Кардиоспецифические ферменты


1

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Известно, что частота сердечно-сосудистых заболеваний и инфаркта миокарда (ИМ) у женщин достоверно ниже, чем у мужчин того же возраста [3, 4, 7, 8]. Несмотря на это, общая летальность вследствие ИМ среди мужчин колебалась от 24,2 до 34,4 %, а у женщин – от 26,1 до 46,7 %. Очевидно, что летальность от ИМ у женщин выше, чем у мужчин. Клиницисты из Атланты в 16 городских больницах Массачусетса в течение 2-х лет изучали зависимость смертности у пациентов с ИМ от пола [13]. Двухлетняя смертность после ИМ была выше у женщин, чем у мужчин (28,9 % против 19,6 %). В Швеции в общей популяции больных с ИМ женщины в возрасте до 50 лет имели прогноз хуже, чем мужчины [12]. Сообщают, что плохой прогноз ИМ у женщин является результатом не совсем оптимального плана лечения. Так, женщинам реже проводится тромболизисная терапия (37 % против 46 % у мужчин), реже назначаются аспирин (83 % против 90 % у мужчин) и β-блокаторы (33 % против 48 % у мужчин) [2, 11].


учение различий в лечении и исходе острого ИМ в зависимости от пола показало, что, действительно, женщины лечились аспирином и β-блокаторами реже, чем мужчины. Однако авторы пришли к выводу, что различие в исходе через 30 дней после развития ИМ (значительно худшем у женщин) не зависит от метода лечения, включающего тромболизис и инвазивные коронарные процедуры, а скорее от возраста и сопутствующих заболеваний [10]. Приведенные данные явно свидетельствуют о различии мужского и женского ИМ, хотя в литературе практически отсутствуют данные, объясняющие это различие с точки зрения физиологических и биохимических особенностей организма мужчин и женщин.

Целью настоящего исследования явилась сравнительная оценка размеров некротического очага в сердце и активности кардиоспецифичных ферментов в сыворотке крови у крыс разного пола в динамике экспериментального инфаркта миокарда.

Материал и методы

Эксперименты проводились на 26 белых крысах-самцах и 26 крыс-самок массой 200-250 г, содержавшихся в стандартных условиях вивария. В эксперимент брали не рожавших крыс-самок.

У животных экспериментальный инфаркт миокарда (ЭИМ) моделировали перевязкой нисходящей ветви передней левой коронарной артерии в верхней ее трети [5]. Оперативное вмешательство выполняли под нембуталовым наркозом (внутрибрюшинно в дозе 40 мг/кг массы тела). Во время операции животные находились на управляемом искусственном дыхании, которое проводили через катетер, введенный в трахею. Доступ к сердцу осуществляли через IV межреберье слева, и лигатуру на коронарную артерию в верхней ее трети накладывали под левым сердечным ушком. После послойного ушивания операционной раны в фазе выдоха животных переводили на самостоятельное дыхание. Животных, находящихся под легким эфирным наркозом, забивали на 1, 3 и 7 сутки экспериментального инфаркта миокарда.


После извлечения сердце помещали в холодный 0,9 % раствор KCl до полного прекращения сокращений.

Размеры зоны некроза в сердце экспериментальных крыс определяли методом весовой планиметрии [9]. Размеры пораженного участка выявляли с помощью гистохимической реакции на сукцинатдегидрогеназу по Нахласу с использованием нитросинего тетразолия и сукцината натрия на фосфатном буфере (рН 7,6). После инкубации на фоне окрашенных участков «интактного» миокарда, на срезе четко визуализировалась неокрашенная зона некроза. В каждом образце определялась абсолютная масса некроза. Общая масса некроза в сердечной мышце вычислялась путем суммирования массы некроза на всех образцах. Абсолютная масса некроза пересчитывалась в относительную в процентах к массе целостного сердца.

Активность кардиоспецифических ферментов аспартат- (АсАТ) и аланинаминотрансферазы (АлАТ), общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и α–гидроксибутиратдегидрогеназы (α–ГБД) в сыворотке крови крыс определяли с помощью соответствующих тест-наборов. Активность аминотрансфераз в сыворотке крови оценивали с помощью тест-наборов фирмы “Lachema” (Чехия), а ЛДГ и α-ГБД-тест-наборов фирмы «Медикса» (Финляндия). Измерения проводили на дифференциальном спектрофотометре Hitachi-330 (Япония) при длине волны 340 нм.


Все цифровые результаты подвергали статистической обработки с применением критерия t Стъюдента.

Результаты исследования и их обсуждение

Результаты планиметрических исследований показали, что на 7 сутки ЭИМ в сердце крыс-самок формируется некротический очаг, размеры которого на 55,8 % меньше, чем у самцов (рис. 1).

Кардиоспецифические ферменты

Рис 1. Размеры зоны некроза в сердце крыс разного пола на 7 сутки экспериментального инфаркта миокарда

Примечание: здесь и в рис. 2-5: * – Р < 0,05 по сравнению с показателями крыс самок и самцов.

Итак, несмотря на данные литературы о большей смертности женщин при ИМ, эксперименты показали, что размеры зоны инфаркта у животных самок при ЭИМ практически в 2 раза меньше, чем у крыс самцов.

Это несоответствие побудило нас изучить активность маркерных ферментов миокарда (ЛДГ, α-ГБД, АсАТ и АлАТ), с помощью которых можно дать оценку степени повреждения кардиомиоцитов [12] в сыворотке крови в динамике ЭИМ у крыс самцов и самок.

Полученные результаты показали, что при ЭИМ в сыворотке крови крыс самок и самцов активность общей ЛДГ в 1 сутки резко повышается. На 3 и 7 сутки она начинает снижаться, оставаясь, однако, даже на 7 сутки патологии выше контроля примерно на 54 % (рис. 2). Нужно отметить, что в 1 сутки ЭИМ у самцов она была статистически значимо выше, чем у самок, на 7,4 %.


Кардиоспецифические ферменты

Рис. 2. Активность общей ЛДГ в сыворотке крови у крыс самок и самцов в динамике экспериментального инфаркта миокарда

Примечание: здесь и в рис. 2–4: сплошная линия – показатели самцов, пунктирная линия – показатели самок.

Активность α–ГБД у самок и самцов в 1, 3 и 7 сутки ЭИМ превышала контрольные цифры в среднем на 534,6, 464,4 и 448,8 %, существенно не различаясь между полами (рис. 3).

Кардиоспецифические ферменты

Рис. 3. Активность α-ГБД в сыворотке крови у крыс самок и самцов в динамике экспериментального инфаркта миокарда

Из литературы известно, что наиболее высокую диагностическую значимость уровень ЛДГ-1 (активность α-ГБД соответствует активности изоформ ЛДГ1 и незначительно ЛДГ2 – сердечные формы) у людей имеет в первые 16–20 ч ИМ, когда общая активность ее иногда даже не превышает нормы [6]. Активность ЛДГ-1 выше 200 МЕ/л в течение первых трех суток после появления болей позволяет диагностировать ИМ или исключить этот диагноз в 96 % случаев.

Изучение активности АсАТ показало, что в 1 сутки ЭИМ наблюдается примерно 6,5-кратное ее повышение как у самок, так и у самцов (рис. 4).


Кардиоспецифические ферменты

Рис. 4. Активность АсАТ в сыворотке крови у крыс самок и самцов в динамике экспериментального инфаркта миокарда

Однако у самцов в данный срок исследования этот показатель был выше, чем у самок, на 12,5 %. На 3 и 7 сутки, напротив, активность АсАТ у самок оказалась выше, чем у самцов, соответственно на 54,6 и 14,3 %. Еще одним информативным показателем при ИМ является активность АлАТ [1] в сыворотке крови, которая в 1 сутки возрастает у всех животных, но у самок она выше, чем у самцов, на 53,1 % (рис. 5). На 3 и 7 сутки ЭИМ у самцов этот показатель нормализовался, а у самок на 3 сутки он превышал контроль, а также уровень ее у самцов на 28,6 %.

Кардиоспецифические ферменты

Рис. 5. Активность АлАТ в сыворотке крови у крыс самок и самцов в динамике экспериментального инфаркта миокарда

Если учитывать, что размеры зоны некроза у крыс самок почти в 2 раза меньше, чем у крыс самцов, то почти равная активность маркерных ферментов сердечной ткани в сыворотке крови именно у крыс-самок свидетельствует о более значительном нарушении проницаемости мембран кардиомиоцитов именно у них. Можно предполагать, что, несмотря на большие размеры, зоны некроза при развитии ИМ, «интактные» (отдаленные от инфаркта и непораженные) участки миокарда у самцов находятся в лучшем состоянии, чем у самок. У последних же, вероятно, ИМ приводит к генерализованному поражению всего сердца, и в силу малой реактивности последнего наблюдается развитие зоны некроза меньших размеров, но с худшим состоянием всего миокарда, чем у самцов.


Заключение

Таким образом, проведенные исследования показали, что при экспериментальном инфаркте миокарда у крыс самок на 7 сутки течения патологии развивается зона некроза с меньшими размерами, чем у крыс самцов. Однако активность кардиоспецифичных ферментов находится практически на уровне крыс самцов, а в некоторых ситуациях даже превышает его. Результаты свидетельствуют о более тяжелом течении ИМ у крыс самок: если поражения миокарда при его инфаркте у крыс самцов имеет локализованный характер, то у крыс самок оно имеет генерализованный характер.


Библиографическая ссылка

Юлдашев Н.М., Арифджанов С.З., Азимов А.М. РАЗМЕРЫ ЗОНЫ НЕКРОЗА И АКТИВНОСТЬ КАРДИОСПЕЦИФИЧНЫХ ФЕРМЕНТОВ В ДИНАМИКЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПОЛА // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 2.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=24379 (дата обращения: 14.03.2019).


Кардиоспецифические ферменты

Источник: science-education.ru


уровня тропонина I свидетельствует о повреждении миокарда.

Существенной проблемой по-прежнему является недостаточная стандартизация диагностикумов для определения содержания сТнI. При сравнении диагностикумов разных производителей значения, считающиеся повышенными, сильно различаются. Причина этого в том, что сТн I как в некротизированной ткани миокарда, так и в сыворотке крови подвергается действию протеаз, отщепляющих аминокислотные остатки как с С-, так и с N-терминала полипептидной цепи. Длительное время считалось, что первые с N-терминала 32 аминокислотных остатка представляют оптимальный стабильный участок (эпитоп) для взаимодействия с антителами. Однако в дальнейшем было показано, что и этот участок также подвергается протеолизу и диагностикумы с использованием антител, специфичных в отношении этого участка, выявляют только часть сердечного тропонина, циркулирующего в сыворотке крови. В последние годы наиболее стабильным считается участок, локализованный между 30-м и 110-м аминокислотным остатком.

Однако, несмотря на то, что оптимальный эпитоп известен, различие по степени чувствительности между диагностикумами для определения сТн I, созданными разными производителями, все еще сохраняется .

Комитет экспертов ВОЗ установил, что для диагностики острого инфаркта миокарда достаточно зафиксировать однократно диагностически достоверное повышение уровня тропонина в пределах первых 24 часов от начала симптомов. Такое определение, как полагают,  значительно увеличит количество диагностированных инфарктов миокарда.


Было выделенно три диагностических уровня тропонина I (TnI):   

·  Нижний уровень определения (уровень, превышающий 99-й перцентиль эталонной контрольной группы здоровых лиц);

·  Оптимальный уровень определения (две верхних границы нормы);

·  Верхний уровень определения (три верхних границы нормы).

Верхний уровень был установлен на основе более ранних исследований, в которые было вовлечено небольшое количество пациентов с Q — позитивным инфарктом миокарда и у этих больных был определён большой инфаркт миокарда. Таким образом при определеннии инфаркта миокарда на основаниии верхнего уровня тропонина I  повышается диагностическая ценность тропонина, но снижается специфичность. Напротив, нижний уровень диагностической достоверности тропонина I обеспечивает очень высокую чувствительность, но специфичность уменьшается. Kontos отметил, что при оптимальном уровне определения диагностической достоверности тропонина I мы достигаем оптимальной специфичности с уменьшением количества ложных положительных результатов и при этом чувствительность не снижается .

Были сделаны выводы: выбор диагностически достоверного уровня  тропонина I существенно определяет количество пациентов с острым

Источник: vunivere.ru


4. Холтеровское мониторирование ЭКГ

5. ЭхоКГ

37.У больного М., в возрасте 35лет с тромбофлебитом глубоких вен нижних конечностей внезапно развилась одышка, кашель с прожилками крови, сердцебиение, выраженная слабость. Причиной развившегося состояния является:

1. Спонтанный пневмоторакс

2. Приступ бронхиальной астмы

3. Инородное тело в дыхательных путях

4. Воздушная эмболия легочной артерии

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии

38.В клинику доставлен больной Б, развилась внезапная потеря сознания. Зрачки расширены. Кожные покровы бледно — серой окраски. Пульс на сонных артериях и дыхание отсутствуют. На ЭКГ зарегистрированы хаотичные, резко деформированные, различной высоты, ширины и формы высокоамплитудные волны фибрилляции с частотой около 500 — 700 в минуту. Наиболее вероятная причина данного состояния у больного:

Фибрилляция желудочков

2. Трепетание желудочков

3. Желудочковые аритмии

4. Желудочковая тахикардия

5. Мерцательная аритмия

39.Больному с впервые возникшей стенокардией, с жалобами на сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся более 30 минут и не купируемые нитроглицерином, вызвана бригада скорой помощи на дом. Выберите тактику врача?

1. Нейролептаналгезия

2. Оксигенотерапия

3. Антагонисты кальция

Нитроглицерин в/в капельно


5. Бета-блокаторы

40.У больного 75 лет с резким повышением АД до 210/100 мм рт.ст. на фоне сильных головных болей возникли симптомы выраженной одышки, нехватки воздуха, стесненного дыхания. В легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, в нижних отделах обеих легких — мелкопузырчатые влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 100 ударов в минуту. Нужно ли более активное снижение артериального давления?

1. Нет, так как это пациент пожилого возраста

2. Нет, так как это состояние не угрожает больному

3. Нет, так как это скорее симптомы легочной патологии

Да, так как данное состояние опасно для жизни

5. Да, так как пожилым больным важно быстрое снижение АД

41.Методом выбора терапии для регулирования преэклампсии/эклампсии как наиболее изученная, эффективная и безопасная является:

Магнезиальная терапия

2. терапия простогландинами

3. терапия B блокаторами

4. допегит 10 мг *2раза в сутки

5. вазодилятатор миотропного действия с начальной дозы 0,25 мкг/кг/мин

42.Больной 50 лет в последний год отмечает по ночам боли в области верхней трети грудины, которые продолжаются около 15 мин, проходят самостоятельно или после приема нитроглицерина; АД — 120/80 мм рт. ст., пульс 62 удара в минуту, ЭКГ покоя без патологических изменений. Проба с физической нагрузкой отрицательная при высокой толерантности к нагрузке. На ЭКГ во время приступа болей зарегистрирован подъем сегмента ST в грудных отведениях. Наиболее вероятный диагноз:

1. Кардиалгия

2. Нейроциркуляторная дистония

3. Стенокардия напряжения

Вариантная стенокардия

5. Обструктивная кардиопатия

43.Врачебная тактика при впервые возникшей стенокардии:

1. Лечение и наблюдение в амбулаторных условиях с активным посещением на дому

2. Лечение и наблюдение в амбулаторных условиях посещением больным поликлиники каждые 2-4 дня

3. Плановая госпитализация (с предварительным лечением в амбулаторных условиях)

Экстренная госпитализация

5. Лечение в условиях дневного стационара поликлиники

44.У пациентки 55 лет возникают боли в области сердца сжимающего характера, не имеющие четкой связи с физической нагрузкой, но проходящие после приема нитроглицерина. Она страдает также варикозным расширением вен нижних конечностей. У нее бывают повышения АД до 160/90 мм.рт.ст. На ЭКГ в 12 стандартных отведениях нет специфических изменений. Следующим диагностическим обследованием будет:

1. Велоэргометрия

2. Проба с обзиданом

Суточное мониторирование

4. Коронароангиография

5. Определение уровня ферментов в крови

45.У больного находящегося на ЭКГ-мониторном наблюдении развилась внезапная потеря сознания. Зрачки расширены. Кожные покровы бледно — серой окраски. Пульс на сонных артериях и дыхание отсутствуют. На ЭКГ хаотичные, нерегулярные, резко деформированные, различной высоты, ширины и формы волны высокоамплитудные фибрилляции с частотой около 600 в минуту. Укажите наиболее вероятную причину данного сотояния у больного

Фибрилляция желудочков

2. Трепетание желудочков

3. Желудочковые аритмии

4. Желудочковая тахикардия

5. Мерцательная аритмия

46.К семейному врачу обратился больной в возрасте 56 лет с жалобами на сжимающие боли за грудиной за грудиной и в эпигастрии. На ЭКГ: низкий вольтаж зубца RII,III,AVF, депрессия интервала STII, III, AVF. Укажите, какое обследование необходимо провести в первую очередь для постановки диагноза?

1. Велоэргометрия

2. Холестерин, триглицериды в крови

Определение кардиоспецифических ферментов

4. Холтеровское мониторирование ЭКГ

5. ЭхоКГ

47.Ребенок Т., 3 года, госпитализирован с диагнозом ОРВИ. На 3 день у больного появилась одышка, резкая слабость, нитевидный пульс, частый кашель с пенистой мокротой у рта. При аускультации в нижних отделах легких с обеих сторон влажные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца приглушены, тахикардия. На рентгенограмме: альвеолярный отек легких, очаговых теней нет. На ЭхоКГ: снижение насосной функции левого желудочка. Какое осложнение вероятнее всего развилось у ребенка?

1. Застойная сердечная недостаточность

2. Хроническая сердечная недостаточность

Источник: megalektsii.ru

При инфаркте миокарда (ИМ) в результате некроза клеток сердечной мышцы в кровеносное русло попадают содержащиеся в них ферменты и белки. По их наличию, времени появления и концентрации в плазме крови можно оценить ущерб, нанесенный сердечной мышце. Эти сведения дополняют данные ЭКГ и помогают в ранней диагностике ИМ, что позволяет своевременно избрать правильную тактику лечения.

Идеальный биохимический маркер должен обладать наивысшей специфичностью и чувствительностью в отношении некроза миокарда, в течение короткого времени после начала симптомов ИМ достигать в крови диагностически значимого уровня, этот уровень должен сохраняться в течение многих дней. В настоящее время маркера, полностью отвечающего всем этим требованиям, не существует, поэтому для диагностики ИМ рекомендуется параллельно использовать два маркера — «ранний» и «поздний». Содержание «раннего» маркера при ИМ диагностически значимо повышается в крови в первые часы заболевания, «поздний» —достигает диагностически значимого уровня только через 6—9 ч, но обладает высокой специфичностью в отношении некроза миокарда.

Ранние маркеры некроза миокарда:

  1. Миоглобин

  2. МВ-КФК (сердечная форма креатинфосфокиназы — КФК)

  3. Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК)

Поздние маркеры некроза миокарда:

  1. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

  2. Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)

  3. Сердечные тропонины I и Т

Среди множества биохимических маркеров, которые могут менять свою концентрацию в плазме крови при ИМ, наиболее кардиоспецифическими являются тропонины, МВ-фракция креатенинфосфокиназы (КФК-МВ) и миоглобулин, которые и представляют наибольшую диагностическую ценность.

Тропонин — является ферментом «быстрого реагирования», поскольку попадает в периферический кровоток из зоны некроза уже в первые часы повреждения миокарда. Тропонины Т и I присутствуют только в клетках миокарда, поэтому повышение их концентрации в крови является достоверным признаком ИМ и показателем его распространенности. Отрицательный тропониновый тест вначале сердечного приступа и через 12 часов позволяет исключить у больного ИМ и диагностировать нестабильную стенокардию. Даже незначительное повышение уровня тропонинов в периферической крови через 6-12 часов после болевого приступа расценивается как признак ишемии миокарда ведущей к некрозу и позволяет выявить ИМ без явных клинических симптомов и ЭКГ-признаков заболевания.

МВ-фракция креатенинфосфокиназы (МВ-КФК) содержится преимущественно в клетках миокарда, но в небольшом количестве присутствует и в скелетных мышцах, поэтому активность этого фермента в крови может повышаться при повреждении не только сердечной мышцы, но и других мышечных групп. Судить о повреждении миокарда на фоне сердечного приступа позволяет нарастание активности МВ-КФК в динамике. Для диагностики ИМ в первые сутки от начала сердечного приступа ее определяют 2-3 раза каждые 8 часов. Три отрицательных результата позволяют исключить ИМ, а нарастание концентрации этого фермента в крови с высокой долей вероятности свидетельствует об ИМ. Уровень активности MB — КФК позволяет определить величину инфаркта миокарда и тяжесть заболевания.

Миоглобин — очень ранний и чувствительный, но менее специфичный маркер ИМ, поскольку содержание этого мышечного белка в крови может увеличиваться и по другим причинам. Миоглобин при сердечном приступе появляется в крови еще до формирования очага некроза, на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Повышение уровня миоглобина в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — фермент, принимающий участие в реакциях гликолиза, катализируя превращение лактата в пируват, при этом образуется NADH. ЛДГ имеет пять изо-энзимов. В сердечной мышце содержится преимущественно изоэнзим ЛДГ-1. При ИМ концентрация ЛДГ начинает превышать нормальный уровень через 14—48 ч после начала симптомов, достигает максимального значения на 3—6-е сутки заболевания и возвращается к норме на 7—14-е сутки болезни. ЛДГ-1 была обнаружена также в эритроцитах, почках, мозге, желудке, повышение концентрации этого белка в крови больных далеко не всегда связано с некрозом миокарда. Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2, превышающее 0,76, обладает 90% специфичностью при выявлении некроза миокарда. Это соотношение может увеличиваться и в случае отсутствия ИМ, если у больного имеются массивный гемолиз, мегалобластическая анемия, распространенное повреждение скелетных мышц, тяжелое заболевание печени. Из-за позднего повышения концентрации ЛДГ в сыворотке крови этот маркер не применяется для ранней диагностики ИМ и суждения об успехе тромболитической терапии, однако ЛДГ длительно использовалась для диагностики ИМ в поздние сроки заболевания.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – фермент, который катализирует преобращение оксалоацетата в аспартат, перенося NH3 на первую молекулу. Вторым продуктом реакции является α-кетоглутарат. Реакция играет важную роль в высвобождении NH3 из аминокислот, который затем перерабатывается в цикле мочевины, так как аспартат, полученный в процессе реакции, нужен для образования аргининосукцината. У больных ИМ уровень АсАТ превышает норму через 8—12 ч после начала боли, достигает максимального значения к 24—З6-му часу и возвращается к норме за 3—4 дня. Большое количество этого фермента содержится в тканях печени, что сильно снижает его специфичность в отношении некроза миокарда. АсАТ неудобна как для ранней, так и для поздней диагностики ИМ, она используется только в сочетании с более чувствительными и специфичными маркерами. Низкая специфичность в отношении некроза миокарда послужила причиной того, что использование этого маркера, как и ЛДГ, для диагностики ИМ в настоящее время также признано нецелесообразным..

Повышение АСТ, превышающее повышение АЛТ, характерно для повреждения сердечной мышцы; если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, то это, как правило, свидетельствует о разрушении клеток печени.

Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает нейтрофильный лейкоцитоз (появляется через несколько часов после окклюзии и длится 3-7 сут, число лейкоцитов достигает 12000-15000 в мкл). СОЭ повышается медленнее, достигает пика в 1-ю неделю и часто остается повышенной в течение 1-2 нед.

сБСЖК по последовательности аминокислот идентичен БСЖК, содержащемуся в поперечнополосатой мышечной ткани скелетных мышц, однако представлен в скелетной мускулатуре в минимальном количестве. Максимальное количество сБСЖК находится в ткани миокарда — 0,5 мг/г. Единственная мышца, в которой имеется относительно большое количество сБСЖК, — это диафрагма (примерно 25% от содержания в ткани миокарда). Некоторое количество сБСЖК содержится в тканях аорты, и можно предположить, что содержание его повышается, в крови при расслаивающей аневризме аорты. Так как сБСЖК в основном свободно расположен в цитоплазме клеток, в случае повреждения клеточной мембраны кардиомиоцита он быстро попадает в кровоток. В крови здоровых людей циркулирует небольшое количество сБСЖК.

Кардиоспецифические ферменты

Источник: StudFiles.net

уровня тропонина I свидетельствует о повреждении миокарда.

Существенной проблемой по-прежнему является недостаточная стандартизация диагностикумов для определения содержания сТнI. При сравнении диагностикумов разных производителей значения, считающиеся повышенными, сильно различаются. Причина этого в том, что сТн I как в некротизированной ткани миокарда, так и в сыворотке крови подвергается действию протеаз, отщепляющих аминокислотные остатки как с С-, так и с N-терминала полипептидной цепи. Длительное время считалось, что первые с N-терминала 32 аминокислотных остатка представляют оптимальный стабильный участок (эпитоп) для взаимодействия с антителами. Однако в дальнейшем было показано, что и этот участок также подвергается протеолизу и диагностикумы с использованием антител, специфичных в отношении этого участка, выявляют только часть сердечного тропонина, циркулирующего в сыворотке крови. В последние годы наиболее стабильным считается участок, локализованный между 30-м и 110-м аминокислотным остатком.

Однако, несмотря на то, что оптимальный эпитоп известен, различие по степени чувствительности между диагностикумами для определения сТн I, созданными разными производителями, все еще сохраняется .

Комитет экспертов ВОЗ установил, что для диагностики острого инфаркта миокарда достаточно зафиксировать однократно диагностически достоверное повышение уровня тропонина в пределах первых 24 часов от начала симптомов. Такое определение, как полагают,  значительно увеличит количество диагностированных инфарктов миокарда.

Было выделенно три диагностических уровня тропонина I (TnI):   

·  Нижний уровень определения (уровень, превышающий 99-й перцентиль эталонной контрольной группы здоровых лиц);

·  Оптимальный уровень определения (две верхних границы нормы);

·  Верхний уровень определения (три верхних границы нормы).

Верхний уровень был установлен на основе более ранних исследований, в которые было вовлечено небольшое количество пациентов с Q — позитивным инфарктом миокарда и у этих больных был определён большой инфаркт миокарда. Таким образом при определеннии инфаркта миокарда на основаниии верхнего уровня тропонина I  повышается диагностическая ценность тропонина, но снижается специфичность. Напротив, нижний уровень диагностической достоверности тропонина I обеспечивает очень высокую чувствительность, но специфичность уменьшается. Kontos отметил, что при оптимальном уровне определения диагностической достоверности тропонина I мы достигаем оптимальной специфичности с уменьшением количества ложных положительных результатов и при этом чувствительность не снижается .

Были сделаны выводы: выбор диагностически достоверного уровня  тропонина I существенно определяет количество пациентов с острым

Источник: vunivere.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.