Кардиогенный шок патогенез

Кардиогенный шок – предельная степень недостаточности левого желудочка, критическое состояние пациента с высокой вероятностью летального исхода. Смертность больных при разных видах кардиогенного шока, даже развившихся в условиях стационара превышает 80%.

Пациент в стационаре

Причины кардиогенного шока

Большинство случаев кардиогенного шока являются осложнением крупноочагового, трансмурального или обширного инфаркта миокарда (ИМ) при поражениях, захватывающих 40% и более сердечной мышцы. Особенно высок риск развития этого осложнения при рецидивах инфаркта миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии. Наличие отягощающих факторов может спровоцировать шок и при мелкоочаговых некрозах сердечной мышцы, особенно у пожилых людей.

Одной из возможных причин развития жизнеугрожающего состояния может быть несоответствующая или несвоевременная медицинская помощь, в частности, недостаточное или слишком позднее купирование боли без сопутствующей коррекции артериального давления.

Иногда кардиогенный шок развивается на фоне миокардита или поражений кардиотоксическими химическими соединениями.


Прямые причины кардиогенного шока:

  • Тяжелые тахиартимии;
  • Эмболия легочной артерии;
  • Нарушение насосной функции сердца;
  • Внутрисердечный выпот или кровотечение, вызвавшие тампонаду желудочков.

Кардиогенный шок у детей может развиваться как осложнение тяжелых врожденных пороков сердца.

Обширное поражение миокарда приводит к резкому ухудшению кровообращения в большом круге, включая коронарное русло. Тромбоз коронарной артерии сопровождается спазмами мелких артерий, что влечет за собой нарастание симптомов ишемии и дальнейшее расширение зоны поражения.

Прогрессирующая ишемия усугубляется ацидозом, на фоне кардиогенного шока могут развиваться атония миокарда, фибрилляция желудочков, асистолия. Возможны остановка дыхания и клиническая смерть.

Классификация

В клинической практике используется классификация кардиогенного шока по причине возникновения. По этому признаку различают следующие формы кардиогенного шока:

  • Рефлекторный;
  • Ареактивный;
  • Аритмический;
  • Из-за разрыва миокарда;
  • Истинный кардиогенный шок.

Сильная боль в сердце

Патогенез

Рефлекторный кардиогенный шок возникает вследствие проявления рефлекса Бецольда-Яриша и чаще сопровождает болевой период ИМ. Происходит расширение периферических сосудов большого круга кровообращения, артериальное давление резко понижается, состояние больного ухудшается даже при сравнительно небольших поражениях сердечной мышцы. Рассматривая патогенез рефлекторного кардиогенного шока, многие специалисты склонны называть эту форму патологии болевым коллапсом. Нарушения микроциркуляции крови незначительны, шоковое состояние не приводит к глубоким патологическим изменениям. При своевременной соответствующей терапии вероятность смертельного исхода невелика.

При крупноочаговом и обширном ИМ возможны разрывы пораженного участка сердечной мышцы. Разрыв миокарда влечет за собой:

  • Резкое падение артериального давления (коллапс);
  • Возникновение механического препятствия сокращениям (тампонада сердца, возникающая при наружном разрыве)
  • Перегрузку отделов сердца, не вовлеченных в патологический процесс;
  • Частичную потерю сократительной способности миокарда.

Истинный кардиогенный шок возникает на фоне обширного трансмурального инфаркта миокарда. Особенно высок риск шокового осложнения при рецидиве ИМ.

Патогенетические факторы:

  • Снижение сократительной функции сердечной мышцы. Происходит вследствие отмирания больших участков миокарда (40% массы или более) и расширения очага некротического поражения за счет периинфарктной зоны (в особо тяжелых случаях и при отсутствии своевременной помощи).
  • Патофизиологический порочный круг. При потере сократительной способности уменьшается объем сердечного выброса в аорту и ухудшению уже нарушенного коронарного кровоснабжения. Ишемия продолжает прогрессировать, в патологический процесс вовлекается периинфарктная зона, миокард продолжает терять способность к сокращению. Не затронутые некрозом отделы сердца переполняются кровью с избытком для компенсации недостаточности кровообращения, но пораженный левый желудочек не способен восстановить объем сердечного выброса. Кроме этого в ответ на нарушение функций сердца развивается спазм периферических сосудов для восстановления кровообращения в жизненно важных органах. Нагрузка на пораженный желудочек увеличивается, потребность миокарда в кислороде возрастает. Нарушение насосной функции сердца приводит к застойным явлениям в легочном круге кровообращения. Ишемия продолжает прогрессировать и миокард сокращается все слабее.
  • Нарушение микроциркуляции крови.

    я поддержания артериального давления в жизненно важных органах происходит сужение периферических сосудов. При затяжном течении шока развивается кислородное голодание тканей и застойные явления в сети капилляров, жидкая фракция крови выходит в окружающие ткани. Застой в капиллярах уменьшает объем крови в общем русле, что усугубляет развившиеся микроциркуляторные нарушения и явления гипоксии вплоть до прекращения кровообращения с последующим отказом органов и систем.

Аритмический кардиогенный шок развивается как следствие значительных нарушений сердечного ритма, в частности, пароксизмов желудочковой тахикардии, трепетания предсердия или некоторых форм атриовентрикулярной блокады. Ударный объем и объем сердечного выброса уменьшается с дальнейшим формированием патофизиологических изменений, аналогичных процессам при истинном кардиогенном шоке.

Самая тяжелая и опасная форма кардиогенного шока — ареактивная. Развивается при практически полном исчерпании компенсаторных механизмов, приводит к глубочайшим нарушениям кровообращения, обменных процессов, кислотно-щелочного баланса, свертываемости крови. Прогрессирующие признаки кардиогенного шока аналогичны клинической картине истинной формы патологии. Медикаментозному лечению в большинстве случаев не поддается, летальность приближается к 100%. Об ареактивном кардиогенном шоке говорят, если показатели гемодинамики не меняются в течение 20-30 минут с момента начала соответствующей терапии.

Капсула

Симптомы


Развитию кардиогенного шока обычно предшествует инфаркт миокарда или приступ стенокардии. Характерный симптом этих угрожающих состояний – боль за грудиной, иррадиирующая по левой стороне тела. Существуют и другие, более редкие формы течения патологических процессов, вплоть до безболевых. При инфаркте миокарда боль не купируется приемом нитроглицерина и если больному не будет оказана своевременная квалифицированная помощь, начнут проявляться симптомы кардиогенного шока. Если облегчение не наступило через 5 минут после приема первой таблетки, следует вызывать «Скорую помощь», подробно описывая, что происходит с больным.

На кардиогенный шок указывает землистый оттенок кожи лица, резкое падение систолического артериального давления, нитевидный пульс, учащение дыхания. Проступает липкий холодный пот, у больного возможна спутанность или потеря сознания. Нарушения периферического кровообращения проявляются цианозом губ, кончиков пальцев рук и ног, в тяжелых случаях – кончиков ушей и носа. Кожа в местах цианоза холодная. Похожие симптомы могут развиваться и при других опасных состояниях, неквалифицированная первая помощь при кардиогенном шоке в таких случаях принесет больше вреда, чем пользы.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке до приезда медиков:


  • Уложить больного в удобной позе и приподнять ноги;
  • Расстегнуть все застежки, сдавливающие грудную клетку;
  • Обеспечить приток свежего воздуха;
  • Разговаривать с пострадавшим, успокаивая его.

Важно постоянно контролировать дыхание и пульс, при их отсутствии приступать к искусственной вентиляции легких. Все остальные меры оказания неотложной помощи при кардиогенном шоке должен проводить квалифицированный персонал.

Диагностика

В случае кардиогенного шока на счету каждая минута, диагностика проводится на основании клинической картины.

Для кардиогенного шока характерны:

  • «Мраморный» цианоз конечностей;
  • Липкий холодный пот;
  • Боль в области сердца;
  • Понижение температуры тела;
  • Нарушение диуреза вплоть до анурии;
  • Частый пульс;
  • Сильно пониженное артериальное давление;
  • Глухие сердечные тона;
  • Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ.

В большинстве случаев кардиогенный шок сопровождается тахикардией, реже встречается замедление сердцебиения.

Лечение кардиогенного шока

Перевозить больного в критическом состоянии нельзя, врачи, прибывшие на вызов должны принять меры для стабилизации основных жизненных показателей. К ним относятся:

  • Купирование боли;
  • Восстановление сердечного ритма;
  • Частичное восстановление сократительной способности миокарда.

Эти меры предпринимаются для стабилизации АД хотя бы до минимального допустимого значения при которых больного можно будет доставить в отделение кардиохирургии или реанимации.

В условиях стационара обеспечивается постоянный контроль частоты сердечных сокращений, диуреза, частоты дыхания. Проводится оксигенотерапия и медикаментозное лечение. При ухудшении состояния пациента подключают к аппаратам искусственного жизнеобеспечения.

Для устранения болевого синдрома больному вводят наркотические анальгетики и иначинают капельное вливание раствора глюкозы. Для нормализации артериального давления проводится инфузия допамина или добутамина. При отсутствии эффекта от применения прессорных аминов больному вводят норадреналин. Для восстановления коронарного и капиллярного кровообращения назначают органические нитраты, обладающие сосудорасширяющим действием. Для предотвращения тромбоза сосудов применяют гепарин. При выраженных отеках назначаются диуретики.

В случае остановки сердца проводится искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца или дефибрилляция. Повторно вводится норадреналин и лидокаин.

В крайних случаях показано хирургическое лечение кардиогенного шока. В зависимости от показаний могут проводиться:

  • Контрпульсация;
  • Чрескожная коронарная ангиопластика;
  • Аортокоронарное шунтирование.

Оперативное вмешательство проводится не позже, чем через 8 часов после проявления первых симптомов инфаркта.

Возможные последствия

На фоне кардиогенного шока возможны:

  • Некроз кожи на кончиках пальцыев, ушей и носа;
  • Аритмия;
  • Инфаркт легких;
  • Почечная недостаточность.

При переходе кардиогенного шока в ареактивную форму шансы больного на выживание стремительно уменьшаются. Смертность в течение суток после проявления первых симптомов кардиогенного шока достигает 70%. Около 20% больных погибает в течение следующих двух-трех дней. У выживших пациентов развивается хроническая сердечная недостаточность.

Источник: cardiogid.ru

    Кардиогенный шок патогенез
врач - дерматолог

Кардиогенный шок патогенез Кардиогенный шок патогенез

 

 

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Добротворская Т.E.; Сметнев А. С.

 

Кардиогенный шок (греч. яз.: kardia — сердце + gennao — создавать) – одно из наиболее грозных осложнений инфаркта миокарда, характеризующееся дезорганизацией гемодинамики, её нервной и гуморальной регуляции и нарушением жизнедеятельности организма. Проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией с тяжёлыми расстройствами микроциркуляции и олигурией.

Термин «кардиогенный шок» при инфаркте миокарда введён A. Fishberg (1940). Как синоним кардиогенного шока нередко употребляют термин «кардиогенный коллапс», однако некоторые авторы различают эти понятия, обозначая термином «кардиогенный коллапс» только обратимую сердечно-сосудистую недостаточность с кратковременным снижением артериального давления и без существенных расстройств микроциркуляции. Чаще всего при кардиогенном шоке систолическое артериальное давление бывает ниже 90 мм рт. ст., а диурез падает ниже 30 мл в час.


Кардиогенный шок развивается в остром периоде инфаркта миокарда, при котором он часто является причиной смерти больных. Частота кардиогенного шока при инфаркте миокарда, по данным различных авторов, колеблется от 4,5 до 44,3%. Столь большое различие приводимых показателей, по-видимому, объясняется неоднородностью применявшихся диагностических критериев кардиогенного шока и неодинаковым количеством обследованных больных. Эпидемиологические исследования, проведённые по программе ВОЗ среди большой популяции населения со стандартными диагностическими критериями, показали, что у заболевших инфарктом миокарда в возрасте до 64 лет кардиогенный шок развивается в 4-5% случаев.

Патогенез

Патогенез кардиогенного шока сложен и до конца не изучен. Е. И. Чазов (1971) предложил выделять следующие четыре формы кардиогенного шока, имеющие патогенетические особенности:

  1. рефлекторный шок, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель; клинически этот вид шока протекает относительно легко;
  2. «истинный» кардиогенный шок, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной функции поражённого миокарда; протекает с классической картиной периферических признаков шока и падением диуреза;
  3. ареактивный кардиогенный шок – самая тяжёлая форма со сложным многофакторным патогенезом, практически не поддающаяся лечебным мероприятиям;
  4. аритмический кардиогенный шок; в основе патогенеза этой формы кардиогенного шока как при тахисистолии, так и при брадисистолии (в связи с полной атриовентрикулярной блокадой) лежит снижение минутного объёма сердца; в первом случае это происходит из-за резкого учащения сердечных сокращений, уменьшения времени диастолического наполнения и падения систолического выброса, во втором – вследствие значительного снижения частоты сердечных сокращений.

Поскольку кардиогенный шок возникает чаще всего при тяжёлом многочасовом болевом статусе, многие авторы считают основной причиной его развития боль. Однако иногда кардиогенный шок наблюдается при небольших субъективных болевых ощущениях, в отдельных случаях он возникает при безболевом варианте инфаркта миокарда, как правило повторного.

По мнению большинства исследователей, основным фактором, обусловливающим возникновение кардиогенного шока, является резкое снижение сердечного выброса вследствие падения сократительной функции миокарда левого желудочка. В связи с этим большое значение в развитии кардиогенного шока придаётся объёму поражения миокарда.

Выявлена прямая корреляция между этим показателем и функциональным состоянием левого желудочка: у больных, погибших от кардиогенного шока, только свежими очагами некроза или сочетанием свежих очагов со старыми рубцовыми изменениями оказывается охваченной более 50% массы миокарда левого желудочка, в то время как у больных острым инфарктом, погибших из-за нарушения ритма сердца без кардиогенного шока, оказывается поражённой не более 23% массы миокарда левого желудочка.

Снижение сократимости сердца при инфаркте миокарда подтверждено. В зоне инфаркта были выявлены различные формы регионарной асинергии: гипокинезия, акинезия, чаще дискинезия (парадоксальное движение, то есть выбухание в период систолы поражённой части левого желудочка). Указанные формы асинергии наблюдаются отдельно и в различных комбинациях; при этом функционирующая часть мышцы находится в условиях повышенной нагрузки, замещая функцию поражённого участка и дополнительно преодолевая демпфирующий эффект выпячивающейся зоны некроза. Функция левого желудочка страдает как за счёт самого очага некроза, так и за счёт образования в миокарде ишемизированной зоны вокруг некроза.

Вследствие функциональной недостаточности миокарда скорость подъёма давления в левом желудочке снижается, а конечное диастолическое давление в его полости возрастает.

Тахикардия, обычно возникающая в ответ на падение ударного выброса, не обеспечивает сохранения минутного объёма на нормальном уровне. Снижение минутного объёма и, следовательно, артериального перфузионного давления приводит к уменьшению коронарной перфузии, которое, в свою очередь, вызывает снижение функциональной способности ишемизированного миокарда. Создаётся порочный круг, приводящий к распространению первоначального очага поражения и прогрессированию контрактильной недостаточности.

К уменьшению сердечного выброса приводят также нарушения сердечного ритма, обусловленные электрической нестабильностью миокарда в остром периоде инфаркта, в частности суправентрикулярная или желудочковая пароксизмальная тахикардия, частая экстрасистолия.

Снижение сердечного выброса и скорости подъёма давления в левом желудочке активирует барорецепторы каротидного синуса и аорты, вследствие чего тонус периферических сосудов возрастает и повышается общее периферическое сопротивление. Однако даже обширная периферическая вазоконстрикция при кардиогенном шоке не компенсирует резкого снижения сердечного выброса, и в результате развивается острая недостаточность кровообращения с выраженной артериальной гипотензией. У части больных с кардиогенным шоком общее периферическое сопротивление не возрастает, а иногда даже понижается.

Артериальная гиповолемия и гипотензия приводят к снижению эффективного кровотока в различных органах и тканях – в коже, органах брюшной полости, почках, в сердце и, наконец, в мозге. Тканевая гипоксия активирует анаэробный гликолиз, вызывает накопление кислых продуктов обмена, и развивается метаболический ацидоз. Накопление в крови большого количества молочной, пировиноградной и других кислот оказывает отрицательное инотропное действие на миокард и поддерживает условия для развития сердечной недостаточности и острых нарушений сердечного ритма.

По мере прогрессирования кардиогенного шока происходят вторичные нарушения, ведущие преимущественно к сосудистой недостаточности и отрицательно воздействующие на функциональное состояние миокарда. Тканевая гипоксия и метаболический ацидоз повышают сосудистую проницаемость, благоприятствуя выходу жидкой части крови за пределы сосудистого русла.

Расширение прекапиллярных артериол и сужение посткапиллярных венул под влиянием ацидоза обусловливают резкое увеличение капиллярного объёма крови и её секвестрацию с развитием гиповолемии и снижением центрального венозного давления. Так как поражённый миокард нуждается в более высоком давлении наполнения для поддержания адекватного сердечного выброса, снижение давления наполнения, связанное с гиповолемией, может вести к развитию шока даже у тех больных, у которых объём поражения миокарда менее 50%.

В недостаточно снабжаемых кровью органах и тканях отмечаются выраженные нарушения микроциркуляции (внутрисосудистый гемостаз, «монетные столбики» из эритроцитов, агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, отложение фибрина).

Гипоксия и расстройства микроциркуляции в органах брюшной полости, особенно в поджелудочной железе, приводят к распаду внутриклеточных белков с образованием пептидов, оказывающих отрицательное инотропное влияние на миокард и усугубляющих расстройства центральной и периферической гемодинамики.

Клинические проявления

Одним из ведущих объективных симптомов кардиогенного шока является выраженная и длительная артериальная гипотензия. Как правило, отмечается падение систолического давления ниже 90 мм рт. ст., нередко оно аускультативно не определяется. Однако кардиогенный шок может развиться и при «нормальных» значениях артериального давления, в частности у больных гипертонической болезнью со стабильно высоким уровнем артериального давления до возникновения инфаркта миокарда.

С другой стороны, артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. в отдельных случаях инфаркта миокарда не сопровождается развитием кардиогенного шока. Более точным показателем развития кардиогенного шока служит величина пульсового давления: уменьшение его до 20 мм рт. ст. и ниже всегда сопровождается периферическими признаками шока независимо от уровня артериального давления до заболевания. Степень снижения систолического, диастолического и пульсового артериального давления в большинстве случаев соответствует степени тяжести шока.

Важными для распознавания кардиогенного шока являются его периферические признаки: бледность кожных покровов, часто с пепельно-серым или цианотическим оттенком, иногда выраженный цианоз конечностей, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. Цианоз слизистых оболочек выражен тем сильнее, чем тяжелее шок. Мраморный рисунок кожных покровов с бледными вкраплениями на цианотическом фоне появляется при очень тяжёлом шоке с неблагоприятным витальным прогнозом.

В связи с падением кровяного давления при кардиогенном шоке снижается эффективный почечный кровоток и возникает олигурия или (при длительном течении тяжёлого кардиогенного шока) анурия с повышением уровня остаточного азота в крови. Степень функциональных нарушений почек пропорциональна степени тяжести кардиогенного шока.

Одним из частых признаков кардиогенного шока является синусовая тахикардия, однако на ранних стадиях шока может иметь место и синусовая брадикардия вследствие угнетения функции автоматизма синусового узла. Возможно возникновение частичной или полной атриовентрикулярной блокады, нарушений внутрижелудочковой проводимости, а также острых расстройств сердечного ритма (экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия). Все эти расстройства ритма и проводимости в ещё большей степени усугубляют течение кардиогенного шока.

Наряду с нарушением кровообращения при кардиогенном шоке наблюдаются симптомы различных нарушений функции центральной и периферической нервной системы – психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, изменения сухожильных рефлексов, расстройства кожной чувствительности. Однако при кардиогенном шоке, в отличие от травматического, резкая заторможенность наблюдается относительно редко.

По тяжести течения В. Н. Виноградов, В. г. Попов и А. С. Сметнев предложили выделять три степени кардиогенного шока:

  1. относительно лёгкую,
  2. средней тяжести
  3. крайне тяжёлую.

Длительность относительно лёгкого кардиогенного шока (1 степени) не превышает обычно 3-5 часов Уровень артериального давления колеблется в пределах 85/50-60/40 мм рт. ст. У большей части больных наблюдается быстрая устойчивая прессорная реакция (через 30-60 минут после проведения комплекса лечебных мероприятий). В ряде случаев, особенно у лиц пожилого возраста, положительная прессорная реакция может быть несколько замедлена, иногда с последующим непродолжительным снижением артериального давления и возобновлением периферических признаков кардиогенного шока.

Длительность кардиогенного шока средней тяжести (2 степени) от 5 до 10 часов Уровень артериального давления – в пределах 80/50-40/20 мм рт. ст. Периферические признаки шока выражены значительно и нередко сочетаются с симптомами острой левожелудочковой недостаточности (одышка в покое, акроцианоз, застойные хрипы в лёгких, у 20% больных – альвеолярный отёк лёгких). Прессорная реакция на проводимую комплексную терапию замедлена и неустойчива, в течение первых суток заболевания отмечается неоднократное снижение артериального давления с возобновлением периферических признаков шока.

Тяжёлый кардиогенный шок (3 степени) отличается крайне тяжёлым и длительным течением с резким падением артериального давления (до 60/50 мм рт. ст. и ниже) и пульсового давления (ниже 15 мм рт. ст.), прогрессированием расстройств периферического кровообращения и нарастанием явлений острой сердечной недостаточности. У 70% больных наблюдается бурное развитие альвеолярного отёка лёгких. Применение адреномиметических средств не даёт положительного эффекта, прессорная реакция отсутствует в большинстве случаев. Длительность такого ареактивного шока колеблется в пределах 24-72 часов, иногда его течение приобретает волнообразный и затяжной характер и обычно завершается летальным исходом.

Течение кардиогенного шока может также усугубляться в ряде случаев гастралгическим синдромом (упорная рвота, метеоризм, парез кишечника), связанным с вазомоторными нарушениями функции желудочно-кишечного тракта.

Лечение

Эффективность лечения кардиогенного шока определяется в первую очередь тем, как быстро оно было начато, так как с увеличением длительности кардиогенного шока летальность возрастает. Комплексная терапия кардиогенного шока предполагает проведение неотложных мероприятий по следующим направлениям.

Купирование болевого статуса внутривенным введением опиатов с потенцирующими средствами, анальгетиков, нейролептанальгетиков.

Повышение сократительной функции миокарда применением сердечных гликозидов (строфантин 0,5-0,75 мл 0,05% раствора или коргликон 1 мл 0,06% раствора), которые вводят внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или капельно в сочетании с плазмозаменителями. Целесообразность применения сердечных гликозидов при кардиогенном шоке дискутируется прежде всего ввиду опасности увеличения возбудимости миокарда. В связи с этим при первом введении гликозидов рекомендуют ограничиваться дозой, составляющей 1/2-2/3 обычной терапевтической дозы, при обеспечении с помощью плазмозаменителей адекватного давления заполнения.

Преимущества перед гликозидами имеет глюкагон, который оказывает положительное инотропное влияние на миокард, не обладая аритмогенным действием, и может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Вводят глюкагон внутривенно струйно или капельно. При введении эффект проявляется максимально к 10-й минуте и постепенно уменьшается на протяжении последующих 30 минут. При этом возможна временная умеренная гипергликемия (до 200 мг% сахара в крови); в редких случаях после длительной инфузии отмечается гипогликемия. Введение глюкагона, как правило, сопровождается гипокалиемией, для предупреждения которой показано дополнительное введение солей калия.

Устранение гиповолемии введением плазмозаменителей. Если центральное венозное давление ниже 10 см водного столба, введение жидкости должно быть преимущественной формой терапии. Обычно вводят плазмозамещающие средства – реополиглюкин, полиглюкин в объёме до 1000 мл со скоростью 50 мл в минуту. Реополиглюкин улучшает микроциркуляцию и вызывает перемещение жидкости из тканей в кровеносное русло. Полиглюкин, обладающий высоким осмотическим давлением и длительно циркулирующий в крови, способствует удержанию жидкости в сосудистом русле.

Во избежание отёка лёгких введение плазмозаменителей должно осуществляться под контролем центрального венозного давления, уровень которого повышают до 15 см водного столба. Оптимальным является введение жидкости под контролем давления в системе лёгочной артерии, в частности «заклинивающего» в её капиллярах, измеряемого плавающим катетером с раздуваемым баллончиком на конце, и конечного диастолического давления в левом желудочке.

Нормализация артериального давления применением прессорных симпатомиметических средств – мезатона, норадреналина. Последний вводят внутривенно капельно из расчёта 4-8 мг (2-4 мл 0,2% раствора) на 1 л 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Скорость вливания (обычно 20-60 капсель в 1 мин.) регулируется по изменениям систолического давления, которое рекомендуют поддерживать на уровне 100 мм рт. ст.

Положительные результаты даёт применение допамина – предшественника норадреналина, активирующего как β-, так и α-адренорецепторы. Допамин, кроме прессорного действия, расширяет почечные и мезентериальные сосуды, способствует увеличению минутного объёма сердца и мочеотделения. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1-1,6 мг/минут под тщательным контролем ЭКГ, так как на фоне введения допамина нередко возникают желудочковые нарушения ритма сердца. Применяют также гипертензии, обладающий резко выраженным прессорным действием; препарат вводят внутривенно капельно в средней разовой дозе 2,5-5 мг на 250-500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью от 4-6 до 20 капель в минуту под обязательным контролем изменений артериального давления.

При нестойком прессорном эффекте дополнительно вводят внутривенно капельно гидрокортизон в дозе 150-300 мг (до 1500 мг в сутки) или преднизолон в дозе 90-150 мг (иногда до 500 мг в сутки) в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы.

Нормализация реологических свойств крови с помощью введения гепарина, фибринолитических препаратов, низкомолекулярных декстранов в общепринятых клинических дозах.

Восстановление нарушений ритма и проводимости сердца применением противоаритмических средств. При расстройствах атриовентрикулярной проводимости, особенно при полной поперечной блокаде, наиболее эффективной является электрическая стимуляция сердца с помощью вводимого через вену эндокардиального электрода, введённого в правый желудочек.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (в связи с метаболическим ацидозом) применением бикарбоната натрия, лактата натрия.

В случаях тяжёлого ареактивного течения шока иногда используют контрпульсацию, обычно в виде периодического надувания внутриаортального баллончика с помощью катетера, что уменьшает работу левого желудочка при увеличении коронарного кровотока. Своевременное применение контрпульсации уменьшает летальность при кардиогенном шоке на 10-15%.

Возможно применение гипербарической оксигенации.

Хирургический метод лечения кардиогенного шока – экстренное аортокоронарное шунтирование.

Источник: www.dermatolog4you.ru

Патогенез

При кардиогенном шоке возрастает тонус периферических сосудов, повышается периферическое сопротивление, развивается острая недостаточность кровообращения с выраженным снижением артериального давления (АД). Жидкая часть крови выходит за пределы сосудистого русла в патологически расширенные сосуды. Развивается так называемая секвестрация крови с гиповолемией и снижением центрального венозного давления (ЦВД). Артериальная гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови) и гипотензия приводят к снижению кровотока в различных органах и тканях: почках, печени, сердце, головном мозге. Появляются метаболический ацидоз (накопление кислых продуктов обмена) и тканевая гипоксия, повышается сосудистая проницаемость.

Известный советский кардиолог акад. Б. И. Чазов выделял 4 формы кардиогенного шока. Четкое знание их, как и основных звеньев патогенеза кардиогенного шока, необходимо для средних медицинских работников догоспитального звена, так кактолько при этом условии возможно проведение комплексной, рациональной и эффективной терапии, направленной на спасение жизни больного.

 

Рефлекторный шок

При данной форме основное значение имеют рефлекторные влияния из очага некроза, являющегося болевым раздражителем. Клинически такой шок протекает наиболее легко, при правильном и своевременном лечении прогноз более благоприятный.

 

«Истинный» кардиогенный шок

В его развитии основную роль играют нарушения сократительной функции миокарда вследствие глубоких нарушений обмена. Данный вид шока имеет выраженную клиническую картину.

 

Ареактивный шок

Это наиболее тяжелая форма шока, наблюдающаяся в случаях полного исчерпания компенсаторных возможностей организма. Практически не поддается терапии.

 

Аритмический шок

В клинической картине преобладает аритмия: как учащение числа сердечных сокращений (тахикардия), так и урежение их (брадикардия) вплоть до полной атриовентрикулярной блокады.

 

В основе патогенеза в обоих случаях лежит снижение минутного объема сердца, но в случае тахикардии это происходит в связи с резким учащением сердечных сокращений, уменьшением времени диастолического наполнения сердца и систолического выброса, при брадикардии — вследствие значительного снижения частоты сердечных сокращений, что также ведет к сокращению минутного объема.

В. Н. Виноградов, В. Г. Попов и А.С. Сметнев по тяжести течения выделяли 3 степени кардиогенного шока:

  1. относительно легкая
  2. средней тяжести
  3.  крайне тяжелая.

 

Кардиогенный шок I степени по длительности обычно не превышает 3 — 5 часов. АД 90/50 — 60/40 мм рт. ст. Следует учесть, что у больных с исходной гипертонией АД может быть в пределах нормы, маскируя имеющуюся (по сравнению с исходным уровнем) гипотонию. У большинства больных через 40 — 50 мин после проведения рациональных комплексных лечебных мероприятий наблюдаются довольно быстрое и устойчивое повышение АД, исчезновение периферических признаков шока (уменьшаются бледность и акроцианоз, теплеют конечности, становится реже пульс, увеличиваются его наполнение и напряжение).

Однако в ряде случаев, особенно у пожилых больных, положительная динамика после начала лечения может быть замедленной, иногда с последующим непродолжительным снижением АД и возобновлением явлений кардиогенного шока.

 

Кардиогенный шок II степени отличается большей длительностью (до 10 ч). АД ниже (в пределах 80/50 — 40/20 мм рт. ст.). Значительно более выражены периферические признаки шока, нередко имеются симптомы острой левожелудочковой недостаточности: одышка в покое, цианоз, акроцианоз, застойные влажные хрипы в лёгких, иногда их отек. Реакция на введение лекарственных препаратов неустойчива и замедленна, в течение первых суток отмечается многократное снижение АД и возобновление явлений шока.

Кардиогенный шок III степени характеризуется крайне тяжелым и длительным течением с резким падением, АД (до 60/40 мм рт. ст. и ниже), уменьшением пульсового давления (разность между систолическим и диастолическим АД менее 15 мм рт. ст.), прогрессированием расстройств периферического кровообращения и нарастанием явлений острой сердечной недостаточности. У 70 % больных развивается альвеолярный отек легких, отличающийся бурным течением. Применение средств, повышающих АД, и других компонентов комплексной терапии обычно оказывается неэффективным. Длительность такого ареактивного шока 24 — 72 часов, иногда он приобретает затяжное и волнообразное течение и обычно заканчивается летально.

Основными клиническими симптомами кардиогенного шока являются гипотония, снижение пульсового давления (уменьшение его до 20 мм рт. ст. и менее всегда сопровождается периферическими признаками шока независимо от уровня АД до заболевания), бледность кожи, часто с серо-пепельным или цианотичным оттенком, цианоз и похолодание конечностей, холодный пот, малый и частый, иногда доопределяющийся пульс, глухость сердечных тонов, нарушения сердечного ритма различного характера. При очень тяжелом шоке появляется характерный мраморный рисунок кожи, что указывает на неблагоприятный прогноз. В связи с падением АД снижается почечный кровоток, возникает олигурия вплоть до анурии. Плохим прогностическим признаком является диурез менее 20 — 30 мл/ сутки (менее 500 мл/ сутки).

Кроме нарушений кровообращения, при кардиогенном шоке наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, иногда спутанность сознания или его временная потеря, расстройства кожной чувствительности. Эти явления обусловлены гипоксией головного мозга в условиях тяжелого нарушения кровообращения. В ряде случаев кардногенный шок может сопровождаться упорной рвотой, метеоризмом, парезом кишечника (так называемый гастралгический синдром), что связано с нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

Важное значение в диагностике имеет электрокардиографическое исследование, проводить которое желательно уже на догоспитальном этапе. При типичном трансмуральном инфаркте на ЭКГ отмечаются признаки некроза (глубокий и широкий зубец Q), повреждения (приподнятый дугообразный сегмент SТ), ишемии (инвертивный острый симметричный зубец Т). Диагностика атипичных форм инфаркта миокарда, а также определение его локализации нередко весьма затруднительны и являются компетенцией врача специализированной кардиологической бригады. Большую роль в диагностике кардиогенного шока играет определение ЦВД. Его изменение в динамике позволяет своевременно корригировать проводимую терапию. В норме ЦВД  составляет от 60 до 120 мм рт. ст. (0,59 — 0,18 кПа). ЦВД менее 40 мм вод. ст. — признак гиповолемии, особенно если это сочетается с гипотонией. При выраженной гиповолемии ЦВД нередко становится отрицательным.

 

Диагностика

Дифференциальную диагностику кардиогенного шока, вызванного острым инфарктом миокарда, нередко приходится проводить с другими состояниями, имеющими сходную клиническую картину. Это массивная легочная эмболия, расслаивающая аневризма аорты, острая тампонада сердца, острое внутреннее кровотечение, острое нарушение мозгового кровообращения, диабетический ацидоз, передозировка гипотензивных средств, острая надпочечниковая недостаточность (в основном обусловленная кровоизлиянием в кору надпочечников у больных, получающих антикоагулянты), острый панкреатит. Учитывая сложность дифференциальной диагностики указанных состояний даже в условиях специализированных стационаров, не следует стремиться к непременному осуществлению ее на догоспитальном этапе.

 

Лечение

Лечение кардиогенного шока представляет собой одну из наиболее сложных проблем современной кардиологии. Основные требования к нему — комплексность и срочность применения. Приводимая ниже терапия применяется как при кардиогенном шоке, так и при состояниях, его имитирующих.

Комплексная терапия кардиогенного шока осуществляется по следующим направлениям.

 

Купирование ангинозного статуса

Внутривенно вводятся наркотические и ненаркотические анальгетики, средства, потенцирующие их действие (антигистаминные и нейролептические препараты). Подчеркиваем: все лекарственные препараты должны применяться только внутривенно, так как подкожные и внутримышечные инъекции в силу имеющихся расстройств кровообращения бесполезны — препараты практически не всасываются. Зато потом при восстановлении адекватного АД их позднее всасывание, нередко в больших дозах (повторные безуспешные введения), обусловливают побочные явления. Назначаются следующие препараты: 1 — 2 % промедол (1 — 2 мл), 1 — 2 % омнопон (1 мл) 1 % морфин (1 мл), 50 % анальгин (2 — 5 мл максимально), 2 % супрастин (1 — 2 мл), 0,5 % седуксен (или реланиум) (2 — 4 мл), 0,25 % дроперидол (1 — 3 мл), 20 % оксибутират натрия (10 — 20 мл). Весьма эффективна так называемая лечебная нейролептанальгезия: введение сильно действующего морфино-подобного синтетического наркотического анальгетика фентанила (0,005 %, 1 — 3 мл) в смеси с нейролептиком дроперидолом (0,25 %, 1 — 3 мл). При кардиогенном шоке это обеспечивает наряду с купированием болевого синдрома и психоэмоционального возбуждения нормализацию показателей общей гемодинамики и коронарного кровообращения. Дозы компонентов нейролептанальгезии варьируют: при преобладании фентанила обеспечивается преимущественно анальгетический эффект (показан при выраженном ангинозном статусе), при преобладании дроперидола более выражен нейролептический (седативный) эффект.

Следует помнить, что при использовании указанных препаратов непременным условием является медленный темп введения в силу умеренного гипотензивного действия некоторых.из них (дроперидола, морфина). В связи с этим данные препараты применяются в комплексе с вазопрессорными, кардиотоническими и другими средствами.

 

Устранение гиповолемии введением плазмозаменителей

Обычно вводят 400, 600 или 800 мл (до 1 л) полиглюкина или реополиглюкина, (предпочтительнее) внутривенно капельно со скоростью 30 — 50 мл/мин (под контролем ЦВД). Возможно и сочетание полиглюкина с реополиглюкином. Первый обладает высоким осмотическим давлением и длительно циркулирует в крови, способствуя удержанию жидкости в сосудистом русле, а второй улучшает микроциркуляцию и вызывает перемещение жидкости из тканей в сосудистое русло.

 

Восстановление ритма и проводимости сердца

При тахисистолических аритмиях вводят сердечные гликозиды, а также 10 % новокаинамид (5 — 10 мл) внутривенно очень медленно (1 мл/мин) под контролем частоты сердечных сокращений (с помощью фонендоскопа) или электрокардиографии. При нормализации ритма введение следует немедленно прекратить во избежание остановки сердца. При низком исходном АД целесообразно очень медленное внутривенное введение смеси лекарственных препаратов, содержащей 10 % новокаинамид (5 мл), 0,05 % строфантин (0,5 мл) и 1 % мезатон (0,25 — 0,5 мл) или 0,2 % норадреналин (0Д5 — 0,25 мл). В качестве растворителя применяют 10 — 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. С целью нормализации ритма назначают 1 % лидокаин (10 — 20 мл) внутривенно медленно или капельно, панангин (10 — 20 мл) внутривенно капельно (противопоказан при атриовентрикулярной блокаде). Если лечение проводит специализированная бригада, то используются β–адреноблокаторы: 0,1 % индерал (обзидан, анаприлин, корданум) по 1 — 5 мл внутривенно медленно под контролем ЭКГ, а также аймалин, этмозин, изоптин и др.

При брадисистолических аритмиях вводят 0,1 % атропин (0,5 — 1 мл), 5 % эфедрин (0,6 — 1 мл). Однако более эффективны стимуляторы β-адре-норецепторы: 0,05 % новодрин, алупент, изупрел по 0,5 — 1 мл внутривенно медленно или капельно; показано сочетанное введение с кортикостероидами. При неэффективности указанных мероприятий в условиях специализированной бригады или кардиологического отделения проводится электроимпульсная терапия: при тахисистолических формах (пароксизмах мерцания, пароксизмальной тахикардии) — дефибрилляция, при брадисистолических — электрокардиостимуляция с помощью специальных аппаратов. Так, наиболее эффективно лечение полной атриовентрикулярной блокады с приступами Морганьи — Эдемса — Стокса, сопровождающимися развитием кардиогенного аритмического шока, электрической стимуляцией с трансвенозным эндокардиальным электродом, введенным в правый желудочек (через вены верхних конечностей).

Повышение сократительной функции миокарда осуществляется. путем применения сердечных гликозидов — 0,05 % строфантина (0,5 — 0,75 мл) или 0,06 % коргликона (1 мл) внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или лучше внутривенно капельно в сочетании с плазмозаменителями. Возможно использование и других сердечных гликозидов: изоланида, дигоксина, олиторизида, и др. В условиях специализированной кардиологической помощи внутривенно вводят глюкагон, который оказывает положительное действие на миокард, но лишен аритмогенного эффекта, и может быть использован при развитии кардиогенного шока на фоне передозировки сердечных гликозидов.

 

Нормализация АД с помощью симптомиметиков

Для этой цели эффективны норадреналин или мезатон. Норадреналин вводят внутривенно капельно в дозе 4 — 8 мг (2 — 4 мл 0,2 % раствора) на 1 л изотонического раствора хлорида натрия, полиглюкина или 5 % глюкозы. Скорость введения (20 — 60 капель в минуту) регулируется АД, которое следует контролировать каждые 5 — 10 мин, а иногда и чаще. Рекомендуется поддерживать систолическое давление на уровне около 100 мм рт. ст. Мезатон применяют аналогичным способом по 2 — 4 мл 1 % раствора. При невозможности капельного введения симпатомиметиков в крайнем случае допускается внутривенное очень медленное (в течение 7 — 10 мин) введение 0,2 — 0,3 мл 0,2 % норадреналина или 0,5 — 1 мл 1 % раствора мезатона в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % глюкозы также Под контролем АД. В условиях специалицированной кардиологической бригады скорой помощи или стационара внутривенно капельно вводят допамин, оказывающий, кроме прессорного, расширяющее действие на почечные и мезентериальные сосуды и способствующий увеличению минутного объема сердца и мочеотделения. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1 — 1,6 мг/ мин под контролем ЭКГ. Используют также гипертензин, обладающий выраженным прессорным эффектом, внутривенно капельно по 2,5 — 5,0 мг на 250 — 500 мл 5 % глюкозы со скоростью от 4 — 8 до 20 — 30 капель в минуту при регулярном контроле АД. Для нормализации АД показаны также гормоны коры надпочечников — кортикостероиды, особенно при недостаточном эффекте пресссорных аминов. Вводят внутривенно или внутривенно капельно преднизолон в дозе 60 — 120 мг и более (2 — 4 мл раствора), 0,4 % дексазон (1 — 6 мл), гидрокортизон в дозе 150 — 300 мг и более (до 1500 мг в сутки).

Нормализация реологических свойств крови (ее нормальной текучести) осуществляется с помощью гепарина, фибринолизина, препаратов типа гемодеза, реополиглюкина. Они применяются на этапе специализированной медицинской помощи. При отсутствии противопоказаний к применению антикоагулянтов назначать их следует как можно раньше. После внутривенного одномоментного введения 10 000 — 15 000 ЕД гепарина (на изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия) в течение последующих 6 — 10 ч (если госпитализация задерживается) вводят 7500 — 10 000 ЕД гепарина в 200 мл растворителя (см. выше) с добавлением 80 000 — 90 000 ЕД фибринолизина или 700 000 — 1 000 000 ЕД стрептолиазы (стрептазы). В дальнейшем в условиях стационара продолжают антикоагулянтную терапию под контролем времени свертывания кро ви, которое в первые 2 суток лечения не должно быть менее 15 — 20 мин по методу Маса — Магро. При комплексной терапии гепарином и фибринолизином (стрептазой) отмечается более благоприятное течение инфаркта миокарда: летальность почти в 2 раза меньше, а частота тромбоэмболических осложнений снижается с 15 — 20 до 3 — 6 %.

Противопоказаниями к применению антикоагулянтов являются геморрагические диатезы и другие заболевания, сопровождающиеся замедлением свертывания крови, острый и подострый бактериальный эндокардит, тяжелые заболевания печени и почек, острый и хронический лейкоз, аневризма сердца. Осторожность необходима при назначении их пациентам с язвенной болезнью, опухолевыми процессами, при беременности, в ближайших послеродовом и послеоперационном периодах (первые 3 — 8 сут). В этих случаях использование антикоагулянтов допустимо только по жизненным показаниям.

 

Коррекция кислотно-щелочного состояния необходима при развитии ацидоза, усугубляющего течение заболевания. Обычно применяется 4 % раствор гидрокарбоната натрия, лактат натрия, трисамин. Эта терапия обычно проводится в стационаре под контролем показателей кислотно-щелочного состояния.

 

Дополнительные методы лечения кардиогенного шока: при отеке легких — наложение жгутов на нижние конечности, ингаляции кислорода с пеногасителями (спиртом или антифомсиланом), введение диуретиков (4 — 8 мл 1 % лазикса внутривенно), при бессознательном состоянии — аспирация слизи, введение ротоглоточного воздуховода, при нарушениях дыхания — искусственная вентиляция легких с помощью респираторов различного типа.

В случаях тяжелого ареактивного течения шока в специализированных кардиохирургических отделениях применяют вспомогательное кровообращение — контрпульсацию, обычно ввиде периодического надувания внутриаортального баллончика с помощью катетера, что уменьшает работу левого желудочка и увеличивает коронарный кровоток. Новым методом лечения является гипербарическая оксигенация с помощью специальных барокамер.

Тактика лечения больных кардиогенным шоком на догоспитальном этапе имеет ряд особенностей. В силу крайней тяжести заболевания и неблагоприятного прогноза, а также значительной зависимости между сроками начала лечения и полнотой терапии неотложную помощь на догоспитальном этапе необходимо начинать как можно раньше.

Больные в состоянии кардиогенного шока нетранспортабельны и могут перевозиться в лечебные учреждения только из общественного места, предприятия, учреждения, с улицы при одновременном оказании необходимой помощи. По исчезновении явлений кардиогенного шока или наличии специальных показаний (например, некупирующемся аритмическом шоке) специализированная кардиологическая бригада может транспортировать такого больного по жизненным показаниям, предварительно поставив в известность стационар соответствующего профиля.

Практический опыт подсказывает наиболее рациональную схему организации оказания помощи больным, находящимся в состоянии кардиогенного шока:

 

  • осмотр больного; измерение АД, пульса, аускультация сердца и легких, осмотр и пальпация живота, при возможности — электрокардиография, оценка тяжести состояния и установление предварительного диагноза;
  • немедленный вызов врачебной бригады (желательно специализированной кардиологической);
  • налаживание внутривенного капельного введения инфузионной среды (изотонического раствора хлорида натрия, глюкозы, раствора Рингера, полиглюкина, реополиглюкина) вначале с невысокой скоростью (40 капель в минуту);
  • дальнейшее введение лекарственных препаратов путем прокола резиновой трубки системы для трансфузии или добавления того или иного препарата во флакон, с инфузионной средой. Весьма рациональна пункцио-нная катетеризация локтевой вены специальным пластиковым катетером;
  • регулярный контроль основных показателей состояния больного (АД, пульса, числа сердечных сокращений, ЦВД, часового диуреза, характера субъективных ощущений, состояния кожи и слизистых оболочек);
  • введение необходимых при данном виде шока (с учетом конкретных показаний) препаратов, только внутривенно медленно при тщательном контроле состояния больного и с обязательной регистрацией на отдельном листе времени введения и дозы. Одновременно указываются и объективные параметры состояния больного. По прибытии бригады врачей им передается список примененных препаратов для обеспечения преемственности терапии;
  • применение лекарственных препаратов с учетом имеющихся противопоказаний, соблюдения установленных дозировки и темпа введения.

 

Только при ранней диагностике и раннем начале интенсивной комплексной терапии возможно получить положительные результаты в лечении этого контингента больных, сократить частоту тяжелого кардиогенного шока, особенно ареактивной его формы.


Источник: doctorvic.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector