Классификация осн по killip


Классификация острой сердечной недостаточности – степени тяжести заболевания

Классификация сердечной недостаточности по killip

Острая сердечная недостаточность, ОСН – полиэтиологический синдром, при котором происходят глубокие нарушения насосной функции сердца.

Сердце теряет способность обеспечивать кровообращение на уровне, необходимом для поддержания функционирования органов и тканей.

Давайте подробно разберем классификацию острой сердечной недостаточности.

Основные виды

В кардиологии применяют несколько способов классификации проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. По типу нарушения гемодинамики различают застойную и гипокинетическую острую сердечную недостаточность (кардиогенный шок).

В зависимости от локализации поражения патология подразделяется на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную (тотальную).


Левожелудочковая

При поражениях левого желудочка в малом кругу кровообращения образуется застой. Давление в системе легочной артерии повышается, при повышении давления сужаются легочные артериолы. Внешнее дыхание и насыщение крови кислородом затруднены.

Жидкая часть крови начинает выпотевать в легочную ткань или в альвеолы, развивается интерстициальный отек (сердечная астма) или альвеолярный отек. Сердечная астма — это тоже форма острой недостаточности.

Затруднение дыхания проявляется одышкой, нарастающей до удушья, у некоторых пациентов наблюдается дыхание Чейна-Стокса (прерывистое дыхание с периодическими остановками).

В положении лежа одышка усиливается, больной пытается сидеть (ортопноэ). На ранних стадиях в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, переходящие в мелкопузырчатые.

Нарастающая обструкция мелких бронхов проявляется сухими хрипами, удлинением выдоха, симптомами эмфиземы. На альвеолярный отек указывают звонкие влажные хрипы над легкими. В тяжелой стадии дыхание больного становится клокочущим.

Больного мучает сухой кашель, по мере прогрессирования патологического состояния отделяется скудная мокрота, переходящая в пенистую. Мокрота может быть окрашена в розовый цвет.

Кислородное голодание провоцирует ускорение сокращений миокарда, у больного развивается тахикардия. Кожа бледнеет, выступает обильный пот, на периферических участках тела наблюдается выраженный цианоз.


Показатели АД остаются в пределах нормы или понижаются. Левожелудочковая форма развивается как осложнение ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, аортального порока, артериальной гипертензии.

Правожелудочковая

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при пневмотораксе, декомпрессионной болезни, эмболии ствола или ветвей легочной артерии, тотальной пневмонии. При нарушении функций правого желудочка застой образуется в большом круге кровообращения. У больного развивается одышка, на вдохе заметно набухание яремных вен.

Печень увеличивается и уплотняется из-за застоя крови в воротной системе, становится болезненной.

Выступает обильный холодный пот, проявляется акроцианоз и периферические отеки.

По мере прогрессирования отечность распространяется выше, начинается выпот жидкой части крови в брюшную полость – асцит.

У некоторых пациентов нарушается функционирование желудка — развивается застойный гастрит. АД резко понижается вплоть до развития кардиогенного шока. В ответ на прогрессирующую нехватку кислорода в тканях увеличиваются частота дыхания и сердцебиения.

При тотальной сердечной недостаточности наблюдаются симптомы обеих форм.

Классы по Киллипу

В основу классификации положены клинические проявления патологии и ее рентгенологические признаки. На основании этих данных выделяют четыре стадии патологии по нарастающей степени тяжести:


  • I – признаки сердечной недостаточности не проявляются;
  • II – в нижних отделах легочных полей выслушиваются влажные хрипы, проявляются признаки нарушений легочного кровообращения;
  • III – влажные хрипы выслушиваются более, чем на половине легочных полей, выраженный отек легких;
  • IV – кардиогенный шок, проявляются признаки сужения периферических сосудов, цианоз, систолическое АД понижено до 90 мм рт. ст. и ниже, проступает пот, нарушена выделительная функция почек.

Классификация острой сердечной недостаточности по Killip разработана для оценки состояния пациента при инфаркте миокарда, но может применяться в случаях патологических состояний, возникших по другим причинам.

По клинической степени тяжести

Предложена в 2003 году для оценки состояния пациентов при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности. В основу положены симптомы нарушения периферического кровообращения и аускультативные признаки застойных явлений в малом кругу. По этим критериям выделяются четыре класса тяжести состояния:

  • I – застойные явления не определяются, периферическая циркуляция крови в норме. Кожные покровы сухие и теплые.
  • II – выявляются симптомы застоя крови в легочном круге, видимых признаков нарушения венозного оттока нет. Кожные покровы теплые и влажные.
  • III – определяется недостаточность периферического кровообращения без сопутствующего нарушения венозного оттока в малом круге. Кожные покровы сухие и холодные.
  • IV – признаки недостаточности периферического кровообращения сопровождаются застойными явлениями в легких.

Возможны несколько клинических вариантов течения патологии:

  • Декомпенсированная, развивается как осложнение хронической формы патологии или по иным причинам. Симптомы и жалобы больного соответствуют типичной клинике умеренной ОСН.
  • Гипертензивная СН. АД сильно повышено при относительно сохранившейся функции левого желудочка. На рентгеновских снимках признаков отека легких не наблюдается. Симптомы и жалобы пациента типичны для ОСН.
  • Отек легких. Проявляется нарушениями ритма и частоты дыхания, в легких выслушиваются хрипы, ортопноэ, газообмен в легких затруднен. На рентгеновских снимках подтверждается скопление жидкости в легких.
  • Кардиогенный шок. Крайнее проявление синдрома малого сердечного выброса. Систолическое АД понижается до критических значений, кровоснабжение тканей и органов сильно нарушено. У пациента проявляются симптомы прогрессирующего нарушения функции почек.
  • Синдром повышенного сердечного выброса. Сопровождается проявлениями застоя крови в малом круге кровообращения. Конечности больного теплые, возможно понижение АД.
  • Правожелудочковая. Объем сердечного выброса понижен, давление в артериальном русле повышено. Повышается давление в яремных венах, застой в воротной системе печени приводит к развитию гепатомегалии.

Любая возможная классификация является в той или иной степени условной и предназначена для упрощения диагностики и выбора тактики лечения в экстренных ситуациях.

Более подробную информацию о сердечной недостаточности вы узнаете из этого видео:

Источник: https://oserdce.com/serdce/serdechnaya-nedostatochnost/ostraya/osnovnaya-klassifikaciya.html

Острая сердечная недостаточность

Классификация сердечной недостаточности по killip

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№13 от 28.06.2013

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – ОСН – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях).


Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН.

При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме (Рекомендаций Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2012).

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
 

Название протокола: Протокол диагностики и лечения острой сердечной недостаточности

Код протокола:

Коды по МКБ-10:

I50 – Сердечная недостаточность

I50.0 – Застойная сердечная недостаточность

I50.1 – Левожелудочковая недостаточность

I50.9 – Сердечная недостаточность неуточненная

R57.0 – Кардиогенный шок

I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.00 – Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией

I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.10 – Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией

I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций


I21.20 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций с гипертензией

I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.30 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.40 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда с гипертензией

I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный

I21.90 – Острый инфаркт миокарда неуточненный с гипертензией

I22.0 – Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.00 – Повторный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией

I22.1 – Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.10 – Повторный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией

I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.80 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации с гипертензией

I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I22.90 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I23.0 – Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.00 – Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.1 – Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.10 – Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией


I23.2 – Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.20 – Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.3 – Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.30 – Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.4 – Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.40 – Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.5 – Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.50 – Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.6 – Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.60 – Тромбоз предсердия ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.8 – Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда

I23.80 – Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда с гипертензией

I24.1 – Синдром Дресслера

I24.10 – Синдром Дресслера с гипертензией

I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24.80 – Другие формы острой ишемической болезни сердца с гипертензией

I24.9 – Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

I24.90 – Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:

АГ – артериальная гипертензия


АД – артериальное давление

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время

БАБ – бета-адреноблокаторы

ВАКП – внутриаортальный контрпульсатор

ДЗЛА – давление заклинивания легочной артерии

иАПФ – ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИМ – инфаркт миокарда

ЛЖ – левый желудочек

ЛА – легочная артерия

СН – сердечная недостаточность

СВ – сердечный выброс

САД – систолическое артериальное давление

СИ – сердечный индекс

СДППД – спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением

НВПД – неинвазивная вентиляция с положительным давлением

МЖП – межжелудочковая перегородка

МОК – минутный объем кровообращения

КАГ – каранароангиография

ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление

ПЖ – правый желудочек


ТС- трансплантация сердца

ТЛТ – тромболитическая терапия

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЦВД – центральное венозное давление

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭКМО – экстракорпоральня мембранная оксигенация

ЭхоКГ – эхокардиография

NYHA – Нью-Йоркская Ассоциация сердца

СРАР – continuous positive airway pressure

NIPPV – non-invasive positive pressure ventilation

Дата разработки протокола: апрель 2013 года.

Категория пациентов: пациенты с острой сердечной недостаточностью

Пользователи протокола: кардиологи, кардиохирурги, анестезиологи-реаниматологи, терапевты

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует. Таблица 1. Провоцирующие факторы и причины острой сердечной недостаточности

 

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C/13792

Источник: medprofilact.ru

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛЫ) ОКАЗАНИЯ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Автор: руководитель отдела неотложной кардиологии и ревматологии СПб НИИ СП им. И.И.Джанелидзе к.м.н. В.А.Костенко

Определение
Понятие «острая сердечная недостаточность» (ОСН) включает в себя группу синдромов: собственно ОСН, острая декомпенсированная сердечная недостаточность, острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности. В последнее время предпочтение отдается термину, созданному по аналогии с острым коронарным синдромом — синдром острой сердечной недостаточности (СОСН) – это гетерогенная группа кардиальных расстройств, которую характеризует  впервые начавшееся или медленное (дни)/быстрое (часы, минуты) ухудшение симптомов и/или признаков сердечной недостаточности, требующее ургентной терапии.

Вне зависимости от основной причины (ишемический эпизод) или провоцирующего фактора (тяжелая гипертензия), у всех пациентов отмечается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, провоспалительные реакции. Универсальным клиническим признаком при ОСН является легочный и системный застой, вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ, с или без снижения сердечного выброса.  ИБС, артериальная гипертензия, клапанные болезни сердца, фибрилляция предсердий, а также некардиологические заболевания, такие как дисфункция почек, диабет, анемия, лекарственные препараты (например, НПВС, глитазоны) могут вносить свой вклад в развитие данного состояния. Большинство пациентов с ОСН (80-85%) как правило, уже страдают хронической сердечной недостаточностью (ХСН). 

Код по МКБ-10 Нозологическая форма
I50 Сердечная недостаточность

Характеристика пациентов
Средний возраст больных, госпитализированных по поводу ОСН около 75 лет, более половины из них – женщины.
Обычные признаки  — одышка и венозный застой, проявляющийся растяжением яремных вен и отеками. На момент поступления у 25% пациентов регистрируется повышенное АД (САД>160 мм рт.ст.) , менее 10 % — в гипотензии, большинство принимают диуретики, 40% — ИАПФ, 10% — АРА II, 50% — бетаблокаторы, 20-30% — дигоксин. Анамнез ИБС присутствует у 60%, гипертензия – у 70%, , диабет – у 40%, фибрилляция предсердий – у 30%, умеренная или тяжелая дисфункция почек — у 20-30%.
Приблизительно 50% больных с ОСН имеют относительно сохранную систолическую функцию ЛЖ. Как правило, это люди более старшего возраста, преимущественно женщины. У них также в анамнезе чаще встречается гипертензия и предсердные аритмии, больше случаев тяжелой гипертензии.
Госпитализации обычно вызваны застоем и перегрузкой жидкостью, а не низким сердечным выбросом. Застой, вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ (гемодинамический застой) обычно ведет к растяжению яремных вен, периферическим отекам, и/или увеличению веса тела (клинический застой). Обычно он начинается за дни или даже недели до госпитализации, но возможно быстрое развитие, вплоть до бурного отека легких.

Основными триггерными факторами, ведущими к госпитализации являются неконтролируемая гипертензия, ишемия, аритмии, ухудшение течения ХОБЛ (с присоединением пневмонии или без таковой), плохая приверженность терапии или диетическим рекомендациям. 

У значительной части пациентов с впервые дебютировавшей ОСН выявляется ОКС.

Клиническая классификация.
Выделяют впервые возникшую (de novo) ОСН  и ухудшение ХСН. В обеих группах наличие и выраженность поражения коронарных артерий может определять тактику ведения больного в начальном периоде,  и в ходе  госпитализации. Cтартовая терапия  базируется на клиническом профиле на момент поступления в стационар. Из приблизительно 80 % больных ОСН с ухудшением  ХСН лишь у 5-10 % отмечается тяжелая запущенная прогрессирующая СН. Ее характеризуют низкое АД, повреждение почек, и/или признаки и симптомы, рефрактерные к стандартному лечению.
Остальные 20 % представляют впервые возникшую ОСН, которая впоследствии может быть подразделена на варианты с предсуществующим риском СН (гипертензия,  ИБС) и без такового, а также – с отсутствием предшествующей дисфункции ЛЖ или структурной патологии сердца или с наличием органической кардиальной патологии (например, сниженной ФВ).

Важна оценка ОСН по классификации Killip:
Killip I – отсутствие застойных хрипов в легких.
Killip II – застойные хрипы занимают менее 50% легочных полей.
Killip III — застойные хрипы занимают более 50% легочных полей (отек легких).
Killip IV – кардиогенный шок.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ


Клиническая картина.
Пациенты, как правило, предъявляют жалобы на инспираторную или смешанную одышку при минимальной физической нагрузке или в покое, приступы ночной одышки, общую слабость и утомляемость, увеличение массы тела, появление отеков.
 
Таблица 1 — Оценка застоя

Масса тела (МТ) Нарастание МТ предшествует госпитализации, однако, уменьшение
МТ в ответ на терапию не корреспондирует со снижением частоты госпитализация
или летальности
Характер и частота сердечного ритма Как бради-, так и тахиаритмия могут внести свой
вклад в развитие застоя
АД Отсутствие изменения или нарастание АД при переходе
из положения лежа в положение стоя или во время пробы Вальсальвы обычно
отражает относительно высокое давление наполнения ЛЖ
Давление в яремных венах Повышено, имеется растяжение яремных вен. Эквивалентно
давлению в ПП.
Хрипы Как правило, мелкопузырчатые, симметричные с обеих
сторон, если пациент не лежит преимущественно на каком-то боку, не исчезают
при откашливании, больше в базальных отделах легких, связаны с повышенным давления
заклинивания в легочных капиллярах при сочетании с другими признаками  повышенного давления наполнения (давление в
яремных венах), но неспецифичны сами по себе
Ортопноэ Пациенты часто не могут находиться в положении лежа,
когда происходит быстрое нарастание давления наполнения.
Отеки Периферические отеки, если они сочетаются только с
повышением югулярного давления, указывают на наличие правожелудочковой
недостаточности, которая как правило, сопровождается и ЛЖН. Выраженность
отеков может быть различной – от «следа» в области лодыжек или голеней (+) до
отеков, распространящихся на бедра и крестец (+++).
BNP/NT-proBNP (существуют экспресс – тесты) Повышение более 100/400 пг/мл — маркер повышенного
давления наполнения

Возможные осложнения.
Развитие отека легких, любые нарушения сердечного ритма, вплоть до вторичной фибрилляции желудочков, кардиогенный шок, пневмония, ТЭЛА.

Дифференциальный диагноз.
ТЭЛА, токсический отек легких, ОКС с явлениями СН, обострение хронической обструктивной болезни легких, терминальная стадия тяжелых поражений печени с явлениями портальной гипертензии.

Показания к доставке в стационар.
Пациенты с диагнозом ОСН должны быть доставлены в стационар. Транспортировка на носилках с приподнятым головным концом. Мониторировать сердечный ритм и АД.

Лечение острой сердечной недостаточности.
Исключить или заподозрить ОКС (если имеется болевой синдром в грудной клетке, остро развившийся отек легких на фоне нормального или пониженного АД без пароксизмальных нарушений ритма, его вероятность значительно повышается). Крайне желательно проведение экспресс-теста на тропонин. 
Пульсоксиметрия для определения и  контроля сатурации О2.
Мониторинг АД и сердечного ритма.
Надежный доступ к периферической вене.
ЭКГ в 12 отведениях

Внутривенно –  фуросемид (B,1+). Если пациент уже принимал петлевые диуретики, доза должна в 2,5 раза превышать его последнюю суточную дозу. В ином случае 40 – 200 мг. При необходимости вводится повторно. Контроль диуреза – рассмотреть необходимость катетеризации мочевого пузыря.
При уровне сатурации О2 < 90% — оксигенотерапия 40-60 % кислородом 4-8 л/мин., титруя концентрацию до Sp O2 > 90% (С,1+).
При выраженном психоэмоциональном возбуждении, тревожности, чувстве страха у пациента – внутривенно опиаты (морфин 4-8 мг, промедол 10-20 мг).
 (С,1+). Помнить о возможном угнетении дыхания, особенно у пожилых больных! В связи с этим введение титровать по 1-2 мл, предварительно разведя ампулу опиата на 19 мл физиологического раствора хлорида натрия. Для профилактики тошноты и рвоты можно добавить 10 мг метоклопрамида внутривенно.

При САД >110 мм рт.ст:
Вазодилятаторы (нитроглицерин) (B,1+) – начать инфузию со скоростью 10 мкг в мин., в зависимости от эффекта и переносимости удваивать скорость каждые 10 минут. Обычно ускорение инфузии ограничивает гипотензия. Дозы >100 мкг в минуту достигаются редко. При позитивном ответе на терапию (уменьшение одышки и ЧСС, количества хрипов в легких, бледности и влажности кожных покровов, адекватный диурез > 100 мл в час за первые 2 часа, улучшение SatO2),  продолжать инфузию нитроглицерина и оксигенотерапию и доставка пациента в стационар в положении лежа на носилках с поднятым изголовьем при продолжающемся в ходе транспортировки мониторинге АД и сердечного ритма.

При САД 85-110 мм рт.ст.
Вазодилятаторы не применяются. После выполнения пунктов 1-3 провести повторную оценку оценку состояния пациента. При улучшении (может быть постепенным, в течение 1-2 часов) – доставка пациента в стационар по принципам, предыдущем пункте

При САД < 85 мм рт.ст. или явлениях шока.
Инотропы без вазодилятирующего действия – инфузия добутамина (С,1+), начиная с 2,5 мкг/кг/мин., удваивая дозу каждые 15 мин. до достижения эффекта или в зависимости от переносимости (ограничения возможны вследствие тахикардии, нарушений сердечного ритма или ишемии миокарда). Дозы более 20 мкг/кг/мин достигаются редко.

При повторной оценке состояния пациента после начала лечения по любому из вышеперечисленных вариантов. 

Если отмечается гипотензия с САД < 85 мм рт.ст.: 
— остановить инфузию вазодилятатора, 
— при наличии признаков гипоперфузии прекратить терапию бета-адреноблокаторами
— добавить инфузию инотропа без вазодилятирующих свойств или вазопрессора (допамин с начальной скоростью 2,5 мкг/кг/мин., удваивая дозу каждые 15 мин. до достижения эффекта или в зависимости от переносимости (ограничения возможны вследствие тахикардии, нарушений сердечного ритма или ишемии миокарда). Дозы более 20 мкг/кг/мин достигаются редко.

Если  SpO2 < 90%:
­ оксигенотерапия, 
­ рассмотреть возможность инфузии вазодилятатора (нитроглицерин),
­ при прогрессирующем снижении SpO2, неэффективности внешнего дыхания, появлении или нарастания явления спутанности сознания – интубация трахеи и переход к ИВЛ.

Если диурез < 20 мл/мин:
­ катетеризация мочевого пузыря для подтверждения низкого диуреза,
­ увеличить дозу диуретика или добавить второй диуретик,
­ рассмотреть возможность инфузии низких («почечных») доз допамина (2,5-5 мкг/кг/мин).

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ (СТОСМП)


В СтОСМП проходят предварительное обследование и лечение до 80% пациентов, госпитализированных по поводу ОСН. Диагностические и терапевтические процедуры обычно проводятся одновременно. После стабилизации /купирования жизнеугрожающих осложнений, основными целями лечения являются – улучшение гемодинамики  и купирование основных симптомов. Нарушения гемодинамики обычно являются следствием таких состояний как гипертензия, ишемия и/или аритмии. Эти состояния, также как и любые другие провоцирующие или усугубляющие СН должны быть устранены для того, чтобы лечение было эффективным.

Клинические варианты при поступлении.
Начальная терапия зависит от  клинического профиля пациента (табл.2)

Клинический признак Частота Характеристики Цели и терапия
САД>160 мм рт.ст. 25% Главным образом, легочный
(радиографически/клинически) застой с или без системного. Много пациентов с
сохранной ФВ
Цель: коррекция АД и объема
Терапия: вазодилятаторы (нитраты – предпочтительнее
у пациентов с ИБС в анамнезе, незеритид, нитропруссид) и петлевые диуретики
Нормальное или слегка повышенное АД 50% Развивается постепенно (дни или недели) и ассоциируется
с системным застоем. Радиографические признаки застоя могут быть минимальными
даже у пациентов с выраженной клинической картиной.
Цель: коррекция объема
Терапия: петлевые диуретики ± вазодилятаторы
Низкое АД (< 90 мм рт.ст.) 8% В большинстве случаев ассоциируется с низким
сердечным выбросом и сниженной функцией почек
Цель: сердечный выброс
Терапия: инотропы с вазодилятирующими свойствами
(милринон, добутамин, левосимендан), возможно – дигоксин 0,125-0,25 мг
внутривенно или per os ± вазопрессоры ± механические устройства,
поддерживающие кровообращение (ВАБК)
Кардиогенный шок <1% Внезапное начало. Главным образом, осложняет течение
инфаркта миокарда. фулминантного миокардита, острой патологии клапанов
Цель: улучшение насосной функции сердца
Терапия: инотропы±вазоактивные препараты±
механические устройства, поддерживающие кровообращение ВАБК), корригирующая
хирургия
Бурный отек легких 3% Быстрое начало. Часто провоцируется системным
гипертоническим кризом. Хороший ответ на вазодилятаторы и диуретики
Цель:АД, коррекция объема
Терапия: вазодилятаторы, диуретики, инвазивная или
неинвазивная вентиляция, морфин (с осторожностью при гиперкапнии)
ОКС и ОСН У 25% с ОКС есть симптомы/признаки СН Начало внезапное или постепенное. У многих подобных
пациентов симптомы/признаки СН исчезают при купировании ишемии
Цель: коронарный тромбоз, стабилизация бляшки,
коррекция ишемии
Терапия: реперфузия (ЧКВ, ТЛТ, нитраты,
антиаггреганты)
Изолированная правожелудочковая недостаточность  вследствие легочной гипертензии или
органической природы (инфаркт ПЖ) или клапанных нарушений (эндокардит
трикуспидального клапана)
? Внезапное или постепенное начало в зависимости от
первичной или вторичной природы легочной гипертензии или патологии ПЖ
(например, инфаркт). Нет четких характеристик в связи с малым количеством
эпидемиологических данных
Цель: давление в легочной артерии
Терапия: нитраты, эпопростенол, ингибиторы
фосфодиэстеразы), блокаторы эндотелина,коронарная реперфузия при ИМ ПЖ,
хирургия клапанов,
СН после кардиохиругических операций ? Встречается как у пациентов с предшествующей
сократительной дисфункцией, так и без таковой, часто связана с ухудшением
диастолической функции и перегрузкой объемом сразу после операции и в раннем
постоперационном периоде. Может также быть следствием недостаточной
миокардиальной протекции в ходе операции, что приводит в повреждению
миокарда.
Цель:коррекция объема, улучшение сердечного выброса
Терапия:диуретики или жидкость (в зависимости от
давления наполнения и сердечного индекса), инотропная поддержка, механическая
поддержка (искусственный ЛЖ, ВАБК)

Таблица 3 — Bедение ОСН в СтОСМП

Неотложное купирование жизнеугрожающих состояний,
стабилизация пациента
Жизнеспасающие мероприятия предшествуют или
проводятся параллельно с диагностическими (например, нестабильная
стенокардия, бурный отек легких, ИМ с элевацией сегмента ST)
Постановка диагноза Основывается на анамнезе признаках (давление в
яремной вене, хрипы в S3, отеки),
симптомах (одышка), биомаркерах (BNP) и
рентгенологическом исследовании органов грудной клетки (застойные явления,
возможно-инфильтрация легочной ткани)
Определение клинического профиля и стартовая терапия Ключевые компоненты – определение ЧСС, АД,
югулярного венозного давления; наличие легочного застоя, ЭКГ, Rg грудной клетки, функция почек, тропонин, BNP, пульсоксиметрия, анамнез ИБС
Определение и воздействие на причину и провоцирующие/поддерживающие
факторы
Такие как ишемия, гипертензия, аритмии, острая
патология клапанов, декомпенсированный диабет, инфекции. Их устранение
критически важно для достижения успеха в лечении ОСН
Купирование симптомов Обычно с помощью диуретиков с присоединением
вазоактивных препаратов или без них. При отеке легких может быть полезен
морфин (есть ретроспективные данные о том, что морфин ухудшает исходы)
Защита миокарда и сохранение функции почек Предупредить гипотензию и тахикардию, особенно у
пациентов с ИБС. Использование инотропов должно быть ограничено ситуациями с
низким сердечным выбросом (низкое АД+органная гипоперфузия)
Определить где должен находиться пациент Большинство помещается в отделение с возможностью
мониторного наблюдения. Незначительный процент после стабилизации отпускают
домой. Есть отчетливые доказательства, что стратификация пациентов и
выявление группы с низкой степенью риска для безопасной выписки домой и
последующего тщательного наблюдения проводится недостаточно

Примечание: пациенты с жизнеугрожающими состояниями и ОКС, осложненным ОСН, кардиогенным шоком, бурным отеком легких при наличии кардиореанимационного блока немедленно переводятся туда.

Наличие и выраженность поражения коронарного русла может серьезно повлиять на выбор раннего тактического решения, поскольку такие пациенты требуют дополнительных методов лечения или у них более вероятны нежелательные реакции на препараты (например, инотропы). Одобренные всеми методы стратификации риска применимы к пациентам с ОСН на момент поступления в стационар. В целом, стратификация риска должна основываться на исходных данных, клиническом течении и параметрах, измеренных в раннем постгоспитальном периоде. Степень выраженности признаков и симптомов в момент поступления не всегда прямо коррелирует с исходами: пациент с признаками тяжелой СН (отек легких) на фоне гипертонического криза может иметь лучший постгоспитальный исход, чем больной с ухудшением СН на фоне низкой фракции выброса с более скромной клинической симптоматикой.
После стабилизации состояния пациента (адекватный диурез, уменьшение одышки и признаков застоя, нормализация АД) пациенту назначаются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину(эналаприл, периндоприл, рамиприл начиная с низких доз)(А,1+), бета-блокаторы (метопролол или бисопролол, начиная с малых доз) или карведилол (начиная с минимальных доз -3,25 мг дважды в сутки) (С,1+), антагонисты альдостерона (верошпирон 50 мг в сутки или эплеренон 25 мг в сутки) (С,1+) при тщательном учете противопоказаний.
Для пациентов с хронической или постоянной формой фибрилляции предсердий – внутривенно капельно дигоксин 0,25-0,5 мг (С,1+) или бета-блокаторы для контроля частоты ритма сердца, адекватная антикоагуляция (нефракционированный гепарин внутривенно с поддержанием АЧТВ в границах 1,5-2,5 ВГН, или НМГ с последующим переводом на варфарин или ингибиторы Ха фактора)(А,1+).

Факторы прогноза.

Таблица 4 — Прогностические индикаторы и потенциальные мишени терапии при ОСН.

Систолическое
АД
САД
при поступлении и вскоре после выписки обратным образом коррелируют с
постгоспитальной летальностью. Чем выше САД, тем ниже как госпитальная так и
отдаленная летальность. Однако, частота повторных госпитализаций примерно в
30% случаев не зависит от САД в момент поступления
ИБС Протяженность
и выраженность поражения коронарного русла являютсяпредиктором плохого
прогноза
Повышенный
уровень тропонина
Ведет
к 3-х кратному повышению частоты регоспитализаций и госпитальной летальности
и 2-х кратному – постгоспитальной летальности
Желудочковая
диссинхрония
Увеличение
продолжительности интервала QRS
встречается почти у 40% больных со сниженной систолической функцией и
является сильным предиктором ранней и поздней постгоспитальной летальности и
регоспитализаций
Дисфункция
почек
Связана
с 2-3-кратным повышением постгоспитальной летальности. При развитии в ходе
госпитализации или в ранние сроки после выписки также повышает риск
госпитальной или постгоспитальной смерти
Гипонатриемия Определяется
как снижение уровня натрия сыворотки крови < 135 ммоль/л, наблюдается у
четверти больных  ОСН, связан с
2-3-кратным повышением постгоспитальной летальности
Клинические
признаки застоя на момент выписки
Важный
предиктор постгоспитальной летальности и заболеваемости
Фракция
выброса ЛЖ
Одинаковая
частота постгоспитальных событий и летальности при сниженной и сохранной
функции ЛЖ
BNP/NT-proBNP Увеличение
их уровня ассоциируется с повышенной потребностью в ресурсах здравоохранения
и летальностью
Функциональная
способность на момент выписки
Предвыписная
функциональная способность, выявляемая посредством теста с 6-минутной ходьбой
является важным предиктором постгоспитальных исходов

При положительном результате лечения в течение трех суток (критерии – купирование симптомов, уменьшение признаков застоя) пациент может быть выписан с рекомендациями на амбулаторное лечение кардиологом поликлиники. В противном случае, необходимо перевести больного в профильное кардиологическое отделение.

В рекомендациях пациенту должны быть отражены следующие основные моменты (по показаниям в каждом конкретном случае)          
1. Терапия дисфункции ЛЖ
ИАПФ или АРА 
ß-блокаторы
Антагонисты альдостерона*
Гидралазин/изосорбида динитрат*
Дигоксин*
Консультация кардиохирурга (клапанная, эндовентрикулярная циркулярная ксенопластика ЛЖ-процедура Дора)*

2. Лечение застоя
Ограничение поваренной соли
Диуретики
Антагонисты вазопрессина**

3. Терапия коронарной болезни
Антитромбоцитарные препараты*
Статины*
Реваскуляризация*в плановом порядке

4. Фибрилляция предсердий
Контроль ЧСС (дигоксин, ß-блокаторы)
Варфарин
Контроль ритма*
Консультация хирурга-аритмолога (процедуры MAZE** («лабиринтообразные» насечки для устранения ФП))

5.Гипертензия 
 ИАПФ или АРА
 ß-блокаторы
 Диуретики
 Другие препараты согласно Национальным Рекомендациям 

6. Повышение приверженности лечению   
Контроль веса (при увеличении более 2-х килограмм за 3 дня – обращаться к врачу), АД, обучение пониманию природы СН, причин появления ее симптомов и т.д. 
Правильное ведение заболевания (улучшение представления о необходимости постоянной терапии, когда обращаться к врачу, самоконтроль)

24.05.2017 | 17:27:06

Скачать

Источник: kingmed.info

Источник: naturalpeople.ru

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛЫ) ОКАЗАНИЯ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Автор: руководитель отдела неотложной кардиологии и ревматологии СПб НИИ СП им. И.И.Джанелидзе к.м.н. В.А.Костенко

Определение
Понятие «острая сердечная недостаточность» (ОСН) включает в себя группу синдромов: собственно ОСН, острая декомпенсированная сердечная недостаточность, острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности. В последнее время предпочтение отдается термину, созданному по аналогии с острым коронарным синдромом — синдром острой сердечной недостаточности (СОСН) – это гетерогенная группа кардиальных расстройств, которую характеризует  впервые начавшееся или медленное (дни)/быстрое (часы, минуты) ухудшение симптомов и/или признаков сердечной недостаточности, требующее ургентной терапии.

Вне зависимости от основной причины (ишемический эпизод) или провоцирующего фактора (тяжелая гипертензия), у всех пациентов отмечается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, провоспалительные реакции. Универсальным клиническим признаком при ОСН является легочный и системный застой, вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ, с или без снижения сердечного выброса.  ИБС, артериальная гипертензия, клапанные болезни сердца, фибрилляция предсердий, а также некардиологические заболевания, такие как дисфункция почек, диабет, анемия, лекарственные препараты (например, НПВС, глитазоны) могут вносить свой вклад в развитие данного состояния. Большинство пациентов с ОСН (80-85%) как правило, уже страдают хронической сердечной недостаточностью (ХСН). 

Код по МКБ-10 Нозологическая форма
I50 Сердечная недостаточность

Характеристика пациентов
Средний возраст больных, госпитализированных по поводу ОСН около 75 лет, более половины из них – женщины.
Обычные признаки  — одышка и венозный застой, проявляющийся растяжением яремных вен и отеками. На момент поступления у 25% пациентов регистрируется повышенное АД (САД>160 мм рт.ст.) , менее 10 % — в гипотензии, большинство принимают диуретики, 40% — ИАПФ, 10% — АРА II, 50% — бетаблокаторы, 20-30% — дигоксин. Анамнез ИБС присутствует у 60%, гипертензия – у 70%, , диабет – у 40%, фибрилляция предсердий – у 30%, умеренная или тяжелая дисфункция почек — у 20-30%.
Приблизительно 50% больных с ОСН имеют относительно сохранную систолическую функцию ЛЖ. Как правило, это люди более старшего возраста, преимущественно женщины. У них также в анамнезе чаще встречается гипертензия и предсердные аритмии, больше случаев тяжелой гипертензии.
Госпитализации обычно вызваны застоем и перегрузкой жидкостью, а не низким сердечным выбросом. Застой, вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ (гемодинамический застой) обычно ведет к растяжению яремных вен, периферическим отекам, и/или увеличению веса тела (клинический застой). Обычно он начинается за дни или даже недели до госпитализации, но возможно быстрое развитие, вплоть до бурного отека легких.

Основными триггерными факторами, ведущими к госпитализации являются неконтролируемая гипертензия, ишемия, аритмии, ухудшение течения ХОБЛ (с присоединением пневмонии или без таковой), плохая приверженность терапии или диетическим рекомендациям. 

У значительной части пациентов с впервые дебютировавшей ОСН выявляется ОКС.

Клиническая классификация.
Выделяют впервые возникшую (de novo) ОСН  и ухудшение ХСН. В обеих группах наличие и выраженность поражения коронарных артерий может определять тактику ведения больного в начальном периоде,  и в ходе  госпитализации. Cтартовая терапия  базируется на клиническом профиле на момент поступления в стационар. Из приблизительно 80 % больных ОСН с ухудшением  ХСН лишь у 5-10 % отмечается тяжелая запущенная прогрессирующая СН. Ее характеризуют низкое АД, повреждение почек, и/или признаки и симптомы, рефрактерные к стандартному лечению.
Остальные 20 % представляют впервые возникшую ОСН, которая впоследствии может быть подразделена на варианты с предсуществующим риском СН (гипертензия,  ИБС) и без такового, а также – с отсутствием предшествующей дисфункции ЛЖ или структурной патологии сердца или с наличием органической кардиальной патологии (например, сниженной ФВ).

Важна оценка ОСН по классификации Killip:
Killip I – отсутствие застойных хрипов в легких.
Killip II – застойные хрипы занимают менее 50% легочных полей.
Killip III — застойные хрипы занимают более 50% легочных полей (отек легких).
Killip IV – кардиогенный шок.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ


Клиническая картина.
Пациенты, как правило, предъявляют жалобы на инспираторную или смешанную одышку при минимальной физической нагрузке или в покое, приступы ночной одышки, общую слабость и утомляемость, увеличение массы тела, появление отеков.
 
Таблица 1 — Оценка застоя

Масса тела (МТ) Нарастание МТ предшествует госпитализации, однако, уменьшение
МТ в ответ на терапию не корреспондирует со снижением частоты госпитализация
или летальности
Характер и частота сердечного ритма Как бради-, так и тахиаритмия могут внести свой
вклад в развитие застоя
АД Отсутствие изменения или нарастание АД при переходе
из положения лежа в положение стоя или во время пробы Вальсальвы обычно
отражает относительно высокое давление наполнения ЛЖ
Давление в яремных венах Повышено, имеется растяжение яремных вен. Эквивалентно
давлению в ПП.
Хрипы Как правило, мелкопузырчатые, симметричные с обеих
сторон, если пациент не лежит преимущественно на каком-то боку, не исчезают
при откашливании, больше в базальных отделах легких, связаны с повышенным давления
заклинивания в легочных капиллярах при сочетании с другими признаками  повышенного давления наполнения (давление в
яремных венах), но неспецифичны сами по себе
Ортопноэ Пациенты часто не могут находиться в положении лежа,
когда происходит быстрое нарастание давления наполнения.
Отеки Периферические отеки, если они сочетаются только с
повышением югулярного давления, указывают на наличие правожелудочковой
недостаточности, которая как правило, сопровождается и ЛЖН. Выраженность
отеков может быть различной – от «следа» в области лодыжек или голеней (+) до
отеков, распространящихся на бедра и крестец (+++).
BNP/NT-proBNP (существуют экспресс – тесты) Повышение более 100/400 пг/мл — маркер повышенного
давления наполнения

Возможные осложнения.
Развитие отека легких, любые нарушения сердечного ритма, вплоть до вторичной фибрилляции желудочков, кардиогенный шок, пневмония, ТЭЛА.

Дифференциальный диагноз.
ТЭЛА, токсический отек легких, ОКС с явлениями СН, обострение хронической обструктивной болезни легких, терминальная стадия тяжелых поражений печени с явлениями портальной гипертензии.

Показания к доставке в стационар.
Пациенты с диагнозом ОСН должны быть доставлены в стационар. Транспортировка на носилках с приподнятым головным концом. Мониторировать сердечный ритм и АД.

Лечение острой сердечной недостаточности.
Исключить или заподозрить ОКС (если имеется болевой синдром в грудной клетке, остро развившийся отек легких на фоне нормального или пониженного АД без пароксизмальных нарушений ритма, его вероятность значительно повышается). Крайне желательно проведение экспресс-теста на тропонин. 
Пульсоксиметрия для определения и  контроля сатурации О2.
Мониторинг АД и сердечного ритма.
Надежный доступ к периферической вене.
ЭКГ в 12 отведениях

Внутривенно –  фуросемид (B,1+). Если пациент уже принимал петлевые диуретики, доза должна в 2,5 раза превышать его последнюю суточную дозу. В ином случае 40 – 200 мг. При необходимости вводится повторно. Контроль диуреза – рассмотреть необходимость катетеризации мочевого пузыря.
При уровне сатурации О2 < 90% — оксигенотерапия 40-60 % кислородом 4-8 л/мин., титруя концентрацию до Sp O2 > 90% (С,1+).
При выраженном психоэмоциональном возбуждении, тревожности, чувстве страха у пациента – внутривенно опиаты (морфин 4-8 мг, промедол 10-20 мг).
 (С,1+). Помнить о возможном угнетении дыхания, особенно у пожилых больных! В связи с этим введение титровать по 1-2 мл, предварительно разведя ампулу опиата на 19 мл физиологического раствора хлорида натрия. Для профилактики тошноты и рвоты можно добавить 10 мг метоклопрамида внутривенно.

При САД >110 мм рт.ст:
Вазодилятаторы (нитроглицерин) (B,1+) – начать инфузию со скоростью 10 мкг в мин., в зависимости от эффекта и переносимости удваивать скорость каждые 10 минут. Обычно ускорение инфузии ограничивает гипотензия. Дозы >100 мкг в минуту достигаются редко. При позитивном ответе на терапию (уменьшение одышки и ЧСС, количества хрипов в легких, бледности и влажности кожных покровов, адекватный диурез > 100 мл в час за первые 2 часа, улучшение SatO2),  продолжать инфузию нитроглицерина и оксигенотерапию и доставка пациента в стационар в положении лежа на носилках с поднятым изголовьем при продолжающемся в ходе транспортировки мониторинге АД и сердечного ритма.

При САД 85-110 мм рт.ст.
Вазодилятаторы не применяются. После выполнения пунктов 1-3 провести повторную оценку оценку состояния пациента. При улучшении (может быть постепенным, в течение 1-2 часов) – доставка пациента в стационар по принципам, предыдущем пункте

При САД < 85 мм рт.ст. или явлениях шока.
Инотропы без вазодилятирующего действия – инфузия добутамина (С,1+), начиная с 2,5 мкг/кг/мин., удваивая дозу каждые 15 мин. до достижения эффекта или в зависимости от переносимости (ограничения возможны вследствие тахикардии, нарушений сердечного ритма или ишемии миокарда). Дозы более 20 мкг/кг/мин достигаются редко.

При повторной оценке состояния пациента после начала лечения по любому из вышеперечисленных вариантов. 

Если отмечается гипотензия с САД < 85 мм рт.ст.: 
— остановить инфузию вазодилятатора, 
— при наличии признаков гипоперфузии прекратить терапию бета-адреноблокаторами
— добавить инфузию инотропа без вазодилятирующих свойств или вазопрессора (допамин с начальной скоростью 2,5 мкг/кг/мин., удваивая дозу каждые 15 мин. до достижения эффекта или в зависимости от переносимости (ограничения возможны вследствие тахикардии, нарушений сердечного ритма или ишемии миокарда). Дозы более 20 мкг/кг/мин достигаются редко.

Если  SpO2 < 90%:
­ оксигенотерапия, 
­ рассмотреть возможность инфузии вазодилятатора (нитроглицерин),
­ при прогрессирующем снижении SpO2, неэффективности внешнего дыхания, появлении или нарастания явления спутанности сознания – интубация трахеи и переход к ИВЛ.

Если диурез < 20 мл/мин:
­ катетеризация мочевого пузыря для подтверждения низкого диуреза,
­ увеличить дозу диуретика или добавить второй диуретик,
­ рассмотреть возможность инфузии низких («почечных») доз допамина (2,5-5 мкг/кг/мин).

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ (СТОСМП)


В СтОСМП проходят предварительное обследование и лечение до 80% пациентов, госпитализированных по поводу ОСН. Диагностические и терапевтические процедуры обычно проводятся одновременно. После стабилизации /купирования жизнеугрожающих осложнений, основными целями лечения являются – улучшение гемодинамики  и купирование основных симптомов. Нарушения гемодинамики обычно являются следствием таких состояний как гипертензия, ишемия и/или аритмии. Эти состояния, также как и любые другие провоцирующие или усугубляющие СН должны быть устранены для того, чтобы лечение было эффективным.

Клинические варианты при поступлении.
Начальная терапия зависит от  клинического профиля пациента (табл.2)

Клинический признак Частота Характеристики Цели и терапия
САД>160 мм рт.ст. 25% Главным образом, легочный
(радиографически/клинически) застой с или без системного. Много пациентов с
сохранной ФВ
Цель: коррекция АД и объема
Терапия: вазодилятаторы (нитраты – предпочтительнее
у пациентов с ИБС в анамнезе, незеритид, нитропруссид) и петлевые диуретики
Нормальное или слегка повышенное АД 50% Развивается постепенно (дни или недели) и ассоциируется
с системным застоем. Радиографические признаки застоя могут быть минимальными
даже у пациентов с выраженной клинической картиной.
Цель: коррекция объема
Терапия: петлевые диуретики ± вазодилятаторы
Низкое АД (< 90 мм рт.ст.) 8% В большинстве случаев ассоциируется с низким
сердечным выбросом и сниженной функцией почек
Цель: сердечный выброс
Терапия: инотропы с вазодилятирующими свойствами
(милринон, добутамин, левосимендан), возможно – дигоксин 0,125-0,25 мг
внутривенно или per os ± вазопрессоры ± механические устройства,
поддерживающие кровообращение (ВАБК)
Кардиогенный шок <1% Внезапное начало. Главным образом, осложняет течение
инфаркта миокарда. фулминантного миокардита, острой патологии клапанов
Цель: улучшение насосной функции сердца
Терапия: инотропы±вазоактивные препараты±
механические устройства, поддерживающие кровообращение ВАБК), корригирующая
хирургия
Бурный отек легких 3% Быстрое начало. Часто провоцируется системным
гипертоническим кризом. Хороший ответ на вазодилятаторы и диуретики
Цель:АД, коррекция объема
Терапия: вазодилятаторы, диуретики, инвазивная или
неинвазивная вентиляция, морфин (с осторожностью при гиперкапнии)
ОКС и ОСН У 25% с ОКС есть симптомы/признаки СН Начало внезапное или постепенное. У многих подобных
пациентов симптомы/признаки СН исчезают при купировании ишемии
Цель: коронарный тромбоз, стабилизация бляшки,
коррекция ишемии
Терапия: реперфузия (ЧКВ, ТЛТ, нитраты,
антиаггреганты)
Изолированная правожелудочковая недостаточность  вследствие легочной гипертензии или
органической природы (инфаркт ПЖ) или клапанных нарушений (эндокардит
трикуспидального клапана)
? Внезапное или постепенное начало в зависимости от
первичной или вторичной природы легочной гипертензии или патологии ПЖ
(например, инфаркт). Нет четких характеристик в связи с малым количеством
эпидемиологических данных
Цель: давление в легочной артерии
Терапия: нитраты, эпопростенол, ингибиторы
фосфодиэстеразы), блокаторы эндотелина,коронарная реперфузия при ИМ ПЖ,
хирургия клапанов,
СН после кардиохиругических операций ? Встречается как у пациентов с предшествующей
сократительной дисфункцией, так и без таковой, часто связана с ухудшением
диастолической функции и перегрузкой объемом сразу после операции и в раннем
постоперационном периоде. Может также быть следствием недостаточной
миокардиальной протекции в ходе операции, что приводит в повреждению
миокарда.
Цель:коррекция объема, улучшение сердечного выброса
Терапия:диуретики или жидкость (в зависимости от
давления наполнения и сердечного индекса), инотропная поддержка, механическая
поддержка (искусственный ЛЖ, ВАБК)

Таблица 3 — Bедение ОСН в СтОСМП

Неотложное купирование жизнеугрожающих состояний,
стабилизация пациента
Жизнеспасающие мероприятия предшествуют или
проводятся параллельно с диагностическими (например, нестабильная
стенокардия, бурный отек легких, ИМ с элевацией сегмента ST)
Постановка диагноза Основывается на анамнезе признаках (давление в
яремной вене, хрипы в S3, отеки),
симптомах (одышка), биомаркерах (BNP) и
рентгенологическом исследовании органов грудной клетки (застойные явления,
возможно-инфильтрация легочной ткани)
Определение клинического профиля и стартовая терапия Ключевые компоненты – определение ЧСС, АД,
югулярного венозного давления; наличие легочного застоя, ЭКГ, Rg грудной клетки, функция почек, тропонин, BNP, пульсоксиметрия, анамнез ИБС
Определение и воздействие на причину и провоцирующие/поддерживающие
факторы
Такие как ишемия, гипертензия, аритмии, острая
патология клапанов, декомпенсированный диабет, инфекции. Их устранение
критически важно для достижения успеха в лечении ОСН
Купирование симптомов Обычно с помощью диуретиков с присоединением
вазоактивных препаратов или без них. При отеке легких может быть полезен
морфин (есть ретроспективные данные о том, что морфин ухудшает исходы)
Защита миокарда и сохранение функции почек Предупредить гипотензию и тахикардию, особенно у
пациентов с ИБС. Использование инотропов должно быть ограничено ситуациями с
низким сердечным выбросом (низкое АД+органная гипоперфузия)
Определить где должен находиться пациент Большинство помещается в отделение с возможностью
мониторного наблюдения. Незначительный процент после стабилизации отпускают
домой. Есть отчетливые доказательства, что стратификация пациентов и
выявление группы с низкой степенью риска для безопасной выписки домой и
последующего тщательного наблюдения проводится недостаточно

Примечание: пациенты с жизнеугрожающими состояниями и ОКС, осложненным ОСН, кардиогенным шоком, бурным отеком легких при наличии кардиореанимационного блока немедленно переводятся туда.

Наличие и выраженность поражения коронарного русла может серьезно повлиять на выбор раннего тактического решения, поскольку такие пациенты требуют дополнительных методов лечения или у них более вероятны нежелательные реакции на препараты (например, инотропы). Одобренные всеми методы стратификации риска применимы к пациентам с ОСН на момент поступления в стационар. В целом, стратификация риска должна основываться на исходных данных, клиническом течении и параметрах, измеренных в раннем постгоспитальном периоде. Степень выраженности признаков и симптомов в момент поступления не всегда прямо коррелирует с исходами: пациент с признаками тяжелой СН (отек легких) на фоне гипертонического криза может иметь лучший постгоспитальный исход, чем больной с ухудшением СН на фоне низкой фракции выброса с более скромной клинической симптоматикой.
После стабилизации состояния пациента (адекватный диурез, уменьшение одышки и признаков застоя, нормализация АД) пациенту назначаются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину(эналаприл, периндоприл, рамиприл начиная с низких доз)(А,1+), бета-блокаторы (метопролол или бисопролол, начиная с малых доз) или карведилол (начиная с минимальных доз -3,25 мг дважды в сутки) (С,1+), антагонисты альдостерона (верошпирон 50 мг в сутки или эплеренон 25 мг в сутки) (С,1+) при тщательном учете противопоказаний.
Для пациентов с хронической или постоянной формой фибрилляции предсердий – внутривенно капельно дигоксин 0,25-0,5 мг (С,1+) или бета-блокаторы для контроля частоты ритма сердца, адекватная антикоагуляция (нефракционированный гепарин внутривенно с поддержанием АЧТВ в границах 1,5-2,5 ВГН, или НМГ с последующим переводом на варфарин или ингибиторы Ха фактора)(А,1+).

Факторы прогноза.

Таблица 4 — Прогностические индикаторы и потенциальные мишени терапии при ОСН.

Систолическое
АД
САД
при поступлении и вскоре после выписки обратным образом коррелируют с
постгоспитальной летальностью. Чем выше САД, тем ниже как госпитальная так и
отдаленная летальность. Однако, частота повторных госпитализаций примерно в
30% случаев не зависит от САД в момент поступления
ИБС Протяженность
и выраженность поражения коронарного русла являютсяпредиктором плохого
прогноза
Повышенный
уровень тропонина
Ведет
к 3-х кратному повышению частоты регоспитализаций и госпитальной летальности
и 2-х кратному – постгоспитальной летальности
Желудочковая
диссинхрония
Увеличение
продолжительности интервала QRS
встречается почти у 40% больных со сниженной систолической функцией и
является сильным предиктором ранней и поздней постгоспитальной летальности и
регоспитализаций
Дисфункция
почек
Связана
с 2-3-кратным повышением постгоспитальной летальности. При развитии в ходе
госпитализации или в ранние сроки после выписки также повышает риск
госпитальной или постгоспитальной смерти
Гипонатриемия Определяется
как снижение уровня натрия сыворотки крови < 135 ммоль/л, наблюдается у
четверти больных  ОСН, связан с
2-3-кратным повышением постгоспитальной летальности
Клинические
признаки застоя на момент выписки
Важный
предиктор постгоспитальной летальности и заболеваемости
Фракция
выброса ЛЖ
Одинаковая
частота постгоспитальных событий и летальности при сниженной и сохранной
функции ЛЖ
BNP/NT-proBNP Увеличение
их уровня ассоциируется с повышенной потребностью в ресурсах здравоохранения
и летальностью
Функциональная
способность на момент выписки
Предвыписная
функциональная способность, выявляемая посредством теста с 6-минутной ходьбой
является важным предиктором постгоспитальных исходов

При положительном результате лечения в течение трех суток (критерии – купирование симптомов, уменьшение признаков застоя) пациент может быть выписан с рекомендациями на амбулаторное лечение кардиологом поликлиники. В противном случае, необходимо перевести больного в профильное кардиологическое отделение.

В рекомендациях пациенту должны быть отражены следующие основные моменты (по показаниям в каждом конкретном случае)          
1. Терапия дисфункции ЛЖ
ИАПФ или АРА 
ß-блокаторы
Антагонисты альдостерона*
Гидралазин/изосорбида динитрат*
Дигоксин*
Консультация кардиохирурга (клапанная, эндовентрикулярная циркулярная ксенопластика ЛЖ-процедура Дора)*

2. Лечение застоя
Ограничение поваренной соли
Диуретики
Антагонисты вазопрессина**

3. Терапия коронарной болезни
Антитромбоцитарные препараты*
Статины*
Реваскуляризация*в плановом порядке

4. Фибрилляция предсердий
Контроль ЧСС (дигоксин, ß-блокаторы)
Варфарин
Контроль ритма*
Консультация хирурга-аритмолога (процедуры MAZE** («лабиринтообразные» насечки для устранения ФП))

5.Гипертензия 
 ИАПФ или АРА
 ß-блокаторы
 Диуретики
 Другие препараты согласно Национальным Рекомендациям 

6. Повышение приверженности лечению   
Контроль веса (при увеличении более 2-х килограмм за 3 дня – обращаться к врачу), АД, обучение пониманию природы СН, причин появления ее симптомов и т.д. 
Правильное ведение заболевания (улучшение представления о необходимости постоянной терапии, когда обращаться к врачу, самоконтроль)

24.05.2017 | 17:27:06

Скачать

Источник: kingmed.info

Источник: naturalpeople.ru

Что представляет собой инфаркт сердца

Инфаркт миокарда – это острая форма ишемии сердечной мышцы. Резкое уменьшение или прекращение кровотока миокарда вызывает некроз (омертвение) его участков. Морфология этого процесса – миомаляция (размягчение) повреждённой зоны и воспаление окружающих тканей.

В основе причин их возникновения лежит сужение коронарных артерий атеросклеротическими бляшками. На месте скопления жировых отложений образуются тромбы, вызывающие прекращение кровотока в миокарде. В результате попадания в кровь продуктов распада омертвевших участков наблюдается гипертермия тела. Чем шире и глубже площадь некроза, тем выше и продолжительнее температура.

Развитию инфаркта способствует сахарный диабет, абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия, неподвижный образ жизни, нервное или физическое напряжение. Провоцирующие факторы – курение, употребление алкоголя.

ОСН: причины и признаки

Острая сердечная недостаточность является одной из самых частых причин летального исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях. Очень часто она развивается на фоне другой болезни и сопровождается острыми клиническими проявлениями. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи это состояние довольно быстро приводит к смерти.

Классификация острой сердечной недостаточности базируется не только на симптоматике, но и на локализации поражения, скорости и механизме развития.

Наиболее частыми причинами ОСН считаются следующие заболевания и состояния:

  • Инфаркт миокарда. При инфаркте нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего ткань начинает частично отмирать. Наиболее частой причиной развития инфаркта является тромбоз. Частым последствием инфаркта является сердечная недостаточность. Из-за некроза миокарда сердце не может в достаточной степени выполнять свои функции.
  • Миокардит. Это воспаление миокарда, которое при отсутствии лечения тоже может привести к ОСН. При остром и тяжелом миокардите сердечная недостаточность развивается быстро, что может привести к смерти больного.
  • Травмы и операции на сердце. В некоторых случаях оперативное вмешательство и серьезные травмы грудной клетки могут привести к развитию острой сердечной недостаточности.
  • Гипертоническая болезнь. Гипертония при тяжелом течении может привести к гипертоническому кризу, состоянию, которое сопровождается резким и сильным скачком артериального давления. Это состояние считается опасным для жизни, оно может привести к поражению тканей сердца и мозга, тяжелой ОСН и летальному исходу.
  • Тромбоэмболия легочной артерии. При этом заболевании тромбы закупоривают легочную артерию, что приводит к резкому повышению артериального и венозного давления и острой сердечной недостаточности.
  • Стоит помнить, что к ОСН может привести и внесердечное заболевание, например, легочная инфекция, травма головного мозга, инсульт.

Симптоматика ОСН отличается в зависимости от того, какой желудочек поражен. Чаще всего отмечают одышку и сухой кашель, отеки, синюшность кожи, хрипы в груди, пену изо рта. ОСН развивается очень быстро, поэтому при появлении первых признаков необходимо как можно быстрее доставить больного в больницу.

Виды ОСН

Существует несколько классификаций ОСН. Это состояние может иметь различные стадии и клинические проявления, поэтому часто для ее характеристики используются сразу несколько различных классификаций.

В зависимости от критерия (этиология, скорость течения, первичность поражения и т.д.) выделяют следующие классификации острой сердечной недостаточности:

  1. По происхождению. Различают миокардиальную, перегрузочную и смешанную сердечную недостаточность в зависимости от того, какая причина привела к этому состоянию. Миокардиальная сердечная недостаточность возникает при поражении сердечной мышцы, перегрузочная – при большой нагрузке на сердце, смешанная – при сочетании поражения миокарда и перегрузки.
  2. По скорости развития. Острая сердечная недостаточность всегда протекает быстро, в чем и заключается ее опасность. Длительность развития симптомов составляет от пары минут до 2-3 часов. Если же сердечная недостаточность протекает медленно, формируется месяцами или годами, ее относят к хронической форме заболевания.
  3. По механизму развития. Выделяют первичную и вторичную ОСН. Первичная разновидность называется также кардиогенной, она развивается в результате нарушения работы сердца, снижения его сократительной функции, чаще всего развивается одновременно с ишемической болезнью сердца и приводит к инфаркту миокарда. Вторичная, или некардиогенная, сердечная недостаточность развивается в результате нарушения притока крови к сердечной мышце, наблюдается при коллапсе или обширной кровопотери.
  4. По пораженному отделу сердца. Выделяют левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность. Они отличаются симптоматически. Левожелудочковая ОСН вызвана нарушением работы левого желудочка и часто возникает при инфаркте миокарда, сопровождается одышкой или удушьем, кашлем, аритмией. Правожелудочковая ОСН возникает при перегрузке правого желудочка сердца, сопровождается синюшностью кожи, набуханием шейных вен, нитевидным пульсом.

Диагностировать сердечную недостаточность может только врач. Провести диагностику и классифицировать ОСН необходимо в ближайшее время после начала развития симптомов. Помощь при ОСН нужно оказать больному в течение часа.

Поскольку ОСН протекает молниеносно, наиболее опасным последствием является летальный исход, который может наступить как в течение нескольких часов, так и в течение нескольких минут. Прогноз можно дать только после оказания реанимационных мер.

Сама по себе сердечная недостаточность уже является осложнением многих сердечных заболеваний. В тяжелой форме ОСН приводит к кардиогенному шоку, отеку легких и смерти. Прогноз практически всегда неблагоприятный. Около 50% всех случае ОСН приводят к внезапной смерти. Около 17% всех госпитализированных с ОСН умирают в течение года.

Лечить это состояние трудно, поскольку последствия часто необратимы. Поэтому врачи рекомендуют не пренебрегать мерами профилактики:

  1. Регулярное обследование. Дважды в год нужно проходить профилактическое обследование, сдавать кровь, проверять состояние сердца и сосудов, контролировать уровень холестерина и артериальное давление.
  2. Отказ от вредных привычек. Алкоголь и курение негативно сказываются на состоянии сердца и сосудов. Вредные привычки могут привести к целому ряду заболеваний, поэтому их желательно ограничивать или вовсе исключить.
  3. Правильное питание. Питание должно быть сбалансированным, содержать достаточно белка и витаминов для поддержания нормальной работы сердца. Также важно следить за уровнем холестерина. Если он стабильно повышен, нужно отказаться от употребления жирного мяса.
  4. Умеренные физические нагрузки. На развитие сердечной недостаточности влияет не только гиподинамия, но и лишний вес. Необходимо достаточно двигаться, но не допускать перегрузок. Рекомендуется постоянно включать в режим дня кардиотренировки, подходящие по возрасту и состоянию здоровья.
  5. Отсутствие эмоциональных перегрузок. Желательно избегать стрессов, длительных депрессий.

Течение инфаркта по стадиям

Течение острой ишемии подразделяется на 5 типов. Для каждого из них характерны изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), динамика лабораторных данных.

Клиническая картина подразделяется на периоды или стадии инфаркта по времени:

  • Начальный период считается прединфарктным состоянием, которое длится 4–6 недель. Характеризуется приступообразными сжимающими болями в области сердца с иррадиацией в левую руку, плечо, зубы, под лопатку. Уже в этой стадии повышается артериальное давление, у некоторых больных возникает аритмия. Если давящие боли в грудной клетке не проходят в течение 30–40 минут и не снимаются Нитроглицерином, это говорит о надвигающейся угрозе инфаркта. Такие пациенты нуждаются в неотложной диагностике и врачебной помощи.
  • Второй тип инфаркта – острейшая стадия – сопровождается невыносимыми болями за грудиной. В этом периоде происходит разрушение соответствующей зоны миокарда, что отражается на ЭКГ дугообразным подъёмом сегмента ST. Острейшая стадия продолжается до 2–3 часов.
  • Острый период инфаркта длится от нескольких часов до 14–16 суток и проявляется сильными болями, обусловленными формированием зоны некроза.
  • Подострая стадия 4 типа инфаркта характеризуется замещением омертвевших участков соединительной тканью. Период продолжается от 2–3 недель до 1,5 –2 месяцев. Состояние пациента стабилизируется. Боли и тахикардия не отмечаются.
  • Рубцевание зоны поражения завершается через 2 месяца после возникновения заболевания. Эта стадия диагностируется врачами как постинфарктный кардиосклероз, который продолжается всю оставшуюся жизнь.

Самый опасный период развития инфаркта – острейшая стадия, в которой разворачивается типичная клиническая картина. Болевой синдром достигает такой интенсивности, что эффективно снимается только наркотиками. Повышенное артериальное давление начинает снижаться до 80/30 мм. рт. ст.

Для подострой стадии характерно снижение болевого синдрома, улучшение общего состояния. Температура тела нормализуется, тахикардия уменьшается. Типы инфаркта по срокам варьируются у разных пациентов. Также в подостром периоде могут развиться тромбоэмболические осложнения.

Следствием перенесённого инфаркта миокарда является изменение строения сердца. Стенка левого желудочка в зоне омертвевшего участка утолщается. Здоровая ткань миокарда из-за повышенной нагрузки гипертрофируется.

Классификация осн по killip

В результате ухудшения насосной функции чаще развивается сердечная недостаточность, может образоваться аневризма стенки органа.

Инфаркт миокарда является необратимой гибелью (некрозом) клеток сердечной мышцы, которая развивается из-за острого нарушения коронарного кровоснабжения. Чаще всего причиной этого становится тромбоз одной из артерий, кровоснабжающих сердечную мышцу.

https://www.youtube.com/watch?v=qcC-9fuq-L0

Выделяют отдельные последовательные стадии инфаркта миокарда, каждая из которых характеризуется определенными клиническими проявлениями и требует соответствующего медицинского подхода и лечения.

В клиническом течении типичного инфаркта принято выделять 5 этапов:

  1. Продромальный (предынфарктный).
  2. Острейший.
  3. Острый.
  4. Подострый.
  5. Постинфарктный.

Рассмотрим подробнее продолжительность каждой стадии и ее основные характеристики.

Продолжительность этой стадии инфаркта миокарда составляет от нескольких минут до двух месяцев.

Клиническим признаком этого этапа является прогрессирующая стенокардия с увеличением количества болевых приступов. Болевые ощущения интенсивные, а сами приступы с каждым разом становятся более длительными.

У большей половины пациентов в этот период можно заметить преходящие изменения на ЭКГ и признаки нестабильности миокарда.

Острейший период

У большинства пациентов эта стадия развивается внезапно, в течение нескольких часов. На ЭКГ пациента появляются признаки некроза миокарда.

В этом периоде выделяют различные клинические варианты дальнейшего протекания инфаркта миокарда:

  • ангинозный (болевой) вариант. Наступает в 90% случаев. Характеризуется выраженной постоянной жгучей болью в области грудины. Болевые ощущения распространяются в левую руку, лопатку, область шеи, ключицы и нижней челюсти. Это состояние длится в течение получаса и сопровождается резким чувством страха и возбуждения. Не купируется приемом нитроглицерина;
  • астматический вариант болезни. Признаки схожи с типичной картиной бронхиальной астмы и сопровождаются усугубляющейся одышкой и затруднением дыхания. Этот вариант чаще встречается у пациентов с тяжелой гипертонической болезнью и при повторных эпизодах инфаркта миокарда;
  • абдоминальный вариант. Развивается при расположении некроза в нижних отделах сердечной мышцы. Болевые ощущения возникают в области живота и могут сопровождаться рвотой, тошнотой и диареей. Этот вариант особенно сложен в диагностике, поскольку клиническая картина больше напоминает отравление или другую патологию пищеварительного тракта;
  • аритмический вариант. Сопровождается преходящими нарушениями сердечного ритма, блокадами, может протекать с предобморочными состояниями и потерей сознания;
  • церебральный вариант болезни. Начинается с признаков нарушения кровоснабжения головного мозга: головная боль, головокружение, расстройство речи, походки, эпилептические припадки и др.

В редких случаях пациент с инфарктом миокарда не предъявляет жалоб и переносит это состояние, даже не подозревая о нарушениях в работе сердца. Признаки такого инфаркта можно после обнаружить на ЭКГ. Такая редкая форма инфаркта встречается у пациентов с сахарным диабетом в анамнезе.

Острый период

Эта стадия длится около 10-12 дней. За это время четко определяются границы некроза сердечной мышцы и начинает формироваться рубец.

Клинически в эту стадию может наблюдаться:

  • подъем температуры тела;
  • увеличение СОЭ и количества лейкоцитов;
  • повышение активности «сердечных» ферментов (креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, тропонина, кардиоспецифичного белка миоглобина);
  • типичные изменения ЭКГ (положительная динамика сегмента ST, зубца T и патологический зубец Q).

Подострый период

Эта стадия продолжается до 2 месяцев и завершается формированием соединительнотканного рубца. Состояние пациента практически нормализуется, исчезают или сглаживаются симптомы сердечной недостаточности. У некоторых пациентов по завершении этой стадии могут развиваться перикардит, плеврит, пневмония, лихорадка, боли в суставах и крапивница (синдром Дресслера).

Длится до полугода. В это время сердце приспосабливается к новым условиям работы и происходит консолидация рубца. Поскольку уменьшается количество сокращающихся сердечных клеток, у пациента могут наблюдаться симптомы стенокардии, хронической сердечной недостаточности. Нередко в этот период развивается повторный инфаркт миокарда. На ЭКГ появляются признаки до конца сформировавшегося рубца.

Ключевыми диагностическими параметрами болезни являются:

  • типичная клиническая картина (в случаях ангинозного варианта);
  • изменения на ЭКГ. Позволяют поставить достоверный диагноз большей части пациентов. Основными признаками инфаркта считаются: появление патологического зубца Q или комплекса QS, смещение сегмента ST и некоторые другие;
  • динамика активности ферментов в анализе крови. Изменения ферментов четко соотносятся с конкретными показателями и временем, которое прошло от предполагаемого начала заболевания.

Помимо выделения определенных стадий развития инфаркт классифицируют:

  • по объему поражения на мелко- и крупноочаговый;
  • по характеру течения: повторный, затяжной, рецидивирующий и моноцикличный;
  • по местоположению очага поражения: верхушечный, левого и правого желудочка, инфаркт перегородки и другие;
  • по анатомии: трансмуральный, интрамуральный, субэпикардиальный и др.

Осложнения инфаркта определяют степень тяжести болезни, осложняют ее течение и нередко становятся причиной летального исхода. Различают осложнения раннего и позднего периода.

Ранние осложнения появляются в несколько первых дней или часов после начала инфаркта. К таким осложнениям относятся:

  • кардиогенные шок;
  • острая сердечная недостаточность;
  • нарушение ритма и проводимости;
  • разрыв сердца;
  • аневризма сердца;
  • тромбоэмболия.

Самое частое ранее осложнение – это изменения сердечного ритма и развитие экстрасистол, блокад и аритмий. Такие процессы существенно усугубляют течение болезни, что в конечном итоге может привести к остановке сердца.

Разрыв сердца развивается очень редко и появляется при тотальном поражении сердечной мышцы. При внешних разрывах болезнь заканчивается летальным исходом у любого пациента.

В позднем периоде может наблюдаться поражение плевры, легких и перикарда. Нередко встречается тугоподвижность и болезненность сустава левого плеча.

У ряда пациентов появляются психические расстройства, особенно у людей пожилого возраста. Они становятся раздражительными, развивается мнительность, истерия и депрессивное состояние.

Подходы к терапии

Лечение болезни проводится по нескольким фронтам:

  • устранение боли. Дома в первую очередь принимают нитроглицерин, а в условиях стационара снимают боль нейролептиками и наркотическими анальгетиками;
  • ограничение зоны поражения. Для этого необходимо восстановить коронарный кровоток и обеспечить сердце достаточным количеством крови. Используют тромболитические средства, бета-адреноблокаторы и вазодилататоры;
  • улучшают кровоток в зоне сужения коронарной артерии;
  • лечение сопутствующих симптомов и осложнений;
  • психологическое и физическое восстановление пациента.

Клинические формы инфаркта

Разновидности коронарного тромбоза обусловлены несколькими признаками течения острой ишемии продолжительностью до 4 недель.

Десятый пересмотр международной классификации болезней разделяет острый инфаркт миокарда (ОИМ) по степени распространённости и локализации очага повреждения.

Данные представлены в таблице.

Код Виды инфаркта по площади поражения Локализация
I21.0 Острый трансмуральный ИМ передней стенки
  • передней части верхушки;
  • передней стенки;
  • передний боковой;
  • передней части перегородки
I21.1 Острый трансмуральный ИМ нижней стенки
  • диафрагмы;
  • нижней боковой части;
  • нижней задней части;
  • нижней стенки.
I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда другой уточнённой локализации
  • боковой стенки;
  • верхушечно-боковой;
  • базально-латеральный;
  • задней стенки;
  • задне — базальный;
  • задне — боковой;
  • задне—септальный;
  • перегородочный.
I21.3 Острый трансмуральный ИМ неуточненной локализации
I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда без повышения ST
I21.9 Острый ИМ неуточнённый

Из классификации исключён повторный или хронический коронарный тромбоз, продолжающийся дольше 28 дней. Не входит сюда также постинфарктное состояние.

Классификация осн по killip

Критерии Киллипа применяются для определения сократительной функции сердца.

В основу классов тяжести положены клинические проявления, представленные в таблице.

Класс Недостаточность кровообращения Клинические проявления Летальность
I Нет признаков отсутствуют 2–6%
II Умеренно выраженная степень при физической нагрузке
  • тахикардия;
  • одышка;
  • отёки ног к вечеру;
  • влажные хрипы в нижних отделах лёгких.
10–20%
III Ярко выраженная
  • одышка в покое;
  • постоянные отёки ног;
  • влажные хрипы более чем на половине лёгочных полей;
  • острая левожелудочковая недостаточность с отёком лёгких.
30–40%
IV Терминальная кардиогенный шок более 50%

Бывают различные варианты острого тромбоза миокарда. Наиболее распространённая клиническая картина острой ишемии проявляется болевой формой. На её долю приходится 80% случаев коронарной ишемии.

Характерные признаки:

  • Сильные нестерпимые давящие боли за грудиной, отдающие в левое плечо, ухо, челюсть, зубы. Иррадиация расширяется на область между лопатками, немеет рука, кончики безымянного пальца и мизинца.
  • Болевой синдром продолжается от 30 минут до нескольких часов, не снимается Нитроглицерином, купируется только наркотическими анальгетиками.
  • Кожные покровы бледные с акроцианозом – посинением кончика носа, ушей.
  • Выражена одышка, возникает резкая слабость.
  • Чувство страха смерти, возбуждение, беспокойство.

Не так уж редко встречается коварный вид инфаркта – абдоминальная форма. Это означает, что острая коронарная ишемия проявляется сильными болями в животе. Жжение заставляет больных безрезультатно принимать Ренни, раствор соды. У некоторых больных появляется тошнота.

Рвота без облегчения на фоне неутихающих болей в эпигастрии на протяжении 30 минут должна насторожить больного, заставить его вызвать скорую помощь. В таких случаях категорически запрещается принимать обезболивающие препараты, которые замаскируют истинную причину болезни.

В такой ситуации необходимо делать кардиограмму. Абдоминальная форма может возникнуть после физической нагрузки или переедания.

Врачи скорой помощи встречаются в своей практике ещё с одним обманчивым заболеванием – атипичным болевым синдром при инфаркте. Внезапная резкая боль возникает в руке, ноге, ухе или горле. Больные принимают болеутоляющие средства, смазывающие истинную причину заболевания.

В 25% случаев отмечается безболевая форма инфаркта, перенесённая на ногах. Она обнаруживается случайно в виде рубца сердечной мышцы при профилактическом осмотре или исследовании по поводу другого заболевания.

Классификация осн по killip

Известен врачам также аритмический вариант инфаркта. Эта форма проявляется лишь нарушением частоты сердцебиения – пароксизмальной тахикардией, мерцательной аритмией или экстрасистолией.

Внезапное появление редкого пульса может говорить о развитии блокады сердца. Эти признаки нельзя оставлять без внимания. Необходимо обратиться к врачу. Кардиограмма выявляет имеющийся острый тромбоз коронарных сосудов.

Астматический вид инфаркта проявляется удушьем, одышкой, выделением изо рта пенистой розовой мокроты.

Причинной тому нередко является обширный очаг некроза сердечной мышцы, который приводит к резкой потере сократительной способности сердца. По классификации инфаркта миокарда эта форма входит в группу «некоторых текущих осложнений» по коду I23.

Существует несколько классификаций инфаркта сердца по разным алгоритмам. Все они предназначены для облегчения диагностики и подбора тактики лечения. В России используются критерии МКБ–10. Для определения тяжести болезни используются также принципы Киллипа. В периоде диагностики они определяются по клиническим признакам.

Классификация Killip основывается на степени тяжести ОСН. Выделяют несколько стадий по данной шкале, что позволяет составить прогноз.

Классификация осн по killip

Шкала Killip чаще применяется при острой сердечной недостаточности, возникшей на фоне инфаркта миокарда, но может использоваться и при других формах ОСН.

Согласно классификации Killip, выделяют 4 стадии острой сердечной недостаточности:

  • 1 стадия. Эта стадия протекает бессимптомно. При острой форме заболевания она длится недолго, поскольку скорость развития заболевания высока и первые признаки начинают проявляться довольно быстро.
  • 2 стадия. На второй стадии наблюдаются нарушения легочного кровообращения, то есть появляются хрипы в груди, которые отчетливо прослушиваются, одышка. Но на этой стадии симптоматика заболевания еще выражена слабо, поэтому ОСН легко спутать с другой болезнью.
  • 3 стадия. Легочные хрипы прослушиваются более явно, одышка становится сильнее. Влажные хрипы присутствуют более, чем на половине легочных полей, начинается отек легких.
  • 4 стадия. На последней стадии наступает кардиогенный шок, когда наблюдается крайняя степень левожелудочковой недостаточности, нарушается работа не только сердца, но и других органов, сосуды сужаются, артериальное давление падает, ухудшается выделительная функция почек.

Для уточнения стадии часто используется не только клиническая картина, но и данные рентгенографического исследования. Прогноз во многом зависит от стадии заболевания, возраста и индивидуальных особенностей пациента.

Существует и другая классификация, которая базируется на развитии симптоматики ОСН. Это классификация по Василенко, Стражеско, Ланга. Выделяются 3 стадии заболевания: первая, начальная или скрытая, вторая выраженная и третья дистрофическая.

На первой стадии появляется лишь несильная одышка и учащенное сердцебиение. На второй стадии одышка становится сильнее, наблюдается даже в состоянии покоя. На третьей стадии начинаются необратимые изменения во внутренних органах из-за нарушения кровообращения.

Источник: SerdceNeBoli.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.