Ишемическая кардиопатия


Ишемическая кардиомиопатия — болезнь основных клеток миокарда (миоцитов), вызванная их недостаточным питанием. Такая трактовка позволила Международной классификации болезней (МКБ – 10) включить заболевание не в группу кардиомиопатий, а отнести к разновидностям хронической ишемической болезни сердца с кодом I25.5.

Происхождение термина (-патия) претерпело множество изменений. Он отражает разное отношение к патологии. До настоящего времени не существует единого мнения ученых о происхождении болезни, идут споры и поиск конкретных причин:

  • одни считают ишемическую кардиомиопатию последствием перенесенного острого инфаркта миокарда;
  • другие относят ее к начальным проявлениям или стадиям развития ишемической болезни сердца;
  • третьи рассматривают как основную причину сердечной недостаточности.

Когда ставится диагноз

В соответствии с европейскими и американскими кардиологическими стандартами, подобный диагноз ставится до 75% больных в случаях сердечной недостаточности и определяется как ишемическая дилатационная кардиомиопатия. Это не соответствует МКБ, но отражает причину и последствия болезни.

Среди всех форм ишемической болезни сердца на долю кардиомиопатии приходится 5–8 %. А если ишемическую форму сравнить с общими случаями патологии, то она составит до 13% всех кардиомиопатий.

Заболевание выявляется преимущественно у мужчин (90% случаев), наиболее поражаемый возраст — от 45 до 55 лет.


Патологические изменения в сердце

Сужение венечных артерий вызывает состояние гипоксии самых «работающих» клеток в организме — миоцитов. Недостаток кислорода резко снижает возможность производства энергии, поскольку биохимический процесс получения калорий нуждается в обязательном присутствии молекул кислорода, ферментов, коферментов, гормонов, витаминов группы В, глюкозы, кетоновых тел, аминокислот, жирных кислот.

Миоциты «умеют» добывать энергию в бескислородном режиме, но ее недостаточно для обеспечения необходимого функционирования миокарда. В результате масса сердца нарастает.

Одни исследователи доказывают утолщение стенки левого предсердия (больше 1,5 см), значительно реже изменения касаются правого предсердия. Утолщение не сопровождается нарушением общего объема камер. Другие утверждают, что толщина стенок не изменяется (не более 11 мм). Бывают случаи аналогичных изменений в перегородке. На начальном этапе происходит расширение левого желудочка, затем вовлекается правый. На процесс приспособления уходит от 3-х до 6-ти месяцев.

Патологические изменения в сердце, которые вызывает ишемическая кардиомиопатия, делят на 2 варианта:

  1. симметричная форма — увеличение касается равномерно правых и левых отделов сердца;
  2. асимметричная — одна из камер изменена более другой.

Функциональные изменения можно назвать «слабостью» сердечной мышцы. Истощаются возможности по перекачиванию крови в сосудистое русло. Формируется сердечная недостаточность.

Изменения на клеточном уровне

В миокарде происходит массовая гибель миоцитов из-за мелкоочаговых некрозов, фиброза, замещения жировой тканью и воспаления. Миофибриллы изменяются и распадаются. Ишемия приводит в самым разным формам повреждения миоцитов:

  • происходит растворение (лизис) волокон;
  • образуются контрактуры (плотные фиброзные нити);
  • «глыбчатый распад» — кромсание волокон на отдельные куски описано как наиболее тяжелый вариант повреждений;
  • новые пучки миофибрилл удлинены, расположены не вдоль линии сокращения, поэтому «работают» асинхронно и хаотично.

В 1984 году в США возник термин, характеризующий клетки как «дремлющие», а миокард «гибернированным» (не способным к сокращению). Функции в живых клетках снижаются пропорционально степени нарушения кровообращения в венечных сосудах. Ученые считают этот механизм приспособительным, уменьшающим потребности миокарда до соответствия с поступающим питанием. При этом признаков инфаркта не обнаруживается.

Одновременно предложено название «оглушенный» миокард. Для этого нарушения функции характерно сохранение нормального коронарного кровотока в покое.

Возможные причины патологии


В этих случаях изменения подтверждаются анамнестическими данными, динамикой ЭКГ. Особое значение придается безболевой форме инфаркта.

Остается неясным появление первичной патологии без электрокардиографических нарушений, но тяготеющей к ишемическим причинам по клиническим проявлениям (приступы стенокардии).

Провоцирующими факторами считаются:

  • гипертония;
  • нарушение структуры липопротеинов крови в сторону повышения низкоплотной фракции;
  • нездоровый образ жизни с употреблением алкоголя, курением, малоподвижностью;
  • заболевания щитовидной железы, сахарный диабет;
  • поражающее действие гормонов надпочечников, катехоламинов;
  • нарушения центральной регуляции при стрессах, повышенной нервной нагрузке;
  • наследственная повышенная чувствительность и «ранимость» клеток миокарда.

Характерные симптомы

В клиническую картину ишемической кардиомиопатии обязательно включаются 3 типичные симптомокомплекса:

  • у 100% пациентов имеются признаки застойной сердечной недостаточности;
  • в 50–70% случаев характерные симптомы стенокардии;
  • от 20% до половины пациентов страдают от различных тромбоэмболических осложнений.

Обязательным добавлением являются более или менее выраженные признаки недостаточности левого желудочка:

  • одышка при физической и нервной нагрузке;
  • приступы удушья по ночам;
  • повышенная утомляемость, слабость;
  • задержка мочи, отеки на стопах и голенях;
  • увеличение веса.

Болезнь протекает и развивается медленным темпом. Некоторые пациенты не ощущают каких-либо нарушений, не обращаются к врачу.

Среди других проявлений можно обратить внимание на следующее:

  • приступы стабильной стенокардии;
  • влажный кашель;
  • тупые боли в правом подреберье;
  • тахикардию и разные формы аритмии;
  • потерю аппетита.

Симптомы могут возникать приступообразно и повторяться не часто. Поэтому пациенты не сразу обращаются к врачу, и необходимое лечение задерживается.

Диагностические признаки

Врачебный осмотр позволяет выявить:

  • отеки на стопах и голенях;
  • увеличение печени;
  • разнокалиберные хрипы в легких при аускультации;
  • ускоренный и нарушенный ритм сердца;
  • расширение левой границы в подмышечную область;
  • систолический шум на верхушке, образованный относительной недостаточностью митрального клапана при растянутом левом желудочке.

На ЭКГ определяется перегрузка левого желудочка, у 80% больных правильный синусовый ритм. Аритмии разного вида:

  • желудочковые экстрасистолы — редко;
  • мерцательная аритмия имеется у 15–20% пациентов;
  • нарушение атриовентрикулярной проводимости — около 5%;
  • блокады ножек пучка Гиса — до 15%;
  • электролитные изменения в миокарде.

На обзорной рентгенограмме грудной клетки для больных характерны признаки атеросклероза аорты:

  • уплотнение стенки;
  • расширение в диаметре;
  • кальциноз устья;
  • удлинение и разворот восходящей части и дуги.

Нельзя исключить форму кардиомиопатии с нормальным уровнем выброса, она так и называется — сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса.

Коронарография с контрастированием венечных сосудов часто выявляет множественные тромботические изменения в ветках артерий. Реже эти изменения не соответствуют тяжести состояния и жалобам пациента. Подобные расхождения подтверждают участие воспаления сосудов в возникновении кардиомиопатии.

Особенности выбора метода обследования

Биопсия миокарда проводится в редких случаях дифференциальной диагностики с опухолью. Через катетер вводится специальное устройство, забирающее ткань для анализа.

Для назначения оптимального лечения важно выявить резервные возможности миокарда, уровень жизнеспособности миоцитов в неблагополучных зонах. Это можно установить с помощью специальных исследований с изотопами (таллий, фтордезоксиглюкоза), имеющими сродство к тканям сердечной мышцы. Результат служит прогностическим тестом, резкое снижение жизнеспособных клеток указывает на неблагополучные результаты терапии. Метод в определении тактики лечения имеет ограничения и свои показания, он необходим в следующих ситуациях:

  • при отборе пациентов на операцию по трансплантации сердца и проведению реваскуляризации (восстановление кровоснабжения);
  • при доказанной ишемической болезни, отсутствии большого рубца со снижением фракции выброса до 35% и ниже.

Кардиохирурги считают опасным применение методики у больных со стабильной формой стенокардии четвертого функционального класса и нестабильной формой.

МРТ пациентам, имеющим подшитые дефибрилляторы, кардиостимуляторы, выполняется в режиме исследования сосудов. При этом исключается риск неблагоприятных ситуаций.

Отличия от дилатационной кардиомиопатии

В обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика с дилатационной кардиомиопатией.

Общие признаки:

  • увеличение сердца;
  • выявление участков нарушенной сократимости миокарда;
  • наличие рубцовых изменений в мышце сердца;
  • нарастающая недостаточность.

Для ишемической формы кардиопатии более характерны:

  • перенесенный в прошлом инфаркт миокарда;
  • наличие типичных для стенокардии симптомов;
  • изменения на ЭКГ, коронарографии, подтверждающие стеноз венечных артерий, кардиосклероз диффузного типа.

Менее частым проявлением при ишемической форме считаются тромбозы и эмболии как осложнения болезни: выявлены у 40% пациентов, а при дилатационном варианте — у 60%.

Вспомогательные признаки у 35% больных заключаются в анамнестических данных. «Ишемический» тип кардиомиопатии подтверждается наличием факторов риска.

Лечение

Современная кардиология добилась возможности остановить разрушения миокардиальных клеток на ранних этапах болезни. В комплекс лечения включены:


  • режим с ограничением физических нагрузок, стрессов, достаточным отдыхом;
  • питание по требованиям антисклеротической диеты;
  • использование лекарственных препаратов из группы β-адреноблокаторов (Карведилол);
  • применение мочегонных средств типа Фуросемида и Спиронолактона;
  • сердечные гликозиды при тахикардии;
  • при подозрении или наличии в анамнезе тромбообразования — непрямые антикоагулянты.

Хирургические способы
Для восстановления васкуляризации миокарда необходимым условием является сохранение достаточного количества жизнеспособных клеток. Проводится операция аортокоронарного шунтирования с последующим продолжением консервативного лечения стенокардии и сердечной недостаточности.

При выраженных рубцовых изменениях проведение реваскуляризации считается нецелесообразной и даже опасной для жизни пациента. Операциями выбора могут стать:

  • удаление аневризмы сердца;
  • установка кардиостимулятора;
  • трансплантация сердца.

Осложнения

Патологические изменения при ишемической кардиомиопатии могут привести к таким последствиям:

  • тяжелой сердечной недостаточности по лево- и правожелудочковому типу;
  • усилению процессов ишемии;
  • острому инфаркту миокарда;
  • аритмиям;
  • летальному исходу.

Прогноз

Ишемическая форма кардиомиопатии отличается худшим прогнозом для жизни пациента по сравнению с другими. Причины этого:

  • тяжелые, опасные для жизни аритмии;
  • возможные смертельные осложнения;
  • длительные и сложные оперативные вмешательства;
  • применение в терапии разных сильнодействующих медикаментов.

Показатель летальных случаев при консервативном лечении пациентов с установленной жизнеспособностью миокарда составляет 16%, а с использованием оперативных методов — 3,2%. При нежизнеспособном миокарде эти цифры приближаются к одинаковым: от 6,2 до 7,7%.

Пациенты с симптомами ишемии миокарда обязательно проходят обследование для ранней диагностики кардиомиопатии. Правильная и своевременная терапия позволяет сохранить и продлить жизнь больному.

Источник: icvtormet.ru

Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии


 

Электрокардиография

Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т. Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.

Эхокардиография

При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

При наличии хронической ишемии миокарда значительно возрастает жесткость, ригидность стенок левого желудочка, снижается их эластичность.


о обусловлено дефицитом макроэргических соединений в связи с недостаточным обеспечением миокарда кислородом. Что приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления миокарда левого желудочка. Указанные обстоятельства приводят к развитию диастолической формы СН. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ИБС может возникать без нарушения систолической функции.
По данным доплер-эхокардиографии выделяют два основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка — ранний и рестриктивный. Ранний тип характеризуется нарушением ранней фазы диасто-лического наполнения левого желудочка. В эту фазу уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие (пик Е) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (пик А). Увеличивается время изометрического расслабления миокарда левого желудочка и удлиняется время замедления потока Е, отношение Е/А < 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже. При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная. При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. 

Рентгенологическое исследование

Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца. 

Радиоизотопная сцинтиграфия

Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.

Коронароангиография

Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.

Субэндомиокардиальная биопсия Дистрофические изменения кардиомиоцитов вплоть до некроза, интерстициальный фиброз, заместительный склероз, иногда небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты

Источник: diseases.medelement.com

Особенности болезни

Ишемическая кардиомиопатия — это заболевание сердца, при котором миоциты (мышечные клетки в миокарде) испытывают недостаток в питании и кислородное голодание. При таком состоянии сердце увеличивается в объёме, что, в свою очередь, влечёт развитие атеросклероза и вызывает проявления хронической недостаточности сердечной мышцы. При этом выраженная симптоматика других форм кардиомиопатий не проявляется.

Развитие заболевания усугубляется образованием атеросклеротических бляшек. Они приводят к сужению венечных сосудов и развитию гипоксии, при которой сердце не получает необходимого количества кислорода и питательных веществ, необходимых для поддержания его нормального функционирования. При этом миокард плохо сокращается, что влечёт к увеличению полостей сердца. К этому процессу могут присоединяться структурно-геометрические изменения желудочков. Речь идёт за фиброз и гипертрофию.

Лечение больного

Специфического лечения кардиомиопатии нет, поэтому проводится симптоматическая терапия и предотвращение осложнений. Для этого используются такие средства:

  • нитраты при приступах боли в сердце – Кардикет, Моносан;
  • блокаторы адренорецепторов неселективного действия – Карведилол;
  • антагонисты кальция – Коринфар, Дилтиазем;
  • мочегонные – Верошпирон, Лазикс;
  • сердечные гликозиды – Строфантин, Дигоксин при тахикардии;
  • антиаритмические – Кордарон;
  • антикоагулянты – Аспирин, Плавикс;
  • гипотензивные – Хартил, Зокардис;
  • гиполипидемические – Липримар, Трайкор;
  • для укрепления миокарда – Рибоксин, Милдронат, Неотон, Кораксан.

При этом необходимо соблюдать диетическое питание с ограничением поваренной соли и жидкости, животных жиров и сахара, мучных изделий. Физическая активность для каждого пациента рассчитывается индивидуально, требуется избегать переутомления, стрессов.

При показаниях проводятся операции на сердце:

  • установка кардиостимулятора (с дефибриллятором или без него);
  • шунтирование сосудов;
  • баллонное расширение со стентированием;
  • удаление атеросклеротической бляшки;
  • пересадка сердца.

Факторы риска

Специалисты выделили ряд факторов риска, которые повышают вероятность развития недуга. Если эти факторы присутствуют в вашей жизни, то их необходимо как можно быстрее убрать. Их список выглядит следующим образом:

  • наличие ИБС сердца в семье,
  • стабильное высокое давление,
  • курение и употребление алкоголя,
  • повышенный холестерин,
  • большая масса тела,
  • малоподвижный образ жизни,
  • диабет,
  • накопление в тканях аномальных белков (амилоидоз),
  • запущенные патологии почек.

Мужчины более подвержены развитию ишемической кардиомиопатии, чем женщины, не достигшие менопаузы. После этого периода вероятность проявления ишемической кардиомиопатии становится одинаковой. У женщин после 35, которые используют оральные контрацептивы и имеют никотиновую зависимость, шансы на развитие ишемической кардиомиопатии увеличиваются.

Патогенез

Главным фактором, который провоцирует развитие ишемической формы кардиомиопатии, является патологическое состояние коронарных артерий. В подавляющем числе случаев такая проблема возникает из-за образования на стенках сосудов плотных атеросклеротических бляшек. Они преграждают путь кровотоку, уменьшают просвет в сосудах и даже могут вызвать их атрофию.

При таком состоянии сердце слабнет, плохо работает, быстро изнашивается. Со временем проявляется стенокардия и учащаются сердечные приступы. Процесс развития патологии может определяться следующими факторами:

  • предрасположенность организма к развитию кардиомиопатии, которая передаётся на генетическом уровне,
  • высокое давление,
  • вредные привычки, неправильное питание и нарушенный режим дня,
  • неправильное функционирование щитовидной железы,
  • высокий процент содержания липидов,
  • патологические процессы в коре надпочечников.

Высокое давление у мужчины

В свою очередь, образование атеросклеротических бляшек может быть обусловлено следующими факторами:

  • гипоксия сердца,
  • изменения в сократительной функции миокарда,
  • повреждение миофибрилл миокарда, которые могут распадаться,
  • гипертрофическое состояние миокарда,
  • ремоделирование желудочков.

Принципы терапии

При лечении ишемической кардиомиопатии прежде всего необходимо воздействовать на основную причину ее возникновения – ишемию сердца. Для этого больному нужно пересмотреть образ жизни. Ему рекомендуют соблюдать диету с пониженным содержанием холестерина, натрия и жиров животного происхождения, отказаться от пагубных привычек, выполнять посильные физические упражнения.

Медикаментозное лечение

Лекарственные средства применяют для снижения симптоматики болезни, улучшения работы сердечной мышцы и предупреждения развития осложнений. В зависимости от протекания заболевания назначают:

  • бета-блокаторы (понижают давление крови и частоту пульса);
  • антагонисты кальция (расширяют венечные артерии и понижают давление крови);
  • ингибиторы альдостерона и диуретики (выводят из организма излишнюю жидкость);
  • антикоагулянты (препятствуют тромбообразованию);
  • средства, контролирующие частоту пульса и его ритм.

Иногда пациенту назначают аппаратные процедуры (плазмаферез).

Хирургическое воздействие

К оперативным методам терапии ишемической кардиомиопатии относят:

  • установку сердечного стимулятора, дефибриллятора (стабилизация ритма сердца);
  • ангиопластику (противодействие стенозу сосудов);
  • стентирование (установка «расширителей» артерий);
  • атерэктомию (восстановление просвета артерий).

Иногда применяют коронарное шунтирование, которое позволяет улучшить приток крови к сердечной мышце. При серьезном повреждении сердца требуется пересадка органа.

Средства народной медицины

При ишемической форме кардиомиопатии консервативное лечение нередко дополняют фитотерапией. Широкое применение нашли:

  • калина (витамины С и А, пектины, дубильные вещества, фитонциды, микро- и макроэлементы, органические кислоты);
  • семена льна (аминокислоты, жирные кислоты, гликозиды, эфиры, витамины группы В, Е, А, F, С);
  • заячья капуста (органические кислоты, фолиевая кислота, каротин, рутин, витамины С, А);
  • овес (витамины группы В, аминокислоты, микро- и макроэлементы, бета D-глюконат);
  • желтушник (флавоноиды, гликозиды, органические и жирные кислоты).

Лечение средствами народной медицины предусматривает понижение давления, нормализацию ритма сердца и устранение проявлений недостаточности сердца. Его проводят под контролем опытного врача.

Диагностика ишемической кардиомиопатии

Для ишемической кардиомиопатии в международной системе классификации заболеваний выделен код по МКБ 10 I25.5. Относится это заболевание не к кардиомиопатиям, а к ишемическим заболеваниям.

Для диагностики заболевания используется несколько методик. В первую очередь проводится физикальный осмотр, по результатам которого можно говорить о наличии застоев в сердечно-сосудистой системе. Для уточнения диагноза, выявления сопутствующих проблем и подтверждения опасений назначаются следующие обследования:

  • клинические и биохимические анализы биологического материала,
  • ЭКГ и ЭхоКГ,
  • рентгенография,
  • коронарная ангиография,
  • сцинтиграфия миокарда.

Такие обследования назначаются в большинстве случаев. Их результатов обычно хватает для определения диагноза, выявления сопутствующих проблем и назначения необходимого лечения. В редких случаях может потребоваться МРТ или биопсия.

Осложнения

Без своевременного и эффективного лечения, которое назначается по результатам диагностики, могут развиваться опасные осложнения. Такие проблемы лечатся сложнее и представляют серьёзную угрозу для человека. Ишемическая кардиомиопатия может приводить к развитию следующих проблем:

  • поражение проводящих сердечных путей,
  • образование экстрасистол (внеочередные сокращения),
  • фибрилляция предсердий или мерцательная аритмия (частота импульсов может достигать 700 за минуту),
  • инфаркт миокарда,
  • сердечная недостаточность.

Ознакомьтесь с этим списком ещё раз, когда захотите отложить визит к кардиологу, отказаться от лечения или терапии.

Клиническая картина

Довольно часто, больные ИКМП имеют в анамнезе стенокардию или перенесенный инфаркт миокарда, однако она впервые может проявляться и без предшествующей патологии. Ишемическая кардиомиопатия характеризуется триадой признаков: кардиомегалия, стенокардия напряжения, ХСН.

Кардиомегалию при физикальном обследовании можно заподозрить по изменениям верхушечного толчка при осмотре и пальпации: он разлитой (большой по площади) высокий (амплитуда), резистентный (плотный), может быть смещен влево. При перкуссии определяется расширение границ сердечной тупости.

Подтвердить кардиомегалию необходимо визуализирующими методами. Простейшим, в данной ситуации, будет рентгенография грудной клетки. Стенокардия напряжения имеет здесь классические признаки: боль в грудной клетки с характерными особенностями:

  • локализация — за грудиной;
  • характер — жгучая, давящая;
  • длительность — до 15 минут (если больше, следует заподозрить инфаркт);
  • провоцирующие факторы: физическое напряжение, стресс;
  • чем купируется: покой, нитраты (Нитроглицерин, Изокет)

Симптомы сердечной недостаточности многообразны. Выделяют симптомы при застое в малом и большом кругах кровообращения. В первом случае (застой в легких) больных беспокоят одышка, удушье, часто имеется кашель с мокротой (характерного «ржавого» цвета — гемосидерин). При застое в большом круге отмечаются отеки ног, увеличение печени и тянущие боли в области ее расположения, расстройства пищеварения и т.д.

Причина смерти при ишемической кардиомиопатии

Ишемическая кардиомиопатия может стать причиной смерти. Такие ситуации нельзя назвать частыми, но всё же они встречаются. Заболевание может протекать спокойно, после цикла симптоматических проявлений возможно затишье и человек при этом думает, что заболевание отступило. Хотя это не так, и необходимо продолжать лечение.

Также ишемическая кардиомиопатия может быть причиной приступов. Они возникают редко, но для человека представляют смертельную опасность. Во время приступа должна быть оказана реанимационная помощь, в противном случае с высокой вероятностью наступает летальный исход. Во время приступа может развиться одно из следующих состояний, которое и вызывает смерть:

  • инфаркт сердца,
  • сердечная недостаточность в острой форме,
  • аритмия,
  • отёк в лёгких,
  • тромбоэмболия.

Профилактика заболевания

Никто не позаботится о вашем здоровье, пока вы этого не захотите. Предупредить развитие многих сердечно-сосудистых заболеваний можно за счёт соблюдения мер профилактики. Профилактика может быть первичной и вторичной.

Первичная профилактика направлена на предупреждение образования болезни. Суть таких мер заключается в следующем:

  • полный отказ от вредных привычек,
  • ежедневное сбалансированное питание,
  • предупреждение метаболических расстройств,
  • своевременное обращение к врачу при возникновении жалоб на работу сердца и для лечения вирусных заболеваний,
  • наблюдение у кардиолога и регулярное проведение диагностики сердца в случае наличия наследственной склонности к образованию кардиомиопатий.

Наблюдение у кардиолога

Вторичная профилактика необходима для остановки развития заболевания и образования сопутствующих патологий. К таким мерам профилактики относятся следующие правила:

  • снижение интенсивности тренировок и отказ от тяжёлого труда,
  • наблюдение у кардиолога и регулярное прохождение ЭхоКГ,
  • соблюдение терапевтического и медикаментозного лечения,
  • контроль показателей массы тела и удерживание их в пределах нормы,
  • исключение стрессовых факторов,
  • придерживание сбалансированного режима дня,
  • периодическая проверка показателей глюкозы и холестерина.

Прогноз

Мы не можем порадовать вас благоприятным прогнозом, поскольку ишемическая форма кардиомиопатии является наиболее опасным видом заболевания. Причинами такой ситуации является несколько факторов:

  • развитие таких форм аритмий, которые тяжело протекают и представляют угрозу для жизни человека,
  • вероятность развития смертельных осложнений,
  • необходимость проведения длительных и сложных операций,
  • использование для лечения препаратов с сильным действием на организм.

В случае проведения консервативного лечения пациентами, у которых была установлена жизнеспособность миокарда, показатель летальных случаев равняется 16%. В случае проведения оперативного лечения эта цифра находится на отметке 3,2%.

Только ранняя диагностика и соблюдение назначенного лечения могут спасти от непоправимых последствий. Соблюдение мер профилактики исключит риск развития опасного недуга и защитит сердце от негативных факторов.

Трудности терминологии

Ишемическая форма кардиомиопатии – заболевание неоднозначное. Со времени первого упоминания оно несколько раз меняло название:

  • 1965 год – Т. Харрисон описал ишемические нарушения региональной сократимости миокарда вне рубцовых, предложив понятие «асинергия миокарда»;
  • 1969 год – Н. Рафтери ввел для этой патологии миокарда термин «ишемическая несостоятельность», заострив внимание на одном из основных клинических синдромов патологии – недостаточности сердца;
  • 1979 год – В. Бурш описал несколько случаев ХСН, возникшей после инфаркта. При этом он отметил, что ишемическую форму заболевания можно считать истинной кардиомиопатией с присущими ей проявлениями.

Эксперты Всемирной организации здравоохранения отнесли патологию к специфическим кардиомиопатиям. А в редакции МКБ-10 она представлена среди заболеваний системы кровообращения как одна из разновидностей ишемической болезни сердца (ИБС).

Ишемическая кардиомиопатия

Источник: MedBur.ru

Когда ставится диагноз

В соответствии с европейскими и американскими кардиологическими стандартами, подобный диагноз ставится до 75% больных в случаях сердечной недостаточности и определяется как ишемическая дилатационная кардиомиопатия. Это не соответствует МКБ, но отражает причину и последствия болезни.

Среди всех форм ишемической болезни сердца на долю кардиомиопатии приходится 5–8 %. А если ишемическую форму сравнить с общими случаями патологии, то она составит до 13% всех кардиомиопатий.

Заболевание выявляется преимущественно у мужчин (90% случаев), наиболее поражаемый возраст — от 45 до 55 лет.

Патологические изменения в сердце

Сужение венечных артерий вызывает состояние гипоксии самых «работающих» клеток в организме — миоцитов. Недостаток кислорода резко снижает возможность производства энергии, поскольку биохимический процесс получения калорий нуждается в обязательном присутствии молекул кислорода, ферментов, коферментов, гормонов, витаминов группы В, глюкозы, кетоновых тел, аминокислот, жирных кислот.

Миоциты «умеют» добывать энергию в бескислородном режиме, но ее недостаточно для обеспечения необходимого функционирования миокарда. В результате масса сердца нарастает.

Одни исследователи доказывают утолщение стенки левого предсердия (больше 1,5 см), значительно реже изменения касаются правого предсердия. Утолщение не сопровождается нарушением общего объема камер. Другие утверждают, что толщина стенок не изменяется (не более 11 мм). Бывают случаи аналогичных изменений в перегородке. На начальном этапе происходит расширение левого желудочка, затем вовлекается правый. На процесс приспособления уходит от 3-х до 6-ти месяцев.

Патологические изменения в сердце, которые вызывает ишемическая кардиомиопатия, делят на 2 варианта:

  1. симметричная форма — увеличение касается равномерно правых и левых отделов сердца;
  2. асимметричная — одна из камер изменена более другой.

Функциональные изменения можно назвать «слабостью» сердечной мышцы. Истощаются возможности по перекачиванию крови в сосудистое русло. Формируется сердечная недостаточность.

Изменения на клеточном уровне

В миокарде происходит массовая гибель миоцитов из-за мелкоочаговых некрозов, фиброза, замещения жировой тканью и воспаления. Миофибриллы изменяются и распадаются. Ишемия приводит в самым разным формам повреждения миоцитов:

  • происходит растворение (лизис) волокон;
  • образуются контрактуры (плотные фиброзные нити);
  • «глыбчатый распад» — кромсание волокон на отдельные куски описано как наиболее тяжелый вариант повреждений;
  • новые пучки миофибрилл удлинены, расположены не вдоль линии сокращения, поэтому «работают» асинхронно и хаотично.

В 1984 году в США возник термин, характеризующий клетки как «дремлющие», а миокард «гибернированным» (не способным к сокращению). Функции в живых клетках снижаются пропорционально степени нарушения кровообращения в венечных сосудах. Ученые считают этот механизм приспособительным, уменьшающим потребности миокарда до соответствия с поступающим питанием. При этом признаков инфаркта не обнаруживается.

Одновременно предложено название «оглушенный» миокард. Для этого нарушения функции характерно сохранение нормального коронарного кровотока в покое.

Возможные причины патологии

В этих случаях изменения подтверждаются анамнестическими данными, динамикой ЭКГ. Особое значение придается безболевой форме инфаркта.

Остается неясным появление первичной патологии без электрокардиографических нарушений, но тяготеющей к ишемическим причинам по клиническим проявлениям (приступы стенокардии).

Провоцирующими факторами считаются:

  • гипертония;
  • нарушение структуры липопротеинов крови в сторону повышения низкоплотной фракции;
  • нездоровый образ жизни с употреблением алкоголя, курением, малоподвижностью;
  • заболевания щитовидной железы, сахарный диабет;
  • поражающее действие гормонов надпочечников, катехоламинов;
  • нарушения центральной регуляции при стрессах, повышенной нервной нагрузке;
  • наследственная повышенная чувствительность и «ранимость» клеток миокарда.

Характерные симптомы

В клиническую картину ишемической кардиомиопатии обязательно включаются 3 типичные симптомокомплекса:

  • у 100% пациентов имеются признаки застойной сердечной недостаточности;
  • в 50–70% случаев характерные симптомы стенокардии;
  • от 20% до половины пациентов страдают от различных тромбоэмболических осложнений.

Обязательным добавлением являются более или менее выраженные признаки недостаточности левого желудочка:

  • одышка при физической и нервной нагрузке;
  • приступы удушья по ночам;
  • повышенная утомляемость, слабость;
  • задержка мочи, отеки на стопах и голенях;
  • увеличение веса.

Болезнь протекает и развивается медленным темпом. Некоторые пациенты не ощущают каких-либо нарушений, не обращаются к врачу.

Среди других проявлений можно обратить внимание на следующее:

  • приступы стабильной стенокардии;
  • влажный кашель;
  • тупые боли в правом подреберье;
  • тахикардию и разные формы аритмии;
  • потерю аппетита.

Симптомы могут возникать приступообразно и повторяться не часто. Поэтому пациенты не сразу обращаются к врачу, и необходимое лечение задерживается.

Диагностические признаки

Врачебный осмотр позволяет выявить:

  • отеки на стопах и голенях;
  • увеличение печени;
  • разнокалиберные хрипы в легких при аускультации;
  • ускоренный и нарушенный ритм сердца;
  • расширение левой границы в подмышечную область;
  • систолический шум на верхушке, образованный относительной недостаточностью митрального клапана при растянутом левом желудочке.

На ЭКГ определяется перегрузка левого желудочка, у 80% больных правильный синусовый ритм. Аритмии разного вида:

  • желудочковые экстрасистолы — редко;
  • мерцательная аритмия имеется у 15–20% пациентов;
  • нарушение атриовентрикулярной проводимости — около 5%;
  • блокады ножек пучка Гиса — до 15%;
  • электролитные изменения в миокарде.

На обзорной рентгенограмме грудной клетки для больных характерны признаки атеросклероза аорты:

  • уплотнение стенки;
  • расширение в диаметре;
  • кальциноз устья;
  • удлинение и разворот восходящей части и дуги.

Нельзя исключить форму кардиомиопатии с нормальным уровнем выброса, она так и называется — сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса.

Коронарография с контрастированием венечных сосудов часто выявляет множественные тромботические изменения в ветках артерий. Реже эти изменения не соответствуют тяжести состояния и жалобам пациента. Подобные расхождения подтверждают участие воспаления сосудов в возникновении кардиомиопатии.

Особенности выбора метода обследования

Биопсия миокарда проводится в редких случаях дифференциальной диагностики с опухолью. Через катетер вводится специальное устройство, забирающее ткань для анализа.

Для назначения оптимального лечения важно выявить резервные возможности миокарда, уровень жизнеспособности миоцитов в неблагополучных зонах. Это можно установить с помощью специальных исследований с изотопами (таллий, фтордезоксиглюкоза), имеющими сродство к тканям сердечной мышцы. Результат служит прогностическим тестом, резкое снижение жизнеспособных клеток указывает на неблагополучные результаты терапии. Метод в определении тактики лечения имеет ограничения и свои показания, он необходим в следующих ситуациях:

  • при отборе пациентов на операцию по трансплантации сердца и проведению реваскуляризации (восстановление кровоснабжения);
  • при доказанной ишемической болезни, отсутствии большого рубца со снижением фракции выброса до 35% и ниже.

Кардиохирурги считают опасным применение методики у больных со стабильной формой стенокардии четвертого функционального класса и нестабильной формой.

МРТ пациентам, имеющим подшитые дефибрилляторы, кардиостимуляторы, выполняется в режиме исследования сосудов. При этом исключается риск неблагоприятных ситуаций.

Отличия от дилатационной кардиомиопатии

В обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика с дилатационной кардиомиопатией.

Общие признаки:

  • увеличение сердца;
  • выявление участков нарушенной сократимости миокарда;
  • наличие рубцовых изменений в мышце сердца;
  • нарастающая недостаточность.

Для ишемической формы кардиопатии более характерны:

  • перенесенный в прошлом инфаркт миокарда;
  • наличие типичных для стенокардии симптомов;
  • изменения на ЭКГ, коронарографии, подтверждающие стеноз венечных артерий, кардиосклероз диффузного типа.

Менее частым проявлением при ишемической форме считаются тромбозы и эмболии как осложнения болезни: выявлены у 40% пациентов, а при дилатационном варианте — у 60%.

Вспомогательные признаки у 35% больных заключаются в анамнестических данных. «Ишемический» тип кардиомиопатии подтверждается наличием факторов риска.

Лечение

Современная кардиология добилась возможности остановить разрушения миокардиальных клеток на ранних этапах болезни. В комплекс лечения включены:

  • режим с ограничением физических нагрузок, стрессов, достаточным отдыхом;
  • питание по требованиям антисклеротической диеты;
  • использование лекарственных препаратов из группы β-адреноблокаторов (Карведилол);
  • применение мочегонных средств типа Фуросемида и Спиронолактона;
  • сердечные гликозиды при тахикардии;
  • при подозрении или наличии в анамнезе тромбообразования — непрямые антикоагулянты.

Хирургические способы
Для восстановления васкуляризации миокарда необходимым условием является сохранение достаточного количества жизнеспособных клеток. Проводится операция аортокоронарного шунтирования с последующим продолжением консервативного лечения стенокардии и сердечной недостаточности.

При выраженных рубцовых изменениях проведение реваскуляризации считается нецелесообразной и даже опасной для жизни пациента. Операциями выбора могут стать:

  • удаление аневризмы сердца;
  • установка кардиостимулятора;
  • трансплантация сердца.

Осложнения

Патологические изменения при ишемической кардиомиопатии могут привести к таким последствиям:

  • тяжелой сердечной недостаточности по лево- и правожелудочковому типу;
  • усилению процессов ишемии;
  • острому инфаркту миокарда;
  • аритмиям;
  • летальному исходу.

Прогноз

Ишемическая форма кардиомиопатии отличается худшим прогнозом для жизни пациента по сравнению с другими. Причины этого:

  • тяжелые, опасные для жизни аритмии;
  • возможные смертельные осложнения;
  • длительные и сложные оперативные вмешательства;
  • применение в терапии разных сильнодействующих медикаментов.

Показатель летальных случаев при консервативном лечении пациентов с установленной жизнеспособностью миокарда составляет 16%, а с использованием оперативных методов — 3,2%. При нежизнеспособном миокарде эти цифры приближаются к одинаковым: от 6,2 до 7,7%.

Пациенты с симптомами ишемии миокарда обязательно проходят обследование для ранней диагностики кардиомиопатии. Правильная и своевременная терапия позволяет сохранить и продлить жизнь больному.

Источник: icvtormet.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.