Ибс актуальность проблемы




В настоящее время заболевания сердечно-сосудистой системы широко распространены среди взрослого населения многих стран мира. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — одно из самых распространенных заболеваний в мире. В РФ заболеваемость ИБС в 2002 году составила 448,8 на 100 тысяч населения и увеличилась к 2011 году до 633,0 на 100 тысяч. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в 2012 году от ССЗ умерло 17,5 миллиона человек — 31 % от всех случаев смерти в мире. По уровню смертности от ИБС наша страна занимает одно из лидирующих мест [5].

Ключевые слова: заболевания сердечно-сосудистой системы, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, аортокоронарное шунтирование, Российская Федерация.

Now diseases of cardiovascular system are widespread among adult population of many countries of the world. The Coronary Heart Disease (CHD) — one of the most widespread diseases in the world. In the Russian Federation the ischemic heart disease case rate in 2002 made 448,8 on 100 thousand of the population and was enlarged by 2011 to 633,0 on 100 thousand. According to World Health Organization in 2012 17,5 million people — 31 % of all cases of death in the world died of SSZ. On death rate from an ischemic heart disease our country occupies one of leading places [5].


Keywords: diseases of cardiovascular system, coronary heart disease, atherosclerosis, aortocoronary shunting, Russian Federation.

Патофизиологическим механизмом развития ИБС является несоответствие между метаболическими потребностями миокарда в кислороде и его доставкой с кровотоком в связи с закупориванием, сужением просвета артерий и ограничением притока крови к сердцу. Основной принцип лечения этой патологии — улучшение поступления кислорода в ткани. Важнейшая причина возникновения ИБС — атеросклероз венечных артерий сердца. Современная медицина активно борется с этой болезнью, но, к сожалению, для эффективного лечения данной патологии одного терапевтического лечения недостаточно, между тем при отсутствии должного лечения увеличивается риск развития инфаркта миокарда. Поэтому применяется хирургическое лечение [6].

К наиболее эффективным и распространенным методам лечения коронарной болезни сердца относятся аортокоронарное шунтирование (АКШ), балонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий. Повышение их безопасности и клинической эффективности, совершенствование хирургической техники позволило значительно расширить показания к этим вмешательствам и существенно увеличить количество больных, подвергаемых указанным процедурам.


Стенка кровеносного сосуда имеет внутреннюю, среднюю и наружную оболочки. Внутренняя оболочка представлена слоем эндотелиоцитов с базальной мембраной, подэндотелиальным слоем и внутренней эластической мембраной. В состав средней оболочки входят гладкомышечные клетки и эластические волокна. Наружная оболочка образована рыхлой волокнистой соединительной тканью. При атеросклерозе, самой распространенной причине развития ИБС, наблюдается повышение проницаемости и повреждение внутренней оболочки сосуда. В результате избыточного проникновения в эндотелий белков плазмы крови, содержащих липопротеиды низкой плотности, и их накоплении в межклеточном пространстве происходит образование атеросклеротических бляшек — отложений из соединительной ткани с липидной массой в центральной части, которые, выпячиваясь в просвет сосуда, приводят к сужению его просвета. Нарушение кровоснабжения сердца, вызванное наличием стенозов просвета коронарных артерий, является причиной развития ишемической болезни сердца [1,3,6].

Целью хирургического вмешательства при ИБС является необходимость прямого увеличения коронарного кровотока. Это может быть достигнуто двумя путями: обходным шунтированием коронарных артерий и баллонной ангиопластикой [10].


Метод балонной ангиопластики коронарных артерий направлен на область сужения сосуда. Специальный катетер, снабженный раздувающимся баллончиком на конце, вводится в сосуд на бедре или руке под местным обезболиванием и проводится к месту стеноза коронарной артерии. Чаще всего баллонную ангиопластику проводят совместно с коронарным стентированием. Стент одевается на баллончик катетера и устанавливается в просвете артерии при надувании баллончика. После сдувания баллончика стент остается на месте. Установка стента вызывает повреждение артериальной стенки — возникает воспалительная реакция, это приводит к миграции клеток к месту врастания стента, образованию рубцовой ткани и его частичному блокированию. Существует два основных вида коронарных стентов: простые и покрытые лекарственными средствами (ЛС). Более эффективными являются стенты с ЛС, — они стимулируют функции эндотелия, ускоряют репаративные процессы в сосудистой стенке, обеспечивая прекращение миграции и пролиферации гладкомышечных клеток, а также профилактику тромбоза и рестеноза. На сегодняшний день для их покрытия используются противосвертывающие, противоопухолевые средства, иммуносупрессанты, ингибиторы миграции и средства, ускоряющие репарацию. Также в последнее время появились растворяющиеся стенты, которые исчезают в течение двух лет. Однако если наблюдается нарушение проходимости нескольких сосудов, сужение левой коронарной артерии более 75 % (диаметр артерии меньше 2,5–3 мм) или протяженность сужения не позволяет провести стентирование, тогда встает вопрос о проведении АКШ [8].


Операция АКШ является золотым стандартом лечения ИБС. Смысл операции заключается в создании обходного пути для крови, минуя пораженный проксимальный сегмент коронарной артерии. Для этого используются аутоартериальные и аутовенозные трансплантаты, в качестве которых используют: внутреннюю грудную артерию (ВГА), большую подкожную вену и лучевую артерию. Чаще всего шунтированию подлежат: правая и передняя межжелудочковая ветви и ветвь огибающей коронарной артерии.

При использовании ВГА создается ее анастомоз с коронарной артерией ниже стеноза последней. ВГА заполняется естественным путем из левой подключичной артерии, от которой она отходит.

При использовании свободных трансплантатов (большая подкожная вена, лучевая артерия) дистальный конец аностомозируют с коронарной артерией ниже стеноза, а проксимальный — с восходящей аортой.

При сшивании сосудов используется циркулярный сосудистый шов. Шовный материал оказывает значительное влияние на процесс регенерации. Оставшийся шовный материал может являться источником развития различных осложнений, таких как воспаление сосудов, образование тромбов. Синтетические нити (лавсан, сутрален, полифил) оказывают слабое раздражающее действие и дают минимальную тканевую реакцию, обеспечивают надежное соединение артерий и не вызывают атипичного роста тканей [4].

Основой адаптивной перестройки тканей является гиперплазия и регенерация.


перплазия выражается утолщением стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эластических волокон. Регенерация кровеносных сосудов после хирургического вмешательства протекает следующим образом. При повреждении целостности стенки сосудов восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки. Эндотелий после операции особенно повреждается в месте шва. Место анастомоза и нити, выступающие в просвет, в течении нескольких часов покрываются плоским тромбом, который позже инфильтрируется лейкоцитами. В эндотелии сосуда в ответ на разрушение специализированных клеток возникает размножение малодифференцированных клеток, то есть происходит простейшее заживление путем закрытия поверхностного деффекта эпителиальным слоем. Средняя и наружная оболочки восстанавливаются за счет рубцевания. Этот процесс начинается с разжижения некротического детрита лизосомальными ферментами нейтрофилов, остатки удаляются макрофагами путем фагоцитоза. Затем начинается пролиферация клеток, приводящая к образованию грануляционной ткани, которая заполняет место повреждения по мере того, как детрит удаляется. Ключевую роль в ее формировании играет фибронектин, гликопротеин хемотаксичный для фибробластов и ускоряющий формирование капиллярных сосудов из эндотелиальных клеток. При созревании ткани содержание коллагена увеличивается, а клеток и сосудов становится меньше. В ткани рубца происходит непрерывный процесс удаления и синтеза нового коллагена фибробластами [10, 11].


ИБС является очень распространённым в мире заболеванием, причиной которого является несоответствие количества кислорода, поступающего в ткани, метаболическим потребностям миокарда. В настоящее время разработаны такие методы лечения, как АКШ, балонная ангиопластика, стентирование коронарных артерий, терапевтический ангиогенез и др. В большинстве случаев применяется АКШ, но также разрабатываются новые методы, способные его заменить. Применяемые методики реваскуляризации миокарда способствуют снижению риска развития инфаркта миокарда, улучшению качества и увеличению продолжительности жизни.

Литература:

  1. Анатомия человека. Том II: учеб./сост.: М. Р. Сапин, Д. Б. Никитюк, В. Н. Николенко [и др.]; под ред. М. Р. Сапина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 456 с.
  2. Гистология, эмбриология, цитология: учеб./сост.: Ю. И. Афанасьев, Н. А. Юрина, Е. Ф. Котовский [и др.]; под ред. Ю. И. Афанасьева, Н. А. Юриной. — 6-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 800 с.
  3. Руководство по кардиологии. Том 1: учеб. пособие / под ред. Г. И. Сторожакова, А. А. Горбаченкова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 532 с.
  4. Стрюк Р. И. Внутренние болезни: учеб. / Р. И. Стрюк, И. В. Маев. — 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 544 с.
  5. Супотницкий М. В. Генотерапевтические векторные системы на основе вирусов // Биопрепараты. — 2011. — № 3. — С. 15–26.

Источник: moluch.ru

ТЕМА 4. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ФАРМАКОТЕРАПИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА


Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространённых заболеваний. В Европе 10 % взрослого населения и более 20% пожилых страдают ИБС, в Украине в 2000 году зарегистрировано 5,9 млн. пациентов данным заболеванием. ИБС занимает первое место среди причин смерти населения европейских стран и составляет более 21%.

Цель занятия. Усвоить этиопатогенетические факторы ишемической болезни сердца, классификацию, клинику и требования, предъявляемые к антиангинальным препаратам.

Контрольные вопросы.

1. Анатомо-физиологические особенности сердца.

2. Этиология ишемической болезни сердца (ИБС).

3. Основные жалобы, симптомы и исследования при ИБС.

4. Основные патогетические факторы развития ИБС.

5. Классификация ИБС.

а. Первичная остановка кровообращения (внезапная коронарная смерть).

б. Стенокардия:

ü стенокардия напряжения:

— впервые возникшая стенокардия напряжения,

— стенокардия напряжения стабильная:

I — функциональный класс (латентная стенокардия),

II — функциональный класс (стенокардия лёгкой степени),

III — функциональный класс (стенокардия средней степени),

IV — функциональный класс (стенокардия тяжёлой степени),

— прогрессирующая стенокардия напряжения.

ü Спонтанная стенокардия.


в. Инфаркт миокарда.

ü Крупночаговый (трансмуральный).

ü Мелкоочаговый.

г. Кардиосклероз.

д. Безболевая форма.

6. Этиология и патогенез стенокардии.

7. Клиническая картина стенокардии.

8. Диагностика стенокардии.

9. Этиология, патогенез нестабильной стенокардии или острой коронарной недостаточности.

10. Фармакотерапия ИБС:

— Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде и улучшающие его кровоснабжение:

а) нитровазодилятаторы:

— нитраты;

— сиднонимины: молсидомин /корватон, сиднофарм/.

б) блокаторы кальциевых каналов: кардиотропные – верапамил /финоптин, изоптин/, галлопамил и др.;

в) активаторы (миноксидил, пинацидил) и блокаторы (амиодарон) калиевых каналов;

— Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде:

а) бета-адреноблокаторы:

— неселективные: пропроналол /анаприлин/, надолол /коргард/, окспренолол, пиндолол и др.;

— кардиоселективные: атенолол, метопролол, талинолол, ацебутолол и др.

— Средства, улучшающие доставку кислорода к миокарду (коронаролитики):

а) миотропного действия – ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, но-шпа, аминофиллин, карбокромен /интенкордин/); ингибиторы аденозиндезаминазы (дипиридамол /курантил/ и др.);

б) рефлекторного действия – валидол;

— Средства, повышающие резистентность миокарда к гипоксии:




а) антигипоксанты – триметазидин /предуктал/, милдронат, АТФ-лонг, фосфаден, неотон, кислота аскорбиновая, рибофлавин, никотиновая кислота и др.;

б) антиоксиданты – токоферол, дибунол, эссенциале и др.;

в) анаболические – стероидные (ретаболил, неробол), нестероидные (рибоксин /инозин/, оротат калия);

г) нормализующие обмен электролитов – панангин /аспаркам/.

Принципы комплексной терапии инфаркта миокарда:

1) устранение болевого синдрома – наркотические аналгетики;

2) предупреждение и лечение тромбообразования – антикоагулянты, фибринолитики и антиагреганты;

3) устранение страха, эмоционального возбуждения – нейролептики, транквилизаторы;

4) устранение нарушений ритма – антиаритмические;

5) ограничение некроза – нитраты;

6) устранение нарушений электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия – гидрокарбонат натрия, панангин и др.;

7) восстановление сократительной активности миокарда – сердечные гликозиды;

8) борьба с гипотонией – адреномиметики, кровозаменители;

9) предупреждение рвоты – нейролептики.

Перечень практических работ:

А. Домашнее задание.

1. Изучить этиологию, патогенез ИБС.

2. Знать классификацию ИБС и клиническую картину.

3. Уметь оказывать первую помощь при приступах болей в области сердца.


4. Изучить основные направления лечения ИБС.

 

Б. Самостоятельная практическая работа на занятии.

1. Прокурировать тематического больного в палате.

2. Изучить рабочую историю болезни (данные лабораторно-инструментальных исследований, заключения консультантов) и лист врачебных назначений.

3. Написать протокол самостоятельной работы по выбору и подбору курируемому больному базисного ЛС и обоснованию назначения комбинированной медикаментозной терапии.

4. Выделить признаки при субъективном и объективном исследовании больного, характеризующие ведущие клинические синдромы стенокардии, написать клинический диагноз заболевания.

5. Определить группу ЛС, необходимых больному.

6. На основании теоретических данных фармакодинамики и собственных наблюдений выбрать ЛС курируемому больному.

7. Обосновать продолжительность основной и поддерживающей терапии.

8. Составить план ургентной медикаментозной помощи при острой коронарной недостаточности (стенокардии).

Источник: studopedia.su

Определение, эпидемиология, актуальность ИБС

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — несоответствие объема коронарного кровотока (QKOp) метаболическим нуждам миокарда — уровню потребления миокардом кислорода (ПМОг). (Рис.1).

Ишемическая болезнь сердца — это группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Энергетику нормальной работы сердца как насоса обеспечивает объем потока крови по коронарным сосудам. Сужение или закупорка одной или нескольких коронарных артерий лишает сердечную мышцу необходимого ей количества кислорода. При закупорке одной из коронарных артерий поступление крови к зоне сердечной мышцы, которая питается этой артерией, прекращается, и возникает инфаркт миокарда (ИМ). При частичном сужении коронарной артерии кровоток может быть достаточным для поддержания функции сердца в покое, но при стрессе или физической нагрузке может возникнуть недостаточность кровоснабжения сердца, что проявляется загрудинной болью или «немой» стенокардией, клиническими эквивалентами которой могут быть нарушения ритма сердечной деятельности, снижение системного артериального давления (АД). [37,47,48,50,58,59,62].

ИБС как «самостоятельное заболевание» была выделена Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) лишь в 1965г., в связи с ростом частоты патологии и определяющим участием в прогрессировании нарушений сердечной деятельности как насоса. [37]. В настоящее время ИБС широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах, и занимает одно из ведущих мест в структуре инвалидизации и летальности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) среди социально-значимой возрастной группы населения. В развитых странах на 1 млн. населения приходится 30-40 тысяч больных ИБС. [45,52]. В 1992 г. в Великобритании от ИБС умерло 145 тыс. человек, из них 22 тыс. человек не достигли 65-летнего возраста. В общей структуре смертности от ИБС лица моложе 65 лет составляют 25% среди мужчин и 9% среди женщин. [52]. В 2001 г. в России из 2,2 млн умерших 1,2 млн пришлось на ССЗ, более полумиллиона граждан страны стали инвалидами вследствие коронарной патологии. Смертность от ССЗ за период с 1990 г. по 2000 г. особенно возросла в младших возрастных группах населения — в возрасте 20-29 лет она уровень 1990 более чем в 2 раза, а в возрастной группе 30-54 лет находится в пределах 55-80%. В связи с такой обстановкой средняя ожидаемая продолжительность жизни населения России — одна из самых низких среди индустриально развитых стран мира. Мужское население страны по сравнению с мужчинами стран Евросоюза не доживают 20 лет. Согласно последним данным в РФ регистрируется около 860 смертей от ИБС на 10000 населения. [48,53]. ИБС является причиной 4% случаев госпитализации, а пациенты с ИБС занимают 4% коек в стационарах ежегодно. Выборочные исследования распространенности ИБС среди населения выявили признаки стенокардии примерно у 4% мужчин и женщин, а признаки вероятно перенесенного инфаркта миокарда у 6-10% мужчин и 5% женщин в возрасте 40 — 59 лет. По статистике, врач общей практики, обслуживающий 2000 пациентов, ежегодно принимает в среднем 34 пациентов с подозрением на ИБС; и у 23 из них будет подтвержден диагноз стенокардии. [52]. По результатам медико-статистических исследований, представленных ВОЗ, во всем мире пока не наблюдается тенденции к снижению смертности от ССЗ, в частности от ИБС, что определяет актуальность целенаправленного изучения патофизиологических аспектов этой патологии. Если же заболевания развиваются на соматически отягощенном фоне, то это вызывает дополнительные сложности, как в диагностике, так и в тактике ведения данного контингента больных. [3,37,41,47,50,52,53,80]. Другая составляющая актуальности обсуждаемой проблемы — полиморбидность и синтропия. Полиморбидность — независимое сочетание различных болезней у одного пациента. Синтропия -непредсказуемая тенденция двух болезней к совместному развитию. Для современного больного характерна множественность сопутствующих заболеваний, которые могут оказывать взаимовлияние на течение и клинические проявления патологий (принцип суперпозиции). Рост частоты хронических болезней и их сочетания вызывают трудности в своевременной диагностике и подборе адекватного комплексного лечения ИБС. [2,35,44,52,73,92,94,104,107].

Эквивалентом работоспособности сердца как насоса является уровень ПМОг, доставка которого обеспечивается коронарным кровотоком (QKOp)-Величина коронарного кровотока регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и разницей давления в восходящем отделе аорты и полости левого желудочка, которое соответствует внутримиокардиальному давлению (напряжению): РгР2

Клинические особенности ИБС в сочетании с анемией

По классификации ВОЗ выделяют следующие возрастные группы: 61 — 75 лет — пожилой возраст; 76 — 90 лет — старческий возраст, лица старше 90 лет — долгожители. У пожилых людей железодефицитная анемия (ЖДА) превалирует и нередко является не самостоятельной патологией, а сопутствующим заболеванием при самых разнообразных патологиях. До 80% анемий считаются вторичными, т.е. являются осложнениями заболеваний, не относящихся прямо к болезням системы крови. [61,74,89,117,120].

Особенности нозологии и своеобразного течения заболевания системы крови у людей пожилого возраста связаны с целым рядом эндогенных и экзогенных факторов: 1. Темпом старения (биологический возраст не всегда совпадает с паспортными данными), который регулируется иммунокомпетентной системой, в частности комплексом гистосовместимости: 2. Эндо- и экзотоксины, которые через потребление иммунокомпетентной системы,, оказывают существенное влияние на темпы старения организма. 3. Полиморбидностью — наличием одновременно нескольких заболеваний; что очень характерно для; пациентов-старших возрастных групп ( 60 лет); 4. Синтропией — склонностью к совместному формированию и развитию различных патологий, вызванных «срывом» (истощением) иммунологической толерантности — накоплением аутоантител к. различным структурам собственного организма (в частности к эритроцитам периферической крови и костного мозга, париетальным клеткамОККТ). [2,36,40]; Заболевания. системы крови в старших возрастных группах довольно часто сочетаются с хроническими поражениями печени, почек, хроническими инфекциями (особенно с пиелонефритом), с различными опухолевыми процессами и; что особенно важно, с ИБС. [4Ц 1,22,23j34,39 63 65,70]v Способность анемии ухудшать течение ИБС очевидна; т.к. снижение уровня НЬ значительно редуцирует коронарный резерв; В недавно опубликованной; работе: W.C. Wu с сотрудниками; в которую включен ретроспективный анализ течения ИБС у 78 984 пациентов;в возрасте 65 лет, показана сильная обратная взаимосвязь между смертностью в первые 3 0 дней стационарного лечения ОИМ и уровнем Ht пришоступлении. Анализ показал, что пациенты с уровнем Ht 39% имели летальность в первые 30 дней -17,2%,. пациенты:с.исходным Ht от 30,1 до 33% имели, летальность 30%, а у пациентов с Ht 30% — летальность была в 36% наблюдений; Кроме того, было обнаружено, что анемия значительно чаще встречалась при ИБС и сильнее влияет на прогноз, чем сообщалось ранее, так при Ht 39% у пациентов с ИБС в 43,4% случаевбыла выявлена анемия,, а 4,2% пациентов имели Ht- 30%). Эти данные указывают, что диагностика и коррекция анемии являются важными и недооцениваемыми факторами риска у пациентов с ИБС. [162]. Летальность больных ИБС с депрессией сегмента ST и сопутствующей анемией достигает 50% и почти вдвое превышает общую летальность от ОИМ. [35,44]. Факторами, приводящими к развитию сопутствующей железодефицитной анемии у больных ИБС, могут быть: мальабсорбция — нарушение всасывания Fe (результат венозного застоя и заболеваний в желудочно-кишечном тракте), применение аспирина (скрытые формы потери крови через ЖКТ). [118]. Длительное применение ингибиторов АПФ при лечении ИБС также может приводить к снижению уровня гемоглобина, через подавление секреции эритропоэтина (ЭПО) эндотелием почечных канальцев и блокирование эритропоэтической роли ЭПО на уровне костного мозга. [83,84,98,112,119,123,130,140,143]. Другой причиной развития АС являться опухолево-некротический фактор, уровень которого повышается у пациентов с ХСН, как исход ИБС, и коррелирует с тяжестью анемии. [114,126]. Воспалительные цитокины взаимодействуют не только с ЭПО-ген экспрессией, но и оказывают большое влияние на метаболизм железа, определяя так называемый ретикулоэндотелиальный блок с дефектом доставки железа к месту эритропоэзиса (костный мозг). В настоящий момент молекулярный механизм этого эффекта может быть объяснен частично. Гепсидин (Hepcidin) является регуляторным ключом для метаболизма железа и медиатором анемии во время воспаления. Этот малый пептид, сверхпродукция которого индуцируется воспалительными цитокиназами (концентрация которых повышена при ИБС), активирует захват железа макрофагами, что уменьшает доступ железа к эритропоэзису. Возникший ретикулоэндотелиальный блок не может быть компенсирован оральным приемом препаратов железа, поэтому более эффективно назначение железа вв. [14,46,115,139]. Потенциальные причины развития АС при ИБС: 1. — Ишемическое повреждение костного мозга; 2. — Снижение синтеза ЭПО в почках; 3. — Нарушение захвата ЭПО костным мозгом; 4. — Снижение высвобождения Fe из ретикуло-эндотелиальной системы; 5. — Токсическое действие цитокина тумор-некротического фактора -a (TNFa) (фактор некроза опухоли); 6. — Микрокровотечения вследствие длительного приема препаратов аспирина; 7. — Подавление синтеза ЭПО длительным приемом иАПФ; [104,115,139,140,152]. С учетом вышеизложенного, лечение ИБС на фоне латентной или клинически развернутой анемии следует проводить дифференцировано с включением антианемических препаратов и, вероятно, с исключением или заменой тех препаратов, которые способны вызвать нарушение эритропоэза (иАПФ). [83,84,98,112,118,119,123,130,140,143]. Восстановление уровня гемоглобина (основного носителя 02) способствует увеличению коронарного резерва, что обеспечивает энергетику насосной деятельности сердца адекватной основному обмену организма в широком диапазоне — от покоя до нагрузки. Клиническая картина ЖДА складывается из симптомов, свойственных любой анемии: повышенной утомляемости, снижения толерантности к физическим нагрузкам, головокружения и признаков, связанных с тканевой сидеропенией.

Клиническая характеристика больных, включенных в исследование

Проводили; общий анализ; крови; биохимический , анализ? крови, определение уровеня; сывороточного-железа; общей: железосвязывающей способности: сыворотки (0ЖЄС).

Показатели общего анализа; крови: уровень гемоглобина (НЬ г/л), количестве эритроцитов, средний объем эритроцитов (MCV), среднее содержание-гемоглобина ВІ эритроците (МСН = Hb/В; где В — количество эритроцитов; в ІГ литре крови); средняя- концентрация гемоглобина в эритроцитах (МЄНЄ = Hb/Ht)j количество лейкоцитов; лейкоцитарную формулу, уровень, тромбоцитов определяли: на? автоматическом анализаторе. Для этого у пациента-забирали кровь в количестве 2-3 мл в специальную пробирку с антикоагулянтом КЗ;ЭДТА(трикалиевая;соль уксусной -кислоты)::

Репрезентативные значение; МЄНі находятся в; диапазоне 27-34- nr:v MCV — в диапазоне 80-95 фл., МСНЄ 30 — 38 г/дл. Нормальное значение сывороточного железа в организме входит в диапазон от 12,5 до 30 мкмоль/л. [1,56,156]. Показатель гематокрита (Ht%), кислотно-основного состояния (рН, р02, рСОг, BE, НСОз), электролиты (Na, К, Са), определяли на аппарате «plloxplus».

Референтные значения Ht = 36-45% для женщин, 42-46% для мужчин. [1,7,26,56]. Биохимический анализ крови с определением таких показателей как общий биллирубин, КФК, ACT, АЛТ, мочевина, креатинин определяли на аппарате «Specific», уровень глюкозы крови на аппарате «BIOSEN» 5030. Определение сывороточного железа проводилось по бета-фенантролиновому методу. Проведение данного исследования требует соблюдения некоторых правил. При подготовке пробирок к исследованию их необходимо обрабатывать соляной кислотой и отмывать бидистиллированнной водой, так как использование для мытья обычной дистиллированной воды, содержащей незначительные количества железа, влияет на результаты исследования. Для высушивания пробирок не следует использовать сушильные шкафы: с их стенок при нагревании в посуду попадает незначительное количество железа. Сразу после взятия крови пробирку обязательно закрывают пробкой или крышечкой из алюминиевой фольги либо специальной вощеной мембраной, так как при центрифугировании в нее попадает мелкая металлическая пыль. Принцип метода: белки осаждают трихлоруксусной кислотой, которая при прогревании разрушает также комплекс железа с трансферрином. Для установления оптимальной величины рН 4,8-5,0 добавляли аммония ацетат, а для восстановления всего железа — гидразин. Двухвалентное железо образует окрашенный комплекс с бетафенантралином, который переведен в сульфатированную форму добавлением хлорсульфоновой кислоты. Определение ОЖСС. Исследуемую сыворотку выдерживают с раствором трехвалентного железа, при этом весь трансферрин насыщается. Избыток солей железа удаляют адсорбцией на карбонате магния и определяют содержание железа в надосадочной жидкости. Расчет ЛЖСС осуществляли по формуле = ОЖСС — Fe сыворотка (мкмоль/л). Fe сыворотка Расчет НТЖ% осуществляли по формуле = — 100. ОЖСС Нормативный уровень НТЖ 15%. Все приборы ежедневно проходили тестирование на стандартных тестовых растворах. С целью объективизации частоты ишемических приступов всем больным включенным в программу исследования проводилось суточное мониторирование ЭКГ и АД на бифункциональном мониторе Card(X)plore , который обеспечивает: Полное 24-часовое мониторирование 3-х каналов ЭКГ; Полное 24-часовое мониторирование АД; 24-часовую двухосевую запись активности пациента; Запись и сохранение полученных данных без компрессии на мультимедийную карту формата SD; Анализ ЭКГ в реальном режиме времени; Автоматическое определение событий с дополнительной записью АД в ходе смещения сегмента ST, изменений ЧСС, синкопальных эпизодов; Расчет показателей вариабельности сердечного ритма; Программирование устройства с записью ЭКГ в реальном времени для контроля правильности установки электродов. Всем больным, включенным в программу исследования, с целью оценки функционального состояния насосной деятельности сердца (фракция выброса — ФВ%), до- и после лечения проводилось скрининг-эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) в режиме В- и М-сканирования, а также В+М сканирования на аппарате «Эхокардиоскоп ЭКСУ-2М» фирмы «[email protected]» (Латвия). Использовались датчики с частотной характеристикой 3,5 и 5 МГц и углом сканирования 45, 60 и 90 градусов. Эхолокация сердца осуществлялась из 3 — 4 межреберья по парастернальной линии в горизонтальном положении обследуемого на спине или левом боку с приподнятой верхней частью туловища. Выполнялась количественная и качественная оценка сократительной способности сердца. Для количественной оценки общей сократимости использовался алгоритм Симпсона (метод дисков) из апикального доступа из 2-х и 4-х камерной позиции, с автоматическим расчетом конечно-диастолического объема (КДО), конечно-систолического объема (КСО), ударного объема (УО), фракции выброса (ФВ%).

Анализ историй болезней умерших больных ИМ

Коронарная болезнь сердца — хроническое заболевание, проявлением которой является ИБС, характеризуется периодами стабильного и нестабильного течения. [41]. ИБС — клиническое проявление единого динамичного патофизиологического процесса, которое обусловлено несоответствием объема коронарного кровотока величине потребления миокардом кислорода. Клиническое проявление стабильного течения ИБС — стабильная стенокардия — синдром, характеризующийся дискомфортом или болями в грудной клетке, иррадиирующими в челюсти, спину или руки, реже в эпигастрии. В типичных случаях этот синдром провоцируется нагрузкой или стрессом и, как правило, купируется приемом нитроглицерина. Наиболее частой причиной ишемии миокарда является повреждение коронарных артерий (атеросклероз), но в некоторых случаях стенокардия может развиваться при интактных артериях на фоне других сердечно-сосудистых заболеваний или экстракардиальных факторов, в частности, на фоне анемического синдрома. [37,41,47,48,50,58,59,62].

Суммарная распространенность стабильной стенокардии, как клинического проявления ИБС, в большинстве Европейских стран составляет 20 — 40 тысяч человек на 1 млн населения. Распространенность стенокардии увеличивается с возрастом: у мужчин в возрасте 45 — 54 лет этот показатель составляет 2 — 5%, а в возрасте 65 — 74 лет — 10 — 20%; у женщин эти показатели соответственно составляют ОД — 1%и 10—15 %.

В настоящее время смертность среди больных со стабильной стенокардией колеблется в пределах 0,9 — 1,4% в год и занимает одно из ведущих мест, в структуре летальности от сердечно-сосудистых заболеваний, а частота нефатального ИМ составляет 0,5 -2,6%. [37,45,48,52,53].

Заболеваемость в пожилом возрасте характеризуется полиморбидностью, сочетанием целого ряда патологий, среди которых анемия занимает значительное место. В повседневной практике интернистов анемический синдром не является редкостью и занимает ведущее место среди самых распространенных заболеваний. Врачи любой специальности встречаются с анемией как с проявлением самостоятельного заболевания, обусловленного различными причинами (дефицит железа, витамина Bi2, фолиевой кислоты), либо как с синдромом, связанным с основным заболеванием, способствующим утяжелению основной патологии (синтропия). Традиционно система здравоохранения, даже в экономически развитых странах, не обращала внимания на анемию как на серьезное и распространенное заболевание. Однако по данным ВОЗ, явления «анемизации» отмечается почти у 2 млрд. жителей планеты, т.е. это одна из частых, если не самая частая группа болезней. Последние несколько лет этой проблеме стали уделять больше внимания. В литературе появились данные исследований посвященных изучению частоты и причины возникновения анемии у больных с ХСН, обусловленной ИБС. [1,2,8,14,15,18,26,101,134,137].

Анемии широко распространены и могут быть проявлением самых различных заболеваний, в частности с ИБС. Практически врачи всех специальностей в клинической практике встречаются с сочетанием профильного заболевания с анемией, что относит анемию к категории «универсальных болезней». [16,56]. По данным ВОЗ, из 2 млрд. пациентов с признаками анемизации, в 90% случаев имеет место железодефицитная анемия. До 80% анемий считаются вторичными, т.е. являются осложнениями заболеваний, не относящихся прямо к болезням системы крови. [61,74,89,117,121]. Анемия длительно может не вызывать каких либо клинических проявлений, поэтому с клинической точки зрения, полезно выделять анемический синдром, т. е. сочетание лабораторных признаков анемии и ее основных клинических проявлений: гипоксии и гипоксемии. [74,156]. По мнению некоторых авторов, развитие анемического синдрома при хронических заболеваниях обусловлено снижением пролиферативной активности костного мозга (гипорегенераторный костный мозг). [2,11,28,42,43,67]. Энергетику нормальной работы сердца, как насоса, обеспечивает поток объема крови по коронарным артериям (доставка кислорода) -коронарный резерв. Сужение или закупорка одной или нескольких коронарных артерий (снижение коронарного резерва) лишает сердечную мышцу необходимого ей количества кислорода, адекватного метаболическим нуждам миокарда.

В экспериментальных исследованиях на лабораторных животных было продемонстрировано, что ишемизированный или гипертрофированный миокард более чувствителен, чем неизмененный, даже к незначительному снижению уровня гемоглобина, вызывающему утяжеление ишемического синдрома и нарушение насосной функции сердца. Указанный негативный эффект также был отмечен и при проведении клинических исследований у больных ИБС, стенокардией напряжения, сочетающейся с различными видами анемии. [8,37]. Одновременно снижение уровня гемоглобина способствует уменьшению оксигенирующей функции легкого, особенно на фоне имеющейся патологии сердца (полиморбидность), что еще больше сокращает коронарный резерв. [104,162].

Однако, до настоящего времени, не уточнены частота встречаемости анемического синдрома, степень его выраженности и структура у разных категорий пациентов с ИБС. Не уточнены причины, вызывающие анемию у данной группы больных. Не определена степень влияния анемии на выраженность клинических проявлений ИБС, течение и прогноз заболевания. Также нуждаются в дальнейшей разработке новые эффективные направления лечения анемий у больных ИБС.

Источник: www.dslib.net

Актуальность проблемы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного обращения. Поэтому ишемическая болезнь — это коронарная болезнь сердца. Она выделена как «самостоятельное заболевание». Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитыхстранах. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. Ha долю ее приходится примерно 2/з случаев смерти отсердеч- но-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.

Цель обучения—уметь определять макро- и микроскопические проявления ишемической болезни сердца, объяснить ее причины и механизм развития, оценить вероятный исход и определить значение ослож- ненийдля организма.

Для чего необходимо уметь:

— определить морфологические признаки острой ишемической болезни (острая ИБС),

245

объяснить ее причины, механизм развития, исход и оценить значение;

— определить морфологические проявления хронической формы ишемической болезни сердца (ХИБС), объяснить ее причины, механизм развития, исход и оценить значение Ишемическая болезнь сердца — это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.

Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими нафонехронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). B связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца.

Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемическойдистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) — кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаго- вым),осложняющимся иногдахронической аневризмой сердца.

Ишемическаядистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы при отсутствии некроза миокарда (отсутствует повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.). Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб.

Макроскопически при обработке поверхности разреза миокада раствором солей тетразолия,теллури- та калия,участки ишемии выглядят светлыми натемном фоне неизмененного миокарда, потому что в участках ишемии активность окислительно-восстановитсльных ферментов резко ослаблена и поэтому зерна формаза- на, а также восстановленный теллур не выпадают.

Микроскопически находятдилатацию капилляров, стаз и сладж-феномен эритроцитов, отек интерстициальной ткани, периваскулярные кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют поперечную исчерченность,лише- ны гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свиде- тельствуетонекробиотических изменениях. Окрашен- ныеакридиновыморанжевым,онидаютвлюминесцен- тном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Поляризационно-оптически выявляется обилие контрактур.

Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся куменьшению числа гранул гликогена,снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети. Эти изменения,связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через не- сколькоминутотначала ишемии.

Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти.

Инфаркт миокарда — это ишемический некроз сердечной мышцы. Какправило,этоишемический (белый) инфарктсгеморрагическим венчиком.

Инфаркт миокарда принято классифицировать по рядупризнаков:

— повремениеговозникновения;

— по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы;

— пораспространенности;

— потечению.

Инфаркт миокарда — понятие временное.

Первичный (острый) инфаркт миокарда длится примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первичного (ocTporo),TO его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 недель существования первичного (острого),егообозначаюткак рецидивирующий инфаркт миокарда.

Инфарктмиокардалокализуется чаще всеговоб- ласти верхушки, передней и боковой стенок левого, желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. e. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнеедругих ветвей поражается атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. e. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. B правом желудочке и, особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.

Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы). Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения — левом или правом. Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки).

Размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных артерий, функциональной способностью коллатерального кровообращения, уровнем закрытия (тромбоз,эмболия) артериальногоствола, отфункцио- нального состояния миокарда. При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеютболее распространенный характер.

Топографически различают:

— субэндокардиальньный инфаркт;

— субзпикардиальный инфаркт;

— интрамуральньный инфаркт(прилокализации в средней части стенки сердечной мышцы);

— трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной мышцы.

При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный итрансмуральный инфаркты) вткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца — фибринозный перикардит.

По распространенности некротических изменений в сердечной мышце, различают:

— мелкоочаговый;

— крупноочаговый;

— трансмуральныйинфарктмиокарда.

B течении инфаркта миокарда различают две стадии:

— некротическую стадию;

— истадиюрубцевания.

При некротической стадии микроскопически периваскулярно выявляют мелкие участки сохранившихся кардиомиоцитов. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационноевоспале- ние). Вне очага некроза отмечается неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появлением в нихлипидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существутогда, когда насменулейкоци- там приходят макрофаги и молодые клетки фибробла- стического ряда. Макрофаги принимаютучастие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фиброблас- ты,обладая высокой ферментативной активностью,уча- ствуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации,так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7—8 недель,однако,эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. При организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. B таких случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард,особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность,миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости), пристеночный тромбоз, перикардит.

Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда,так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти B ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок,острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний периодявляются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например,сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в обл>асти инфаркта.

Источник: medic.studio

План Введение

1. Факторы риска и причины ИБС

1.1 Классификация ИБС

1.2 Стенокардия

1.2.1 Классификация стенокардий

1.2.2 Патогенез стенокардии

1.2.3 Морфология

1.2.4 Прогноз и исходы

1.3 Инфаркт миокарда

1.3.1 Классификация инфарктов

1.3.2 Этиология

1.3.3 Патогенез

1.3.4 Прогноз и исходы

2. Распространенность ИБС по г. Петровск — Забайкальскому и Петровск — Забайкальскому району за 2007 — 2010 гг

2.1 Основные жалобы Заключение Список литературы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболевание, обусловленное несоответствием между потребностями миокарда в кислороде и его поступлением из — за локального нарушения кровотока, наиболее часто вызванного коронарным атеросклерозом. ИБС одно из наиболее распространенных заболеваний в экономически развитых странах. В 1994 году в лечебных учреждениях России по поводу ишемической болезни сердца наблюдались 6 343 000 человек, причем 619 000 из них обратились за помощью впервые (Чазов Е.И., 1997).

Актуальность изучения ишемической болезни сердца заключается в том, что это распространенное заболевание является одной из основных причин смертности, а так же временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем настоящего времени.

Цель данной работы: проанализировать клинико — морфологическую характеристику и исходы ИБС по материалам МУЗ ЦРБ г. Петровск — Забайкальского за 2006 — 2008гг.

Для достижения поставленной цели решаются следующие задачи:

1.Проанализировать этиологические факторы возникновения ИБС по данным МУЗ ЦРБ г. П — Забайкальского.

2.Изучить распространенность ИБС по г. П — Забайкальскому.

3.Провести сравнительный анализ заболеваемости по г. П — Забайкальскому и П — Забайкальскому району за 2006 -2008гг.

К материалам исследования относятся истории болезней за 2008 год, статистические данные за 2006 — 2008 гг., литература по данной теме.

1. Факторы риска и причины возникновения ИБС Поскольку наиболее частой причиной ИБС является атеросклероз

коронарных артерий, то в основе ее развития лежат те же факторы риска. Для классификации множества факторов риска, связанных с сердечно — сосудистыми заболеваниями, предлагается следующая модель.

1.Биологические детерминанты:

— пожилой возраст

— мужской пол

— генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.

2.Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:

— дислипидемия

— артериальная гипертензия

— ожирение и характер распределения жира в организме

— сахарный диабет

3.Поведенческие (бихевиоральные) факторы:

— пищевые привычки

— курение

— недостаточная двигательная активность, или физические нагрузки, превышающие адаптационные возможности организма

— употребление алкоголя

— поведение, способствующее возникновению заболеваний коронарных артерий.

Вероятность развития ИБС увеличивается при увеличении числа и «мощности» этих факторов риска. У мужчин ишемическая болезнь сердца встречается чаще, особенно у лиц молодого возраста. ИБС выделена как самостоятельное заболевание в 1965 году в связи с большой социальной значимостью.

1.1 Классификация ИБС ИБС включает в себя несколько заболеваний, существенно различающихся по клиническим проявлениям. В соответствии с рекомендациями комитета экспертов ВОЗ в 1984 году выделили следующие варианты течения ишемической болезни сердца:

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

— Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией

— внезапная коронарная смерть (летальный исход)

2 Стенокардия.

— Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса)

— Коронарный синдром Х

— Вазоспастическая стенокардия

— Нестабильная стенокардия

— прогрессирующая стенокардия

— впервые возникшая стенокардия

— ранняя постинфарктная стенокардия

3. Инфаркт миокарда

4. Кардиосклероз

5. Безболевая форма ИБС.

Вариант течения ишемической болезни сердца не является неизменным. У больных со стенокардией нередко развивается инфаркт миокарда, равно как и пациентов, переносящих инфаркт миокарда, может исчезнуть предшествовавшая стенокардия.

1.2 Стенокардия Это болевой синдром, обусловленный кратковременной локальной ишемией миокарда, который может возникать как при физической нагрузке, так и в покое. Количество больных стенокардией колеблется в пределах 30 — 50 тысяч на 1 млн взрослого населения. Средняя годовая первичная заболеваемость у мужчин в возрасте 40 -59 лет колеблется в пределах 0,2 — 1,2%. Женщины заболевают в 2 раза чаще, чем мужчины. Эти различия исчезают среди лиц старше 75 лет.

1.2.1 Классификация стенокардий.

Стенокардия подразделяется по особенностям течения на стабильную и нестабильную, по ситуации, при которой она возникает — напряжения и покоя. Стенокардия напряжения подразделяется на 4 функциональных класса в соответствии с интенсивностью нагрузки, при которой возникают боли (табл 1). Отдельно выделяется вазоспастическая стенокардия Принцметала.

Таблица 1.

Классификация стенокардии напряжения стабильного течения.

Функциональный

класс

критерии

клинические

Толерантность к нагрузке при велоэргометрии

I

Боли возникают при нагрузках, существенно превышающих обычные

Более 600 кгм-мин

II

Боли возникают при быстрой ходьбе, при подъеме по лестнице на 3-й этаж

450 — 600 кгм-мин

III

Боли возникают при ходьбе по ровному месту в обычном темпе или подъеме на 1-й этаж

150 — 300 кгм-мин

IV

Физическая активность резко ограничена; боли возникают при минимальной физической нагрузке.

Менее 150 кгм-мин

Выделение нестабильной стенокардии обосновано ее неблагоприятным прогнозом — высоким риском развития инфаркта миокарда или внезапной смерти. В эту группу относят:

1) больных со впервые возникшей (прогрессирующей и непрогрессирующей) стенокардией (в течение 4 недель с момента возникновения первого приступа болей);

2) пациентов с ухудшением течения заболевания на фоне предшествовавшей стенокардии стабильного течения;

3) лиц, у которых стенокардия сохраняется или возникает в первые дни после инфаркта миокарда.

Кроме того, к нестабильной стенокардии относят и так называемый промежуточный коронарный синдром.

1.2.2 Патогенез стенокардии У абсолютного большинства больных (80 — 90%) стенокардия возникает на фоне атеросклероза коронарных артерий сердца. В клинике принято различать некоторые особенности патогенеза. У большинства больных со стенокардией напряжения болевые ощущения возникают при достаточно постоянном уровне физической нагрузки. В основе стенокардии напряжения лежит постоянное сужение коронарной артерии (фиксированная коронарная обструкция). Несмотря на наличие сужения, коронарные артерии обеспечивают адекватную перфузию миокарда в покое и проявления ишемии возникают лишь при физической нагрузке.

Более сложным является патогенез стенокардии покоя. Она может возникать у больных лишь в период эмоционального напряжения (т.н. эмоциогенная стенокардия). В ее основе лежит увеличение работы сердца из — за повышения артериального давления, увеличения числа сердечных сокращений и неблагоприятного влияния катехоламинов на метаболизм миокарда. В то же время из — за наличия фиксированной коронарной обструкции перфузия участка миокарда, кровоснабжаемого измененной артерией, существенно не возрастает. Однако у большинства больных со стенокардией покоя болевые ощущения возникают вне связи с эмоциональным напряжением, чаще в ночное время. Стенокардия покоя вне эмоционального напряжения возникает при различных гемодинамических ситуациях. У части больных развитию ишемических явлений предшествует резкое снижение АД с одновременным уменьшением числа сердечных сокращений. В этих случаях при наличии фиксированной коронарной обструкции уменьшение коронарной перфузии будет максимально выражено в зоне миокарда, кровоснабжаемой измененной коронарной артерией. Но у большинства больных стенокардия покоя возникает при отсутствии изменений работы сердца. В основе ишемии в этих случаях лежит временное ухудшение локального кровотока — динамическая обструкция.

У одного и того же больного одновременно могут возникать приступы стенокардии, обусловленные как фиксированной, так и динамической коронарной обструкцией.

Существует еще одна форма стенокардии, патогенез которой еще не выяснен — так называемый синдром — Х. его особенностью является возникновение типичных ангиозных приступов у больных с интактными по данным коронарографии коронарными артериями. Предполагается, что возникновение стенокардий у этих больных обусловлено нарушениями кровообращения на уровне микроциркулярного русла.

При нестабильной стенокардии в основе дестабилизации течения ИБС нередко лежит надрыв интимы, покрывающей бляшку. В этих условиях в месте надрыва нередко формируются рыхлые, быстро лизирующиеся тромбы. Быстрое восстановление кровотока способствует сохранению жизнеспособности миокарда ишемизированной зоны.

1.2.3 Морфология Стенокардия не сопровождается развитием некробиотических изменений кардиомиоцитов. Однако даже кратковременная ишемия миокарда резко активизирует процессы естественной гибели кардиомиоцитов (апоптоз). При стенокардии стабильного течения атеросклеротические бляшки не изменены, при стабильном течении нередко отмечаются надрывы «покрышки» бляшки и кровоизлияния в бляшки.

1.2.4 Прогноз и исходы Прогноз больных стенокардией вариабелен. Он относительно благоприятен у больных со стенокардией стабильного течения. Тем не менее ежегодная смертность среди больных этой группы составляет 2 — 3%. Еще у 2 — 3% пациентов развивается нефатальный инфаркт миокарда. Прогноз резко ухудшается при дестабилизации течения. У 30% больных при дестабилизации и в течении первого года после нее отмечаются инфаркты миокарда и внезапная смерть. Особенно неблагоприятен прогноз больных со стенокардией, обусловленной стенозом основного ствола левой коронарной артерии, а так же стенокардией Принцметала. Больной может погибнуть во время очередного приступа от фибрилляции сердца, блокады или же асистолии.

1.3 Инфаркт миокарда Это форма ишемической болезни сердца, в основе которой лежит развитие некроза значительного участка миокарда в результате остро возникших нарушений (обычно, полного прекращения) кровотока в одной из крупных коронарных артерий. В России частота инфаркта миокарда в различных регионах колеблется от 2 до 5 на 1000 мужчин в год в возрасте от 25 до 65 лет. У женщин в доменопаузном возрасте инфаркт миокарда встречается в 4 раза реже, чем у мужчин. С наступлением менопаузы частота инфаркта возрастает, но не достигает таковой у мужчин. В последние годы в России отмечается рост заболеваемости среди лиц молодого возраста.

1.3.1 Классификация В основе классификаций инфаркта миокарда лежат величина некроза и его локализация. В нашей стране еще можно встретить разделение на субэпикардиальный, интрамуральный, субэндокардиальный и трансмуральный инфаркт. Однако общепринятым является разделение на две формы — с наличием зубца Q (Q — инфаркт миокарда) и без него (не Q — инфаркт миокарда).

1.3.2 Этиология Поскольку развитие инфаркта миокарда связано с дестабилизацией течения атеросклероза, то все факторы риска атеросклероза могут рассматриваться и как факторы риска развития инфаркта миокарда.

1.3.3 Патогенез Обычно инфаркт миокарда возникает в результате тромбоза коронарной артерии (90 -95% случаев), который чаще развивается в области измененной атеросклеротической бляшки. Возникновению локального тромбоза способствуют все факторы, повышающие способность к тромбообразованию. К их числу относятся изменения функционального состояния эпителия, вазоспазм, изменения функциональной активности тромбоцитов с повышением их наклонности к тромбообразованию и освобождению биологически активных веществ, усиливающих коагуляцию и провоцирующих вазоспазм, повышение вязкости крови. Значительно реже инфаркт миокарда развивается при длительном вазоспазме. Очень редко причиной инфаркта может быть остро возникшее повышение потребности миокарда в кислороде при отсутствии адекватного увеличения коронарного кровотока из — за коронарного атеросклероза. Возможно развитие инфаркта и при отсутствии коронарного атеросклероза (воспалительные изменения коронарных артерий, их эмболии, чаще всего при инфекционном эндокардите). Но в этих случаях инфаркт миокарда является осложнением основного патологического процесса и не может рассматриваться как проявление ишемической болезни сердца.

1.3.4 Прогноз и исходы Прогноз больного и сегодня остается серьезным. Не менее 25% больных погибают внезапно, до прибытия врача. Госпитальная летальность колеблется в пределах 7 — 15%. В течение первого года после выписки из стационара умирают еще 5% пациентов. Наиболее неблагоприятный прогноз больных с повторным инфарктом. Причиной смерти являются аритмии, кардиогенный шок, разрыв миокарда, в отдаленном периоде — хроническая сердечная недостаточность (www.referat.bookap.info, 19).

2.Распространенность ИБС по г. Петровск — Забайкальскому и П — Забайкальскому району за 2006 — 2008гг.

2006 год.

Таблица 2

город

район

стенокардия

160

280

Инфаркт миокарда

26

7 умерло

29

Другие формы острой ИБС

17

3 умерло

27

Хроническая ИБС

52

7 умерло

55

2007год.

Таблица 3.

город

район

стенокардия

178

255

Инфаркт миокарда

27

6 умерло

28

4 умерло

Другие формы

Острой ИБС

23

4 умерло

27

Хроническая ИБС

56

5 умерло

54

2008 год.

Таблица 4.

город

район

Стенокардия

134

205

Инфаркт

миокарда

7

3 умерло

3

Другие формы

Острой ИБС

18

5 умерло

25

3 умерло

Хроническая ИБС

56

5 умерло

53

3 умерло

Взрослое население г. Петровск — Забайкальского составляет 15 332 человека, района — 31 083 человека. Терапевтическое отделение центральной районной больницы составляет 70 коек и обслуживает население города и района. В 2008 году в отделении было пролечено 276 человек с различными формами ИБС. Из них мужчин 151 человек, женщин 125 человек. Острый инфаркт миокарда у 10 человек — из них мужчин 8 человек в возрасте от 38 до 65 лет, женщин 2 человека в возрасте 55 и 67 лет.

Таблица 5.

Распространенность ИБС в зависимости от возраста.

25−30

лет

30−40

лет

40−50

лет

50−60

лет

60 лет и старше

7 человек

16 человек

64 человека

57 человек

132 человека

Из таблицы 5 видно, что большее число заболевших приходится на возраст от 60 лет и старше. Соотношение мужчин и женщин почти равное, т.к. с возрастом различия исчезают.

Количество больных с различными формами ИБС, пролеченных в терапевтическом отделении П — Забайкальской Ц Б в 2008 году.

Стенокардия напряжения — 63 человека.

Стабильная стенокардия — 65 человек.

Нестабильная стенокардия — 23 человека.

Стенокардия покоя — 3 человека.

Прогрессирующая стенокардия — 74 человека.

Впервые выявленная стенокардия — 29 человек.

Острый инфаркт миокарда — 10 человек.

Постинфарктный кардиосклероз — 7 человек.

Всего — 276 человек.

Из них доставлено СМП — 84 человек, в плановом порядке — 85 человек, самообращение — 99 человека, переведенных из других отделений, в том числе из реанимационного — 8 человек.

В процентном соотношении число больных ИБС составляет 42% от общего числа больных, пролеченных в терапевтическом отделении МУЗ ЦБ и 38% от общего числа всех больных, пролеченных во всех отделениях МУЗ ЦБ.

ишемическая сердце стенокардия инфаркт

2.1 Основные жалобы Основным клиническим симптомом болезни является боль, локализующаяся в центре грудины, реже в области сердца. Характер боли бывает разным — больные ощущают сдавление, сжатие, жжение, тяжесть, иногда режущую или острую боль. Характерна иррадиация болей в левое плечо, левую руку, левую половину шеи и головы, нижнюю челюсть, лопатку, а иногда в верхнюю часть живота. Боль возникает при определенных условиях: при ходьбе, особенно быстрой, при физических нагрузках, стрессовых ситуациях. Боль может возникнуть после выхода человека из теплого помещения на холод, что чаще наблюдается в осеннее — зимний период, особенно при изменении атмосферного давления. Приступы боли могут возникать ночью (стенокардия покоя), после приема пищи, при вздутии кишечника. Продолжительность боли от нескольких секунд до 20 — 30 минут. Для приступа стенокардии характерно быстрое исчезновение боли после приема нитроглицерина. Кроме боли пациенты жалуются на одышку, перебои в работе сердца, слабость. При начинающейся или уже имеющейся сердечной недостаточности появляются отеки, начинающиеся с нижних конечностей, больные занимают вынужденное положение.

Сила приступа различна. Пульс обычно медленный, ритмичный, но иногда может быть тахикардия, экстрасистолия, повышение артериального давления. При любых болях в сердце необходимо сделать ЭКГ. Осложнением стенокардии является инфаркт миокарда. За 2008 год в терапевтическое отделение поступило 8 мужчин (двое с повторным ИМ) и 2 женщины. Из них умерло 3 человека.

При инфаркте боль сопровождается страхом смерти и не снимается приемом нитроглицерина. Требуется немедленная госпитализация и полный покой.

При инфаркте миокарда развиваются биохимические изменения крови. Характерно повышение концентраций специфических белков:

— креатинфосфокиназа — в первые 4 — 8 часов;

— тропонины — 7 — 14 суток;

— лактатдегидрогеназа, аминтрансферазы, миоглобин — первые сутки.

Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает в себя:

— нейтрофильный лейкоцитоз (3 — 7 суток), как проявление воспаления в ответ на некротические изменения;

— повышение СОЭ (1 -2 недели), за счет развития воспаления;

— повышение уровня АЛТ и АСТ.

Заключение ИБС — очень распространенное заболевание, приводящее к утрате трудоспособности населения. В 80 — е годы появилась тенденция к снижению смертности от ИБС, но тем не менее в России она составила около половины общей смертности населения при сохранении значительной неравномерности распределения среди контингентов лиц разного пола и возраста. В 90 — е годы смертность мужчин в возрасте 35 — 45 лет составила около 60 на 100 000 населения, причем соотношение умерших мужчин и женщин в этом возрасте было примерно 5:1. к возрасту 65 — 75 лет общая смертность от ИБС лиц обоего пола достигла более 1600 на 100 000 населения, а соотношение между умершими мужчинами и женщинами этой возрастной группы снизилось до 2:2. Судьба больных ИБС, составляющих существенную часть контингента, наблюдаемого врачами, во многом зависит от адекватности проводимого лечения, от качества и своевременности диагностики тех клинических форм болезни, которые требуют оказания больному неотложной помощи или срочной госпитализации.

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, заболевание является хроническим и неуклонно прогрессирующим, проводимое лечение, соблюдение диеты, регулирование физических и психических нагрузок только останавливает или значительно замедляет его развитие, но не обращает болезнь вспять.

1. Внутренние болезни. Учебник. Под редакцией проф. Рябова С. И. С — Пб: Спец. литература 2006.

2. Патологическая анатомия. Учебник. Струков А. И., Серов В.В.М: Медицина 1980.

3.Патологическая физиология. Учебник. Под редакцией Адо А. Д., Адо М. А., Пыцкого В. И. М: Триада — Х 2001.

4.Хронисеская сердечная недостаточность. Новейший справочник. М: ООО Эксмо 2006.

Источник: referat.bookap.info


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.