Инфекционный эндокардит классификация



  • Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.

    Диагностика и симптомы ССЗ

  • В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальн…

    Диагностика и симптомы ССЗ

  • Электрокардиография   —   метод   графической регистрации    изменений    разности    потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.

    Диагностика и симптомы ССЗ


  • Анализ  любой  ЭКГ  нужно  начинать  с  проверки  правильности  техники  ее  регистрации. Во-первых, необходимо обратить внимание на наличие  разнообразных  помех,  котор…

    Диагностика и симптомы ССЗ

  • Когда возникает выраженная и достаточно длительная (в течение минут) ишемия, миофибриллы полностью или частично погибают, их полярность изменяется так, что область ишемии становится электроотрицательной, возникает ток повреждения, который определяет подъем сегмента ST, указывающий на выраженную ишем…

    Диагностика и симптомы ССЗ

  • Ультразвук представляет собой распространение продольно-волновых колебаний в упругой среде с частотой >20 000 колебаний в секунду. УЗ-волна — это сочетание последовательных сжатий и разрежений, а полный цикл волны представляет собой компрессию и одно разрежение.

    Диагностика и симптомы ССЗ

  • На современном этапе для характеристики нарушений липидного спектра крови используют следующую терминологию: дислипидемия, гиперлипопротеинемия и гиперлипидемия.

    Диагностика и симптомы ССЗ


Источник: medbe.ru

Что такое эндокард и как протекает его воспаление?

Строение сердечной стенки
Эндокард – это внутренняя сердечная оболочка, выстилающая полости и клапаны перекачивающего органа и формирующая створки последних. Инфекционный эндокардит чаще всего развивается на пораженной ткани или при наличии очага заражения и сниженном иммунитете организма. В здоровом состоянии за счет своего строения внутренняя выстилка нечувствительна к патогенным микроорганизмам.

Строение эндокарда

Сердце состоит из трех последовательно расположенных слоев: эпителиального, внутреннего (эндокарда), мышечного (миокарда) и наружного (эпикарда), который является лепестком серозной оболочки органа (перикарда).

Строение эндотелиоцитов, непосредственно контактирующих с кровью в полостях и клапанах, идентично эндотелию сосудов и подобно слизистым оболочкам висцеральных органов. Эти клетки расположены на базальной мембране, контролирующей их пролиферацию (деление). Поверхность слоя, соприкасающегося с кровью, покрыта атромбогенным веществом – гликокаликсом, которое снижает трение жидкости о стенки сердца и мешает образованию тромбов.


Следующий – подэндотелиальный – слой состоит из соединительной ткани. Ее клетки низкодифференцированны, что позволяет при необходимости быстро делиться.

Мышечно-эластичный пласт эндокарда построен из мускульных волокон, облаченных в соединительную ткань. Наружный, самый глубокий слой, полностью состоит из соединительнотканных клеток. Эти два пласта по своему строению аналогичны средней и наружной оболочке кровеносных сосудов.

Патогенез эндокардита

За счет сосудов, лежащих в толще перекачивающей мышцы, питаются только глубокие слои эндокарда. Внешние пласты эпителия получают все необходимые вещества из крови, проходящей по полостям и клапанам сердца. Соответственно, наличие возбудителей инфекции в околосердечной зоне и организме в целом может спровоцировать воспалительный процесс.

При ревматических и других неинфекционных заболеваниях соединительной ткани внутренняя стенка сердца набухает и утолщается. На ней могут оседать мелкие тромбы, мешающие току крови через клапаны или мигрирующие затем в коронарные сосуды.

Процесс может развиваться и по обратному механизму. При повреждении эндотелия или пороках сердца к месту микротравмы прилипают тромбоциты, формируя изначально стерильный сгусток. Возбудители инфекции мигрируют в готовый тромб, превращая его в вегетацию (комок различных кровяных клеток, поврежденного эндокарда и микроорганизмов).

Таким образом, инфекционный эндокардит возникает при наличии нескольких условий:


  • микротравмы прилегающих сосудов и самого эндокарда;
  • низкий иммунитет;

Внутренняя оболочка сердца

  • сбои в гемодинамике (аномально высокая вязкость крови);
  • наличие патогенных агентов непосредственно в слое сердечной стенки или крови.

Образовавшийся тромб уплотняется, принимая полипообразную или бородавчатую форму (полипозный и бородавчатый эндокардит соответственно). Мягкая ткань кровяного сгустка может разрушаться, отдельные части – разноситься по сосудам, вызывая тромбоэмболию и инфаркты внутренних органов. На месте повреждения образовывается участок некроза ткани, который провоцирует деформацию сердечного клапана (язвенный эндокардит).

Причины развития заболевания

Основной причиной инфекционного воспаления внутренней оболочки сердца является проникновение патогенных микроорганизмов. Заболевание может развиться первично, однако такая форма встречается реже, чем вторичная, вследствие низкой восприимчивости здоровой эндотелиальной ткани к возбудителям.


Вторичные эндокардиты возникают на клапанах при наличии пороков сердца или системных болезней (ревматизма, волчанки). Выделяют также аллергический, интоксикационный, посттравматический, фибропластический и тромбоэндокардит. Разрастание соединительной ткани или пролапс клапанов приводит к застою крови и нарушению гемодинамики. Это повышает вероятность травмирования оболочки и образования тромбов.

Возбудители эндокардита инфекционного типа

В зависимости от вида инфекционного агента, эндокардит бывает:

  • бактериальным (микробным);
  • грибковым (чаще всего кандидозным – вызванным грибком Candida);
  • вирусным;
  • спровоцированным простейшими.

Патогенная микрофлора может попадать во внутреннюю выстилку несколькими путями:

  • Через повреждение кожи или слизистой с последующим ее заражением у человека с низким иммунитетом или протезами в области сердца (искусственным клапаном или электрокардиостимулятором).
  • При инвазивных диагностических процедурах и оперативных вмешательствах (катетеризации сосудов для введения контрастного вещества, эндоскопии, цистоскопии, хирургическом прерывании беременности, удалении зубов).
  • Из кровяного русла при наличии крупного очага инфекции (при бактериальных заболеваниях легких, почек, гайморовых пазух, ЖКТ, двигательного аппарата, абсцессах, гангрене) при сниженном иммунитете, наличии протеза или порока клапанов.
  • Через инъекции наркотиков с несоблюдением стерильности (характерно поражение трехстворчатого клапана).
  • Во время операций на сердце, включая установку сосудистых, клапанных протезов и водителя ритма.

Факторы риска развития болезни

К числу факторов, которые повышают вероятность возникновения воспаления в эндокарде, относятся:

  • Врожденные и приобретенные аномалии строения клапанов, наличие дефектов перегородки между желудочками, сужение аорты.
  • Наличие у пациента сердечного или сосудистого протеза, кардиостимулятора.
  • Перенесенный ранее эндокардит инфекционного типа.

Наркотическая зависимость

  • Лечение иммуносупрессантами после трансплантации тканей или при регулярных гемотрансфузиях.
  • Наркозависимость.
  • Длительное ношение катетеров в периферических сосудах.
  • Иммунодефицит различной этиологии (включая СПИД).
  • Длительный прием антибактериальных препаратов (повышает риск размножения грибков в ослабленном организме).
  • Структурные изменения и функциональные нарушения работы миокарда (гипертрофия, воспаление).
  • Патологии почек (гломерулонефрит), гемодиализ.
  • Системные болезни соединительной ткани, включая генетические (синдром Марфана).
  • Гипертония, ишемическая болезнь сердца.

В группе риска также находятся дети и пожилые люди. Пациенты старше 55 лет в среднем отличаются сниженным иммунитетом и наличием сердечно-сосудистых заболеваний, которые требуют медикаментозной терапии и операций. При несоблюдении протоколов может произойти заражение во время или сразу после вмешательства. При наличии пороков сердца у ребенка вероятность развития заболевания возрастает в несколько раз.

У взрослых пациентов частота развития эндокардита составляет примерно 6-15 клинических случаев на 100000 жителей.

Инфекционный эндокардит

Существует несколько классификаций заболевания: по длительности течения, локализации поражения, возбудителю, наличию сопутствующих диагнозах, обстоятельствам заражения. Формулировка может указывать и на активность воспалительного процесса.

Инфекция эндокарда
По критерию длительности и интенсивности выделяют такие виды эндокардита, как:

  • острый (длится не более 2 месяцев);
  • подострый.

Хроническое течение редко встречается при инфекционной этиологии (более характерно для ревматического заболевания). Врачи используют единый код МКБ для острого и подострого эндокардита – I33.0. При необходимости указывают возбудителя с помощью дополнительного кода В95-98 (стрептококки и стафилококки, другие бактерии, вирусы, иные инфекционные агенты).


По локализации поражения выделяют болезнь митрального, аортального, трикуспидального клапана и клапана на стыке с легочной артерией. Два последних воспаляются в основном у пациентов с инъекционной наркотической зависимостью.

Детский эндокардит дополнительно классифицируют на врожденный (внутриутробный) и приобретенный.

Бактериальный эндокардит

В большинстве случаев воспаление внутренней выстилки сердца вызвано бактериями различных видов. Основными возбудителями бакэндокардита являются:

  • Зеленящие стрептококки. По статистике, эти микробы выделяют при анализе в 40% случаев заболевания (по некоторым данным – до 80%).
  • Энтерококки. Проникновение патогенных микроорганизмов в кровь и заражение эндокарда происходит при операциях на кишечнике и низкой иммунитете. На эти бактерии приходится до 15% случаев болезни.

Зеленящие стрептококки

  • Золотистый стафилококк. Является типичной «больничной» инфекцией, развивающейся после пребывания в стационаре. Стафилококковый бактериальный эндокардит отличается тяжелым течением и сильными структурными поражениями сердца. Другие виды стрепто- и стафилококков провоцируют заболевание в более легкой форме.

  • Пневмококки. Вызывают воспаление эндокарда как осложнение легочной инфекции.
  • Грамотрицательные бактерии. Внутреннюю сердечную оболочку поражают редко и только при крупном очаге инфекции иной локализации. Клиника смешанная, включает признаки патологии нескольких систем.
  • Другие инфекционные агенты. Возбудителями болезни могут стать также риккетсии, хламидии, бруцеллы. В ряде случаев из-за недостатков диагностики определить бактерию не представляется возможным. Например, микробы группы НАСЕК характеризуются сродством к эндокарду, но редко культивируются на лабораторных питательных средах.

Сочетание нескольких инфекционных агентов утяжеляет течение болезни и ухудшает прогноз пациента.

Септический эндокардит

Септический эндокардит – одно из названий острого инфекционного процесса. Он возникает при распространении возбудителей из очага инфекции, после родового эндометрита, хирургического прерывания беременности. Заболевание рассматривается как осложнение сепсиса, для клинической картины также характерны признаки общего заражения:

  • гипертермия с резкими изменениями температуры и ознобом;
  • анемия;
  • спутанность сознания;
  • сухость во рту;
  • геморрагическая сыпь;
  • увеличенная печень, иногда – селезенка.

На внутренней выстилке появляются сначала полипы, затем язвы. При прослушивании сердца слышны шумы, характерные для поражения клапанного аппарата.

Симптомы воспалительного процесса

Эндокардит проявляется как общими признаками инфекционного процесса (гипертермией, ознобом, потливостью), так и специфичными симптомами. Ряд нарушений указывают на поражение сердца (тахикардия, нарушения ритма, шумы, одышка, отечность).

Инфекционный эндокардит: симптомы и причины их проявления

Симптом Частота и стадия Чем обусловлено
Одышка При интенсивных нагрузках, на поздних этапах – в покое Заращение клапанов, снижение объема полостей сердца, нарушение гемодинамики
Одышка
Бледность кожи, цианоз (посинение около губ и носа) На любой стадии болезни
Учащенное сердцебиение С начальных стадий заболевания при всех видах поражения Лихорадка вследствие поступления токсинов в кровь, на поздних стадиях – компенсация уменьшения пропускной способности камер сердца
Сухость кожи, ломкость волос При хроническом течении заболевания Нарушения питания периферических тканей
Геморрагическая сыпь В большей части клинических случаев Воспаление и хрупкость сосудистых стенок
«Барабанные» пальцы, ногти в виде «часовых стекол» На поздних этапах воспалительного процесса, наиболее часто — при ревматических эндокардитах Активная пролиферация соединительнотканных клеток между ногтевым ложем и костной тканью при дефиците кислорода
Лихорадка, озноб С начальной стадии Интоксикация
Боли в сердце При стрессе и нагрузке Нарушение питания миокарда вследствие закупорки коронарных артерий тромбами

ГломерулонефритЕсли состояние осложняется гломерулонефритом или закупоркой почечной артерии, помимо указанных в таблице признаков проявляются отечность, боли в области поясницы, уменьшается суточный объем мочи, в ней появляется примесь крови. При тромбозе ветвей сосудов селезенки возникает сильный болевой синдром под ребрами с левой стороны. Для закупорки легочной артерии характерно изменение цвета лица на синеватый или фиолетовый, одышка, загрудинная боль, потеря сознания.

Интенсивность проявления симптомов определяется типом воспалительного процесса:

  • При остром эндокардите температура достигает 39-400C, гипертермия сопровождается сильным ознобом, обильной потливостью, головной, суставной и мышечной болью, кровоизлияниями на белках глаз. Кожный покров приобретает сероватый, иногда желтоватый оттенок. На его поверхности проявляются алые пятна. На пальцах и ладонях отмечаются небольшие красные узелки, болезненные при нажатии.
  • При подостром процессе температура не превышает 38,50C, отмечается бессонница, потеря веса, потемнение кожного покрова. Геморрагическая сыпь и узелки Ослера также выражены.

Диагностика

Дифференциальная диагностика болезни проводится с другими заболеваниями сердца – в частности, ревматическим эндокардитом – и включает сбор анамнеза, лабораторные и инструментальные методы. Для определения локализации и степени поражения проводят:

    УЗИ сердца

  • Выслушивание сердечного ритма и шумов.
  • ЭКГ (раздражение миокарда разросшейся тканью приводит к аритмии).
  • ЭхоКГ и ультразвуковое обследование (определяет степень утолщения тканей и клапанные вегетации).

При необходимости (например, подозрении на опухоль или метастазы) проводится МРТ и КТ области сердца.

Для подбора наиболее эффективного антибиотика берется бактериологический анализ. При негативном результате анализ повторяют методом ПЦР. В ходе диагностики также рекомендуются ревмопробы, общие анализы мочи и крови (контроль СОЭ).

Если результаты инструментальных исследований указывают на инфекционное воспаление оболочки, а лабораторные показатели соответствуют норме, эндокардит называют ПЦР- или культуронегативным.

Лечение эндокардита

Лечение инфекционного эндокардита комплексное и состоит из нескольких групп препаратов, основными из которых являются антибактериальные. В справочнике доктора Комаровского указываются следующие схемы терапии при различных типах возбудителя:

  • Зеленящий стрептококк: «Бензилпенициллин» по 250000 МЕ в сутки на 1 кг веса (до 20*106 МЕ/сутки). Внутривенно 1/6 дозы каждые 4 часа.
  • Золотистый стафилококк: «Оксаллицин» по 200 мг/сутки на 1 кг веса по схеме, аналогичной описанной выше. При остром течении дополнительно применяют «Гентамицин», в случае непереносимости пенициллинов – «Ванкомицин», «Имипенем», «Линезолид».
  • Энтероккоки: «Ампициллин» по 300 мг на 1 кг веса в сутки. По ¼ дозы каждые 6 часов. При сочетании с «Гентамицином» – каждые 8 часов.

Длительность антибактериальной терапии, согласно памятке, составляет от 1 до 3 месяцев. Контроль эффективности ведется по бактерицидному титру сыворотки и СОЭ.

Грибковый эндокардит необходимо лечить «Амикацином», «Флуцитозином», в тяжелых случаях – «Амфотерицином В».

Помимо антибиотиков, используются такие лекарственные средства, как:

  • антиагреганты («Гепарин»);
  • гормоны (глюкокортикоиды) для снятия воспаления;
  • антимикотические препараты;
  • ингибиторы протеолитических ферментов;
  • иммуноглобулины, противостафилококковая плазма;
  • медикаменты для предотвращения и лечения осложнений болезни.

Если через 3-4 недели терапия не показывает эффективности, рекомендуется операция по санации полостей органа, а в тяжелых случаях – и удалению поврежденных клапанов и установке искусственных. При наличии абсцесса, свищей, крупных подвижных наростов или псевдоаневризм, разрыве и перфорации клапанных стенок, острых нарушений функций сердца проводится экстренное хирургическое вмешательство. Вылечиться окончательно помогает последующий 7-14-дневный курс антибиотиков.

Осложнения

К возможным опасным последствиям инфекционного эндокардита относятся:

    Увеличена селезенка

  • сердечная недостаточность;
  • патологии почек (недостаточность, инфаркт, воспаление);
  • увеличение объема, нагноение или разрыв селезенки;
  • миокардит, перикардит;
  • порок сердца;
  • поражения ЦНС (менингит, абсцесс, инфаркт мозга);
  • васкулит, тромбофлебит, выпячивание стенок сосудов.

Профилактика

Предупредить развитие воспаления внутренней оболочки сердца можно лишь частично — с помощью своевременного и полноценного лечения инфекционных заболеваний другой этиологии.

Не существует современного общего стандарта применения антибиотиков после операций и болезней для всех без исключения пациентов.

Лечащий врач должен индивидуально подходить к каждому больному, руководствуясь результатами анализов.

Повысить сопротивляемость организма можно с помощью полноценного питания и народных рецептов. Но это не является гарантией успеха.

При любых признаках эндокардита необходимо обратиться в поликлинику: как правило, он развивается практически сразу после перенесенных заболеваний или операций.

Имея представление о том, как развивается эндокардит, что это такое и чем опасно поражение клапанов, пациент повышает шансы на своевременную диагностику и лечение в случае заражения. При соблюдении схем терапии в раннем выявлении заболевания прогноз будет зависеть только от вида возбудителя и наличия сопутствующих болезней. В среднем, 5-летняя выживаемость больных эндокардитом составляет до 90%.

Источник: MirKardio.ru

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Классификация

В зависимости от основных возбудителей и связанных с этим особенностей антибактериальной терапии инфекционные эндокардиты подразделяют на следующие основные категории:

• инфекционный эндокардит естественных клапанов;

• инфекционный эндокардит у наркоманов, использующих в/в путь введения наркотических веществ;

• инфекционный эндокардит искусственных (протезированных) клапанов:

• ранний (развивающийся в течение 60 дней после операции) — чаще вследствие контаминации клапанов или в результате периоперационной бактериемии;

• поздний (развивающийся более чем через 2 мес после операции) — может иметь одинаковый патогенез с ранним инфекционным эндокардитом, но более продолжительный инкубационный период; может также развиться в результате транзиторной бактериемии.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют острый и подострый инфекционный эндокардит. Однако наиболее существенным является подразделение по бактериальной этиологии, так как это определяет выбор АМП и продолжительность терапии.

Основные возбудители

Инфекционный эндокардит может быть вызван самыми различными микроорганизмами, однако подавляющее большинство составляют стрептококки и стафилококки (80-90%).

Наиболее частые возбудители инфекционных эндокардитов представлены в табл. 1.

Таблица 1. Этиология инфекционного эндокардитав

Инфекционный эндокардит классификация

Выбор антимикробных препаратов

Острый инфекционный эндокардит нуждается в немедленной антибиотикотерапии, в то время как лечение подострого эндокардита может быть отсрочено на 24-48 ч, пока проводится диагностическое обследование. Необходимость безотлагательного лечения острого эндокардита обусловлена тем, что одним из наиболее вероятных возбудителей является S.aureus, который может вызывать токсический шок, септические метастазы и быстрое разрушение сердечных клапанов.

Подострый инфекционный эндокардит обычно вызывается микроорганизмами, отличающимися низкой вирулентностью, и достаточно редко сопровождается септицемией или шоком. Некоторая отсрочка начала лечения дает возможность в течение 1-2 сут получить предварительные данные микробиологического исследования крови и проводить этиотропную терапию. Однако недопустимо откладывать начало применения АМП более чем на 48 ч.

Для излечения инфекционного эндокардита необходимо добиться эрадикации микроорганизмов из вегетаций, что возможно только при соблюдении следующих основных положений:

• использовать АМП, активные в отношении потенциальных и установленных возбудителей;

• применять бактерицидные АМП, так как в вегетациях микроорганизмы находятся в состоянии низкой метаболической активности;

• использовать комбинации АМП, обладающих синергизмом;

• вводить АМП парентерально для получения более высоких и предсказуемых сывороточных концентраций;

• антимикробная терапия должна быть длительной для обеспечения стерилизации вегетаций клапанов.

Эмпирическая антимикробная терапия

До получения результатов микробиологического исследования крови эмпирическая антимикробная терапия инфекционных эндокардитов должна быть направлена против основных возбудителей с учетом индивидуальных особенностей пациента (табл. 2).

Таблица 2. Эмпирическая антимикробная терапия инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит классификация

Наиболее частыми возбудителями подострого инфекционного эндокардита являются зеленящие стрептококки (S.mitis, S.sanguis, S.mutans и др.) и S.bovis. Поэтому при подостром инфекционном эндокардите нативных клапанов терапия должна быть ориентирована на стрептококки. При ее неэффективности следует думать о других возбудителях, прежде всего энтерококках.

При остром инфекционном эндокардите препаратами выбора являются АМП, активные в отношении S.

aureus.

У «в/в наркоманов» антибиотикотерапия должна включать препараты, активные в отношении S.aureus и грамотрицательных палочек (во многих регионах у наркоманов отмечается высокая частота MRSA).

При инфекционном эндокардите искусственных клапанов препаратами выбора являются ванкомицин и гентамицин, так как высока распространенность MRSE.

После получения результатов микробиологического исследования крови необходимо скорректировать терапию. При отрицательных культурах крови следует продолжить проводимую терапию, если она была эффективной. Рекомендуемые комбинации АМП, дозы, кратность и длительность их введения в зависимости от этиологии эндокардитов приведены в табл. 3.

Таблица 3. Антимикробная терапия инфекционных эндокардитов установленной этиологии (в соответствии с рекомендациями Международного общества по химиотерапии, 1998)

Инфекционный эндокардит классификация

Инфекционный эндокардит классификация

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У ДЕТЕЙ

Существенных различий между этиологией инфекционных эндокардитов у детей и взрослых нет. Данные об оптимальной антимикробной терапии у детей ограничены, при этом большинство режимов антимикробной терапии было заимствовано у взрослых. В целом, указанные режимы были в равной степени эффективными и менее токсичными при использовании у детей.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

У пациентов старше 60 лет отмечается несколько большая частота развития инфекционных эндокардитов, что связано с наличием осложняющих факторов (заболевания сердечно-сосудистой системы). При этом у людей пожилого возраста наблюдается понижение функции почек, что может потребовать изменения доз и/или интервала дозирования при использовании пенициллинов и цефалоспоринов, ванкомицина и аминогликозидов.

Инфекционный эндокардит

Микробная инфекция эндокардиальной поверхности сердца, включая его клапаны, различными микроорганизмами является тяжелым состоянием, которое может привести к поражению многих органов и тканей и часто заканчивается летально. Даже в условиях адекватной терапии летальность составляет 10—30%, а при отсутствии своевременного распознавания и правильного лечения достигает 100%.

Клиническая классификация инфекционного эндокардита (ИЭ) основывается на трех признаках: 1) на клиническом течении, 2) на его субстрате и 3) на этиологическом принципе. Согласно первой из классификаций, ИЭ называется острым бактериальным эндокардитом (ОБЭ) при остром развитии симптоматики и тяжелом течении. Возбудителем болезни чаще всего является высоковирулентный и инвазивный микроорганизм, например, золотистый стафилококк. Из-за высокой агрессивности возбудителя ОБЭ может развиваться на ранее интактных клапанах. При менее остром течении говорят о подостром бактериальном эндокардитом (ПБЭ), который вызывается менее вирулентной флорой, например, зеленящим стрептококком. ПБЭ наиболее часто развивается у лиц с предшествующей патологией клапанов.

В зависимости от поражающегося у больного субстрата (второй классификационный принцип) ИЭ делится на: 1) эндокардит нативных клапанов (ЭНК), 2) эндокардит протезированных клапанов (ЭПК) и 3) эндокардит при внутривенной наркомании (ЭВН). До 60-80% инфекционного эндокардита приходятся на ЭНК. Для каждой из этих разновидностей характерны своя доминирующая микрофлора и свои особенности течения. Например, представитель микрофлоры кожи эпидермалъный стафилококк является частой причиной эндокардита протезированных клапанов, но почти не встречается при поражении нативных клапанов.

Третий классификационный принцип основан на микробиологической характеристике возбудителя (например, эндокардит, вызванный золотистым стафилококком). В оставшейся части этой главы будет использоваться деление эндокардитов по клиническому течению, но следует помнить, что на практике используются все три классификации.

Патогенез

В патогенезе эндокардита задействовано несколько факторв: 1) повреждение эндокарда, 2) тромбообразование в месте повреждения, 3) бактериемия и 4) адгезия бактерий к поврежденной эндокардиальной поверхности. Первые два фактора создают благоприятные условия для инфицирования, а два последних обусловливают инвазию возбудителя внутрь эндокарда. Наиболее частой причиной повреждения эндотелия является турбулентный кровоток вследствие патологии клапанного аппарата, когда высокоскоростные потоки крови механически повреждают поверхность эндотелия. Более чем у 70% больных удается выявить лежащие в основе эндокардита структурные и гемодинамические нарушения (таблица 8.6). Инородные тела в кровеносном русле, такие как центральные венозные катетеры и клапанные протезы, также могут вызывать повреждение эндотелия.

Инфекционный эндокардит классификация

После повреждения эндокардиальной поверхности клапана к обнажившейся субэндокардиальной соединительной ткани прилипают тромбоциты, которые инициируют отложение фибрина и формирование стерильного тромба (так называемой вегетации). Этот процесс называется небактериальным тромботическим эндокардитом (НБТЭ) или марантическим эндокардитом. НБТЭ создает в эндокарде благоприятную среду для микроорганизмов: 1) фибриново-тромбоцитарные отложения облегчают адгезию бактерий, 2) фибрин закрывает прикрепившиеся микробы и, ингибируя хемотаксис и миграцию фагоцитов, предохраняет их от защитных сил макроорганизма.

При наличии НБТЭ поступление с кровотоком микроорганизмов к поврежденной поверхности может привести к развитию инфекционного эндокардита. В таблице 8.7 перечислены наиболее частые возбудители эндокардита и их относительная частота встречаемости. Способность микроорганизма вызывать эндокардит определяется тремя факторами: 1) проникновением в кровоток, 2) сохранением жизнеспособности микроорганизма в циркулирующей крови, 3) способностью к адгезии к эндокарду. Бактерии могут попадать в кровоток при повреждении кожного покрова или слизистых организма, например, из полости рта при стоматологических вмешательствах или с кожи при внутривенном введении препаратов. Хотя транзиторная бактериемия является относительно частым явлением, к развитию эндокардита приводят только те микроорганизмы, которые способны сохранять жизнеспособность в циркулирующей крови и прикрепляться к вегетациям. В частности, приблизительно 90% случаев эндокардита обусловлено грамположительной флорой, и в первую очередь из-за ее устойчивости к деструкции системой комплемента. Кроме того, частота развития эндокардита коррелирует со способностью определенных видов стрептококка продуцировать декстран, компонент клеточной стенки бактерии, ответственный за адгезию к тромбу.

Инфекционный эндокардит классификация

После своей адгезии к поврежденной поверхности микроорганизмы защищаются от фагоцитарной активности покрывающим их фибрином. Теперь они могут свободно размножаться, в результате чего вегетации еще больше увеличиваются. Наличие инфицированных вегетации является источником постоянной бактериемии и может приводить к развитию ряда осложнений. Эти осложнения имеют в своей основе: 1) механическое повреждение сердца, 2) тромботические или септические эмболии и 3) иммунное повреждение, обусловленное отложением комплексов антиген-антитело. Так, локальное распространение инфекции внутри сердца может привести к прогрессирующему разрушению клапанов с исходом в сердечную недостаточность, образованию абсцессов или деструкции проводящей системы сердца. Кусочки вегетации могут вызывать периферические эмболии, наиболее часто в центральную нервную систему, почки и селезенку, провоцируя инфекционное поражение или инфаркты этих органов. Отложение иммунных комплексов может приводить к гломеру-лонефриту, артриту, васкулиту. Все эти осложнения могут оказаться фатальными.

Клинические проявления

Острый ИЭ отличается бурным быстро прогрессирующим течением; заболевание начинается с высокой лихорадки и потрясающего озноба. Напротив, подострый ИЭ начинается исподволь, с невысокой температуры и ряда неспецифических симптомов, таких как утомляемость, анорексия, слабость, миалгии, потливость по ночам. Подострый ИЭ часто напоминает другие болезни, например, грипп или инфекцию верхних дыхательных путей, и его ранняя диагностика требует высокой степени настороженности. При этом помогает наличие в анамнезе клапанного порока и других состояний, предрасполагающих к эндокардиту.

Системный воспалительный ответ на инфекцию обусловливает развитие таких симптомов, как лихорадка и спленомегалия, а также ряд лабораторных отклонений, таких как лейкоцитоз со сдвигом влево (увеличение процента нейтрофилов и незрелых гранулоцитов из-за острого воспаления), повышение скорости оседания эритроцитов и, более чем в 50% случаев, повышение уровня ревматоидного фактора в крови.

При объективном исследовании сердца можно выявить шум, отражающий первичную клапанную патологию, приведшую к ИЭ. В других случаях можно обнаружить также появление новых шумов вследствие обусловленной эндокардитом недостаточности одного или нескольких клапанов. Поражение клапанов правых отделов сердца, редко встречающееся у обычных людей, очень типично для наркоманов (ЭВН). В целом, шумы чаще выявляются при ПБЭ, чем при ОБЭ. С другой стороны, оценка динамики аускультативной картины при ОБЭ может оказаться особенно полезной, так как изменение характера шума с течением времени (например, усиление регургитации) может отражать быстропрогресси-рующую деструкцию клапанов, более характерную для ОБЭ. С течением времени повреждение клапанов может приводить к появлению признаков застойной сердечной недостаточности.

Инфицированные эмболы могут разноситься кровотоком практически во все внутренние органы, включая кожу, мозг, почки, кишечник и селезенку. Эмболии в центральную нервную систему отмечаются у 33% пациентов. Поражение почек, иммунного или эмболического генеза, может манифестироваться гематурией, болью в боку или почечной недостаточностью. Инфаркты легких (эмболии легочной артерии) и их инфицирование (пневмония ) наиболее часто встречаются при эндокардите правых отделов сердца. Эмболии и последующее инфицирование vasa vasorum могут привести впоследствии к локальному образованию аневризм (так называемые микотические аневризмы), которые ослабляют сосудистую стенку и могут разрываться. Микотические аневризмы могут обнаружиться в аорте, внутренних органах и на периферии, но особенно опасно их образование в церебральных сосудах, где их разрыв может вызвать фатальное внутричерепное кровоизлияние.

Другие физикальные признаки ИЭ связаны с септическими эмболи-ями или дистальным иммунокомплексным васкулитом. Например, образуются петехии — маленькие круглые образования красно-коричневого цвета на коже и слизистых. Под ногтями можно обнаружить следы от заноз — небольшие линейные кровоизлияния, возникающие в результате микроэмболий в ногтевое ложе. Безболезненные слегка выпуклые пятна на ладонях и стопах называются пятнами Джейнуэя. Нежные, размером с горошину эритематозные узелки, появляющиеся в первую очередь на внутренней стороне пальцев рук и ног, известны как узелки Ослера. Эмболии в сетчатку обусловливают появление так называемых пятен Рота, представляющих собой микроинфаркты; при исследовании глазного дна они выглядят как белые пятна с геморрагическим венчиком.

Диагностика и адекватное лечение эндокардита основаны на идентификации возбудителя с помощью посевов крови. Лечение затем может быть направлено на элиминацию конкретного возбудителя с учетом его чувствительности к антибиотикам. Этиологический агент может быть выделен в культуре приблизительно в 95% случаев. Этого не удается сделать в случае недавнего назначения антибиотиков или если микроорганизм требует особых питательных сред.

В диагностике применяются и другие методы. Электрокардиограмма может выявить инфекционное поражение проводящей системы сердца, которое может обусловливать блокады сердца различной степени и появление нарушений ритма. Эхокардиография существенно облегчает диагностику, когда удается непосредственно визуализировать вегетации. Она также полезна в выявлении таких осложнений эндокардита, как клапанные пороки и образование абсцессов. Чреспищеводная эхокардиография гораздо более чувствительна в выявлении вегетации, чем стандартное трансторакальное исследование.

Лечение эндокардита предусматривает длительное (4—6 недель) внутривенное введение этиотропных антибиотиков в больших дозах. Хирургическое вмешательство, обычно протезирование клапана, предпринимается только в случае неэффективности антибактериальной терапии или развитии жизнеугрожающих осложнений, таких как тяжелая клапанная дисфункция с явлениями сердечной недостаточности, повторные эмболии и формирование абсцесса миокарда.

Возможно, наиболее важным аспектом лечения является профилактика эндокардита, заключающаяся в назначении антибиотиков лицам из групп риска в связи с вызывающими бактериемию вмешательствами (таблица 8.8).

Инфекционный эндокардит классификация

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Клапанные пороки сердца являются важной причиной инвалидизации и смертности. В настоящее время патофизиология этих состояний изучена достаточно основательно, что дает возможность использовать как простые диагностические методы, которые можно применить непосредственно у постели больного, так и сложные исследования гемодинамики. Краткий обзор наиболее типичных признаков самых частых клапанных пороков представлен в таблице 8.9.

Инфекционный эндокардит классификация

Классификация инфекционного эндокардита

В классификации О. М. Буткевич и Т. Л. Виноградовой (1997) первый раздел посвящен этиологии ИЭ(зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк, белый стафилококк, энтерококк, грамотрицательные микроорганизмы, патогенные грибы. другие возбудители, «абактериальная» форма или эндокардит неизвестной этиологии).

Во втором разделе классификации выделяются два клинико-морфологических варианта заболевания — первичный и вторичный ИЭ. Первичный инфекционный эндокардит развивается на неизмененных ранее клапанах, а вторичный — на фоне ранее существовавшей патологии сердца (ревматические пороки, врожденные пороки сердца, пролапс митрального клапана, искусственные клапаны сердца и др.).

В третьем разделе представлены клинические варианты течения инфекционного эндокардита: острое, подострое, затяжное (с относительно благоприятным и с неблагоприятным прогнозом течения) и иммунологический вариант.

§ является в патогенетическом плане сепсисом с первичной локализацией инфекции на клапанном аппарате, реже — на пристеночном эндокарде;

§ манифестирует яркой септической клиникой, выявляется уже на 5-7 день от начала заболевания клинически и по данным эхокардиографии, причем это не только собственно эндокардит, но и деструктивные изменения одного или более клапанов сердца (чаще всего, аортальная недостаточность), требующие немедленной хирургической коррекции;

§ заканчивается при отсутствии срочного кардиохирургического лечения гибелью больного, в редких случаях при массивной антибиотикотерапии удается перевести заболевание в подострое течение с более благоприятным прогнозом.

Подострый ИЭ развивается в течение 3-6 нед. — это клапанная инфекция (вальвулит, эндокардит) с персистирующей септицемией.

Затяжной ИЭ – маломанифестный подострый эндокардит, при этом клиника заболевания стертая, что обусловливает, его позднюю диагностику, в настоящее время термин употребляется редко.

Четвертый раздел классификации посвящен особым формам ИЭ.

Как и авторы предыдущих классификаций, А. А. Демин и В. П. Дробышева выделяют этиологический раздел; течение (острое, подострое); исход (выздоровление, ремиссия, неэффективность лечения, рецидив); клинико-морфологические формы (первичный, вторичный инфекционный эндокардит); в разделе «органы-мишени» приводятся формы поражения сердца, сосудов, почек, печени, селезенки, легких, нервной системы. Большого внимания заслуживает стратификация риска и предикторов эмболизации.

Источник: www.heal-cardio.ru

Причины эндокардита

Причины эндокардита делятся на две крупные категории в зависимости от многих факторов:

  1. Первичный эндокардит.
  2. Вторичный эндокардит.

Заболевания первой группы вызываются микробиологической флорой. Вершиной популярности является стрептококк — очень недооценённый и опасный противник здоровья человека. Причинами заболевания становятся и гонококки, которые также могут быть причиной таких заболеваний, как сифилис, менингококки, кишечная палочка.

Далее образовываются вегетации, опасные воспалительные процессы в соединительной ткани. Происходит процесс в клапанах сердца, опасно приближаясь к главной мышце человека. Опасной особенностью эндокардита является возможность перемещения вегетаций к любым органам тела с током крови.

Причиной может стать и хирургическое вмешательство в пораженный инфекцией орган. При удалении зубов шанс перехода бактериальной инфекции — 18-85%. При удалении миндалин — шанс стрептококковой инфекции под 100%.

Вторая категория эндокардитов образуется при диффузных процессах соединительной ткани. Сюда относятся ревматизм и подобные недуги человека. Воспалительная реакция выражена более ярко.

Виды эндокардита многочисленны, что серьёзно усложняет диагностику.

Классификация эндокардитов

Инфекционный (он же септический или бактериальный) эндокардит — развивается под влиянием патогенной микрофлоры.

Острый септический эндокардит

Острый бактериальный эндокардит — относится к осложнениям общего сепсиса. От подострой формы эта версия заболевания отличается мало, за исключением того, что возникает под влиянием острого септического состояния, либо хирургической операции на сосудах и полостях сердца или тяжелых травмах.

Более острое течение этого вида эндокардита делает его опасным. Чаще всего пациент сразу же отправляется в амбулаторию и проходит в течение недели цикл обследований.

Сложность лечения относительно невысока, но ранняя диагностика заболевания имеет слишком важное значение.

Подострый бактериальный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит — систематический процесс, относящийся к категории инфекционно-воспалительных. Происходит нарушение иммунитета, поражаются клапана сердца.

Чаще всего страдают оба клапана, но бывают течения только в ортальном или только в митральном клапанах. Развивается заболевание медленно. Отсутствие гнойного очага ухудшает возможности диагностики и выявления болезни на ранней стадии.

Самый популярный возбудитель — зеленящий стрептококк, на его счету 80% случаев заболеваний. Реже причиной болезни оказывается кишечная палочка, или протей.

Неинфекционный тромбоэндокардит

К этой категории воспалительных заболеваний эндокарда относятся: минимальный, абактериальный, дегенеративный борадавчатый и другие формы эндокардитов.

Причинами развития эндокардита такого типа могут быть отравления и общая ослабленность организма.

Ревматический эндокардит

Ревматизм может быть причиной эндокардита, что в дальнейшем приводит к развитию пороков сердца. Воспалительный процесс распространяется на соединительную ткань клапанов, сухожильные хорды, пристеночный эндокард.

Ревматический эндокардит подразделяют на четыре отдельных типа заболевания:

  • Острый бородавчатый — такой эндокардит характеризуются повреждением эндотелиальной ткани в глубоких слоях. Название «бородавчатый» происходит из-за характерных серо-коричневых образованиях (бугорках-бородавках). При отсутствии лечения, наросты растут и объединяются в скопления — острый полипозный эндокардит.
  • Возвратно-бородавчатый — тоже, что и остро бородавчатый эндокардит, только образования возникают на уже поражённых склерозом клапанах.
  • Простой (диффузный) — происходит только набухание ткани без глубокого поражения эндотелия (вальвулит Талалаева). Лечение требуется начать как можно скорее, поскольку в начале заболевания высока вероятность восстановления нормального строения эндокарда. В запущенных случаях переходит в фибропластический тип эндокардита.
  • Фибропластический — является следствием любого из вышеперечисленных форм эндокардита. Если заболевание переходит в данную форму, то пациенту грозят серьёзные осложнения и стойкие патологические изменения эндокарда.

Эндокардит Леффера

Заболевание приводит к утолщению или сужению камер сердца. Очень часто миокард так же поражается воспалительным процессом, что приводит к сердечной недостаточности.

Стадии заболевания:

  1. Острая (некротическая) — воспаление распространяется на желудочку и верхнюю часть сердечной мышцы. Образуются целые очаги отмерших клеток, которые возникают даже в сосудах внутренних органов и кожи. Данная стадия протекает около 1-1,5 месяцев.
  2. Тромботическая — поражается эндокард левого желудочка, часть мышечных волокон гипертрофируется, остальная напротив атрофируется. Развивается склероз.
  3. Фиброз — сужение камер и рубцевание сухожильных хорд способствуют развитию порока сердца. Патологические изменения затрагивают не только эндокард, но и рядом расположенные сосуды.

Эндокардит у детей

Встречается редко. В 85% случаев это инфекционный эндокардит. Среди симптомов отмечается острый токсикоз, тяжёлые поражения эндокарда, а также закупорка сосудов.

Воспалительный процесс затрагивает всю внутреннюю оболочку сердца. В целом, картинка похожа на симптомы взрослых, но из-за того, что организм детей ещё не сформирован, всё происходит более хаотично.

Симптомы

Симптомы эндокардита всегда основываются на причине болезни. Первый вестник эндокардита — лихорадка. Она бывает сбивчивой и хаотичной — то повышается, то снижается температура, вы не видите внешних причин изменения температуры и не знаете, бороться за её снижение или повышение.

При сифилисе и туберкулёзе появление эндокардита не проявляется лихорадкой, а температура вряд ли вызовет переживания — обычно она поднимается лишь до 37,5 градусов.

Яркий симптом — изменение цвета кожи до оттенка «кофе с молоком», но реже оттенок может быть бледным или землистым. Такие изменения пугают людей достаточно, чтобы они отправились на приём к врачу.

С наибольшей вероятностью, симптомы появляются только через неделю-две после инфицирования, но мощные штаммы инфекции могут вызвать более быстрое развитие болезни и тяжелое ее течение. Первые признаки могут напоминать обычный грипп или ОРВИ – высокая температура, слабость, озноб.

Симптомы эндокардита могут быть схожи с признаками заражения крови. Если болезнетворные микроорганизмы скапливаются на сердечных клапанах, то возникает воспаление. Причиной инфекции-возбудителя могут быть гнойные отиты, синуситы, цистит, сальпингоофорит.

Возможны такие симптомы эндокардита:

  • лихорадка;
  • потливость, особенно ночью;
  • потеря в весе;
  • боли в мышцах или суставах;
  • приступы сильного кашля;
  • одышка;
  • кровоизлияния под ногтями и кожей (пятна — петехии), на слизистых оболочках, глазном дне;
  • болезненные уплотнения кончиков пальцев (узелки Ослера);
  • кожные высыпания.

Для болезни кроме признаков сепсиса характерна тяжелая интоксикация с головными болями, увеличение селезенки и печени. Анализы крови обнаруживают лейкоцитоз, анемию, повышенную СОЭ. Могут наблюдаться бактериальные эмболии различных органов с образованием гнойных метастазов.

Сердечные тона приглушаются, добавляются новые шумы в сердце, начинается аритмия. Если вовремя не устранить инфекцию, то эндокардит приобретает черты острой сердечной недостаточности.

Отметим, что высокая температура, тошнота, ломота и боли в мышцах и некоторые другие симптомы могут и отсутствовать. Однако диагностировать заболевание нетрудно — используется анализ крови, поскольку возбудители инфекции обнаруживаются в артериальной крови.

Диагностика

Затрудняется выявление эндокардита тем, что начинаться болезнь может различными способами. Главными критериями являются: лихорадка с ознобом, результаты бактериологического исследования подтверждающие инфицирование и дефекты клапанов обнаруженные на ЭхоКГ (узи сердца).

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет установить признаки разрастания желудочков и нарушения проводимости, что может происходить уже на ранних этапах развития эндокардита.

Анализы крови позволяют различить различные типы эндокардита друг от друга.

Лечение

Лечение эндокардита имеет два направления – медикаментозное и хирургическое. Оперативное вмешательство довольно опасно, но в случаях, когда медикаментозное лечение не дает результата, может развиться сердечная недостаточность и хирургический метод – единственный способ спасти пациенту жизнь.

В ходе лечения проводится постоянный контроль уровня микроорганизмов в крови и состояние сердца с помощью ЭКГ и эхокардиографии.

При подостром эндокардите назначают препараты натриевой соли бензилпенициллина в высоких дозах или цефалоспорины в сочетании с гентамицином. Антибиотики вводят преимущественно внутривенно. В крайнем случае используется протезирование повреждённого сердечного клапана.

Антибактериальное лечение

При лечении эндокардита в первую очередь уделяют внимание терапии основной патологии – ревматизма, сепсиса, системной красной волчанки. Отлично зарекомендовала себя методика применения антибактериальных препаратов. В большинстве случаев используют именно их. Антибиотики подбирают соответственно результату посевов крови на микрофлору , чтобы нанести точный удар по инфекции, при этом минимизировав отравляющее воздействие на организм.

Как правило, пациента госпитализируют, дабы контролировать его состояние и вводить антибиотики через капельницу внутривенно. У больного постоянно берут образны крови, по результатам анализа будет хорошо заметен прогресс в лечении. Затем можно будет вернуться домой и принимать, назначенные врачом, антибактериальные препараты самостоятельно. Обычно используются пенициллин и гентамицин. Оговорите с врачом заранее, если у вас есть аллергия на данные препараты. В качестве аналога используется ванкомицин.

Значимый эффект достигается путём комбинации препаратов, что усложняет процедуру выбора. Классическими вариантами стали ампициллин и сульбактам, а также ванкомицин и ципрофлоксацин.

70% успеха в антибактериальном лечении эндокардита берут на себя препараты, стимулирующие работу иммунитета.

Хирургическое лечение

Эндокардит может привести к серьезному повреждению сердца. Хирургическое лечение эндокардита основывается на иссечении и удалении поражённого участка. Около 20% больнызх эндокардитом может понадобится хирургическое лечение. Операции рекомендуются в случаях:

  • Симптомы и/или результаты анализов показывают возникновение сердечной недостаточности (серьезное состояние, при котором сердце неспособно удовлетворить потребности организма).
  • Долгое время, невзирая на лечение антибактериальными и противогрипковыми препаратами, держится высокая температура и лихорадка.
  • У пациента есть искусственный сердечный клапан.

Три основные хирургические процедуры для лечения эндокардита:

  • ремонт поврежденного клапана сердца;
  • замена поврежденных клапанов сердца протезами;
  • удаление любых абсцессов, которые могут образоваться в сердечной мышце.

Операцию предлагают только пациентам с тяжелым течение заболевания. К сожалению, даже в случае успешной операции, каждый десятый больной умирает во время или через некоторое время после операции. Если возможно, собственные клапаны сохраняются при помощи пластических операций. В случаях, когда клапан деформируется слишком сильно — его необходимо менять на искусственный.

Удачная операция переводит человека на амбулаторное наблюдение с постоянным сбором анализов и обследованиями. Следующие 6 месяцев человек проходит ежемесячный осмотр — это очень опасная зона рецидивов инфекции. Далее осмотр обязательно проводится два раза в год.

Таким образом очень важно не запускать лечение эндокардита. При своевременном и адекватном лечении можно и вовсе избежать осложнений.

Лечение эндокардита основывается на главной цели — необходимости полностью восстановить или удалить ткани, которые подверглись воспалительным процессам.

Осложнения

Эндокардит может привести к поражению клапанов сердца, нарушениям проводимости и сердечной недостаточности.

Новообразования, возникающие при эндокардите могут отрываться и перемещаться с кровотоком по всему телу. Это может привести к закупорке сосудов и отмиранию органов.

Прогноз

Прогноз эндокардита зачастую серьёзный. Полное исцеление достигается только при максимально раннем распознавании заболевания и точно подобранном эффективном лечении. Антибиотики широкого спектра действия здорово улучшают шансы на быстрое исцеление.

Ни один врач не может гарантированно предотвратить и возможный рецидив заболевания, который может развиться в течении четырёх недель после прекращения терапии.

В отдалённой перспективе шансы возвращения эндокардита высоки, поэтому нужно постоянно проходить медицинские обследования и выявить болезнь на самой ранней стадии.

Профилактика

Профилактика эндокардита предполагает слежение за своим здоровьем. Очень важно своевременно пролечивать все инфекционные заболевания и не допускать их хронического течения.

Никогда не стесняйтесь указать медицинскому работнику, если вы заметили, что инструментарий обрабатывается невнимательно. Вы должны интересоваться стерильностью используемых инструментов, особенно это касается посещения стоматолога.

Людям с искусственными клапанами сердца и заболеваниями сердечной мышцы следует систематически наблюдаться у врача, поскольку такая категория пациентов относится к группе риска.

Источник: zdse.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.