Гипертрофия миокарда мжп что это


Что такое гипертрофическая кардиомиопатия

Заболевание, характеризующееся утолщением (гипертрофией) стенки левого (редко правого) желудочка сердца, называется гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП). Мышечные волокна миокарда располагаются хаотично – это характерная особенность заболевания. В большинстве случаев наблюдается асимметричность утолщения, развивается гипертрофия межжелудочковой перегородки.

Патология характеризуется уменьшением объема желудочка, нарушением насосной функции. Сердцу приходится сокращаться часто, чтобы доставлять органам достаточное количество крови. Следствием этих изменений является нарушение сердечного ритма, появление сердечной недостаточности. 30–50 лет – средний возраст пациентов с диагностированной гипертрофической кардиомиопатией. Недуг чаще встречается у мужчин. Патологическое состояние фиксируется у 0,2–1,1% населения.

Причины

ГКМП – наследственное заболевание. Возникает в результате мутации генов. Тип передачи измененных наследственных структур – аутосомно-доминантный. Патология бывает не только врожденной. В отдельных случаях мутации возникают под действием неблагоприятных факторов среды. Последствия изменения генетического кода следующие:


  • нарушается биологический синтез сократительных белков миокарда;
  • волокна мышц имеют неправильное расположение, строение;
  • мышечная ткань частично заменяется соединительной, развивается фиброз миокарда;
  • измененные кардиомиоциты (клетки мышечной оболочки) работают не скоординированно, с повышенной нагрузкой;
  • мышечные волокна утолщаются, происходит гипертрофия миокарда.

К утолщению мышечной оболочки (компенсаторной гипертрофии) приводит один из двух патологических процессов:

  1. Нарушение диастолической функции миокарда. В период расслабления сердца (диастола) желудочек заполняется кровью недостаточно из-за плохой растяжимости миокарда. Это приводит к повышению диастолического давления.
  2. Обструкция (нарушение проходимости) выходного тракта левого желудочка. Имеет место гипертрофия миокарда межжелудочковой перегородки. Кровоток затрудняется из-за нарушения подвижности створки митрального клапана. В момент выброса крови между полостью левого желудочка и начальным отделом аорты возникает перепад систолического давления. По этой причине часть крови задерживается в сердце. В результате конечное диастолическое давление левого желудочка повышается. Гипертрофия миокарда, дилатация (расширение) левого предсердия – следствия компенсаторной гиперфункции.

Классификация

Критерии, положенные в основу классификации заболевания разные. Выделяют следующие виды недуга:


Критерий

Виды

Распространенные диагнозы:

  • асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки;
  • гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
  • асимметричная гипертрофия верхушки сердца (апикальная)

Локализация

Гипертрофия правого желудочка или левого желудочка

Особенности формирования утолщения

Асимметричная, концентрическая (или симметричная)

Измененные структуры

Гипертрофия межжелудочковой перегородки, верхушки сердца, переднебоковой стенки, задней стенки

Наличие градиента (разницы) систолического давления в левом желудочке

Обструктивная, необструктивная

Степень утолщения миокарда

Умеренная – 15-20 мм, средняя – 21-25 мм, выраженная – более 25 мм

С учетом преобладающих жалоб пациентов выделяют девять форм патологии. При наличии общих симптомов каждый вариант ГКМП имеет специфические признаки. Клинические формы следующие:

  • молниеносная;
  • псевдоклапанная;
  • аритмическая;
  • кардиалгическая;
  • малосимптомная;
  • вегетодистоническая;
  • инфарктоподобная;
  • декомпенсационная;
  • смешанная.

Клинико-физиологическая классификация выделяет четыре стадии развития заболевания. Основным критерием является разность систолического давления в выходном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) и в аорте:

  • Первая стадия – показатель давления в ВТЛЖ не более 25 мм рт. ст. Жалобы на ухудшение состояния у пациента отсутствуют.
  • Вторая стадия – градиент давления около 36 мм рт. ст. Состояние ухудшается при физической нагрузке.
  • Третья стадия – разница давления составляет до 44 мм рт. ст. Наблюдается одышка, развивается стенокардия.
  • Четвертая стадия – градиент систолического давления в ВТЛЖ более 88 мм рт. ст. Происходит нарушение кровообращения, возможна внезапная смерть.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии

Заболевание долгое время может не проявляться. Гипертрофическая кардиомиопатия – основная причина гибели молодых спортсменов, которые не догадывались о наличии наследственного заболевания. 30% больных ГТКП не имеют жалоб и не испытывают ухудшения общего состояния. Симптомы патологии следующие:

  • обмороки, головокружения, одышка, кардиалгия, стенокардия и другие состояния, связанные с синдромом малого выброса крови;
  • сердечная недостаточность левого желудочка;
  • нарушения ритма сердечных сокращений (экстрасистолы, пароксизмы, аритмии);
  • внезапная смерть (на фоне полного отсутствия симптомов);
  • возникновение осложнений – инфекционного эндокардита, тромбоэмболий.

Диагностика

Первые признаки заболевания проявляются в детском возрасте, но в большинстве случаев его диагностируют в подростковом или у пациентов 30–40 лет. На основе физикального обследования (оценка внешнего состояния) врач ставит первичный диагноз. Осмотр помогает выявить расширение границ сердца, прослушать характерный систолический шум, если имеет место обструктивная форма заболевания, на легочной артерии возможен акцент второго тона. При осмотре шейных вен на гипертрофию, плохую сократимость правого желудочка указывает хорошо выраженная волна А.


К дополнительным методам диагностирования относятся:

  • Электрокардиография. При наличии патологии ЭКГ никогда не бывает нормальной. Исследование позволяет установить увеличение сердечных камер, нарушение проводимости и частоты сокращений.
  • Рентген грудной клетки. Помогает выявить изменения размеров предсердий и желудочков.
  • Эхокардиография. Основной метод для выявления локализации утолщений сердечной стенки, степень непроходимости кровотока, диастолическую дисфункцию.
  • Мониторинг электрокардиограммы в течение суток, с применением физической нагрузки. Метод важен для предупреждения внезапной смерти, прогноза заболевания, выявления нарушений сердечного ритма.
  • Радиологические методы. Проводится вентрикулография (исследование сердца с введением контрастного вещества), магнитно-резонансная томография (МРТ). Применяют их в сложных случаях для выявления и точной оценки патологических изменений.
  • Генетическая диагностика. Важнейший метод для оценки прогноза заболевания. Анализ генотипа проводится у больного и членов его семьи.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

При наличии у больного симптомов гипертрофической кардиомиопатии используется широкий спектр лекарственных средств. При неэффективности медикаментозной терапии в случае обструктивной формы патологии используются хирургические и альтернативные интервенционные методы коррекции. Особая схема лечения назначается для пациентов с высоким риском внезапной смерти или последней стадией заболевания. Цели терапии следующие:

  • уменьшение выраженности симптомов и клинических проявлений патологии;
  • повышение «качества жизни» больного, улучшение функциональной способности;
  • обеспечение положительного прогноза заболевания;
  • предупреждение случаев внезапной смерти и прогрессирования болезни.

Медикаментозная терапия

Пациентам с симптомами ГКМП рекомендуется ограничение физических нагрузок. Это правило следует неукоснительно выполнять больным с обструктивной формой заболевания. Нагрузки провоцируют развитие аритмий, обмороки, увеличение градиента давления ВТЛЖ. Для облегчения состояния при умеренно выраженных симптомах ГКМП назначают препараты разных фармакологических групп:

  • Бета-блокаторы (Пропранолол, Метопролол, Атенолол) или блокаторы кальциевых каналов (Верапамил). Они снижают частоту сердечных сокращений, удлиняют диастолу (фазу расслабления), улучшают наполнение желудочков кровью, снижают диастолическое давление.

  • Антагонисты кальция (Финоптин, Амиодарон, Кардил). Лекарства снижают количество кальция в коронарных артериях, улучшают расслабление структур (диастолу), стимулируют сократимость миокарда.
  • Антикоагулянты (Фениндион, Гепарин, Бивалирудин). Лекарственные средства снижают риск развития тромбоэмболии.
  • Диуретики (Фуросемид, Индапамед), ингибиторы АПФ (Каптоприл, Рамиприл, Фозиноприл). Препараты рекомендованы для пациентов с сердечной недостаточностью.
  • Антиаритмические лекарственные средства (Дизопирамид, Амиодарон).

При ГКМП противопоказан прием сердечных гликозидов, нифедипина, нитритов. Эти лекарственные средства способствуют развитию обструкции.

Оперативное вмешательство

Кардиохирургическое лечение целесообразно при отсутствии эффективности приема фармакологических препаратов. Оперативное вмешательство показано больным, у которых разница давления между левым желудочком (ЛЖ) и аортой более 50 мм рт. ст. в покое и при физической нагрузке. С целью облегчения состояния пациента используются следующие хирургические методики:

  • Чрезаортальная септальная миэктомия (СМЭ). Рекомендуется больным, у которых при физической нагрузке возникают обмороки, одышка, боли в грудной клетке. Суть операции заключается в удалении части межжелудочковой перегородки. Эта манипуляция обеспечивает хорошую сократимость ЛЖ и свободное проталкивание крови в аорту.

  • Чрескожная алкогольная абляция. Операция назначается пациентам с противопоказания к СМЭ, больным пожилого возраста, у которых в условиях нагрузки наблюдается неадекватные показатели артериального давления. В гипертрофированную межжелудочковую перегородку вводятся склерозирующие вещества (например, спиртовые растворы).
  • Двухкамерная электрокардиостимуляция. Методика применяется для больных с противопоказаниями к проведению хирургического вмешательства. Манипуляция улучшает работу сердца, способствует увеличению сердечного выброса.
  • Имплантация искусственного митрального клапана. Протезирование рекомендовано пациентам, у которых плохой отток крови происходит не из-за утолщения межжелудочковой перегородки, а в результате выворачивания клапана в просвет аорты.
  • Установка ИКД (имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор). Показаниями к такой процедуре являются высокий риск внезапной смерти, перенесенная остановка сердца, стойкая желудочковая тахикардия. Для установки ИКД в подключичной области делается надрез, электроды вводятся через вену (их может быть 1–3, в зависимости от модели кардиостимулятора) и устанавливаются под рентгенологическим контролем внутри сердца.
  • Трансплантация сердца. Назначается пациентам с последней стадией сердечной недостаточности, при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения.

Хирургические операции значительно улучшают состояние больных, повышают переносимость физических нагрузок. Оперативное лечение не защищает от дальнейшего развития патологического утолщения миокарда и осложнений. В послеоперационный период пациенту необходимо регулярно проходить обследования с использованием аппаратных диагностических методик и пожизненно принимать назначенные врачом фармакологические препараты.


Прогноз

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет разные варианты развития. Необструктивная форма протекает стабильно, без ярко выраженных симптомов. Следствием продолжительного развития болезни является сердечная недостаточность. В 5–10% случаев утолщение стенки миокарда прекращается самостоятельно, такой же процент вероятности превращения гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную (растяжение полостей сердца).

Летальность при отсутствии лечения наблюдается в 3–8% случаев. У половины пациентов наступает внезапная смерть, вызванная тяжелыми желудочковыми аритмиями, полной блокадой сердца, острого инфаркта миокарда. В 15–25% – развивается коронарный атеросклероз. Инфекционный эндокардит, при котором поражаются митральный, аортальный клапаны, возникает как осложнение патологии у 9% больных.

Источник: vrachmedik.ru

Определение. Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) — превышение массы левого желудочка относительно должной за счет утолщения (разрастания) миокарда (сердечной мышцы).


Нормальное сердце и гипертрофированное

 

Способы диагностики ГМЛЖ. В настоящее время для диагностики ГМЛЖ используют 3 инструментальные методики:

Стандартная ЭКГ. При верификации ГМЛЖ обычная ЭКГ в целом отличается низкой чувствительностью — не более 30%. Другими словами, из общего числа пациентов, у которых объективно имеется ГМЛЖ, ЭКГ позволяет диагностировать ее лишь у трети. Однако, чем выраженнее гипертрофия, тем выше вероятность распознать ее посредством обычной ЭКГ. Тяжелая гипертрофия практически всегда имеет ЭКГ-маркеры.  Таким образом, если по ЭКГ корректно диагностируется ГМЛЖ, то это скорее всего указывает на ее тяжелую степень. К сожалению, в нашей медицине обычной ЭКГ придают слишком большое значение при диагностике ГМЛЖ. Зачастую, используя низкоспецифические ЭКГ-критерии ГМЛЖ, врачи утвердительно говорят о феномене гипертрофии там, где его нет на самом деле. Не следует ожидать от стандартной ЭКГ большего, чем она может показать на самом деле.

УЗИ сердца. Является "золотым стандартом" в диагностике ГМЛЖ, поскольку позволяет в режиме реального времени визуализировать стенки сердца, и выполнить необходимые расчеты. Для оценки гипертрофии миокарда принято рассчитывать относительные величины, отражающие массу миокарда. Однако для простоты допустимо знать величину всего двух параметров:  толщину передней (межжелудочковой перегородки) и задней стенки левого желудочка, что позволяет диагностировать гипертрофию и ее степень. 

Магнитно-резонансная томография (МРТ). Дорогостоящий метод послойного сканирования "зоны интереса". Для оценки ГМЛЖ используется только если по каким-то причинам не выполнимо УЗИ сердца: например, у больного с ожирением и эмфиземой легких сердце будет со всех сторон закрыто легочной тканью, что сделает его ультразвуковую визуализацию невозможной (крайне редко, но такое встречается).

К гипертрофии миокарда левого желудочка прямое отношение имеет толщина МЖП и ЗСЛЖ (о клиническом значении КДР при гипертрофии будет сказано ниже). При превышении нормального значения даже одного из двух представленных параметров, правомочно говорить о "гипертрофии".

Ультразвуковое изображение сердца

Причины и патогенез ГМЛЖ. Клинические состояния, могущие привести к ГМЛЖ (в порядке уменьшения частоты встречаемости):

1. Заболевания приводящие к повышению постнагрузки на сердце:

Артериальная гипертония (гипертоническая болезнь, вторичные гипертензии)

Порок сердца (врожденный или приобретенный) — аортальный стеноз.

Под постнагрузкой понимают совокупность физико-анатомических параметров сердечно-сосудистой организма, создающие препятствие для прохождения крови по артериям. Постнагрузка определяется, главным образом, тонусом периферических артерий. Некая базовая величина тонуса артерий является нормой и одним из облигатных проявлений гомеостаза, поддерживающего уровень артериального давления, согласно текущим потребностям организма. Чрезмерное усиление тонуса артерий ознаменует повышение постнагрузки, что клинически проявляется повышением артериального давления. Итак, при спазме периферических артерий возрастает нагрузка на левый желудочек: ему необходимо сильнее сокращаться, чтобы "протолкнуть" кровь через суженные артерии. Это одно из главных звеньев патогенеза при формировании "гипертонического" сердца.

Здоровая и спазмированная артерия                   Здоровое сердце и сердце гипертоника

Вторая распространенная причина, приводящая к повышению постнагрузки на левый желудочек, а значит создающая препятствие артериальному кровотоку — аортальный стеноз. При аортальном стенозе поражается аортальный клапан: он сморщивается, кальцинируется, деформируется. В результате аортальное отверстие становится настолько малым, что левому желудочку необходимо сокращаться значительно сильнее, чтобы обеспечить прохождение адекватного объема крови через критически узкое место. В настоящее время основной причиной аортального стеноза является сенильное (старческое) поражение клапана у лиц преклонного возраста.

Здоровое сердце и сердце при аортальном стенозе

Микроскопические изменения при гипертрофии миокарда заключаются в утолщении сердечных волокон, в некотором разрастании соединительной ткани. Сначала это носит компенсаторный характер, однако при длительно существующей повышенной постнагрузке (например, при многолетней нелеченной гипертонической болезни), гипертрофированные волокна подвергаются дистрофическим изменениям, нарушается архитектоника миокардиального синцития, преобладающим являются склеротические процессы в миокарде. В результате гипертрофия из феномена компенсации превращается в механизм манифестации сердечной недостаточности — сердечная мышца не может без последствий работать с напряжением бесконечно долго.

Нормальный и гипертрофированный миокард под микроскопом

2. Врожденная причина ГМЛЖ: гипертрофическая кардиомиопатия. Гипертрофическая кардиомиопатия генетически обусловленное заболевание, которое характеризуется появлением немотивированной ГМЛЖ. Манифестация гипертрофии происходит уже после рождения: как правило, в детском или подростковом возрасте, реже у взрослых лиц, но в любом случае не позже 35-40 лет. Таким образом, при гипертрофической кардиомиопатии ГМЛЖ возникает на фоне полного благополучия. Данное заболевание не является большой редкостью: по статистике им страдает 1 человек из 500. В своей клинической практике я ежегодно встречаю по 2-3 пациента с гипертрофической кардиомиопатией.

В отличие от гипертонического сердца при гипертрофической кардиомиопатии ГМЛЖ может быть очень выраженной (тяжелой) и часто асимметричной (об это подробнее ниже). Только при гипертрофической кардиомиопатии толщина стенки левого желудочка достигает порой "запредельных" значений в 2,5-3 см и более. Микроскопически архитектоника сердечных волокон грубо нарушается.

Нормальный и резко гипертрофированный миокард под микроскопом

3. ГМЛЖ, как проявление системных патологических процессов.

Ожирение Избыточная масса тела не является исключительно косметической проблемой. Это глубинный патофизиологический процесс затрагивающий все органы и системы, при котором меняются биохимические процессы, психодинамика мышления, человеческая самость и пр. При ожирении жировая ткань в избытке откладывается не только под кожей, но и практически во всех органах. Сердце вынужденно обеспечивать кровью "тело со всей его избыточной массой". Такая повышенная нагрузка не может не сказаться на сердечном функционале — он, безусловно, повышается: сердце сокращается чаще и сильнее. Таким образом, при ожирении ГМЛЖ может развиться в отсутствии стойкой артериальной гипертонии.

При ожирении миокард утолщается не только за счет разрастания сердечных волокон и соединительной ткани, но и за счет отложения избытка жира.

Амилоидоз (первичный или вторичный) — патология, при которой во внутренних органах откладывается особый белок амилоид, приводящий к развитию диффузного склероза и недостаточности органов. При всей возможности развития ГМЛЖ вследствие амилоидоза, она редко выходит на первый план в клинике заболевания: более значимо поражаются другие органы (например, почки), что и будет определять специфическую картину заболевания.

4. Относительно естественные причины ГМЛЖ.

Пожилой возраст.  Старческий возраст характеризуется медленной, но неуклонно прогрессирующей деградацией (дистрофией) всех органов и систем. Уменьшается удельный вес воды и паренхиматозной компоненты в органах; напротив, усиливаются склеротические процессы. Сердце старика не является исключением: мышечные волокна истончаются, разрыхляются, в то же время, мощно развивается соединительная ткань, за счет которой преимущественно и возникает ГМЛЖ в преклонном возрасте. Что важно знать, старческая ГМЛЖ, в отсутствии других причин, никогда не достигает значительных величин. Она не превышает степень "незначительной" и чаще является лишь возрастным феноменом, не имея особого клинического значения.

Сердце спортсмена. Речь идет о лицах, которые на протяжении длительного времени занимаются профессиональным спортом. ГМЛЖ у таких субъектов можно назвать в чистом виде компенсаторной (рабочей), как и сопутствующую гипертрофию скелетных мышц. После окончания спортивной карьеры ГМЛЖ подвергается полному или частичному регрессу.

 

К концентрической ГМЛЖ приводят следующие заболевания (состояния):

S-гипертрофия не имеет особого клинического значения, чаще являясь маркером "возрастного" сердца. Изредка такой тип гипертрофии встречается у лиц среднего возраста.

Клиническое значение ГМЛЖ. Заболевания, приводящие к развитию ГМЛЖ, могут длительное время (годы, десятилетия) протекать бессимптомно или иметь неспецифические проявления: например, головная боль при артериальной гипертонии. Самым ранним симптомом ГМЛЖ (который, к слову, может появиться спустя годы существования гипертрофии) является одышка при привычной физической нагрузке: ходьбе, подъеме по лестнице. Механизм одышки: диастолическая сердечная недостаточность. Известно, что кровенаполнение сердца происходит в период диастолы (расслабления): кровь по градиенту концентрации движется из предсердий в желудочки. При гипертрофии левый желудочек становится толще, жестче, плотнее — это приводит к тому, что процесс расслабления, растяжения сердца затрудняется, становится неполноценным; соответственно кровенаполнение такого желудочка нарушается (уменьшается).  Клинически данный феномен проявляется одышкой. Симптомы диастолической сердечной недостаточности в виде одышки и слабости многие годы могут быть единственным проявлением ГМЛЖ. Однако при отсутствии адекватного лечения основного заболевания симптоматика постепенно будет усиливаться, что приведет к прогрессирующему снижению толерантности к физической нагрузке. Финалом далекозашедшей диастолической сердечной недостаточности окажется развитие систолической сердечной недостаточности, лечение которой еще более затруднительно. Итак, ГМЛЖ — это прямой путь к сердечной недостаточности, а значит к высокому риску ранней сердечной смерти.

Ремоделирование левого желудочка при сердечной недостаточности

Следующим частым осложнением ГМЛЖ является развитие пароксизмальной мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий). Нарушение расслабление (диастолы) гипертрофированного левого желудочка неминуемо влечет за собой повышение в нем кровяного давления; это в свою очередь заставляет левое предсердие сокращаться сильнее, чтобы "протолкнуть" необходимый объем крови в "емкость" с повышенным давлением. Однако левое предсердие — тонкостенная сердечная камера, которая не может длительно работать в сверхрежиме; в итоге, левое предсердие дилатируется (расширяется), чтобы вместить избыток крови. Дилатация левого предсердия является одним важнейших факторов риска развития фибрилляции предсердий. Как правило, поражение левого предсердия длительное время проявляется только предсердной экстрасистолией; впоследствии, когда предсердие "достаточно дилатируется", чтобы "поддержать" фибрилляцию, возникает мерцательная аритмия: сначала приступообразная, затем постоянная. Те риски, которые привносит в жизнь больного мерцательная аритмия, подробно описаны в отдельной главе.

Обструктивные обмороки. Редкий вариант течения ГМЛЖ. Практически всегда является осложнением асимметричного варианта гипертрофической кардиомиопатии, когда толщина межжелудочковой перегородки настолько велика, что возникает угроза транзиторной обструкции (перекрытия) кровотоку в области выносящего тракта левого желудочка.  Пароксизмальная обструкция (прекращение) кровотока в этом "критическом месте" неминуемо приведет к обмороку.  Как правило, риск развития обструкции возникает при превышении толщины межжелудочковой перегородки 2 см.    

Обструкция выносящего тракта левого желудочка

Желудочковая экстрасистолия — еще один возможный саттелит при ГМЛЖ. Известно, что любые микро- и макроскопические изменения сердечной мышцы теоретически могут осложниться экстрасистолией. Гипертрофированный миокард является идеальным аритмогенным субстратом.  Клиническое течение желудочковой экстрасистолии на фоне ГМЛЖ вариабельно: чаще, ее роль ограничивается  "косметическим аритмическим дефектом". Однако, если заболевание приведшее к ГМЛЖ не лечится (игнорируется), не соблюдается режим ограничения интенсивных физических нагрузок, возможно развитие жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма, запускаемых экстрасистолой.

Внезапная сердечная смерть. Жесточайшее осложнение ГМЛЖ. Чаще всего к такому финалу приводит ГМЛЖ на фоне гипертрофической кардиомиопатии. Причины две. Во-первых, при этом заболевании ГМЛЖ может быть особенно массивной, что делает миокард чрезвычайно аритмогенным. Во-вторых, гипертрофическая кардиомиопатия очень часто имеет бессимптомное течение, что не позволяет больным принять превентивные профилактические меры в виде ограничения интенсивных физических нагрузок. Внезапная сердечная смерть при других нозологиях осложняющихся ГМЛЖ, явление в целом редкое, хотя бы потому, что манифестация этих заболеваний начинается с симптомов сердечной недостаточности, что само по себе заставляет больного обратиться к врачу, а значит существует реальная возможность взять заболевание под контроль.

Возможность регресса ГМЛЖ. Вероятность уменьшения массы (толщины) миокарда левого желудочка на фоне лечения зависит от причины гипертрофии и ее степени. Классическим примером является спортивное сердце, стенки которого способны уменьшиться до нормальной толщины после прекращения спортивной карьеры.

ГМЛЖ вследствие артериальной гипертонии или аортального стеноза может успешно регрессировать при своевременном, полном и длительном контроле над этими заболеваниями. Однако считается так: абсолютному регрессу подвергается лишь легкая гипертрофия; при лечении гипертрофии средней степени есть шанс уменьшения ее до легкой; а тяжелая может "стать средней". Другими словами, чем запущеннее процесс, тем меньше шансов вернуть все полностью на исходную. Впрочем, любая степень регресса ГМЛЖ автоматически означает корректность в лечение основного заболевания, что само по себе снижает те риски, которые гипертрофия привносит в жизнь субъекта. 

При гипертрофической кардиомиопатии любые попытки медикаментозной коррекции процесса бессмысленны. Существуют хирургические подходы при лечении массивной гипертрофии межжелудочковой перегородки, которая осложняется обструкцией выносящего тракта левого желудочка.

Вероятность регресса ГМЛЖ на фоне ожирения, у пожилых людей, при амилоидозе практически отсутствует.

                                                                                       Наверх

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Источник: ag-eremeev.ru

К общим мероприятиям относятся ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска ВС. Для предупреждения инфекционного эндокардита в ситуациях, связанных с развитием бактериемии, при обструктивных формах ГКМП рекомендуется антибиотикопрофилактика, аналогичная таковой у больных с пороками сердца.

Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов (верапамил). 

β-адреноблокаторы стали первой и остаются и по сей день наиболее эффективной группой лекарственных средств, применяемых в лечении ГКМП. их сле­дует назначать больным независимо от выраженности градиента внутрижелудочкового давления в покое. Предпочтительно воздерживаться от назначения блокаторов β-aope-норецепторов с внутренней симпатомиметической активностью (пин-дол ол, окспренолол). Пропранолол назначают в дозе 240-320 мг в сутки и более (максимальная суточная доза — 480 мг), метопролол — в дозе 200 мг в сутки и более. Кардиоселективные блокаторы бета-адренорецеп-торов при гипертрофической кардиомиопатии не имеют преимуществ перед неселективными, так как в высоких дозах селективность практи­чески утрачивается.

В случае противопоказаний к назначению блокаторов бета-адренорецепторов или неполного исчезновения симптомов альтернативой могут быть блокаторы кальциевых каналов. Среди блокаторов кальциевых каналов препаратом выбора является верапамил (изоптин, финоптин). Он обеспечивает симптоматический эффект у 65–80% больных. При назначении бло­каторов кальциевых каналов необходима максимальная осторожность при наличии выраженной гипертрофии и очень высоком давлении на­полнения левого желудочка. Следует иметь в виду, что блокаторы каль­циевых каналов, включая верапамил, при длительном применении мо­гут повышать диастолическое давление и снижать сердечный выброс. Лечение верапамилом следует начинать с назначения в низких дозах — по 20-40 мг 3 раза в сутки, постепенно повышая до суточной дозы 240-320 мг и более. Клиническое улучшение при приеме верапамила сопро­вождается повышением толерантности к физической нагрузке.

Для лечения аритмий используются антиаритмические препараты, из которых наиболее эффективными являются дизопирамид и амиодарон. Дизопирамид (ритмилен), относящийся к антиаритмикам IA класса, обладает выраженным отрицательным инотропным эффектом, у больных ГКМП способен снижать уровень обструкции выходного тракта левого желудочка, положительно влияет на структуру диастолы.  Начальная доза обычно составляет 400 мг/сут с постепенным увеличением до 800 мг. При этом необходимо контролировать продолжительность интервала Q-T по ЭКГ.
Единственным препаратом, на фоне которого на сегодняшний день отмечено устранение желудочковой тахиаритмии, снижение частоты случаев внезапной смерти и улучшение прогноза заболевания, является амиодарон. Амиодарон на­значают в суточной дозе 1200 мг в течение 5-7 дней, затем в суточной дозе 800 мг и 600 мг в течение 2-й и 3-й недель лечения с последующим переходом на поддерживающую суточную дозу 200 мг. 

При лечении ГКМП с симптомами сердечной недостаточности необходимо учитывать следующие моменты:
противопоказаны диуретики, которые, хотя и эффек­тивно уменьшают застой в легких, однако могут вызвать гиповолемию, которая может усилить обструкцию выносящего тракта у больных! Слишком длительное применение диуретиков может обусловить умень­шение ударного объема и сердечного выброса.
Вазодилататоры (нитроглицерин, натрия нитропруссид) имеют ограниченное применение  из-за возможного риска развития выраженной гипотензии и уменьшения размера поло­сти левого желудочка, что может ухудшить состояние больного.
Инотропные агенты, направленные на стимуляцию систолического выброса (сердечные гликозиды и прессорные амины), могут давать не­благоприятный гемодинамический эффект — они усиливают обструкцию выносящего тракта и не снижают повышенное конечно-диастолическое давление, могут вызвать развитие асистолии. Тем не ме­нее , дигоксин может использоваться у больных с диастолической дисфунк­цией и фибрилляцией предсердий для уменьшения частоты сердечных сокращений и/или для восстановления синусового ритма.
Препаратами выбора для лечения ХСН могут быть ингиби­торы АПФ из-за их способности блокировать ренин-ангиотензиновую систему и вызывать обратное развитие гипертрофии левого желудочка.

При отсутствии клинического эффекта от активной медикаментозной терапии симптоматичным больным III-IV функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов с выраженной асимметричной гипертрофией МЖП и субаортальным градиентом давления в покое, равным 50 мм рт. ст. и более, показано хирургическое лечение ( ссылка на лечение из I42.1)
 

Источник: diseases.medelement.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.