Кардиологический шок

Несмотря на значительные успехи в лечении больных острым инфарктом миокарда (ИМ), что позволило значительно снизить летальность при этом заболевании, кардиогенный шок (КШ) по-прежнему остается основной причиной смерти больных ИМ даже в так называемую «тромболитическую эру». Встречается КШ в среднем у 5-10% больных ИМ. По данным Golbert (1991 г.) летальность у больных с ИМ, осложненным КШ, в период с 1975 г. по 1988 г. составила 78%. А результаты Национального регистра инфаркта миокарда (NRMI 2), в котором прослежены исходы ИМ у 23 тыс. больных с КШ в 1400 госпиталях США за период с 1994 г. по 2001 г., показали, что летальность в последние годы снизилась незначительно и составляла около 70%.

КШ — это осложнение ИМ, связанное со снижением сердечного выброса при адекватном внутрисосудистом объеме, приводящее к гипоксии органов и тканей. Как правило, шок развивается у больных в результате серьезного нарушения функции левого желудочка в связи с существенным повреждением миокарда.


аутопсии у больных, погибших от КШ, размеры ИМ составляют от 40 до 70% массы миокарда левого желудочка. В этой статье будут обсуждены принципы лечения больных с истинным КШ. Другие клинические варианты КШ, например, связанные с развитием аритмий — «аритмический» шок, или гиповолемии, а также с внутренними или наружными разрывами миокарда и острой митральной регургитацией, требуют других патогенетических подходов к лечению.

Критерии диагностики кардиогенного шока:

  • систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более;
  • признаки гипоперфузии — цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства;
  • частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин;
  • гемодинамические признаки — давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м.

Стандартное лечение кардиогенного шока

Больные ИМ, осложненным КШ, должны находиться в палате интенсивного наблюдения и требуют тщательного постоянного контроля за целым рядом параметров: общим клиническим состоянием; уровнем кровяного АД — предпочтительно прямым методом, используя, например, катетеризацию лучевой артерии; водным балансом — с обязательным измерением почасового диуреза; мониторированием ЭКГ. При возможности целесообразно контролировать параметры центральной гемодинамики с использованием катетера Swan-Ganz или хотя бы центрального венозного давления.


Общепринятая терапия КШ включает в себя оксигенотерапию. Кислород больные должны получать через интраназальные катетеры или маску, а в случаях грубых нарушений функции дыхания переводиться на искусственную вентиляцию легких. Как правило, больные нуждаются в терапии инотропными препаратами: в/в инфузия допамина со скоростью, необходимой для контроля уровня АД (в среднем она составляет 10-20 мкг/кг в мин); при недостаточной эффективности и высоком периферическом сопротивлении подключается инфузия добутамина 5-20 мкг/кг в мин. В последующем возможна замена одного из этих препаратов на норадреналин в возрастающих дозах от 0,5 до 30 мкг/кг в мин или адреналин. В ряде случаев эти препараты позволяют поддерживать кровяное давление на уровне не менее 100 мм рт. ст. При высоком давлении заполнения левого желудочка, как правило, назначаются диуретики. Применения нитропрепаратов и других периферических дилататоров следует избегать из-за их гипотензивного действия. КШ является абсолютным противопоказанием для применения b-блокаторов.

Надо сказать, что стандартная медикаментозная терапия, как правило, оказывается либо неэффективной, либо дает кратковременный эффект, поэтому не будем подробно останавливаться на детальной характеристике общеизвестных препаратов – обсудим те способы лечения, которые по современным представлениям могут изменить прогноз у больных с КШ.


Тромболитическая терапия

Чаще всего КШ развивается при тромботической окклюзии крупной субэпикардиальной коронарной артерии, приводящей к повреждению миокарда и ишемическому некрозу. Тромболитическая терапия (ТЛТ) — один из современных способов лечения, позволяющий восстановить перфузию в очаге ишемии и спасти жизнеспособный (гибернированный) миокард. Первые обнадеживающие результаты были получены в крупномасштабном исследовании GUSTO-I (1997 г.), где обследовалось более 40 тыс. больных ИМ. Оказалось, что у пациентов, получавших терапию тканевым активатором плазминогена (t-PA), шок в стационаре развился в 5,5% случаев, а в группе леченных стрептокиназой — в 6,9% случаев (p<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена — альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO-III (1999 г.). При введении альтеплазы и ретиплазы шок в условиях стационара развивался в 5,3 и 5,5% случаев, а 30-дневная летальность составила 65% и 63%, соответственно.


ким образом, тромболитики следующего поколения оказались не столь эффективными, как ожидалось, в плане предупреждения развития КШ у больных в стационаре. Среди пациентов, включенных в GUSTO-I и в GUSTO-III, при поступлении в стационар признаки КШ зарегистрированы в 0,8% и в 11%, соответственно. Летальность у них составила: в группе t-PA — 59%, стрептокиназы — 54%, ретиплазы — 58%. Тромболитическая терапия несколько снижает летальность больных с ИМ, осложненным КШ, а t-PA, по-видимому, уменьшает частоту его развития. Исследования в этом направлении продолжаются. Возможно, что не только использование новых тромболитиков (молекул-мутантов и др.), но и другие способы оптимизации лечения больных могут улучшить исход заболевания. Известно, что сочетанная терапия тромболитиками и низкомолекулярными гепаринами, например, эноксапарином (АSSENT-3, AMI-SK, HART II), существенно улучшала прогноз ИМ, уменьшая смертность, количество повторных ИМ и необходимость проведения реваскуляризации. Не исключено, что лечение КШ с использованием тромболитических препаратов и низкомолекулярных гепаринов окажется более эффективным, хотя на сегодня это пока только гипотетическое соображение.

Применение тромболитиков при кардиогенном шоке может улучшить выживаемость у больных ИМ, а в некоторых случаях предупредить развитие этого осложнения. Однако использование только этого метода лечения вряд ли сможет существенно изменить существующую ситуацию. Связано это с тем, что низкое системное давление приводит к низкому перфузионному давлению в коронарных артериях и значительному снижению эффективности тромболизиса.


Внутриаортальная баллонная контрапульсация

Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВАБК) применяется для того, чтобы стабилизировать состояние больных с КШ и повысить эффективность тромболитической терапии. Связано это с тем, что ВАБК улучшает перфузию миокарда в диастолу, уменьшает систолическую постнагрузку и при этом не изменяет потребность миокарда в кислороде. В исследовании GUSTO-I было показано уменьшение смертности к 30-му дню ИМ и через 1 год заболевания в тех случаях, когда использовали ВАБК у больных с КШ. Анализируя результаты NRМI-2, сравнили эффективность лечения больных с КШ с использованием ВАБК и без нее. Следует отметить, что эти данные получены в результате лечения КШ у более чем 20 тыс. больных не в специально спланированном исследовании, а в практике здравоохранения США за последние 6 лет. Данные о проценте больных, получавших тромболитики, первичную ангиопластику (ТБКА) или не получавших «реперфузионной» терапии, представлены на рисунке 1. Оказалось, что в группе получавших тромболитическую терапию применение ВАБК позволило достоверно снизить госпитальную смертность с 70% до 49%. Использование ВАБК при проведении первичной ангиопластики существенно не изменило летальность в стационаре. Смертность при КШ (рис. 2) у больных после первичной коронарной ангиопластики составила 42% и была ниже, чем при использовании любых других методов лечения.

 


Кардиологический шок

Рис. 1. Процент больных, леченных с использованием ТЛТ либо первичной ТБКА, либо без этих вмешательств, в зависимости от проведения ВАБК
NRMI 2

Кардиологический шок

Рис. 2. Госпитальная смертность в группе больных с ТЛТ или первичной ТБКА в зависимости от проведения ВАБК
NRMI 2

Таким образом, применение ВАБК при КШ позволяет не только стабилизировать состояние больных в период ее проведения, но и существенно улучшить эффективность тромболитической терапии и выживаемость больных.

Немедикаментозное восстановление коронарного кровотока

Возможности немедикаментозного восстановления кровотока при ИМ, осложненным КШ, в первую очередь с помощью первичной коронарной ангиопластики и экстренного проведения АКШ активно изучаются в последнее десятилетие. Известно, что при удачной первичной ангиопластике удается добиться более полного восстановления коронарного кровотока, меньшего диаметра резидуального стеноза и улучшения выживаемости больных с КШ (S-MASH, GUSTO-1).

Наиболее убедительные результаты были получены в многоцентровом исследовании SHOCK, проведенном в 30 центрах США и Канады с 1993 г.


1998 г. 302 больных с истинным КШ были рандомизированы в группы — интенсивного медикаметозного лечения (n=150) и ранней реваскуляризации (n=152). Больные 1 и 2 групп получали терапию иноторопными препаратами в 99%, ВАБК в 86% и тромболитиками в 63% и 49% случаях, соответственно. Во второй группе у 97% была проведена экстренная коронарная ангиография и в 87% случаев достигнута ранняя реваскуляризация (внутрикоронарное вмешательство — 64%, хирургическое — 36%).

Смертность у больных в группе медикаментозного лечения к 30 дню ИМ составила 56%, а в группе ранней реваскуляризации 46,7%. К 6 месяцу болезни смертность во 2 группе оказалась существенно ниже (63% и 50%, соответственно), и различия эти сохранялись до 12 месяца болезни (рис. 3). Анализ эффективности агрессивного ведения больных ИМ с КШ показал, что результаты выживаемости больных оказались лучше в случаях реваскуляризации почти во всех подгруппах (рис. 4). Исключение составили больные пожилого возраста (старше 75 лет) и женщины, у которых медикаментозное лечение оказалось предпочтительным. Исследование SHOCK было блестяще организовано. Например, среднее время от принятия решения до начала ангиопластики составило 0,9 часа, а до проведения операции на коронарных сосудах — 2,7 часа.

 

Кардиологический шок

Рис. 3. Смертность больных в группах медикаментозного лечения (группа 1) и ранней реваскуляризации (группа 2)
Исследование SHOCK


Кардиологический шок

Рис. 4. Сравнительный риск 30-дневной смерти в подгруппах
Исследование SHOCK

Таким образом, ранняя реваскуляризация у больных ИМ, осложненным КШ, приводит, по-видимому, к восстановлению функции гибернированного миокарда и позволяет добиться значительного снижения летальности у этих пациентов. Следует отметить, что 55% больных с КШ в исследовании SHOCK переводились в специализированные центры, где им и были проведены соответствующие инвазивные вмешательства. Такая тактика ведения больных с КШ может оказаться наиболее перспективной и в нашей стране.

Метаболическая терапия

При окклюзии коронарной артерии происходят серьезные нарушения структуры и функций миокарда. Нарушения метаболизма миокарда, развивающиеся при продолжительной ишемии и системной гипотонии даже при восстановлении коронарного кровотока, могут препятствовать нормализации восстановления функции сердца. В связи с этим предпринимались многочисленные попытки восстановить метаболизм миокарда у больных с КШ с помощью целого ряда препаратов — глюкозо-инсулин-калиевая смесь, аденозин, блокаторы Na+H+-каналов, L-карнитин. Предполагалось, что они помогут увеличить жизнеспособность ишемизированного миокарда. Несмотря на теоретические предпосылки сегодня с позиций доказательной медицины не получено данных, которые позволили бы рекомендовать использование в клинической практике метаболических препаратов для лечения больных с КШ.


Новые подходы к лечению

Обнадеживающие результаты получены при использовании антиагрегантных препаратов последнего поколения — блокаторов IIb-IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Применение эптифибатида в подгруппе больных с КШ в исследовании PURSUIT (2001 г.) у больных с острыми коронарными синдромами без элевации ST привело к существенному, по сравнению с контрольной группой, увеличению выживаемости. Возможно, эффект этот частично связан со способностью данной группы препаратов улучшать кровообращение в микроциркуляторном русле за счет устранения тромбоцитарных агрегатов.

Лечение после выписки из стационара

Значительные нарушения сократительной способности миокарда у большинства выживших больных ИМ, осложненным КШ, сохраняются. Поэтому они нуждаются в тщательном медикаментозном контроле и активной терапии после выписки из стационара. Минимально возможная терапия, целью которой является уменьшение процессов ремоделирования миокарда и проявлений сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики, b-блокаторы и сердечные гликозиды), снижение риска тромбозов и тромбоэмболий (ацетилсалициловая кислота, производные кумарина — варфарин и др.), должна использоваться лечащим врачом в отношении каждого пациента с учетом складывающейся клинической ситуации.


Источник: www.rmj.ru

Процедуры и операции Средняя цена
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 100 р. 1083 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии от 650 р. 817 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ 8310 р. 37 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ 4558 р. 27 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ 3309 р. 24 адреса
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ 4463 р. 15 адресов
Эндокринология / Лабораторная диагностика в эндокринологии / Исследования при сахарном диабете 234 р. 553 адреса
Анализы / Биохимический анализ крови / Исследование обмена белков и субстратов 244 р. 541 адрес
Анализы / Биохимический анализ крови / Исследование обмена белков и субстратов 246 р. 533 адреса
Анализы / Биохимический анализ крови / Определение специфических белков и маркеров воспаления 1020 р. 458 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Причины

Кардиологический шок
Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии может вызвать кардиогенный шок у больного.

Кардиогенный шок почти в 90% случаев может приводить к смерти больного. Причинами его развития могут стать:

  • инфаркт миокарда;
  • острая клапанная недостаточность;
  • острый стеноз клапанов сердца;
  • острый миокардит;
  • миксома сердца;
  • тяжелые формы гипертрофической кардиомиопатии;
  • септический шок, провоцирующий дисфункцию сердечной мышцы;
  • разрыв межжелудочковой перегородки;
  • нарушения ритма сердца;
  • разрыв стенки желудочка;
  • сдавливающий перикардит;
  • тампонада сердца;
  • напряженный пневмоторакс;
  • геморрагический шок;
  • разрыв или расслоение аневризмы аорты;
  • коарктация аорты;
  • массивная тромбоэмболия легочной артерии.


Классификация

Кардиогенный шок всегда вызывается существенным нарушением сократительной функции миокарда. Существуют такие механизмы развития этого тяжелого состояния:

  1. Снижение насосной функции миокарда. При обширном некрозе сердечной мышцы (во время инфаркта миокарда) сердце не может перекачивать необходимый объем крови, и это вызывает резкую гипотонию. Головной мозг и почки испытывают гипоксию, в результате чего больной теряет сознание, и у него наблюдается задержка мочи. Кардиогенный шок может наступать при поражении 40-50% площади миокарда. Ткани, органы и системы резко прекращают свое функционирование, развивается ДВС синдром и наступает смерть.
  2. Аритмический шок (тахисистолический и брадисистолический). Такая форма шокового состояния развивается при пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокаде с остро резвившейся брадикардией. Нарушение гемодинамики происходит на фоне нарушения частоты сокращения желудочков и понижения артериального давления до 80-90/20-25 мм. рт. ст.
  3. Кардиогенный шок при тампонаде сердца. Данная форма шока наблюдается при разрыве перегородки между желудочками. Кровь в желудочках смешивается и сердце утрачивает способность к сокращению. Вследствие этого артериальное давление значительно снижается, гипоксия в тканях и органах нарастает и приводит к нарушению их функции и смерти больного.
  4. Кардиогенный шок, вызванный массивной тромбоэмболией легочной артерии. Такая форма шока наступает при полном закупоривании легочной артерии тромбом, при котором кровь не может поступать в левый желудочек. Вследствие этого артериальное давление резко понижается, сердце прекращает перекачивать кровь, нарастает кислородное голодание всех тканей и органов и наступает смерть больного.

Кардиологами выделяется четыре формы кардиогенного шока:

  1. Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой сердечной недостаточностью (сердечной астмой и отеком легкого).
  2. Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
  3. Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
  4. Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.

Симптомы

Кардиологический шок

На первых этапах основные признаки кардиогенного шока во многом зависят от причины развития этого состояния:

  • при инфаркте миокарда основными симптомами становятся боль и чувство страха;
  • при нарушениях сердечного ритма – перебои в работе сердца, боль в области сердца;
  • при тромбоэмболии легочной артерии – резко выраженная одышка.

В результате снижения артериального давления у больного появляются сосудистые и вегетативные реакции:

  • холодный пот;
  • бледность, переходящая в цианоз губ и кончиков пальцев;
  • резкая слабость;
  • беспокойство или заторможенность;
  • страх смерти;
  • набухание вен на шее;
  • цианоз и мраморность кожи головы, груди и шеи (при тромбоэмболии легочной артерии).

После полного прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания больной теряет сознание, и, при отсутствии адекватной помощи, может наступать смерть.

Определить степень тяжести кардиогенного шока можно по показателям артериального давления, длительности шока, выраженности метаболических нарушений, реакции организма на медикаментозную терапию и выраженности олигурии.

  • I степень – продолжительность шокового состояния около 1-3 часов, артериальное давление снижается до 90/50 мм. рт. ст., незначительная выраженность или отсутствие симптомов сердечной недостаточности, больной быстро реагирует на медикаментозную терапию и купирование шоковой реакции достигается в течение часа;
  • II степень – продолжительность шокового состояния около 5-10 часов, артериальное давление снижается до 80/50 мм. рт. ст., определяются периферические шоковые реакции и симптомы сердечной недостаточности, больной медленно реагирует на медикаментозную терапию;
  • III степень – шоковая реакция длительная, артериальное давление снижается до 20 мм. рт. ст. или не определяется, признаки сердечной недостаточности и периферические шоковые реакции ярко выражены, у 70% пациентов наблюдается отек легкого.

Диагностика

Общепринятыми критериями для диагностирования кардиогенного шока становятся такие показатели:

  1. Снижение систолического давления до 80-90 мм. рт. ст.
  2. Снижение пульсового (диастолического давления) до 20-25 мм. рт. ст. и ниже.
  3. Резкое сокращение количества мочи (олигурия или анурия).
  4. Спутанность сознания, возбуждение или обморок.
  5. Периферические признаки: бледность, цианоз, мраморность, похолодание конечностей, нитевидный пульс на лучевых артериях, спавшиеся вены на нижних конечностях.

При необходимости выполнения хирургически операции для устранения причин кардиогенного шока проводят:

  • ЭКГ;
  • Эхо-КГ;
  • ангиографию.

Неотложная помощь

Если первые признаки кардиогенного шока появились у больного вне стационара, то необходимо вызвать кардиологическую «Скорую помощь». До ее приезда больного необходимо уложить на горизонтальную поверхность, приподнять ноги и обеспечить покой и приток свежего воздуха.

Неотложную помощь при кардиогенном помощи начинают выполнять работники «Скорой помощи»:

  • оксигенотерапия;
  • для устранения выраженного болевого синдрома применяются наркотические анальгетики (Промедол, Морфин, Дроперидол с Фентанилом);
  • для стабилизации артериального давления больному вводят раствор Реополиглюкина и плазмозаменители;
  • для профилактики тромбообразования выполняется введение раствора Гепарина;
  • Что такое кардиогенный шок неотложная помощьдля увеличения силы сердечных сокращений вводят растворы Нитропруссида натрия, Адреналина, Дофамина, Норадреналина или Добутамина;
  • для нормализации питания сердечной мышцы проводят инфузию раствора глюкозы с инсулином;
  • при тахиаритмии в растворе поляризующей смеси или в растворе глюкозы вводятся Лидокаин, Мезатон, Панангин или Гилуритмал;
  • при развитии атриовентрикулярной блокады больному вводят Эфедрин, Преднизолон или Гидрокортизон и дают принять под язык таблетку Изадрина;
  • для коррекции метаболических нарушений выполняется внутривенное введение раствора гидрокарбоната натрия.

Во время медикаментозной терапии для постоянного мониторинга функций жизненно важных органов больному устанавливают мочевой катетер и подключают кардиомониторы, которые фиксируют показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления.

При возможности использования специализированного оборудования и неэффективности медикаментозной терапии для оказания неотложной помощи больному с кардиогенным шоком могут назначаться такие хирургические методики:

  • внутриаортальная баллонная контрпульсация: для увеличения коронарного кровотока во время диастолы при помощи специального баллончика в аорту нагнетается кровь;
  • чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика: через прокол артерии выполняется восстановление проходимости коронарных сосудов, выполнение данной процедуры рекомендуется только в первые 7-8 часов после острого периода инфаркта миокарда.

Источник: doctor-cardiologist.ru

Причины

Причиной кардиогенного шока является нарушение сократимости миокарда (острый инфаркт миокарда, гемодинамически значимые аритмии, дилатационная кардиомиопатия) или морфологические нарушения (острая клапанная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, критический аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия).

Патологический механизм развития кардиогенного шока сложен. Нарушение сократительной функции миокарда сопровождается снижением артериального давления и активацией симпатической нервной системы. В результате сократительная деятельность миокарда усиливается, а ритм учащается, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

Резкое снижение сердечного выброса становится причиной уменьшения кровотока в бассейне почечных артерий. Это приводит к задержке жидкости в организме. Увеличивающийся объем циркулирующей крови усиливает преднагрузку на сердце и провоцирует развитие отека легких.

Длительно сохраняющееся неадекватное кровоснабжение органов и тканей сопровождается накоплением в организме недоокисленных продуктов метаболизма, в результате чего развивается метаболический ацидоз.

Летальность при кардиогенном шоке очень высока – 85-90%.

Виды

По классификации, предложенной академиком Е. И. Чазовым, выделяют следующие формы кардиогенного шока:

  1. Рефлекторная. Обусловлена резким падением сосудистого тонуса, что и приводит к значительному падению артериального давления.
  2. Истинная. Основная роль принадлежит значительному уменьшению насосной функции сердца при некотором повышении периферического общего сопротивления, которого, однако, недостаточно для поддержания адекватного уровня кровоснабжения.
  3. Ареактивная. Возникает на фоне обширных инфарктов миокарда. Резко повышается тонус периферических кровеносных сосудов, а нарушения микроциркуляции проявляются с максимальной выраженностью.
  4. Аритмическая. Ухудшение гемодинамики развивается в результате значительного нарушения ритма сердца.

Признаки

Основные симптомы кардиогенного шока:

  • резкое снижение артериального давления;
  • нитевидный пульс (частый, слабого наполнения);
  • олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи менее 20 мл/ч);
  • заторможенность, вплоть до коматозного состояния;
  • бледность (иногда мраморность) кожных покровов, акроцианоз;
  • снижение кожной температуры;
  • отек легких.

Читайте также:

5 признаков возможных проблем с сердцем

Доврачебная медицинская помощь: польза и вред благих намерений

5 мифов о рентгенологических исследованиях

Диагностика

Схема диагностики кардиогенного шока включает:

  • коронарную ангиографию;
  • рентгенографию грудной клетки (сопутствующая легочная патология, размеры средостения, сердца);
  • электро- и эхокардиографию;
  • компьютерную томографию;
  • анализ крови на сердечные ферменты, в том числе тропонин и фосфокиназу;
  • анализ артериальной крови на газовый состав.

Кардиогенный шок не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца.

Лечение

Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

  • проверить проходимость дыхательных путей;
  • установить внутривенный катетер широкого диаметра;
  • подключить пациента к кардиомонитору;
  • подать увлажненный кислород через лицевую маску или назальные катетеры.

После этого проводят мероприятия, направленные на поиск причины кардиогенного шока, поддержание артериального давления, сердечного выброса. Медикаментозная терапия включает:

  • анальгетики (позволяют купировать болевой синдром);
  • сердечные гликозиды (повышают сократительную деятельность миокарда, увеличивают ударный объем сердца);
  • вазопрессоры (увеличивают коронарный и церебральный кровоток);
  • ингибиторы фосфодиэстеразы (повышают сердечный выброс).

При наличии показаний назначаются и другие лекарственные средства (глюкокортикоиды, волемические растворы, β-адреноблокаторы, холинолитики, антиаритмические препараты, тромболитики).

Профилактика

Профилактика развития кардиогенного шока – одна из наиболее важных мер в лечении пациентов с острой кардиопатологией, она состоит в быстром и полном купировании болевого синдрома, восстановлении ритма сердца.

Возможные последствия и осложнения

Кардиогенный шок часто сопровождается развитием осложнений:

  • острые механические повреждения сердца (разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв стенки левого желудочка, митральная недостаточность, тампонада сердца);
  • выраженная дисфункция левого желудочка;
  • инфаркт правого желудочка;
  • нарушения проводимости и ритма сердца.

Летальность при кардиогенном шоке очень высока – 85-90%.

Источник: www.neboleem.net

Виды состояния и характерные симптомы кардиогенного шока

Среди видов неотложного состояния описанного рода можно выделить:

  • Шок по причине разрыва миокарда. Наиболее опасное клиническое состояние. Развивается по причине нарушения анатомической целостности сердечных структур. Кровь изливается в перикард, еще больше нарушая сократительную функцию (так называемая тампонада сердца).

Сопровождается патология такими симптомами: боль за грудиной интенсивного характера, нарушение дыхания, холодный пот, потемнение в глазах и потеря сознания (в большинстве случаев), резкая головная боль и т.д.

гемотампонада-сердца

  • Рефлекторная разновидность. Развивается как итог интенсивного болевого раздражителя, например, при недостаточной анестезии во время оперативного вмешательства. Опасности почти не представляет, поскольку легко снимается даже подручными средствами.

Клинические симптомы кардиогенного шока: боли за грудиной, потеря сознание, потемнение в глазах, шум в ушах, дезориентация в пространстве.

  • Истинный шок. Обуславливается сердечной недостаточностью. К сожалению, летальность подобного состояния приближается к 100%, поскольку патологические механизмы приводят к нарушениям несовместимого с жизнью характера. Первая помощь не поможет, как и реанимационные мероприятия.

причина-хсн

  • Аритмический шок. Является частным случаем кардиогенного неотложного состояния. Сопряжен с нарушением частоты сердечных сокращений по типу брадикардии или пароксизмальной тахикардии.

Купировать его можно, но только в условиях стационара. Признаки кардиогенного шока: боли в груди, одышка, удушье, аритмии, боли в голове, обмороки (синкопальные состояния).

желудочковая тахикардия

  • Ареактивное шоковое состояние. Схоже с истинной разновидностью, но летальность еще выше, шансов нет вообще, поскольку патогенетические механизмы развиваются в считанные минуты. Зачастую врачи даже не успевают оказать первую помощь.

Таким образом, кардиогенный шок любой формы ассоциируется со следующими клиническими симптомами:

  • Головная боль интенсивного характера. Тикает, сопровождает каждый удар сердца.
  • Аритмия. По типу ускорения сердечной деятельности или брадикардии (обратный процесс). Не купируется даже прописанными препаратами.
  • Боль за грудиной, сильная, давящая, не дает сделать ни единого вдоха.
  • Одышка и удушье.
  • Потемнение в глазах.
  • Дезориентация в пространстве.
  • Потеря сознания (обморок).
  • Гипергидроз (холодный пот).
  • Бледность дермальных покровов.
  • Нарушение функции почек — характерное проявление (наблюдается олигурия, то есть объем суточной мочи сокращается до 20 мл в час). Полное отсутствие мочи или анурия также возможна.

Уровень артериального давления при кардиогенном шоке варьируется в широких пределах, критичный 90/60 мм рт. ст.

Алгоритм первой помощи — что можно сделать самостоятельно

Доврачебную помощь нужно оказывать быстро. Промедления уменьшают шансы пациента на сохранение жизни.

Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке включает следующие действия:

  • Уложить больного на кушетку или иную жесткую поверхность. Важно, чтобы голова лежала на высокой подушке. Ноги согнуть под углом в 15 градусов или около того.
  • Открыть окно или форточку для обеспечения притока свежего воздуха в помещение.
  • Если пациент находится в бессознательном состоянии — повернуть голову на бок, чтобы избежать захлебывания рвотными массами (аспирации). Проверить, не запал ли язык.
  • Внимательно следить за сердечным ритмом. При остановке сердца показан непрямой массаж со скоростью 100-120 нажатий в минуту. Сила воздействия должна быть максимальной. К сведению: перелом ребер в ходе оказания первой помощи не считается основанием для прекращения реанимационных мероприятий.
  • Применение таблеток смысла не имеет. Лекарства самостоятельно давать нельзя. Состояние тяжелое, не известно как организм среагирует на дозу тонизирующего средства.

закрытый массаж сердца

Таким образом, самостоятельная неотложная помощь при кардиогенном шоке: приведение пациента в горизонтальное положение, обеспечение организма кислородом, при остановке сердца — массаж.

Больше своими силами, на догоспитальном этапе, сделать нельзя ничего. Нужно как можно быстрее вызывать скорую помощь и указывать на вероятный шок кардиогенного характера, чтобы бригада вовремя среагировала.

Что делают врачи на месте для приведения состояния сердечнососудистой системы в приемлемое состояние?

У врачей есть больше возможностей для помощи пациенту на месте.

Среди мероприятий:

  • Использование кислорода для насыщения кровеносной системы и тканей и устранения явлений гипоксии, которые повышают риск летального исхода или тяжелой инвалидности.
  • Нарушения дыхания купируются посредством интубации трахеи. Особенно, если пациент находится без сознания.
  • Останова сердца — это основание для дефибрилляции или продолженного массажа сердца.
  • Нормализация сердечного ритма проводится препаратами-стимуляторами.
  • Нормализация артериального давления проводится с помощью введения вазопрессоров: Допамина в разных дозах, Добутамина и др.
  • При развитии болевого синдрома показано введение опиоидных анальгетиков.
  • Отек легких купируется нитроглицерином, диуретическими средствами и иными способами.

Первичная медицинская помощь направлена на устранение угрожающих явлений со стороны органов и систем для обеспечения транспортировки пациента в стационарные условия.

Дома помочь нельзя ничем, лечение проводится в реанимации. В дальнейшем сроки госпитализации могут составлять от 2 недель до 2 месяцев.

Причины развития неотложного состояния

Факторы развития шока почти всегда имеют сердечное происхождение. Среди вероятных факторов:

  • Травматические поражения сердца. В результате ушиба или перелома грудной клетки, нарушения целостности ребер и др. Сопровождается изменением местного кровообращения и питания миокарда.
  • Обширный инфаркт, затрагивающий около или больше половины структур органа.

кардиосклероз-после-инфаркта

  • Нарушение сократительной функции сердца. Чаще всего формируется при хронической сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца.

сердечная-недостаочность

  • Разрыв миокарда. Тяжелейшее явление. Летальность даже в случае оказания медицинской помощи составляет почти 100% ввиду нарушения целостности органа.
  • Миокардит, эндокардит. Воспалительные поражения структур сердца.

последствия-миокардита

  • Длительное течение гипотензии или гипертензии. Это позднее осложнение, несущее опасность для здоровья и жизни.
  • Вирусные или бактериальные инфекции в анамнезе с высокими показателями температуры тела. Сказываются такие патологии, как корь, герпес четвертого и пятого типов, дифтерия, туберкулез, сифилис, СПИД и некоторые иные.
  • Ревматизм. Ревматоидный артрит в анамнезе.

Летальность кардиогенного шока независимо от причины варьируется в пределах 75-100%. Шансы на выживание довольно малы. При этом сама по себе гипотензия считается далеко не первым признаком неотложного состояния.

Группы повышенного риска: пациенты с сахарным диабетом в анамнезе, страдающие длительной аритмией, пожилые больные (старше 60 лет), представительницы слабого пола в менопаузе и постменопаузе, при условии проведения специфической гормональной терапии и др.

Не застрахованы от патологии и дети, но вероятность сценария крайне мала.

Диагностика процесса

Поскольку речь идет о неотложном состоянии, времени на долгие раздумья и верификацию диагноза нет. Нужно делать все быстро.

Шок диагностируется на основе визуальных данных и некоторых объективных сведений:

  • Боли в сердце. Пациенты испытывают сильный дискомфорт, жалуются, стонут, беспокойно себя ведут.
  • Кожа бледная, проявляется холодный липкий пот на лбу.
  • Температура тела ниже 36 градусов Цельсия.
  • Цианоз носогубного треугольника (посинение кожи вокруг губ) присутствует почти всегда.
  • Отмечается одышка, удушье. Пациенты не могут нормально вбирать воздух, задыхаются.
  • Тахикардия, брадикардия с неправильным биением сердца (пульс то частит, то замедляется, ритм отсутствует, бьется хаотично).
  • Тоны сердца (при аускультации) глухие.
  • Поздний признак кардиогенного шока — падение артериального давления ниже 90 на 60, либо более, чем на 30 мм рт. ст. ниже индивидуальной нормы. 
  • Дизурия, признаки нарушения работы почек.
  • В анамнезе заболевания кардиологического профиля, эндокринные патологии. Чаще старческий возраст (60 лет и более).

Прежде, чем проводить полноценную диагностику (ЭКГ, ЭХО-КГ), нужно привести пациента в порядок и стабилизировать состояние. В дальнейшем, уже в условиях стационара, нужно искать первопричину патологического процесса.

Лечение

Последствия кардиогенного шока катастрофические даже при легком течении процесса: вероятно становление сердечной недостаточности, ишемической болезни, повреждений миокарда и, как итог, инвалидности.

Лечение требуется для предотвращения функциональных нарушений и рецидивов.

Назначаются препараты нескольких фармацевтических групп:

  • Тромболитики для предотвращения образования кровяных сгустков.
  • Медикаменты для нормализации артериального давления. В том числе тонизирующие средства или лекарства антигипертензивного действия. Сочетание подбирается по ситуации.
  • Внутривенные вливания физраствора и глюкозы для восстановления гемодинамики (кровообращения) и предотвращения застойных явлений в организме пациента.

В крайних случаях показано хирургическое лечение с коррекцией анатомическое целостности сердечных структур.

Внимание:

На протяжении года проводится регулярный скрининг. Каждый месяц после выписки нужно посещать кардиолога. В последующем — каждые полгода с постоянной коррекцией терапии.

Перенесенное неотложное состояние изменяет жизнь пациента. Если человек хочет продолжать жить, нужно отказаться от вредных привычек. Правильно питаться, полноценно отдыхать и избегать стрессов, физических нагрузок. Конкретная схема разрабатывается только врачом.

Лечение после кардиогенного шока включает в себя: восстановление электролитического баланса, нормализацию концентрации кислорода в крови, обеспечение питания тканей, восстановление нормального уровня АД и сократимости миокарда, коррекцию сердечного ритма. Требуется система мер.

Прогноз

Напрямую зависит от степени развитости кардиогенного шока. При легком течении выживаемость составляет 20%, при грамотных действиях можно свести к минимуму вероятность развития сердечной недостаточности в будущем. Но возможны рецидивы, которые оказываются смертельными.

  • Средняя степень ассоциирована с 50% летальностью. Снять такое состояние нелегко, рецидив наступает в первые несколько дней.
  • Тяжелая форма и вовсе лишает пациента надежд на выживание. Летальность близится к 100%. Даже при условии сохранения жизни, в первые несколько лет больные умирают от сердечной недостаточности.
  • Наиболее опасный период — первые 2-3 дня.

В Европе летальность составляет 50%. В России и странах СНГ по причине недостаточной квалификации врачей и технической необеспеченности — 70-80%. Даже успешная стабилизация состояния — не гарантия дальнейшего выживания.

Источник: CardioGid.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector