гипертрофия привносит в жизнь субъекта. 

При гипертрофической кардиомиопатии любые попытки медикаментозной коррекции процесса бессмысленны. Существуют хирургические подходы при лечении массивной гипертрофии межжелудочковой перегородки, которая осложняется обструкцией выносящего тракта левого желудочка.

Вероятность регресса ГМЛЖ на фоне ожирения, у пожилых людей, при амилоидозе практически отсутствует.

                                                                                       Наверх

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Источник: ag-eremeev.ru

Статистика

  • Болезнь чаще определяется в возрасте 20-40 лет.
  • Мужчины болеют в два раза чаще, чем женщины.
  • Распространенность заболевания составляет приблизительно 0,2%.
  • Смерть от гипертрофической кардиомиопатии наступает в 2-8% случаев.
  • До 10% случаев ГМ осложняется при длительном течении болезни сердечной недостаточностью, столько же приходится на развитие инфекционного эндокардита и примерно 10% на спонтанный переход гипертрофической формы в дилатационную.
  • При отсутствии соответствующей терапии смерть от ГМ составляет около 8%.
  • Половина всех смертей на фоне развития ГМ связана с возникновением более сложных патологий (полной АВ блокады, фибрилляции желудочков, инфаркта миокарда).

hipertrophia-miokarda

Классификация

Самое распространенное разделение гипертрофии миокарда — по месту локализации утолщения сердечной мышцы:

  • правого желудочка;
  • левого желудочка, которая может быть симметричной и асимметричной.

Симметричная ГМ встречается в 30% случаев. Не столь часто возникает утолщение межжелудочковой перегородки, что приводит к асимметричной гипертрофии. Реже определяется ГМ верхушки сердца, а также его задней и переднебоковой стенки.

В зависимости от систолического давления, определяемого в левом желудочке, различают:

  • обструктивную гипертрофическую кардиомиопатию;
  • необструктивную гипертрофическую кардиомиопатию.

К необструктивной форме относят ГМ верхушки сердца и левожелудочковую симметричную гипертрофию. Асимметричная гипертрофия может быть представлена как в виде обструктивной формы, так и необструктивной.

Степень утолщения миокарда может варьировать, по ее величине различают:

  • умеренную ГМ (не более 20 мм);
  • среднюю ГМ (в пределах 21-25 мм);
  • выраженную ГМ (более 25 мм).

Гипертрофия миокарда может проходить четыре стадии развития, которые характеризуются физиологическими и клиническими изменениями:

  1. Давление в районе выхода из левого желудочка составляет не выше 25 мм рт. ст., при этом жалобы у больного отсутствуют.
  2. Давление повышается до 35 мм рт. ст., появляются жалобы при усиленной физической активности.
  3. Давление повышается до 45 мм рт. ст., имеются жалобы в виде стенокардических приступов и одышки.
  4. Давление повышается до 80 мм рт. ст. и более, отмечаются различные гемодинамические нарушения, повышается риск внезапной смерти.

Причины

Основным фактором развития гипертрофии миокарда считают наследственную предрасположенность, когда у родителей или близких родственников определяется гипертрофическая кардиомиопатия. Если подобное не наблюдается, тогда болезнь связывают с мутацией генов белков, задействованных в сердечной мышце. Таким образом, ГМ расценивается как врожденная или приобретенная патология.

В случае определения врожденной ГМ могут отмечаться различные аномалии строения сердца. В частности, у больного может диагностироваться митральный стеноз, дефект межжелудочковой перегородки или неправильное развитие/расположение крупных сосудов сердца.

Приобретенная патология зачастую связана с внешними предрасполагающими факторами, которые непосредственно не касаются строения сердца и его функционирования. Например, это может быть:

  • повышенная масса тела;
  • артериальная гипертония;
  • заболевания легких и других органов;
  • злоупотребление алкоголем или курение;
  • частые физические нагрузки, которые нередко связаны с профессиональным спортом.

Увеличение размеров тех или иных отделов сердца может быть связано с характерными этиологическими факторами:

  • Левый желудочек чаще увеличивается на фоне артериальной гипертензии, стеноза аортального клапана, физического перенапряжения.
  • Правый желудочек может утолщаться по причине врожденных пороков сердца, хронической легочной гипертензии, застойной сердечной недостаточности.
  • Левое предсердие становится больше при коарктации аорты, пороках развития аортального и митрального клапанов, общем ожирении, артериальной гипертонии.
  • Правое предсердие чаще всего увеличивается из-за легочных заболеваний, которые связаны с застоем крови в малом кругу кровообращения. В некоторых случаях гипертрофия ПП сопровождает порок развития трехстворчатого клапана или дефект межжелудочковой перегородки.

Видео Почему возникает гипертрофия сердца?

Патогенез

В нормальном состоянии толщина стенок различных отделов сердца определяется в пределах.

  • у правого и левого предсердия — 2-3 мм;
  • у левого желудочка — 9-11 мм;
  • у правого желудочка — 4-6 мм.

Масса сердца больше у мужчин и в среднем составляет 300 г, у женщин несколько меньше — 250 г.

Гипертрофия миокарда чаще определяется в левом желудочке. При этом толщина стенки этого отдела может доходить до 3 см, а масса всего органа — до нескольких килограмм. Подобные изменения крайне негативно сказываются на работе сердечно-сосудистой системы, приводя в тяжелых случаях к сердечной недостаточности.

По различным причинам нагрузка на сердце может увеличиваться и тогда для восполнения возросших потребностей организма толщина миокарда увеличивается. Этот компенсаторный механизм сначала никак не проявляется — человек чувствует себя как обычно. Но усиленный рост сердечной мышцы вызывает ослабление трофики кардиомиоцитов, поскольку сосудистое русло не успевает настолько активно и быстро покрывать увеличенную площадь миокарда. Орган начинает испытывать нехватку кислорода и питательных веществ и, как следствие, — ослабляется его сократительная способность.

Проводящая система сердца, так же как и сосуды, не может расширяться безгранично, поэтому при гипертрофии начинают проявляться аритмии вследствие нарушения проведения импульса.

Гипертрофированный миокард постепенно и частично замещается соединительной тканью, что также негативно отражается на сократительной функции сердца. Поэтому длительно протекающая гипертрофия миокарда может осложняться диффузным кардиосклерозом.

Важно отметить, что увеличение толщины стенки одного отдела сердца влечет за собой гипертрофию другого. Поэтому утолщение, например, левого желудочка через время приводит к гипертрофии левого предсердия. Со временем правые отделы сердца.также изменяются в своей структуре.

Гипертрофия миокарда может иметь различные механизмы развития, которые зависят от локализации патологического процесса:

  • ГМ левого желудочка.
  • ГМ правого желудочка.
  • ГМ правого предсердия.
  • ГМ левого предсердия.

В развитии и течении каждой из перечисленных патологий отмечаются свои особенности.

Гипертрофия миокарда левого желудочка

У большинства больных артериальной гипертензией определяется гипертрофия левого желудочка. Это связано с увеличенным давлением в системе кровообращения, из-за чего сердцу приходится прикладывать больше усилий для проталкивания крови по системе кровообращения. Длительно протекающая гипертрофия ЛЖ постепенно переходит в диффузный кардиосклероз, что в свою очередь может проявляться приступами стенокардии.

hipertrophia-miokarda-1

При сердечных пороках в виде стеноза клапана аорты довольно часто развивается гипертрофия миокарда ЛЖ. Это связано с нарушенной гемодинамикой по отделам сердца. В частности, через суженное отверстие плохо проталкивается кровь в аорту, что требует от левого желудочка больше усилий. Образуется стеноз по различным причинам. Чаще всего на фоне ревматизма, когда воспалительный процесс провоцирует склеивание створок клапана, что приводит к сужению отверстия. Также эту патологию может вызывать сифилис, поражение атеросклерозом.

Гипертрофия миокарда правого желудочка

Сам по себе правый желудочек считается менее мощным, чем левый, поскольку во время систолы максимальное давление в правом желудочке составляет 25 мм рт. ст., а в левом — 125 мм рт. ст. Поэтому при расстройствах в большом кругу кровообращения гипертрофия ПЖ развивается быстрее, но и дилатация его полости также совершается более быстро.

hipertrophia-miokarda-2

Развитие гипертрофии ПЖ чаще происходит при нарушении структуры клапана легочного ствола, а также на фоне легочных заболеваний, связанных с застоем в малом кругу кровообращения. В частности, увеличение ПЖ нередко возникает при хроническом легочном сердце, сердечной недостаточности и пр. заболеваниях, приводящих к перегрузке правых отделов сердца.

Гипертрофия левого предсердия

Предсердие начинает увеличиваться при артериальной гипертензии, врожденных пороках сердца, общем ожирении, ревматизме. Чаще всего к перегрузке отделов левой половины сердца приводит нарушение структуры митрального клапана, который находится между левыми предсердием и желудочком. Если наблюдается сужение отверстия, тогда кровь с трудом перетекает из одного отдела в другой. Недостаточность клапана способствует возвращению части крови, выброшенной во время систолы, из желудочка в предсердие, что также приводит к гипертрофии последнего.

Процесс возвращения крови из одного отдела в другой через пораженный клапан называется “регургитация”.

hipertrophia-miokarda-3

Гипертрофия правого предсердия

Изменение гемодинамики в малом кругу кровообращения, протекающее на протяжении длительного времени, приводит к развитию гипертрофии правого предсердия. Этот отдел сердца принимает кровь со всех органов, поступает она по системе полых вен. Во время систолы происходит выталкивание крови в правый желудочек, а потом в легочной ствол и далее она поступает в легкие. На этом пути кровоток проходит два клапана: трикуспидальный (между правыми предсердием и желудочком) и легочной (находится у основания легочного ствола).

Если клапаны (особенно трикуспидальный) поражены и наблюдается их стеноз или недостаточность, тогда правому предсердию становится трудно справляться с давлением крови, из-за чего развивается его гипертрофия.

hipertrophia-miokarda-4

Патология возникает на фоне хронических болезней легких по типу эмфиземы легких, пневмосклероза, бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита. Нередко патология развивается на фоне дефекта межжелудочковой перегородки, тетрады Фалло.

Виды

Гипертрофия миокарда относится к неоднородным патологиям. Особенности структуры сердечной мышцы позволяют ей увеличиваться как в длину, так и в толщину. Поэтому в зависимости от структуры патологического участка различают следующие виды ГМ:

  • Концентрическая — миокард гипертрофируется в результате увеличения толщины стенок.
  • Эксцентрическая — сердечная полость расширяется и за счет этого происходит увеличение размеров миокарда.

Концентрическая гипертрофия

Сердечная мышца больше изменяется в толщину, чем в длину. Если смотреть на поперечном срезе, то миокард выглядит более широким, при этом не отмечается нарушение конечного диастолического объема. Для подобной разновидности гипертрофии более характерны коронарные расстройства, нередко способствующие развитию ишемической болезни сердца. Возникновение концентрической гипертрофии в основном связывают с чрезмерным давлением крови.

Эксцентрическая гипертрофия

Увеличение мышечных волокон происходит больше в длину, чем в толщину. Из-за этого сердечная полость также удлиняется. Для представляемой патологии характерно низкое сопротивление периферического сосудистого русла, а также увеличенный сердечный выброс. Проявляется эксцентрическая гипертрофия чаще всего на фоне скопления в полостях большого объема крови.

Клиника

Гипертрофия миокарда проявляется характерными для сердечно-сосудистых заболеваний симптомами. Небольшое отличие наблюдается между проявлениями при левожелудочковой гипертрофии и правожелудочковой.

Гипертрофия миокарда левой половины сердца сопровождается следующей клиникой:

  • Болезненными ощущениями в сердечной области.
  • Повышенной утомляемостью и слабостью.
  • Снижением толерантности к физическим нагрузкам.
  • Проявлением аритмии.
  • Одышкой.

Навести на мысль о гипертрофии может ранее диагностированное сердечно-сосудистое заболевание. Это может быть гипертония, сердечный порок, ИБС и пр.

Гипертрофия правых отделов сердца часто выражается следующими симптомами:

  • Отеками.
  • Побледнением или посинением кожи.
  • Тяжелым дыханием, которое сопровождается кашлем и одышкой.
  • Появление различных аритмий по типу мерцательной, экстрасистолии или фибрилляции.

У некоторых больных могут быть выражены вегетативные расстройства, проявляющиеся головной болью, шумом в ушах, головокружением, плохим сном.

Диагностика

На первичном приеме у врача проводят опрос больного, в ходе которого узнаются жалобы и основные моменты из истории жизни и болезни. Далее выполняется объективный осмотр с помощью пальпации, перкуссии и аускультации. С их помощью определяются границы сердца, которые при гипертрофии увеличиваются. В ходе прослушивания могут определяться изменения в сердечном ритме, приглушенность или, наоборот, усиление тонов сердца.

Для получения объективных данных о состоянии больного проводятся инструментальные методы исследования. В первую очередь проводится электрокардиография. При гипертрофии миокарда будут отмечаться следующие косвенные признаки:

  • Электрическая ось сердца при нарушении работы правых отделов сердца отклонена вправо, амплитуда зубца R увеличена в первых двух грудных отведениях, также нередко изменяется электропроводность сердца.
  • При изменении деятельности левого желудочка заметно отклонение ЭОС влево, также может отмечаться ее горизонтальное положение. Зубец R в 5 и 6 грудном отведении повышен.
  • Деформация зубца Р может указывать на гипертрофию предсердий. При увеличении первой половины зубца говорят о Р-pulmonale, соответствующем гипертрофии правому предсердию. Изменение второй половины зубца указывает на Р-mitrale и развитие гипертрофии левого предсердия.

hipertrophia-miokarda-5

Дополнительно используют следующие методы исследования:

  • УЗИ сердца — помогает определить сердечные пороки, утолщение миокарда и перегородок, также могут быть выявлены участки со сниженной сократимостью.
  • ЭхоКГ — делается с целью вычисления размеров сердечных составляющих, а также градиента давления, находящегося между сосудами и желудочками. Может зафиксировать обратный кровоток и определить сердечный выброс.
  • Нагрузочные пробы — велоэргометрию и нагрузку на беговой дорожке сочетают с регистрацией ЭКГ, эхоКГ и проведением УЗИ. Позволяет оценить функциональные возможности миокарда, а также его устойчивость к физическому напряжению.

В зависимости от показаний выше приведенные исследования могут дополняться рентгенографией органов грудной полости, МРТ сердца и коронарографией.

Лечение

Практикуется комплексное воздействие на развитие гипертрофии миокарда. В первую очередь даются рекомендации по изменению образа жизни. В дальнейшем проводится медикаментозная коррекция общего состояния больного. При отсутствии эффекта от проведенной терапии прибегают к последнему способу лечения — оперативному вмешательству. В этом случае проводится либо частичное иссечение утолщенной мышцы или перегородки либо пересадка сердца.

Медикаментозное лечение

В основном направлено на причину развития гипертрофии миокарда. Если произошло увеличение левого желудочка или предсердия из-за артериальной гипертензии, тогда назначается гипотензивная терапия. Она может включать препараты из следующих групп:

  • бета-адреноблокаторы;
  • ингибиторы АПФ;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • диуретики.

Увеличение давления в легочных артериях снимают с помощью бронхорасширяющих препаратов, отхаркивающих и противовоспалительных средств.

Пороки сердца в основном лечат оперативным путем, в частности могут быть использованы протезы клапанов сердца.

В зависимости от показаний могут назначаться общеукрепляющие средства, витаминные комплексы и антиоксиданты.

Видео Нужно ли лечить гипертрофию левого желудочка

Осложнения

В начальных стадиях развития гипертрофия миокарда ничем не угрожает больному, поскольку в сердце еще не произошли кардинальные изменения и гемодинамика существенно не нарушена. Единственное, может наблюдаться клиника основного заболевания — гипертонии, сердечного порока, легочного заболевания. Если же болезнь перешла в стадию декомпенсации, тогда проявляются симптомы застойных явлений в сосудистом русле. При дальнейшем прогрессировании ГМ развивается сердечная недостаточность или инфаркт миокарда.

Самые тяжелые осложнения наблюдаются при гипертрофии левого желудочка:

  • Внезапное прекращение сердечной деятельности.
  • Ишемическая болезнь сердца, которая может привести к инфаркту миокарда.
  • Аритмические проявления.

Нарушение работы правых отделов сердца приводит к застойным явлениям в венозном русле, из-за чего появляются отеки, в брюшной и грудной полости скапливается жидкость. В тяжелых случаях развивается асцит.

Прогноз и профилактика

Прогностическое заключение во многом зависит от течения основного заболевания, а также реакции организма на проведенное лечение. Относительно благоприятный прогноз может быть установлен на начальных стадиях развития болезни.

Тяжелые формы гипертрофии миокарда в стадии декомпенсации, особенно осложненные сердечной недостаточностью и другими сложными состояниями, часто приводят больных к гибели.

Предотвращение прогрессирования заболевания, а также развития осложнений, проводится с помощью, в первую очередь, изменения образа жизни. Для этого важно:

  • контролировать вес и при необходимости избавиться от лишних килограммов;
  • перестать злоупотреблять алкоголем и отказаться от курения;
  • прочих нежелательных продуктов;
  • организовать ежедневную физическую активность.

Подобрать физическую нагрузку помогают специальные нагрузочные тесты. Как правило, физические упражнения показаны в тех случаях, когда нет сердечной недостаточности или тяжелых форм аритмии. При отсутствии подобных осложнений полезно заниматься плаванием, пешими прогулками.

Гипертрофия миокарда у спортсменов

При физических тренировках, которые выполняются регулярно с постепенно нарастающей нагрузкой, через какое-то время увеличиваются не только бицепсы. Подобное нарастание мышечной массы наблюдается у миокарда и это вполне естественно. Сердце адаптируется к повышенной нагрузке, в результате чего развивается компенсаторная гипертрофия миокарда.

Большое тело с маленьким сердцем — нонсенс, именно поэтому разрастание сердечной мышцы на фоне спортивных занятий считается нормальным процессом адаптации.

Спортивное сердце — сравнительно недавно появившийся термин, который обозначает увеличенный в размерах миокард на фоне длительных интенсивных занятий спортом. В ходе этого процесса усиливается рост сердечных камер, увеличивается толщина их стенок, изменяется количество кровеносных сосудов. Гипертрофия миокарда может проходить по концентрическому, эксцентрическому и смешанному типу.

  • Эксцентрическая ГМ характерна для спортсменов, занимающихся лыжными гонками, легкой атлетикой, плаванием. Динамика занятий провоцирует увеличение объема камер сердца, тогда как их стенки утолщаются незначительно.
  • Концентрическая ГМ чаще определяется у спортсменов, задействованных в игровых видах спорта. В таких случаях миокард наоборот больше утолщается, а объем камер уменшается.
  • Смешанная ГМ характерна для велогонщиков, которые испытывают различные виды нагрузок, как статические, так и с повышенной выносливостью.

Бессимптомное течение гипертрофии миокарда у спортсменов не вызывает тревоги. Заболевание представляет опасность в том случае, когда становятся заметны клинические проявления — одышка при физической нагрузке, аритмии, боль или дискомфорт в области сердца. Тогда проводится общее обследование спортсмена и назначается соответствующее лечение, в ходе которого физическая активность уменьшается. В некоторых случаях от спорта приходится вовсе отказаться.

Видео: Сердце спортсмена

Источник: arrhythmia.center

Статистика

  • Болезнь чаще определяется в возрасте 20-40 лет.
  • Мужчины болеют в два раза чаще, чем женщины.
  • Распространенность заболевания составляет приблизительно 0,2%.
  • Смерть от гипертрофической кардиомиопатии наступает в 2-8% случаев.
  • До 10% случаев ГМ осложняется при длительном течении болезни сердечной недостаточностью, столько же приходится на развитие инфекционного эндокардита и примерно 10% на спонтанный переход гипертрофической формы в дилатационную.
  • При отсутствии соответствующей терапии смерть от ГМ составляет около 8%.
  • Половина всех смертей на фоне развития ГМ связана с возникновением более сложных патологий (полной АВ блокады, фибрилляции желудочков, инфаркта миокарда).

hipertrophia-miokarda

Классификация

Самое распространенное разделение гипертрофии миокарда — по месту локализации утолщения сердечной мышцы:

  • правого желудочка;
  • левого желудочка, которая может быть симметричной и асимметричной.

Симметричная ГМ встречается в 30% случаев. Не столь часто возникает утолщение межжелудочковой перегородки, что приводит к асимметричной гипертрофии. Реже определяется ГМ верхушки сердца, а также его задней и переднебоковой стенки.

В зависимости от систолического давления, определяемого в левом желудочке, различают:

  • обструктивную гипертрофическую кардиомиопатию;
  • необструктивную гипертрофическую кардиомиопатию.

К необструктивной форме относят ГМ верхушки сердца и левожелудочковую симметричную гипертрофию. Асимметричная гипертрофия может быть представлена как в виде обструктивной формы, так и необструктивной.

Степень утолщения миокарда может варьировать, по ее величине различают:

  • умеренную ГМ (не более 20 мм);
  • среднюю ГМ (в пределах 21-25 мм);
  • выраженную ГМ (более 25 мм).

Гипертрофия миокарда может проходить четыре стадии развития, которые характеризуются физиологическими и клиническими изменениями:

  1. Давление в районе выхода из левого желудочка составляет не выше 25 мм рт. ст., при этом жалобы у больного отсутствуют.
  2. Давление повышается до 35 мм рт. ст., появляются жалобы при усиленной физической активности.
  3. Давление повышается до 45 мм рт. ст., имеются жалобы в виде стенокардических приступов и одышки.
  4. Давление повышается до 80 мм рт. ст. и более, отмечаются различные гемодинамические нарушения, повышается риск внезапной смерти.

Причины

Основным фактором развития гипертрофии миокарда считают наследственную предрасположенность, когда у родителей или близких родственников определяется гипертрофическая кардиомиопатия. Если подобное не наблюдается, тогда болезнь связывают с мутацией генов белков, задействованных в сердечной мышце. Таким образом, ГМ расценивается как врожденная или приобретенная патология.

В случае определения врожденной ГМ могут отмечаться различные аномалии строения сердца. В частности, у больного может диагностироваться митральный стеноз, дефект межжелудочковой перегородки или неправильное развитие/расположение крупных сосудов сердца.

Приобретенная патология зачастую связана с внешними предрасполагающими факторами, которые непосредственно не касаются строения сердца и его функционирования. Например, это может быть:

  • повышенная масса тела;
  • артериальная гипертония;
  • заболевания легких и других органов;
  • злоупотребление алкоголем или курение;
  • частые физические нагрузки, которые нередко связаны с профессиональным спортом.

Увеличение размеров тех или иных отделов сердца может быть связано с характерными этиологическими факторами:

  • Левый желудочек чаще увеличивается на фоне артериальной гипертензии, стеноза аортального клапана, физического перенапряжения.
  • Правый желудочек может утолщаться по причине врожденных пороков сердца, хронической легочной гипертензии, застойной сердечной недостаточности.
  • Левое предсердие становится больше при коарктации аорты, пороках развития аортального и митрального клапанов, общем ожирении, артериальной гипертонии.
  • Правое предсердие чаще всего увеличивается из-за легочных заболеваний, которые связаны с застоем крови в малом кругу кровообращения. В некоторых случаях гипертрофия ПП сопровождает порок развития трехстворчатого клапана или дефект межжелудочковой перегородки.

Видео Почему возникает гипертрофия сердца?

Патогенез

В нормальном состоянии толщина стенок различных отделов сердца определяется в пределах.

  • у правого и левого предсердия — 2-3 мм;
  • у левого желудочка — 9-11 мм;
  • у правого желудочка — 4-6 мм.

Масса сердца больше у мужчин и в среднем составляет 300 г, у женщин несколько меньше — 250 г.

Гипертрофия миокарда чаще определяется в левом желудочке. При этом толщина стенки этого отдела может доходить до 3 см, а масса всего органа — до нескольких килограмм. Подобные изменения крайне негативно сказываются на работе сердечно-сосудистой системы, приводя в тяжелых случаях к сердечной недостаточности.

По различным причинам нагрузка на сердце может увеличиваться и тогда для восполнения возросших потребностей организма толщина миокарда увеличивается. Этот компенсаторный механизм сначала никак не проявляется — человек чувствует себя как обычно. Но усиленный рост сердечной мышцы вызывает ослабление трофики кардиомиоцитов, поскольку сосудистое русло не успевает настолько активно и быстро покрывать увеличенную площадь миокарда. Орган начинает испытывать нехватку кислорода и питательных веществ и, как следствие, — ослабляется его сократительная способность.

Проводящая система сердца, так же как и сосуды, не может расширяться безгранично, поэтому при гипертрофии начинают проявляться аритмии вследствие нарушения проведения импульса.

Гипертрофированный миокард постепенно и частично замещается соединительной тканью, что также негативно отражается на сократительной функции сердца. Поэтому длительно протекающая гипертрофия миокарда может осложняться диффузным кардиосклерозом.

Важно отметить, что увеличение толщины стенки одного отдела сердца влечет за собой гипертрофию другого. Поэтому утолщение, например, левого желудочка через время приводит к гипертрофии левого предсердия. Со временем правые отделы сердца.также изменяются в своей структуре.

Гипертрофия миокарда может иметь различные механизмы развития, которые зависят от локализации патологического процесса:

  • ГМ левого желудочка.
  • ГМ правого желудочка.
  • ГМ правого предсердия.
  • ГМ левого предсердия.

В развитии и течении каждой из перечисленных патологий отмечаются свои особенности.

Гипертрофия миокарда левого желудочка

У большинства больных артериальной гипертензией определяется гипертрофия левого желудочка. Это связано с увеличенным давлением в системе кровообращения, из-за чего сердцу приходится прикладывать больше усилий для проталкивания крови по системе кровообращения. Длительно протекающая гипертрофия ЛЖ постепенно переходит в диффузный кардиосклероз, что в свою очередь может проявляться приступами стенокардии.

hipertrophia-miokarda-1

При сердечных пороках в виде стеноза клапана аорты довольно часто развивается гипертрофия миокарда ЛЖ. Это связано с нарушенной гемодинамикой по отделам сердца. В частности, через суженное отверстие плохо проталкивается кровь в аорту, что требует от левого желудочка больше усилий. Образуется стеноз по различным причинам. Чаще всего на фоне ревматизма, когда воспалительный процесс провоцирует склеивание створок клапана, что приводит к сужению отверстия. Также эту патологию может вызывать сифилис, поражение атеросклерозом.

Гипертрофия миокарда правого желудочка

Сам по себе правый желудочек считается менее мощным, чем левый, поскольку во время систолы максимальное давление в правом желудочке составляет 25 мм рт. ст., а в левом — 125 мм рт. ст. Поэтому при расстройствах в большом кругу кровообращения гипертрофия ПЖ развивается быстрее, но и дилатация его полости также совершается более быстро.

hipertrophia-miokarda-2

Развитие гипертрофии ПЖ чаще происходит при нарушении структуры клапана легочного ствола, а также на фоне легочных заболеваний, связанных с застоем в малом кругу кровообращения. В частности, увеличение ПЖ нередко возникает при хроническом легочном сердце, сердечной недостаточности и пр. заболеваниях, приводящих к перегрузке правых отделов сердца.

Гипертрофия левого предсердия

Предсердие начинает увеличиваться при артериальной гипертензии, врожденных пороках сердца, общем ожирении, ревматизме. Чаще всего к перегрузке отделов левой половины сердца приводит нарушение структуры митрального клапана, который находится между левыми предсердием и желудочком. Если наблюдается сужение отверстия, тогда кровь с трудом перетекает из одного отдела в другой. Недостаточность клапана способствует возвращению части крови, выброшенной во время систолы, из желудочка в предсердие, что также приводит к гипертрофии последнего.

Процесс возвращения крови из одного отдела в другой через пораженный клапан называется “регургитация”.

hipertrophia-miokarda-3

Гипертрофия правого предсердия

Изменение гемодинамики в малом кругу кровообращения, протекающее на протяжении длительного времени, приводит к развитию гипертрофии правого предсердия. Этот отдел сердца принимает кровь со всех органов, поступает она по системе полых вен. Во время систолы происходит выталкивание крови в правый желудочек, а потом в легочной ствол и далее она поступает в легкие. На этом пути кровоток проходит два клапана: трикуспидальный (между правыми предсердием и желудочком) и легочной (находится у основания легочного ствола).

Если клапаны (особенно трикуспидальный) поражены и наблюдается их стеноз или недостаточность, тогда правому предсердию становится трудно справляться с давлением крови, из-за чего развивается его гипертрофия.

hipertrophia-miokarda-4

Патология возникает на фоне хронических болезней легких по типу эмфиземы легких, пневмосклероза, бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита. Нередко патология развивается на фоне дефекта межжелудочковой перегородки, тетрады Фалло.

Виды

Гипертрофия миокарда относится к неоднородным патологиям. Особенности структуры сердечной мышцы позволяют ей увеличиваться как в длину, так и в толщину. Поэтому в зависимости от структуры патологического участка различают следующие виды ГМ:

  • Концентрическая — миокард гипертрофируется в результате увеличения толщины стенок.
  • Эксцентрическая — сердечная полость расширяется и за счет этого происходит увеличение размеров миокарда.

Концентрическая гипертрофия

Сердечная мышца больше изменяется в толщину, чем в длину. Если смотреть на поперечном срезе, то миокард выглядит более широким, при этом не отмечается нарушение конечного диастолического объема. Для подобной разновидности гипертрофии более характерны коронарные расстройства, нередко способствующие развитию ишемической болезни сердца. Возникновение концентрической гипертрофии в основном связывают с чрезмерным давлением крови.

Эксцентрическая гипертрофия

Увеличение мышечных волокон происходит больше в длину, чем в толщину. Из-за этого сердечная полость также удлиняется. Для представляемой патологии характерно низкое сопротивление периферического сосудистого русла, а также увеличенный сердечный выброс. Проявляется эксцентрическая гипертрофия чаще всего на фоне скопления в полостях большого объема крови.

Клиника

Гипертрофия миокарда проявляется характерными для сердечно-сосудистых заболеваний симптомами. Небольшое отличие наблюдается между проявлениями при левожелудочковой гипертрофии и правожелудочковой.

Гипертрофия миокарда левой половины сердца сопровождается следующей клиникой:

  • Болезненными ощущениями в сердечной области.
  • Повышенной утомляемостью и слабостью.
  • Снижением толерантности к физическим нагрузкам.
  • Проявлением аритмии.
  • Одышкой.

Навести на мысль о гипертрофии может ранее диагностированное сердечно-сосудистое заболевание. Это может быть гипертония, сердечный порок, ИБС и пр.

Гипертрофия правых отделов сердца часто выражается следующими симптомами:

  • Отеками.
  • Побледнением или посинением кожи.
  • Тяжелым дыханием, которое сопровождается кашлем и одышкой.
  • Появление различных аритмий по типу мерцательной, экстрасистолии или фибрилляции.

У некоторых больных могут быть выражены вегетативные расстройства, проявляющиеся головной болью, шумом в ушах, головокружением, плохим сном.

Диагностика

На первичном приеме у врача проводят опрос больного, в ходе которого узнаются жалобы и основные моменты из истории жизни и болезни. Далее выполняется объективный осмотр с помощью пальпации, перкуссии и аускультации. С их помощью определяются границы сердца, которые при гипертрофии увеличиваются. В ходе прослушивания могут определяться изменения в сердечном ритме, приглушенность или, наоборот, усиление тонов сердца.

Для получения объективных данных о состоянии больного проводятся инструментальные методы исследования. В первую очередь проводится электрокардиография. При гипертрофии миокарда будут отмечаться следующие косвенные признаки:

  • Электрическая ось сердца при нарушении работы правых отделов сердца отклонена вправо, амплитуда зубца R увеличена в первых двух грудных отведениях, также нередко изменяется электропроводность сердца.
  • При изменении деятельности левого желудочка заметно отклонение ЭОС влево, также может отмечаться ее горизонтальное положение. Зубец R в 5 и 6 грудном отведении повышен.
  • Деформация зубца Р может указывать на гипертрофию предсердий. При увеличении первой половины зубца говорят о Р-pulmonale, соответствующем гипертрофии правому предсердию. Изменение второй половины зубца указывает на Р-mitrale и развитие гипертрофии левого предсердия.

hipertrophia-miokarda-5

Дополнительно используют следующие методы исследования:

  • УЗИ сердца — помогает определить сердечные пороки, утолщение миокарда и перегородок, также могут быть выявлены участки со сниженной сократимостью.
  • ЭхоКГ — делается с целью вычисления размеров сердечных составляющих, а также градиента давления, находящегося между сосудами и желудочками. Может зафиксировать обратный кровоток и определить сердечный выброс.
  • Нагрузочные пробы — велоэргометрию и нагрузку на беговой дорожке сочетают с регистрацией ЭКГ, эхоКГ и проведением УЗИ. Позволяет оценить функциональные возможности миокарда, а также его устойчивость к физическому напряжению.

В зависимости от показаний выше приведенные исследования могут дополняться рентгенографией органов грудной полости, МРТ сердца и коронарографией.

Лечение

Практикуется комплексное воздействие на развитие гипертрофии миокарда. В первую очередь даются рекомендации по изменению образа жизни. В дальнейшем проводится медикаментозная коррекция общего состояния больного. При отсутствии эффекта от проведенной терапии прибегают к последнему способу лечения — оперативному вмешательству. В этом случае проводится либо частичное иссечение утолщенной мышцы или перегородки либо пересадка сердца.

Медикаментозное лечение

В основном направлено на причину развития гипертрофии миокарда. Если произошло увеличение левого желудочка или предсердия из-за артериальной гипертензии, тогда назначается гипотензивная терапия. Она может включать препараты из следующих групп:

  • бета-адреноблокаторы;
  • ингибиторы АПФ;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • диуретики.

Увеличение давления в легочных артериях снимают с помощью бронхорасширяющих препаратов, отхаркивающих и противовоспалительных средств.

Пороки сердца в основном лечат оперативным путем, в частности могут быть использованы протезы клапанов сердца.

В зависимости от показаний могут назначаться общеукрепляющие средства, витаминные комплексы и антиоксиданты.

Видео Нужно ли лечить гипертрофию левого желудочка

Осложнения

В начальных стадиях развития гипертрофия миокарда ничем не угрожает больному, поскольку в сердце еще не произошли кардинальные изменения и гемодинамика существенно не нарушена. Единственное, может наблюдаться клиника основного заболевания — гипертонии, сердечного порока, легочного заболевания. Если же болезнь перешла в стадию декомпенсации, тогда проявляются симптомы застойных явлений в сосудистом русле. При дальнейшем прогрессировании ГМ развивается сердечная недостаточность или инфаркт миокарда.

Самые тяжелые осложнения наблюдаются при гипертрофии левого желудочка:

  • Внезапное прекращение сердечной деятельности.
  • Ишемическая болезнь сердца, которая может привести к инфаркту миокарда.
  • Аритмические проявления.

Нарушение работы правых отделов сердца приводит к застойным явлениям в венозном русле, из-за чего появляются отеки, в брюшной и грудной полости скапливается жидкость. В тяжелых случаях развивается асцит.

Прогноз и профилактика

Прогностическое заключение во многом зависит от течения основного заболевания, а также реакции организма на проведенное лечение. Относительно благоприятный прогноз может быть установлен на начальных стадиях развития болезни.

Тяжелые формы гипертрофии миокарда в стадии декомпенсации, особенно осложненные сердечной недостаточностью и другими сложными состояниями, часто приводят больных к гибели.

Предотвращение прогрессирования заболевания, а также развития осложнений, проводится с помощью, в первую очередь, изменения образа жизни. Для этого важно:

  • контролировать вес и при необходимости избавиться от лишних килограммов;
  • перестать злоупотреблять алкоголем и отказаться от курения;
  • прочих нежелательных продуктов;
  • организовать ежедневную физическую активность.

Подобрать физическую нагрузку помогают специальные нагрузочные тесты. Как правило, физические упражнения показаны в тех случаях, когда нет сердечной недостаточности или тяжелых форм аритмии. При отсутствии подобных осложнений полезно заниматься плаванием, пешими прогулками.

Гипертрофия миокарда у спортсменов

При физических тренировках, которые выполняются регулярно с постепенно нарастающей нагрузкой, через какое-то время увеличиваются не только бицепсы. Подобное нарастание мышечной массы наблюдается у миокарда и это вполне естественно. Сердце адаптируется к повышенной нагрузке, в результате чего развивается компенсаторная гипертрофия миокарда.

Большое тело с маленьким сердцем — нонсенс, именно поэтому разрастание сердечной мышцы на фоне спортивных занятий считается нормальным процессом адаптации.

Спортивное сердце — сравнительно недавно появившийся термин, который обозначает увеличенный в размерах миокард на фоне длительных интенсивных занятий спортом. В ходе этого процесса усиливается рост сердечных камер, увеличивается толщина их стенок, изменяется количество кровеносных сосудов. Гипертрофия миокарда может проходить по концентрическому, эксцентрическому и смешанному типу.

  • Эксцентрическая ГМ характерна для спортсменов, занимающихся лыжными гонками, легкой атлетикой, плаванием. Динамика занятий провоцирует увеличение объема камер сердца, тогда как их стенки утолщаются незначительно.
  • Концентрическая ГМ чаще определяется у спортсменов, задействованных в игровых видах спорта. В таких случаях миокард наоборот больше утолщается, а объем камер уменшается.
  • Смешанная ГМ характерна для велогонщиков, которые испытывают различные виды нагрузок, как статические, так и с повышенной выносливостью.

Бессимптомное течение гипертрофии миокарда у спортсменов не вызывает тревоги. Заболевание представляет опасность в том случае, когда становятся заметны клинические проявления — одышка при физической нагрузке, аритмии, боль или дискомфорт в области сердца. Тогда проводится общее обследование спортсмена и назначается соответствующее лечение, в ходе которого физическая активность уменьшается. В некоторых случаях от спорта приходится вовсе отказаться.

Видео: Сердце спортсмена

Источник: arrhythmia.center


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.