Изменения на глазном дне


При регулярном повышенном артериальном давлении поражаются органы-мишени: сердце, мозг, почки, глазное дно. Глазное дно при гипертонической болезни (ГБ) может находиться в разном состоянии или быть неизмененным. Это – не индикатор стадии развития заболевания, а просто сопутствующая патология, требующая лечения. Все изменения, которые происходят в микроциркуляторном русле организма, можно заметить во время офтальмоскопии на глазном дне.

Пациенты, у которых постепенно развивается гипертония, могут не понимать причины возникновения симптоматики и не обращаться к врачам за лечением. Но изменения со стороны зрения становятся частой причиной походов в больницу и первичного обнаружения таких патологий, как ГБ, сахарный диабет.

Опасная симптоматика

Изменения со стороны сосудов сетчатки проявляется такими симптомами и жалобами, как:

  • снижение остроты зрения;
  • нарушение восприятия цвета;
  • боль в глазах;
  • «мушки» перед глазами независимо от времени дня;
  • сужение поля зрения.

Симптомы со временем приводят к атрофии зрительного нерва или ряду осложнений, связанных с тромбозом или непроходимостью сосудов, что является неотложным состоянием в офтальмологии. Болезнь заканчивается слепотой, поражаются оба глаза в одинаковой степени. Повышенный риск прогрессирования патологии сосудов наблюдается у курильщиков, лиц, ведущих сидячий образ жизни, употребляющих алкоголь и имеющих чрезмерную массу тела.

Классификация патологий

Изменения глазного дна при гипертонии зафиксированы у 75 и более процентов пациентов. Офтальмологи используют такую терминологию, как:

  • Гипертоническая ангиопатия. Изменения в сосудистых структурах временные. Они появляются и исчезают в зависимости от показаний тонометра. Артерии сужены, а вены незначительно расширены и образуют симптом «тюльпана». Наблюдается покраснение диска нерва.
  • Ангиосклероз. К предыдущей клинической картине добавляется утолщение артериальных стенок, изменение их цвета на желто-красный, что еще называют симптомом медной проволоки. После перекрытия кровотока в артерии, она приобретает серебристый цвет, а вены становятся более извилистыми. Чаще всего пациента беспокоят мушки в глазах, стадия необратимая, но возможна остановка прогрессирования.

  • Ретинопатия. К симптоматике добавляется поражение сетчатки, появление кровоизлияний на ней и отечности. По ходу нервных волокон наблюдаются плазморрагии, что напоминают звездные фигурки. Заболевание характеризуется существенным нарушением зрения.
  • Нейроретинопатия – болезнь с плохим прогностическим признаком. Диск зрительного нерва набухает, большое количество геморрагий в сетчатку, что приводит к постепенной атрофии нервных волокон.

Существует мнение, что стадии патологии глазного дна соответствуют стадиям развития ГБ. Но это предположение не соответствует действительности. Стадии заболеваний никак не связаны между собой и друг с другом. А нейроретинопатия может появиться на IIА стадии ГБ.

Проявления ГБ на дне глаза

Проявления артериальной гипертонии разнообразны, поскольку с сосудистыми структурами проходят разные изменения. При системном повышении давления артериолы уплотняются и сужаются, а вены расширяются и становятся извилистыми. Толщина артериол увеличивается, а у вен увеличивается просвет и ослабляется стенка. Такие метаморфозы располагаются неравномерно и могут находиться в пределах одного сосуда.

При ГБ сопутствующим заболеванием может быть атеросклероз, который влияет на состояние стенок сосудов и забивает просвет мелкими бляшками или липидными отложениями. Симптоматика присоединения атеросклероза – признак «проволоки», которая может приобретать медный или серебристый оттенок при офтальмоскопии.


Характерная особенность глазного дна при гипертонической болезни – признак Салюса Гунна. Он выявляется как сильное отражение света от артериолы при затемнении вены, находящейся под сосудом. Постепенно вена вдавливается в сетчатку. В клинике определяют степень развития этого признака. Симптом может проявляться у пациентов без гипертонии в старшей возрастной группе после 60 лет.

Сосуды глазного дна могут быть извивистыми, если такое явление наблюдается в макулярном участке, то симптом имеет название Гвиста. А расхождение вен под тупым углом называют симптомом «бычьих рогов» или «тюльпана». Иногда болезнь сопровождается появлением темных пятен с красной окантовкой Эльшинга или полосок Сигриста. Признаки появляются из-за нарушения микроциркуляции.

Если на глазном дне есть кровоподтеки и экссудаты, то в 65% случаев у пациентов обнаруживается повышенное давление. Экссудаты могут быть твердыми или мягкими, они часто приобретают форму звезды. Развивается такое состояние из-за закупорки сосудов мелкими тромбами и просачивания эритроцитов через сосудистую стенку.

Диагностические методы

Глазное дно при ГБ обследуется офтальмологом. Прибор для осмотра – прямой или непрямой офтальмоскоп. Процедура быстрая и безболезненная, она доступная для пациентов. Более точную информацию о состоянии сетчатки и глазного дна можно получить на оптической когерентной томографии, что будет стоить дороже.


Диагностика патологии сосудов важна, поскольку была доказана ее связь с состоянием других органов при гипертонии. Ретинопатия увеличивает риск возникновения инсульта, гипертрофии левых камер сердца. Измененное состояние глазного дна не является признаком гипертонии, а может быть связано с другими нарушениями метаболизма или сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Источник: mensup.ru

Глазное дно

Изучение и оценку состояния глазного дна осуществляет обычно офтальмолог, однако диагностическое значение изменений глазного дна при заболеваниях нервной системы определяет невропатолог или нейрохирург.

Наиболее часто встречающимися при заболеваниях нервной системы изменениями глазного дна являются простой или осложненный застойный диск зрительного нерва, ишемические изменения зрительного нерва, простая или вторичная (после застойного диска) атрофия зрительного нерва, неврит зрительного нерва; наконец, при некоторых заболеваниях нервной системы возникают специфические изменения глазного дна.


Односторонний застойный диск зрительного нерва встречается редко. Его причинами могут быть опухоли орбиты (в таких случаях застойный диск сочетается с экзофтальмией, ограничением подвижности глазного яблока, разрушением стенок орбиты и др.). Застойные диски зрительных нервов в значительной мере определяются нарушением венозного оттока из орбиты. Застойный диск может быть односторонним также при повышении внутричерепного давления и атрофии другого зрительного нерва (атрофия может быть следствием застоя), при высокой миопии другого глаза, в начальной стадии повышения внутричерепного давления. В некоторых случаях развитие застойного диска только с одной стороны не поддается убедительному объяснению.

Различают простой застойный диск, характеризующийся отсутствием изменений остроты и полей зрения, а также атрофии зрительного нерва, и осложненный диск зрительного нерва — сочетание застойных изменений на глазном дне с изменениями остроты и полей зрения и различной степени атрофией зрительных нервов.

Двусторонний застойный диск в подавляющем большинстве случаев связан с повышением внутричерепного давления. Среди заболеваний, вызывающих повышение внутричерепного давления, первое место занимают опухоли головного мозга; значительно реже причиной застойных изменений на глазном дне являются абсцессы, травматические внутричерепные гематомы, церебральный арахноидит, гранулемы, паразитарные кисты, острые и хронические менингиты и менингоэнцефалиты, водянка головного мозга, аневризмы мозговых сосудов, тромбозы мозговых синусов, краниостеноз, демиелинизирующие и некоторые другие заболевания мозга. Застойные диски описаны также при гипертонической болезни и заболеваниях почек, заболеваниях крови, хронических заболеваниях легких, аллергических заболеваниях, после укусов насекомых и т. д.


Офтальмоскопическое обследование

Офтальмоскопическое обследование выявляет изменения глазного дна при патологии нервной системы.

Застойный диск зрительного нерва — невоспалительный отек, в большинстве случаев обусловленный повышением внутричерепного давления (опухоли головного мозга, абсцессы, гидроцефалия, паразитарные кисты — цистицерк, эхинококк, менингит, энцефалит, сосудистая гипертония и т. д.). Как правило, застойные диски бывают двусторонними, однако застойные явления на обоих глазах могут быть выражены неодинаково.

При начальном застойном диске наблюдаются гиперемия, стертость границ, ограниченный краевой отек, чаще всего верхнего и нижнего краев диска зрительного нерва. Калибр артерий не изменен, вены несколько расширены, но не извиты. Кровоизлияний, как правило, в этой стадии не бывает. Для выраженного застойного диска характерны более выраженная гиперемия его, распространение отека по всему диску, значительное увеличение его в диаметре и выстояние в стекловидное тело, стертость границ. Артерии сужены, вены значительно расширены, полнокровны и извиты. Множественные кровоизлияния и белые очажки имеются не только на поверхности диска, но и в прилежащей к нему сетчатке. При длительном существовании застойный диск постепенно переходит в атрофию (атрофия после застоя). Появляется сероватый оттенок диска, уменьшается отек ткани, вены становятся менее полнокровными и расширенными, кровоизлияния рассасываются, очажки исчезают.


Характерной особенностью застойного диска является длительная сохранность зрительных функций — остроты зрения, поля зрения. Острота зрения может оставаться нормальной в течение нескольких месяцев, а иногда и более длительное время (один год). С переходом застойного диска в атрофию отмечается падение зрения вплоть до слепоты и сужение границ поля зрения.

Один из наиболее ранних признаков застойных дисков (вследствие отека) — увеличение слепого пятна, иногда небольшое, в других случаях в 3—4 раза. К ранним признакам застойных дисков относится также повышение давления в центральной артерии сетчатки. В основном это касается диастолического давления, которое повышается до 60—80 мм рт. ст. (норма — от 35 до 40 мм рт. ст.).

При осложненных застойных дисках наряду с воздействием повышенного внутричерепного давления отмечается и непосредственное воздействие патологического процесса на зрительный путь. Это воздействие может быть непосредственным либо через расширенную желудочковую систему мозга, либо посредством дислокации мозга. Для осложненных застойных дисков характерны:


атипичные изменения поля зрения;

высокая острота зрения при резко измененном поле зрения;

резкая разница в остроте зрения обоих глаз;

резкое понижение остроты зрения при застойных дисках без атрофических изменений или при начальной слабо выраженной атрофии;

развитие атрофии зрительного нерва на одном глазу при двусторонних застойных дисках.

Острое нарушение кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв, наблюдается при церебральной форме гипертонической болезни и атеросклерозе. Заболевание начинается остро, с резкого понижения зрения (до нескольких десятых или сотых) на одном глазу. Со стороны глазного дна отмечается выраженный отек диска зрительного нерва с молочно-белой или желтоватой окраской отечной ткани. Границы диска стушеваны, выстояние его в стекловидное тело умеренное. Артерии сетчатки очень узкие, малозаметные, теряются в отечной ткани, вены не расширены. На диске и вокруг него кровоизлияния. Отек диска зрительного нерва держится от нескольких дней до 2—3 нед и переходит в атрофию зрительного нерва. Зрительные функции восстанавливаются плохо.

Неврит зрительного нерва — воспалительный процесс в этом нерве. Встречается при острых воспалительных заболеваниях нервной системы (менингиты, энцефалиты, энцефаломиелиты). Из хронических инфекционных заболеваний наибольшее значение имеет нейросифилис.

При слабо выраженном воспалительном процессе диск зрительного нерва слегка гиперемирован, границы его стушеваны, артерии и вены слегка расширены.


я резко выраженного неврита характерна значительная гиперемия и стушеванность границ диска зрительного нерва. Он сливается с окружающим фоном глазного дна и определить его можно только по месту выхода крупных сосудов. Имеются множественные кровоизлияния и белые очажки экссудата на поверхности диска и в прилегающей сетчатке. Резко расширенные артерии и вены прикрыты мутной тканью диска. В большинстве случаев для неврита характерно отсутствие выстояния диска зрительного нерва над уровнем окружающей сетчатки. При переходе неврита в атрофию отмечается уменьшение гиперемии и развитие сначала едва заметного побледнения диска. Кровоизлияния и очаги экссудата постепенно рассасываются, сосуды суживаются (особенно артерии), сосок становится белого цвета и развивается картина вторичной атрофии зрительных нервов. Характерно раннее нарушение зрительных функций, наступающее одновременно с развитием офтальмоскопических изменений. Они проявляются в понижении остроты зрения (от десятых до сотых, в некоторых случаях до светоощущения), в изменениях поля зрения (концентрическое сужение границ, центральные и парацентральные скотомы), а также в расстройстве цветоощущения.

Ретробульбарный неврит зрительных нервов характеризуется разнообразной картиной глазного дна. Она определяется как локализацией процесса в зрительном нерве, так и интенсивностью воспалительных изменений. Наряду с нормальной картиной глазного дна могут наблюдаться изменения, свойственные как невриту, так и застойному диску.


тречается главным образом при рассеянном склерозе, а также при оптико-хиазмальном арахноидите, оптикомиелите, менингите, энцефалите. Характерный признак ретробульбарного неврита — несоответствие между офтальмоскопическими изменениями и состоянием зрительных функций. При незначительных изменениях глазного дна наблюдается быстрое и резкое понижение зрения: в одних случаях в течение нескольких часов зрение падает до светоощущения, в других — оно понижается до нескольких сотых. Наряду с этим отмечаются боли за глазным яблоком, особенно при его движениях, и незначительный экзофтальм (вследствие отека орбитальной клетчатки).

Резкое понижение зрения обычно держится от нескольких дней до нескольких недель, после чего зрение начинает восстанавливаться, но не всегда восстановление бывает полным. В этом период при исследовании поля зрения выявляется характерная для ретробульбарного неврита центральная абсолютная или относительная скотома на белый и другие цвета. При ретробульбарном неврите преимущественно поражается папилло-макулярный пучок; вследствие этого чаще всего отмечается побледнение височной половины соска, что почти патогномонично для рассеянного склероза. Однако иногда развивается простая атрофия с побледнением всего диска зрительного нерва.

Атрофия зрительных нервов является последствием разнообразных процессов. Встречается первичная (простая) атрофия зрительных нервов и вторичная. Первичная развивается при табесе, опухолях гипофиза, на почве травмы, при леберовской атрофии. Со стороны глазного дна отмечается побледнение диска зрительного нерва с четко выраженными границами его. При выраженной атрофии диск зрительного нерва совершенно белого цвета, сосуды (особенно артерии) резко сужены. Вторичная атрофия развивается после невритов и застойных дисков. На глазном дне наряду с побледнением диска зрительного нерва выявляется стертость его границ.

Сочетание простой атрофии зрительного нерва на одном глазу с застойным диском на другом (синдром Фостера—Кеннеди) наблюдается чаще всего при опухолях, абсцессах базальной поверхности лобной доли мозга. При этом атрофия зрительного нерва возникает на стороне опухоли или абсцесса, а застойный диск — на противоположной.

При закупорке внутренней сонной артерии до отхождения глазничной артерии отмечается атрофия зрительного нерва на стороне закупоренной артерии в сочетании с гемиплегией противоположной стороны (перекрестный оптико-пирамидный синдром).

Изменения желтого пятна — при детской форме семейной амавротической идиотии в области желтого пятна наблюдается белый фокус округлой формы, величиной в 2—3 диаметра диска с вишнево-красной окраской в центре. Вначале диск зрительного нерва не изменен, позднее становится бледным. При юношеской форме этого заболевания наступает постепенное ухудшение зрения вплоть до слепоты. На глазном дне отмечается пигментная дегенерация в центральных отделах или на периферии сетчатки.

Изменения сосудов сетчатки наблюдаются чаще всего при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга. Различают три стадии изменений глазного дна при гипертонической болезни.

Гипертоническая ангиопатия сетчатки — на дне глаза отмечаются изменения только калибра сосудов в виде их сужения, реже расширения, штопорообразной извитости венул в макулярной области (симптом Гвиста). В этой стадии бывают спазмы артерий, возможны небольшой отек диска зрительного нерва и окружающей сетчатки, мелкие точечные кровоизлияния в сетчатку.

Гипертонический ангиосклероз сетчатки — для этой стадии характерны неравномерность калибра артерий, их извилистость или, наоборот, прямолинейность; уплотнение артериальной стенки; сосудистый рефлекс приобретает желтоватый оттенок (феномен медной проволоки). В дальнейшем сосуд запустевает и превращается в тонкую белую полоску (феномен серебряной проволоки). Склероз ретинальных артерий часто сопровождается феноменом артерио-венозного перекреста Гуниа—Салюса: изгиб вены под давлением лежащей на ней склерозированной артерии.

Гипертоническая ретинопатия — дальнейшее развитие склеротических явлений в сосудах сетчатки приводит к изменениям самой ткани сетчатки в виде отека, дегенеративных очагов и кровоизлияний.

При церебральной форме гипертонической болезни нередко наблюдаются изменения со стороны диска зрительного нерва и сетчатки по типу нейроретинопатии.

Ангиоматоз сетчатки бывает самостоятельным заболеванием или сопутствует ангиоматозу центральной нервной системы (болезнь Типпеля—Линдау). При этом на периферии глазного дна располагается красного цвета шарообразная опухоль диаметром в 2—4 раза больше диаметра диска, в которую входят два расширенных и извитых сосуда — артерия и вена, идущие от диска зрительного нерва. В дальнейшем появляются экссудаты белого цвета различной величины. Опухоль и экссудаты нередко приводят к отслойке сетчатки.

Источник: StudFiles.net

Nesterov A.P.
The article consists of the lecture for physicians and ophthalmologists. Symptoms of functional changes in the central retinal vessels, features of hypertonic angiosclerosis of retinal vessels, peculiarities of hypertonic retinopathy and neuroretinopathy are discussed in the article and recommendations for treatment of the hypertonic retinopathy are given.

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью (ГБ), по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95% [1]. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом – трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни. Врачи–интернисты придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии. Наиболее интересны в этом отношении исследования R.Salus. В условиях хорошо организованного эксперимента он показал, что диагноз ГБ, поставленный им по результатам офтальмоскопии, оказался верным только в 70% случаев. Ошибки в диагностике связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом «перекреста») могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. По наблюдениям О.И.Шершевской [7], при однократной проверке неотобранного контингента больных ГБ специфические изменения ретинальных сосудов не обнаруживаются у 25–30% из них в функциональном периоде болезни и у 5–10% в поздней фазе заболевания.
Сосуды сетчатки и зрительного нерва
Центральная артерия сетчатки (ЦАС) в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое из–за истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза ЦАС многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ветви ЦАС теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.
Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя ДЗН) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от ЦАС, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.
Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для ДЗН служит центральная вена сетчатки (ЦВС).
Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.
Патоморфология сосудов сетчатки при ГБ
Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах. Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии, эндотелиальной дисфункции, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом [3]. В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.
Сосуды сетчатки при ГБ
На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать: (1) выраженность каждого их них, (2) особенности ветвления, (3) соотношение калибра артерий и вен, (4) степень извитости отдельных ветвей, (5) характер светового рефлекса на артериях.
Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в ЦАС, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.
При ГБ артериальное дерево часто выглядит бедным из–за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску (рис. 4, 1, 5). Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с ГБ наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артерио–венозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных ГБ оно часто уменьшается из–за сужения артерий и расширения вен (рис. 1, 2, 5).
Сужение ретинальных артериол при ГБ – не обязательный симптом. По нашим наблюдениям [3], выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается только в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы (рис. 2, 5). Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.
Значительно реже, чем сужение артерий, при ГБ наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами (рис. 5, 7, 9).
Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов», рис. 3). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда (рис. 5, 7, 9). У 10–20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).
Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего. Различают три клинические степени этого симптома (рис. 4). Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»). Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при ГБ. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.
К патогномоничным для ретинального артериосклероза при ГБ симптомам относят появление боковых полос («футляров») вдоль сосуда, симптомы «медной» и «серебряной» проволоки (рис. 5). Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.
Симптомы медной и серебряной проволоки (термины предложены M.Gunn в 1898 г.) различными авторами трактуются неоднозначно. Мы придерживаеся следующего описания этих симптомов. Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями. Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.
Ретинальные геморрагии
Геморрагии в сетчатку при ГБ возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов. Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около ДЗН. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени (рис. 9). В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение. Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.
Ретинальные «экссудаты»
Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти серовато–белого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах (рис. 8, 9). Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.
Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов [8, 9]. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются [10]. Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при застойных дисках, диабетической ретинопатии, окклюзии ЦВС, некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.
В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы (рис. 7, 8), располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды (рис. 8, 9). Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго – в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.
Отек сетчатки и диска зрительного нерва
Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении ГБ (рис. 7, 9). Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится серовато–белой и сосуды местами прикрываются отечной тканью. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени – от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск при ГБ часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами (рис. 9).
Зрительные функции
Понижение темновой адаптации – один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии [5]. Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение «слепого пятна». При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.
Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.
Классификация
гипертонических изменений глазного дна
В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации. М.Л.Краснов [4] выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:
1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;
2. гипертонический ангиосклероз;
3. гипертоническая ретино– и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.
Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы: склеротическую, почечную и злокачественную. Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах ГБ (рис. 9).
Стадии ГБ и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек ДЗН, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.
Лечение гипертонической нейроретинопатии
Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон). Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов [6]. Поэтому мы предпочитаем назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (5–8%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза. Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому сущенственное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфа–токоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Изменения на глазном дне

Изменения на глазном дне

Изменения на глазном дне

Литература
1. Виленкина А.Я. // Сборник материалов НИИГБ им. Гельмгольца. – М., 1954. – С. 114–117.
2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. // Сосудистые заболевания глаза.– М. 1990.
3. Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф. // Патология органа зрения при общих заболеваниях. – М. 1982.
4. Краснов М.Л. // Вестн. офталмол. – 1948. – № 4., С. 3–8.
5. Рокитская Л.В. // Вестн. офталмол. – 1957. – № 2. – С. 30–36.
6. Сидоренко Е.И., Пряхина Н.П., Тодрина Ж.М. // Физиология и патология внутриглазного давления. – М. 1980. – С. 136–138.
7. Шершевская О.И. // Поражение глаз при некоторых сердечно–сосудистых заболеваниях. – М. 1964.
8. Harry J., Ashton N. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. – 1963. – V. 83. – P. 71–80.
9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. – 1976. – V.– 60. – 551–556.
10. Walsh J.B. // Ophthalmology. – 1982. – V. – 89. – P. 1127–1131.

Источник: www.rmj.ru

Строение глазного дна и почему его болезни могут помочь в диагностике

Под термином «глазное дно» врачи подразумевают внутреннюю часть глазного яблока, которую можно увидеть при офтальмоскопии (это такое не инвазивное обследование, его проводят глазные доктора при помощи офтальмоскопа в темной комнате). Во время офтальмоскопии они без вмешательства в наш организм можно увидеть глазные заболевания, а также первые симптомы многих системных заболеваний.

Так, с помощью офтальмоскопа врач видит:

  • Структуру сосудов глаза, вены и артерии, их наполнение, возможные сужения или, наоборот, расширения, наличие кровоизлияний.
  • Зрительный нерв и макулу, их дефекты.
  • Сетчатку, ее истончение (дистрофии), отслоения, разрывы.

Сами мы увидеть глазное дно не сможем, но доктор расскажет многое о состоянии нашего здоровья просто посмотрев глазное дно через офтальмоскоп.

Патология глазного дна всегда вторична. Поэтому обязательно нужно искать основное заболевание.

сосуды глаза

Болезни сосудов глаза

Среди заболеваний глазного дна ретинопатии (ангиопатии) занимают самый большой сегмент. Это могут быть сужение, воспаление сосудов, их тромбоз, слишком большое наполнение кровью или же истончение, дистрофии. Так, при сужении и тромбозах сосудов тканям глаза будет не хватать питательных веществ, а при избыточном наполнении они становятся проницаемы и кровь попадает на сетчатку, что вызывает ее отслоение и разрывы.

Причин ретинопатии может быть несколько: сахарный диабет, высокое артериальное давление, ревматоидный артрит или же атеросклероз сосудов, возрастные изменения, врожденные патологии. Сосуды глаза первыми реагируют на патогенные процессы в организме, их изменения видны уже тогда, когда других клинических проявлений еще нет.

строение глаза

Лечение сосудистой оболочки глаза

Лечение будет зависеть от типа сосудистых изменений. Так, при тромбозе центральной вены или одной из ветвей, вены расширяются и извиваются, возникает отек сетчатки, кровоизлияния мелкие и более крупные. Среди симптомов будут боль в глазу, резкое ухудшение зрения (чаще всего на одном глазу), мелькание молний.

Возникают тромбозы в результате сердечных заболеваний, атеросклероза сосудов, варикоза. Их лечение должно проходить в стационаре и предполагает проведение тромболиса в остром периоде, в состав которого входят введение гепарина за глазное яблоко, лечение фибронолитическими препаратами и антикоагулянтами, сегодня часто проводят лазерную коагуляцию. После снятия острых симптомов проводят лечение противовоспалительными глазными каплями и кортикостероидами.  Значительно восстановить зрения в таких случаях не удается.

При окклюзии центральной артерии сетчатки возникает ее острая непроходимость. Причиной тому могут быть тромбы, эмболы, закрытие просвета, при осмотре отмечается отек сетчатки, сужение артерии или ее расширение. Причинами этого состояния будут те же болезни, что и при тромбозе вен, сужение просвета может возникнуть из-за гипертонии, мерцательной аритмии, при хронических инфекциях. Обычно установить причину окклюзии невозможно. Среди симптомов будут резкое снижение зрения, резь, боль в глазу, появление пелены.

Лечение нужно начать как можно раньше. В рамках его проводится тромболис, вводятся внутривенно плазминоген или стрептокиназ, тромб растворяется и кровообращение восстанавливается. Прогнозы на восстановление зрения хорошие. В дальнейшем больному приписывают сосудорасширяющие и мочегонные средства, кортикостероиды (для предупреждения окклюзии в дальнейшем).

При васкулитах (ангиопатиях, перифлебитах, болезни Илза) возникает воспаление сосудов сетчатки, при этом в результате поражения сосудистых стенок они набухают, появляется отек, нарушается кровоснабжение тканей глаза, васкулиты могут затрагивать небольшие участки или быть обширными. О возникновении васкулита будет свидетельствовать воспаление, отек и утолщение сосудистых стенок.

Симптомами болезни станет плохое зрение, сумеречная слепота, синдром сухого глаза. Болеют этими болезнями чаще всего люди в возрасте 20–55 лет, возрастные васкулиты (ретинопатии) затрагивают пожилых людей. Лечение васкулитов предполагает, прежде всего, лечение основного заболевания, а также нестероидные противовоспалительные капли, иногда глюкокортикостероиды, хороши комплексные глазные препараты. Обычно это дает хорошие результаты.

Атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва
При возникновении этого заболевания главным симптомом будет снижение (с последующей утратой) остроты зрения, которая не поддается коррекции. При этом также возникает сужение полей зрения (самым сложным проявлением станет «тунельное» зрение) и возникновение скотом (размытости, выпадение участков, пятна).

Возникает атрофия зрительного нерва в результате нарушения его питания. Причин для этого может быть много:

  • генетическая предрасположенность и наследственные заболевания;
  • заболевание структур глаза, воспаление сетчатки, сдавливание зрительного нерва, его воспаление;
  • опухоли центральной нервной системы, головного мозга, абсцессы;
  • энцефалиты и менингиты;
  • отравления, интоксикации (в том числе и этиловым спиртом);
  • тяжелая гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз;
  • глаукома.

При атрофии зрительного нерва происходит частичное отмирание волокон и замещение их клетками соединительной ткани. Восстановить утраченные нервные волокна невозможно, поэтому лечение будет направлено на сохранение тех, что находятся в процессе разрушения, остановку процесса атрофии. Восстановление утраченных функций невозможно, атрофия зрительного нерва сложно поддается лечению.

Для лечения этого заболевания, прежде всего, нужно проводить лечение основного заболевания, кроме того, назначат глазные капли (противовоспалительные, кортикостероиды), инъекции внутривенные и в структуры глаза, показан электрофорез. Все лечение будет направлено на улучшение обменных процессов в нервных волокнах зрительного нерва, тканях глаза и организма в целом, активации регенеративных процессов, а также на улучшение кровообращения в зрительном нерве и его волокнах, на рассасывание патологических образований.

опухоли сетчатки глаза

Опухоли сетчатки глаза

Наиболее часто диагностируют ретинобластому – это опухоль сетчатки, которая носить, чаще всего, наследственный характер. Заболевание возникает во внутриутробном периоде развития плода, проявляется в возрасте 1-2 лет. Характерным признаком будут свечение глаз (синдром белого глаза), неподвижный зрачок и косоглазие (появляется чуть позже). Но во многих случаях только регулярное обследование глазного дна позволяет своевременно начать лечение.

Следующей по частоте выявления будет меланома сосудистой оболочки. Располагается опухоль за сетчаткой в сосудистой оболочке. Она развивается медленно и длительное время бессимптомно. Ухудшение общего состояния, снижение подвижности глаза, невозможность полностью закрыть его, отек века и на поздних стадиях пучеглазие, возникают достаточно поздно.

Лечение опухолей глазного дна предполагает хирургическое вмешательство. Сегодня для удаления ретинобластомы используют лазер. Хорошие результаты на ранних стадиях дают криотерапия и фотокоагуляция. На поздних — применяют энуклеацию или экзентерацию, лучевую терапию, химиотерапию.

Лечение меланомы также предполагает удаление глазного яблока (экзентерацию), но очень часто опухоль выявляется слишком поздно для ее проведения (наличие метастаз в другие органы и ткани).


[ads-pc-1]

Отслоение, разрывы и дистрофии сетчатки глаза

Эти болезни глазного дна всегда носят вторичный характер. Отслоения сетчатки и ее разрывы возникают как следствия ретинопатии сосудов или же тромбоза вены. Кровоизлияние попадает на сетчатку и способствует ее отеку, набуханию и отслоению от сосудистой оболочки, при набухании возможны разрывы как единичные, так и множественные.

Возникновению разрывов сетчатки может способствовать ее истончение, обусловленное генетическими (врожденными) факторами или же общими заболеваниями.

В большинстве случаев причинами дистрофии сетчатки в детском и молодом возрасте являются наследственные факторы. Признаками будут скотомы, выпадение полей, нарушение (до полного отсутствия) цветовосприятия.

В более зрелом (после 50 лет) и пожилом — дистрофия сетчатки обусловлена системными заболеваниями (высокое давление, сахарный диабет и др.), а также возрастными изменениями в организме. В этих случаях она носить вторичный характер.

Лечение дистрофии симптоматическое, направленное на локализацию поражения. Показано медикаментозное лечение (укрепляющие, рассасывающие и кортикостероидные инъекции, комплексные глазные капли).

При отслойке и разрывах сетчатки госпитализация срочная. Симптомы появляются быстро — это ухудшение остроты зрения, молнии перед глазами, пелена, выпадение полей. Эти патологии могут вызвать полную слепоту. Здесь широко применяют витреоретинальную хирургию (лазер), криотерапию, с последующим консервативным лечением.

Прогнозы на восстановления зрения неутешительные.

девушка

Профилактика болезней глазного дна

Заболевания глазного дна в подавляющем большинстве вторичны. Они возникают как следствие других системных болезней организма, а значит, для их предупреждения важно своевременно и адекватно лечить основное заболевание.

Для профилактики также важно наличие правильного образа жизни, умеренное употребление алкоголя, отказ от курения. Глаз очень чутко реагирует на интоксикацию  организма.

Одной из важных составляющих профилактики будет проведение систематического обследования глазного дна.

Для взрослых офтальмоскопия показана раз в год при отсутствии глазных болезней и не реже чем, раз в полгода при их наличии. Детям и подросткам такое обследование желательно проходить каждые полгода.

Это позволит своевременно выявить патологию (как вторичную, так и обусловленную наследственными факторами) и начать адекватное лечение.

Лечитесь и будьте здоровы!

Источник: MoeOko.ru

  • Сосуды сетчатки и зрительного нерва
  • Патоморфология сосудов сетчатки при гипертонической болезни
  • Зрительные функции
  • Классификация гипертонических изменений глазного дна
  • Лечение гипертонической нейроретинопатии

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью, по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95%. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни.

Врачи придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии. 

Ошибки в диагностике могут быть связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом «перекреста») могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. 

Сосуды сетчатки и зрительного нерва

Центральная артерия сетчатки  в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое изза истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза артерия многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ee ветви теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.

Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя диска зрительного нерва) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от центральной артерии сетчатки, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.

Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками.

Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для диска зрительного нерва служит центральная вена сетчатки.

Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.

Патоморфология сосудов сетчатки при гипертонической болезни

Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах.

Стабильная артериальная гипертензия приводит к

  • гипоксии,
  • эндотелиальной дисфункции,
  • плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом.

В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.

Сосуды сетчатки 

ФАГ при гипертонической болезниНа глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать:

  1. выраженность каждого их них,
  2. особенности ветвления,
  3. соотношение калибра артерий и вен,
  4. степень извитости отдельных ветвей,
  5. характер светового рефлекса на артериях.

Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в центральной артерии, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.

При гипертонической болезни артериальное дерево часто выглядит бедным из-за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску. Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с гипертонической болезнью наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артериовенозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных гипертонической болезнью оно часто уменьшается из-за сужения артерий и расширения вен.

Сужение ретинальных артериол – не обязательный симптом. Выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается лишь в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы. Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.

Значительно реже, чем сужение артерий, при гипертонической болезни наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами.

Варианты ветвления ретинальных сосудовОдин из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов»). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда. У 10–20% больных наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).

Варианты артерио-венозного сдавления при ГБСущественное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего.

Различают три клинические степени этого симптома.

  1. Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов.
  2. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»).
  3. Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при гипертонической болезни. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.

К патогномоничным для ретинального артериосклероза при гипертонической болезни симптомам относят появление боковых полос (футляров) вдоль сосуда, симптомы медной и серебряной проволоки. Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.

Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями.

Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.

Ретинальные геморрагии

Геморрагии в сетчатку при гипертонической болезни возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов.

Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около диска зрительного нерва. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени. В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение.

Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.

Ретинальные экссудаты

Единичный ватообразный очагДля гипертонической болезни особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти сероватобелого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах.

Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.

Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются.

Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при

  • застойных дисках,
  • диабетической ретинопатии,
  • окклюзии центральной вены сетчатки,
  • некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.

В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при гипертонической болезни не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы, располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов.

Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды. Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.

Отек сетчатки и диска зрительного нерва

Отек сетчатки и диска зрительного нерва, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении болезни.

Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится сероватобелой и сосуды местами прикрываются отечной тканью.

Отек диска зрительного нерва может быть выражен в различной степени от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами.

Зрительные функции

Понижение темновой адаптации один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии.

Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение «слепого пятна». При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.

Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.

Классификация гипертонических изменений глазного дна

В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации.

М.Л.Краснов выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:

  1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;
  2. гипертонический ангиосклероз;
  3. гипертоническая ретино- и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.

Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы:

  • склеротическую,
  • почечную и
  • злокачественную.

Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах.

Стадии гипертонической болезни и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек диска зритеьлного нерва, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.

Лечение гипертонической нейроретинопатии

Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания.

Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон).

Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов. Поэтому предпочитают назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (58%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза.

Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты.

Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому существенное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфатокоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин).

Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума.

Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний.

Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Источник: eyesfor.me


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.