Компенсаторная гипертрофия


  • ГИПЕРТРОФИЯ — гипертрофи́я , приспособительное увеличение органа или ткани во внеутробный период развития…
  • Гипертрофия — увеличение размеров клеток без увеличения их числа…
  • дилатация сердца компенсаторная — см. Дилатация сердца тоногенная…
  • ГИПЕРТРОФИЯ — необычный патологический рост объема некоторых тканей или отдельных частей организма ряда растений и животных…
  • ГИПЕРТРОФИЯ — увеличение ткани или органа вследствие увеличения в размере его клеток. Увеличение мышц наблюдается при усиленной функциональной нагрузке. см. также ГИПЕРПЛАЗИЯ…
  • КОМПЕНСАТОРНАЯ ПЛИТА — чугунная доска, к-рая вместе с компенсаторными кольцами служит для частичной разгрузки плоского золотника от давления на него пара в золотниковой коробке…
  • ГИПЕРТРОФИЯ — чрезмерный рост, вызванный чрезмерным питанием…
  • РЕСТИТУЦИЯ КОМПЕНСАТОРНАЯ — вид материальной международно-правовой ответственности государства-агрессора…

  • гидремия компенсаторная — Г., возникающая после кровопотери; является одним из механизмов, восстанавливающих соответствие объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла…
  • гиперфункция компенсаторная — Г., направленная на возмещение недостаточности функции тех же или других систем, органов и тканей…
  • компенсаторная пауза — диастолическая пауза после экстрасистолы, удлиненная так, что суммарная продолжительность ее и предыдущей диастолической паузы приблизительно равна продолжительности двух нормальных для данного ритма сердца…
  • контрактура компенсаторная — см. Контрактура функционально-приспособительная…
  • косолапость компенсаторная — К., развивающаяся при укороченной и ротированной внутрь конечности…
  • кривошея компенсаторная — К., развивающаяся при некоторых болезнях среднего уха или глаз, в связи с тем, что неправильное положение головы способно компенсировать недостаточность зрения, устранять головокружение и т….
  • эмфизема легких компенсаторная — см. Эмфизема легких викарная…
  • Компенсаторная реституция — «…..

Источник: slovar.wikireading.ru

Реакции, обеспечивающие приспособление организма к окружающей среде и выживание вида, выработанные в процессе фило- и онтогенеза, называются приспособительными. При действии чрезвычайных факторов, вызывающих повреждение части структур организма, запускаются реакции, направленные на компенсацию нарушенных функций, которые называются компенсаторными.


Компенсация не есть противопоставление понятию приспособление – это одна из частных форм приспособления, ее проявление у конкретного индивидуума. Эти философские понятия относятся друг к другу так же, как общее к частному. В медицине понятие компенсации выводится чисто логически из понятия декомпенсации (и наоборот): имеется в виду восстановление нарушенного равновесия. Следовательно, те процессы, которые обеспечивают организму восстановление утраченных структур и восполнение нарушенных функций в условиях патологии, могут быть объединены в одну группу под названием “компенсаторно-приспособительные процессы”.

Таким образом, компенсаторно-приспособительные процессы – это морфологические и функциональные изменения в организме, направленные на восполнение утраченных функций. В отличие от повреждений, являющихся гипобиотическими процессами, эти процессы сопровождаются повышением или нормализацией уровня жизнедеятельности и обеспечивают приспособление организма к изменившимся условиям существования при патологических состояниях. К компенсаторно-приспособительным процессам относятся:

Гипертрофия – увеличение размеров органа или ткани благодаря увеличению размера каждой клетки.


Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток.

Регенерация – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

Организация – замещение соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка.

Знание этого раздела патологии необходимо специалисту практически любого медицинского профиля для понимания патогенеза заболеваний.

ГИПЕРТРОФИЯ

Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

  • рабочая или компенсаторная;
  • викарная или заместительная;
  • гормональная или нейрогуморальная.

Самый частый вид гипертрофии – это рабочая гипертрофия, которая встречается как в условиях физиологии, так и при некоторых патологических состояниях. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани. Примером рабочей гипертрофии в физиологических условиях может служить гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов, у лиц тяжелого физического труда.


В условиях патологии рабочая гипертрофия развивается в тех случаях, когда в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Другими словами, рабочая гипертрофияэто гипертрофия усиленно функционирующего органа.

Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток. Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Она является морфологическим выражением хронической непроходимости. Причины этой непроходимости разнообразны, например, рубцовый стеноз привратника в результате заживления язвы желудка или луковицы 12-типерстной кишки, экзофитно растущие (т.е. растущие в просвет) опухоли кишечника, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, которая, сдавливая мочеиспускательный канал, препятствует выведению мочи из мочевого пузыря. Компенсация функции этих органов происходит за счет увеличения объема гладкой мускулатуры стенки выше места препятствия. В клинике наиболее значение имеет рабочая гипертрофия сердца.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их обозначают как интракардиальные. В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных причинах.

К интракардиальным причинам относятся пороки сердца. Пороки сердца представляют собой стойкие, необратимые нарушения анатомического строения сердца, которые сопровождаются нарушением его функции. Пороки сердца бывают:


  • врожденными;
  • приобретенными.

Врожденные пороки – это структурные изменения, связанные с искажением этапов внутриутробного морфогенеза сердца (дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородок, полное отсутствие межжелудочковой или межпредсердной перегородок – трехкамерное сердце) или окончательного формирования сердечно-сосудистой системы после рождения.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца, аорты, и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Самой частой причиной этих пороков является ревматизм, реже – бактериальный эндокардит, атеросклероз, сифилис.

Механизм развития приобретенного порока чаще всего связан с разрастанием рубцовой волокнистой соединительной ткани в клапане (т.е. склерозом) в исходе эндокардита. В результате склеротической деформации клапанного аппарата могут возникнуть два типа пороков:


недостаточность клапанов – створки клапана не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия,

стеноз (или сужение) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов (аорты и ствола легочной артерии).

При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Изолированный порок – это поражение одного клапана, поражение двух и более клапанов называют сочетанный порок.

Все экстракардиальные причины, как в малом, так и в большом круге кровообращения объединены одним клиническим симптомом – гипертензией, то есть повышением внутрисосудистого давления, при котором сердце вынуждено усиленно работать.

Имеются два основных механизма развития гипертрофии сердца – это:

повышение внутрижелудочкового давления (гипертензия в малом и большом круге кровообращения, стеноз отверстия клапанов),

повышенное кровенаполнение желудочков (недостаточность клапанов с регургитацией крови).

Оба эти механизма сопровождаются рефлекторным усилением силы сердечных сокращений. К усиленно работающему органу рефлекторно повышается приток артериальной крови, что ведет к повышению уровня обменных процессов. И если эти факторы действуют длительное время, то создаются все предпосылки для развития рабочей гипертрофии сердца.


Интракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

ü  стеноз устья аорты;

ü  недостаточность аортального клапана;

ü  недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

ü  гипертоническая болезнь;

ü  симптоматическая гипертензия (при болезнях почек, эндокринных желез – тиреотоксикоз, опухоли надпочечников, гипофиза и др.);

ü  общее ожирение (за счет увеличения объема микроциркуляторного русла).

Интракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца:

ü  стеноз устья ствола легочной артерии;

ü  недостаточность клапанов легочной артерии;

ü  недостаточность трехстворчатого клапана;

ü  стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

ü  недостаточность митрального клапана (в стадии декомпенсации левого желудочка).

Макроскопическая картина гипертрофии сердца: сердце увеличено в объеме, нарастает его масса. Если в норме масса сердца в среднем равна 250.0-280.0 граммам, то в условиях патологии она может достигать одного килограмма, а в редких случаях и более. Мышечная стенка гипертрофированного сердца резко утолщена. Нормальная толщина стенки левого желудочка 0,8-1,0 см, при гипертрофии – до 2-3 см.


авый желудочек в норме толщиной 0,2-0,4 см, при гипертрофии утолщается до 1.0-1.5 см. Утолщается межжелудочковая перегородка, сосочковые и трабекулярные мышцы. Полости сердца, как правило, расширены, то есть гипертрофия развивается по типу                                                ксцентрической.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. Ультраструктурно отмечается увеличение объема и количества цитоплазматических органелл в клетках (митохондрий, миофибрилл), синтетического аппарата (который включает эндоплазматический ретикулум, рибосомы и аппарат Гольджи).

Исход рабочей гипертрофии. В принципе, рабочая гипертрофия процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме. Но на практике такая возможность редка. Часто исходом является декомпенсация гипертрофированного сердца в связи с тем, что процесс гипертрофии ограничен возможностью кровоснабжения органа. Со временем, по мере нарастания массы органа, возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения — гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.


Значение. Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период в клинике называется стадией компенсации. В дальнейшем, когда в органе возникают дистрофические изменения, происходит ослабление функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступает декомпенсация органа. А применительно к сердцу – развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Викарная или заместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких.

Гормональная или коррелятивная гипертрофия. Примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Примером такой гипертрофии может служить акромегалия (от греч. akros – крайний, выступающий, megalos – большой), обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы. При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим.


Выделяют также патологическую гипертрофию. Патологическая гипертрофия возникает при отсутствии соответствующего стимула – увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии.

ГИПЕРПЛАЗИЯ

Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа.

Различают реактивную, или защитную гиперплазию, нейрогуморальную, или гормональную гиперплазию и заместительную компенсаторную при потере крови.

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация (от лат. regeneratio – возрождение) – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому.

Классификация. Различают три вида регенерации:

  • физиологическую;
  • репаративную;
  • патологическую.

Клетки большинства органов и тканей продолжают делиться и дифференцироваться во время всей его жизни. В норме рост и дифференцировка управляются таким образом, чтобы поддерживалась нормальная структура специфической ткани. В тканях, которые характеризуются непрерывной потерей клеток (кожа, слизистая оболочка кишечника, кровь), лабильные стволовые, камбиальные клетки делятся, образующиеся клетки дифференцируются и заменяют потерянные в процессе нормальной жизнедеятельности клетки (физиологическая регенерация). Восстановление структуры может происходить на разных уровнях – молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном, однако всегда речь идет о возмещении структуры, которая способна выполнять специализированную функцию. Регенерация – это восстановление как структуры, так и функции.

Репаративная, или восстановительная регенерация – это восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате различных патологических процессов. Механизмы репаративной и физиологической регенерации едины, репаративная регенерация – это усиленная физиологическая регенерация. Однако, побуждаемая патологическими процессами, репаративная регенерация имеет некоторые качественные морфологические отличия от физиологической. Репаративная регенерация может быть полной и неполной.

Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация.

При неполной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. В таких случаях функция возмещается путем гипертрофии или гиперплазии окружающих дефект клеток.

Патологическая регенерация – это извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани (гипер — или гипорегенерация). Примерами ее могут служить образование келоидных рубцов, избыточная регенерация периферических нервов (травматические невромы), избыточное образование костной мозоли при срастании перелома, вялое заживление ран (хронические трофические язвы голени в результате венозного застоя) и др.

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз – пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клетками-предшественниками. Деление клеток продолжается до тех пор, пока не будет заполнен дефект ткани. В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.

Клетки организма на основании их регенераторной способности делятся на три группы – лабильные, относительно стабильные и постоянные.

РЕГЕНЕРАЦИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ

Регенерация кровеносных сосудов протекает неоднозначно в зависимости от калибра. Регенерация сосудов микроциркуляторного русла – капилляров, венул, артериол – может происходить путем почкования или аутогенно.

При регенерации сосудов путем почкования в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобласты, эндотелиобласты). Образуется эндотелиальный вырост, который превращается в тяж без просвета. Затем под давлением крови из “материнского” сосуда образуется капилляр. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференцировки камбиальных клеток окружающей соединительной ткани.

Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток. В этих очагах возникают щели, в которые открываются предсуществующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани, дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда. Такой путь новообразования капилляров наблюдается в период эмбриогенеза и в опухолях.

Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка. Элементы средней и наружной оболочек восстанавливаются за счет рубцевания.

РЕГЕНЕРАЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Процесс заживления дефекта ткани путем формирования рубца делится на несколько стадий.

Подготовка. На начальном этапе регенерации происходит удаление некротического детрита, то есть обломков всех погибших клеток, воспалительного экссудата, включая фибрин и кровь. Этот детрит разжижается лизосомными ферментами нейтрофилов, которые мигрируют в эту область. Разжиженный материал удаляется по лимфатической системе; любые остатки в виде частиц удаляются макрофагами путем фагоцитоза.

Разрастание грануляционной ткани знаменует конец первого этапа регенерации – фазы пролиферации клеток. Грануляционная ткань – высоко васкуляризированная соединительная ткань, составленная из заново сформированных капилляров и пролиферирующих камбиальных клеток соединительной ткани (малые и большие круглые, эпителиоидные клетки). Эти клетки мигрируют по ходу капилляров в поврежденную область. Формирующаяся грануляционная ткань заполняет поврежденную область по мере того, как некротический детрит удаляется. Пролиферация капилляров, фибробластов и других клеток в процессе заживления регулируется разнообразными факторами роста и ингибирующими факторами.

Макроскопически грануляционная ткань мягкая и пестрая (кажется розовой и “гранулярной”) из-за наличия многочисленных капилляров.

Микроскопически обнаруживается множество тонкостенных (образованных эндотелием) капилляров, окруженных недифференцированными клетками соединительной ткани. Пролиферирующие камбильные клетки соединительной ткани являются метаболически высоко активными, с большими ядрами и видимыми ядрышками; иногда видны фигуры митоза. При электронной микроскопии выявляется расширенный шероховатый эндоплазматический ретикулум в цитоплазме фибробластов — индикатор активного синтеза белка.

Через какое-то время – продолжительность зависит от степени повреждения – вся область заживления заменяется разрастающейся грануляционной тканью.

Сокращение и уплотнение. Сокращение и уплотнение составляют конечную (заключительную) стадию заживления путем формирования рубца. При контракции уменьшается размер рубца, что позволяет остающимся в живых клеткам органа функционировать с максимальной эффективностью; например, преобразование большого миокардиального инфаркта в маленький рубец позволяет оптимально функционировать оставшемуся миокарду.

РЕГЕНЕРАЦИЯ ЭПИТЕЛИЯ

Регенерация эпителия осуществляется, как правило, полно, поскольку он обладает высокой регенераторной способностью.

Особенно хорошо регенерирует покровный эпителий (многослойный плоский ороговевающий и неороговевающий, переходный, однослойный призматический и многорядный мерцательный). Например, восстановление многослойного плоского ороговевающего эпителия осуществляется за счет размножения клеток мальпигиевого слоя. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются и он приобретает все признаки эпидермиса, включающего в себя ростковый, зернистый, блестящий и роговой слои. При нарушении регенерации эпителия кожи образуются незаживающие язвы, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может служить основой для развития рака кожи.

Регенерация специализированного эпителия органов (печени, поджелудочной железы, почек, желез внутренней секреции) осуществляется по типу регенерационной гипертрофии: в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по периферии его происходит гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы. В печени участок некроза всегда подвергается рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное новообразование клеток, а также гиперплазия внутриклеточных структур, что сопровождается их гипертрофией. Регенераторные возможности печени очень высоки. В почках при некрозе эпителия канальцев происходит размножение сохранившихся нефроцитов и восстановление канальцев при условии сохранения базальной мембраны. При ее разрушении (тубулорексис) эпителий не восстанавливается и каналец замещается соединительной тканью. Не восстанавливается погибший каналец и в том случае, если одновременно погибает и сосудистый клубочек. В поджелудочной железе регенераторные процессы хорошо выражены как в экзокринных отделах, так и в панкреaтических островках. В железах внутренней секреции восстановительные процессы представлены неполной регенерацией.

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН КОЖИ

Понимание механизмов, вовлеченных в заживление ран кожи, обеспечивает понимание заживления вообще. Кожа состоит из эпидермиса, представленного многослойным плоским ороговевающим эпителием (базальный герминативный слой – это лабильные (камбиальные) клетки) и дермы, которая составлена из фибробластов, коллагена, кровеносных сосудов и придатков кожи (волосяные фолликулы, потовые железы, сальные железы). Клетки соединительной ткани дермы и придатков кожи относятся к относительно стабильным клеткам.

Нарушение синтеза коллагена – одна из наиболее частых причин нарушения заживления раны и может наблюдаться при недостатке витамина C, белков, цинка. Предоперационная коррекция нарушенного баланса повышает возможность нормального заживления.

Чрезмерный синтез коллагена при заживлении раны приводит к формированию неправильных узловатых масс коллагена (келоид) в участках повреждения кожи. Келоиды часто возникают при заживлении незначительных ран кожи. При микроскопическом исследовании массы коллагена определяются в виде толстых, гиалинизированных полос. Формирование келоида наиболее часто наблюдается у чернокожих людей и при этом имеется семейная предрасположенность, но без определенного типа наследования. Причина не известна. Удаление келоида по косметическим причинам сопровождается формированием нового келоида.

Местные факторы – наиболее важными местными факторами, которые вызывают дефектное заживление ран, являются:

РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ

Регенерация костной ткани при переломе костей может происходить двумя путями в виде:

первичного костного сращения;

вторичного костного сращения.

РЕГЕНЕРАЦИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В головном мозге новообразования нейроцитов не происходит. В случае их повреждения и гибели восстановление функции возможно лишь за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся нейронов. Для клеток нейроглии, особенно микроглии, характерна клеточная форма регенерации, благодаря чему дефекты ткани головного мозга замещаются глиальными (глиозными) рубцами.

РЕГЕНЕРАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

Регенерация периферического нерва происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой. Периферический отрезок погибает. Размножающиеся клетки шванновской оболочки погибшего периферического отрезка нерва располагаются вдоль него и образуют футляр, в который врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального отрезка. Регенерация нервных волокон завершается их миелинизацией и восстановлением нервных окончаний.

Если регенерация нерва в силу тех или иных причин нарушается (значительное расхождение частей нерва, развитие воспалительного процесса), то в месте его разрыва формируется рубец, в котором беспорядочно располагаются регенерирующие осевые цилиндры проксимального отрезка нерва. Такие разрастания называются ампутационными невромами.

РЕГЕНЕРАЦИЯ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ

Гладкие мышцы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при небольших дефектах могут регенерировать достаточно полно. При больших повреждениях гладких мышц происходит рубцевание (неполная регенерация). Кроме того, новообразование гладких мышечных волокон может происходить путем превращения (метаплазии) клеток соединительной ткани.

Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы путем почкования. Источником регенерации служат располагающиеся под сарколеммой клетки-сателлиты. Регенерация мышцы сердца при ее повреждении, как и при повреждении поперечнополосатой мускулатуры, заканчивается рубцеванием дефекта.

ОРГАНИЗАЦИЯ

Организация – это процесс замещения соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел. Замещение участка омертвения, экссудата, тромботических масс соединительной тканью происходит в том случае, если массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубцовую.

Об инкапсуляции говорят в тех случаях, когда омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела (шовный материал) не рассасываются, а обрастают соединительной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой.

Значение процесса организации не однозначное. С точки зрения биологической, являясь приспособительным процессом, организация имеет положительное значение, поскольку ограничивает влияние погибших тканей и инородных тел на организм. С точки зрения клинической практики, организация может иметь отрицательное значение. Например, при организации экссудата в плевральной полости образуются спайки между висцеральной и париетальной плеврой, что нарушает присасывающую функцию грудной клетки и таким образом способствует развитию легочно-сердечной недостаточности. Отрицательное значение имеет и организация экссудата в альвеолах легкого – карнификация, ведущая к уменьшению дыхательной функции легких. При наличии спаек в брюшной полости может развиться кишечная непроходимость. Организация экссудата в мозговых оболочках может нарушать отток ликвора и вести к развитию гидроцефалии.

МЕТАПЛАЗИЯ

Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Метаплазия возникает из-за неправильной дифференцировки стволовых клеток. “Новая” метапластическая ткань структурно нормальна, так как имеется четкая клеточная организация. Метаплазия носит приспособительный характер и обычно наблюдается при наличии какого-либо хронического физического или химического раздражения.

Метаплазия наиболее часто наблюдается в эпителии. Примером может служить чешуйчатая (сквамозная) метаплазия (наиболее частый тип эпителиальной метаплазии), при которой однослойный призматический или кубический эпителий заменяется многослойным плоским ороговевающим эпителием. Сквамозная метаплазия наиболее часто наблюдается в эпителии шейки матки и слизистой оболочке бронхов, реже она встречается в эндометрии и мочевом пузыре. В бронхах эта метаплазия развивается при хроническом, реже – остром (коревой бронхит) воспалении.

Железистая метаплазия наблюдается в пищеводе, при этом нормальный многослойный эпителий заменяется железистым эпителием (желудочного или кишечного типа), который секретирует слизь. Причиной обычно является рефлюкс кислого желудочного сока в пищевод. Метаплазия может также происходить в желудке и кишечнике, например, замена желудочной слизистой оболочки кишечной слизистой оболочкой (кишечная метаплазия) или наоборот (желудочная метаплазия). Также железистая метаплазия может наблюдаться в герминативном эпителии яичника в виде формирования серозных и слизистых кист.

Реже метаплазия происходит в соединительной ткани. Самый лучший пример – оссификация в рубцах и других фибробластических пролиферациях. Метаплазия в соединительной ткани, как и эпителиальная метаплазия, может служить доказательством возможности дифференцирования стволовых клеток соединительной ткани в различных направлениях.

Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размера нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия – полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия – недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия – не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.

Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток – одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия. Первоначально наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При более длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии оставшихся в живых волокон, на что требуется длительный период восстановления. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование; это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что приводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества — деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, включающей в себя и гибель нейронов.

Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга – гидроцефалия.

Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно предотвратить гибель мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.

Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии. При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных трофических гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, которое иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечниковых желез из-за подавления секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Такие пациенты быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов. Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию.

Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент – липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:

атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.

  • раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);
  • эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы — тиреотоксическом зобе);
  • церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);
  • истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия). 

Источник: dendrit.ru

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация — это восстановление организмом тканей, клеток, внутриклеточных структур, погибших или поврежденных либо в результате их физиологического функционирования, либо вследствие патологического воздействия.

Без регенерации сама жизнь невозможна и поэтому регенерация протекает в организме непрерывно. Она контролируется и регулируется различными системами организма:

  • гуморальным, обеспечивающими регенерацию на внутриклеточном, клеточном уровнях и на уровне ткани. С помощью большого количества цитокинов, факторов роста, выделяемых макрофагами, тромбоцитами, фибробластами и др.;
  • иммунной системой, с помощью лимфоцитов контролирующей «регенерационную информацию», обеспечивающую антигенное единство регенерирующих структур, без которой не может быть регуляции трофики и полноценной регенерации;
  • нервной системой;
  • очень важную роль играет так называемый функциональный запрос, т. е. тот необходимый для жизни уровень функций, который должен быть обеспечен соответствующими морфологическими структурами, степенью и особенностями их метаболизма, уровнем биоэнергетики и т. д.

Выделяют три основных вида регенерации:

  • физиологическая регенерация, обеспечивающая восстановление на всех уровнях структур, погибших в процессе жизнедеятельности;
  • репаративная регенерация, развивающаяся при болезнях;
  • патологическая регенерация, или дисрегенерация.

В зависимости от особенностей структуры и функций регенерирующих тканей регенерация в разных органах протекает неодинаково:

  • регенерация происходит в основном за счет вновь образующихся клеток при гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые оболочки, а также кроветворной, лимфатической систем, костей (рис. 28);
  • регенерация как путем образования новых клеток взамен погибших, так и в результате восстановления внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом протекает в печени, почках, вегетативной нервной системе и в большинстве других органов;
  • регенерация только за счет восстановления внутриклеточных структур, при которой клетки не перестают функционировать, происходит в сердце и головном мозге, требующих одновременного и синхронного функционирования множества клеток.

Эти принципы регенерации различных тканей сохраняется как в норме, так и в условиях патологии.

Регенерация тканей, утраченных при болезнях протекает в двух формах: либо репаративной, либо патологической.

Репаративная регенерация (от слова «репарация» — восстановление) восстановление утраченного в результате патологических процессов.

В зависимости от степени восстановления тканей выделяют:

  • реституцию — восстановление ткани, идентичной утраченной, и при этом не остается следов бывшего повреждения;
  • субституцию, характеризующуюся образованием рубца на месте повреждения.

В патологии преобладает субституция, при этом образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани. Эта ткань уникальна и универсальна, так как репарация в большинстве органов происходит именно с ее участием (см. главу 6). Конечным этапом развития грануляционной ткани является образование соединительнотканного рубца — наиболее прочной, быстрее других образующейся ткани, позволяющей в кратчайшие сроки ликвидировать повреждение. Рубец не несет специфической функции, но этого и не надо, так как функцию орган восстановит за счет других приспособительных и компенсаторных процессов, прежде всего таких, как гипертрофия (рис. 31).

Патологическая регенерация, или дисрегенерация, характеризуется образованием ткани, не полностью соответствующей утраченной, и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. В основе дисрегенерации лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в результате полома физиологической регуляции реакций приспособления. Причин такого полома может быть много, например изменение реактивности организма, развитие иммунного дефицита, нарушения межклеточных взаимоотношений, что в свою очередь может приводить к неполноценности хемотаксиса, нарушению функций макрофагов и т. п. Выделяют три варианта дисрегенерации:

  1. гипорегенерация — восстановление утраченных тканей идет очень медленно или совсем останавливается, например при трофических язвах, пролежнях;
  2. гиперрегенерация — ткань регенерирует избыточно, функция органа при этом часто страдает (например, образование келоидного рубца в области бывшей раны);
  3. метаплазия — переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически. При этом, естественно, функция утраченной ткани не восстанавливается.

Примером метаплазии является развитие в области повреждения слизистой оболочки бронха вместо мерцательного эпителия многослойного плоского ороговевающего эпителия или трансформация соединительной ткани в кость. Проявлением дисрегенерации являются и хронические воспалительные процессы, не заканчивающиеся восстановлением утраченной ткани и соответствующих функций органа.

АТРОФИЯ

Атрофия — это уменьшение объема морфологических структур органа и ткани, сопровождающееся снижением или полной утратой их функций. При этом уменьшается объем функциональных клеток, в них становится меньше внутриклеточных органелл, нередко накапливается липофусцин — так называемая бурая атрофия. В большинстве случаев атрофия — процесс обратимый.

Виды атрофии:

  • физиологическая, с помощью которой организм приспосабливается к меняющимся условиям своей жизни. Так, в определенном возрасте происходит атрофия вилочковой железы, яичников и молочных желез у женщин, сперматогенного эпителия яичек у мужчин; в старости в связи со снижением уровня обмена веществ и выключением многих функций организма наступает атрофия всего тела человека (старческая, или инволюционная кахексия);
  • патологическая, с помощью которой организм приспосабливается к изменениям, вызванным различными болезнями;
  • общая, связанная, например, со старческим возрастом — инволюционная кахексия (или истощение), но может являться и проявлением болезни — патологическая кахексия, развивающаяся при голодании — алиментарное истощение, при различных заболеваниях головного мозга — церебральная, гипофизарная, посттравматическая кахексия, злокачественных опухолях и т. п.;
  • местная — атрофия органа (тимуса, почки, яичников и т. п.).

В медицине наибольшее значение имеет патологическая атрофия. Исходя из причины, вызвавшей такую атрофию, выделяют следующие ее виды:

  • дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости);
  • атрофия от давления — атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т. п. (рис. 29);
  • атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения (атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой);
  • нейротрофическая атрофия, возникающая при нарушении иннервации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите спинного мозга);
  • атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов(например, атрофия костного мозга при действии лучевой энергии).

При атрофии клеток строма органа обычно сохраняет свой объем и при этом нередко подвергается склерозированию.

ГИПЕРТРОФИЯ

Гипертрофия — увеличение объема функционирующей ткани — форма приспособления и компенсации, возникающая при длительном повышении нагрузки на орган или систему органов.

В основе гипертрофии лежит гиперплазия — увеличение количества клеток, внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов.Так, за счет гиперплазии крист митохондрий может развиваться гипертрофия этих органелл («гигантские» митохондрии); гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипертрофию клеток, а гиперплазия последних лежит в основе гипертрофии органа.

Вместе с тем масса таких высокоспециализированных органов, как сердце и ЦНС, увеличивается только за счет гипертрофии уже существующих клеток, так как новые кардиомиоциты и нейроциты не образуются. В основе их гипертрофии также лежит гиперплазия внутриклеточных структур, и в этом, несомненно, проявляется биологическая целесообразность приспособления и компенсации (рис. 30). Эти органы отличаются чрезвычайной сложностью структурно-функциональной организации (автоматизм сократимости кардиомиоцитов, огромное количество разнообразных связей нейрона с другими структурами и т. п.) Кроме того, в процессе дифференцирования вновь образованной клетки она не функционирует; например, в мышце сердца это может прервать функцию «миокардиального синцития», что нарушит проводимость и автоматизм сокращения всего миокарда и вызовет аритмию. Очевидно, и для ЦНС значительно целесообразнее сохранение функций за счет гипертрофии уже имеющегося нейрона с его сложной системой регуляции, чем образование новой нервной клетки и восстановление ее связей с другими нервными структурами. В других органах, таких как печень или почки, также обладающих очень сложными функциями, увеличение массы ткани тем не менее происходит как за счет гиперплазии клеток, так и в результате их гипертрофии, и в основе последней также лежит гиперплазия внутриклеточных структур.

Таким образом, универсальным механизмом гипертрофии является гиперплазия внутриклеточных структур, а механизмы гипертрофии разных органов зависят от их структурно-функциональных особенностей.

Гипертрофия поддерживается гиперфункцией органа, но вместе с тем это процесс обратимый — гипертрофия исчезает при ликвидации причины, вызвавшей эту гиперфункцию.

Виды гипертрофии:

  • физиологическая гипертрофия развивается у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию тех или иных органов, например увеличение соответствующих групп скелетных мышц или сердца при занятии спортом, увеличение массы тела матки при беременности и др.;
  • компенсаторная (рабочая) гипертрофия появляется при болезнях и является компенсаторной реакцией, позволяющей сохранить функцию органов в условиях патологии.

Эти механизмы принципиально не отличаются от механизмов приспособления. Все многообразие изменений поврежденных органов и тканей организма при болезнях направлено на сохранение их функций.

Она развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама эта ткань не поражена патологическим процессом (например, гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии).

Регенерационная гипертрофия развивается в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда в сохранившейся мышечной ткани сердца, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе и т. п.

Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них. При викарной гипертрофии сохранившийся орган берет на себя функцию утраченного.

Патологическая гипертрофга — это увеличение объема и массы органа, которое не является компенсаторной реакцией, так как не только не компенсирует утраченную функцию, но нередко извращает ее. Патологическая гипертрофия сама служит проявлением болезни и требует лечения. Примером такой гипертрофии являются:

  • нейрогуморальная гипертрофия, возникающая при нарушении функции эндокринных желез: акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников (рис. 32). И акромегалия, и железистая гиперплазия эндометрия не несут в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла, а являются симптомами заболеваний, по поводу которых необходимо лечение;
  • гипертрофические разрастания тканей в области длительно текущих воспалительных процессов или увеличение объема тканей в области нарушенного лимфообращения (например, слоновость нижней конечности) также не имеют компенсаторного значения, ибо никоим образом не компенсируют нарушенную функцию того органа, в котором они развиваются.

Ложная гипертрофия возникает на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа, которая замещается разрастающейся жировой клетчаткой и соединительной тканью, что также никакого отношения ни к гипертрофии, ни к компенсаторным реакциям не имеет.

Стадии компенсаторных процессов.

Одной из важнейших особенностей компенсаторных реакций является их стадийный (фазовый) характер. В их динамике выделяют 3 стадии.

  • 1-я стадия — стадия становления компенсаторных процессов, или аварийная стадия, характеризуется тем. что при развитии любого заболевания в органах резко повышается нагрузка на структуры, несущие специфическую функцию органа, что требует адекватного увеличения метаболизма и энергетического обеспечения. Это вынуждает имеющиеся в клетках митохондрии резко повышать образование энергии. Но гиперфункция митохондрий сопровождается усиленным разрушением их крист, что не позволяет увеличить образование энергии до необходимого уровня. Возникает энергетический дефицит, являющийся основой этой стадии. Это объясняется тем, что без энергии, без энергетического обеспечения невозможен ни один процесс в организме, без этого нет метаболизма, так как без энергии не работают трансмембранные помпы, не могут обеспечиваться градиенты тока электролитов и жидкостей, невозможен синтез веществ, необходимых для восстановления разрушающихся в результате гиперфункции морфологических структур, и т. д. Степень эффективности компенсаторных и приспособительных процессов в период энергетического дефицита и инициальной гиперфункции ультраструктур клеток и является так называемым функциональным резервом каждого больного, от которого зависят течение и исход болезни.
  • 2-я стадия — стадия относительно устойчивой компенсации — характеризуется гиперплазией внутриклеточных структур, обеспечивающих гипертрофию и гиперплазию клеток. Значительно возрастают биосинтетические процессы в клетках и резко снижается энергетический дефицит. Однако если не ликвидирована причина, вызвавшая гиперфункцию органа, т. е. если болезнь приобретает хроническое течение, то сохраняется гиперфункция ультраструктур клеток, требующая высокого энергетического обеспечения. Однако основная часть образующейся в митохондриях энергии расходуется на обеспечение функции органа и меньшая — на восстановление самих себя. И коль скоро нагрузка на орган не снижается, а функция его поддерживается необходимой для этого энергией, то постепенно количество энергии, необходимой для ресинтеза ультраструктур падает. В результате постоянно восстанавливается несколько меньше крист митохондрий, чем необходимо. А это значит, что на имеющиеся кристы падает и та нагрузка, которую должны были бы нести недостающие кристы. Тем самым не только поддерживается, но и постепенно нарастает энергетический дефицит гиперфункционирующих клеток, закономерно вызывающий гиперфункцию, а следовательно, и ускоренный распад внутриклеточных структур, в том числе и митохондрий. Поэтому в стадию относительно устойчивой компенсации возникает порочный круг, и это объясняет причину неизбежной декомпенсации, которая наступает раньше или позже, если не ликвидирована болезнь, вызвавшая необходимость включения компенсаторных и приспособительных процессов.
  • 3-я стадиястадия декомпенсации — характеризуется прогрессирующим преобладанием процессов распада внутриклеточных структур над их ресинтезом. В патологически измененном органе постоянно функционируют и. следовательно, разрушаются почти все клетки, и в результате этого они теряют возможность восстанавливаться, ибо для репарации должны на определенное время перестать функционировать. Нарастает гипоксия тканей даже при достаточном поступлении кислорода, так как уменьшается количество полноценных внутриклеточных структур, способных его утилизировать. Меняется метаболизм, развиваются дистрофические процессы, прежде всего жировая дистрофия, нарастает ацидоз, способствующий повышению проницаемости мембран лизосом и поступлению гидролаз в цитоплазму. Кроме того, все меньше восстанавливаются и распадающиеся в результате гиперфункции митохондрии, что ведет к прогрессирующему уменьшению образования энергии, особенно необходимой для ресинтеза всех гиперфункционирующих структур. Это заставляет дефектные ультраструктуры еще интенсивнее функционировать, чтобы поддержать функцию органа. Наконец, деструкция внутриклеточных структур достигает такой степени, а энергетический дефицит вырастает до такого уровня, когда обеспечение специфической функции становится невозможным. Наступает энергетическое истощение и развивается декомпенсация.

Компенсаторные и приспособительные реакции, как явление одного биологического плана, основываются на определенных биологических закономерностях. Прежде всего следует подчеркнуть, что в их основе лежат нормальные физиологические реакции. Это объясняется тем, что функции являются производными от деятельности клеток различных органов и тканей, а новые типы клеток в организме ни при каких условиях не образуются. Поэтому не могут появиться и никакие новые, необычные функции, и при формировании защитных реакций в ответ на внешние воздействия организм может лишь варьировать комбинации из стереотипного набора своих функций. Таким образом, следует говорить не о принципиальных качественных отличиях приспособительных и компенсаторных реакций организма от его нормальных реакций, а лишь об их своеобразии, связанном с патологическими, т. е. чрезвычайными, воздействиями на человека.

В процессе жизни человек постоянно подвергается чрезвычайным воздействиям, на которые он реагирует своими защитными механизмами, прежде всего приспособительными реакциями. В большинстве таких ситуаций благодаря адаптационному процессу организму удается «уйти» от действия раздражителя, т. е. сохранить параметры гомеостаза. Однако при действии чрезвычайного раздражителя, которым могут быть физические, химические, биологические, психические и другие факторы, развивается стресс-синдром, представление о котором было сформулировано Г.Селье в 1935 г.

СТРЕСС-СИНДРОМ

Стресс (от англ. stress — напряжение) — генерализованная, неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов внешней или внутренней среды необычного характера, силы или длительности. Стресс характеризуется стадийными неспецифическими изменениям в организме: активацией защитных процессов и повышением его общей резистентности с возможным последующим снижением ее и развитием патологических процессов.

Механизм стресс-реакции

Стресс-реакция сформировалась в эволюции как одно из закономерных звеньев механизма приспособления.

Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:

  • мобилизацию его физиологических и формирование функциональных систем, обеспечивающих специфическую адаптацию именно к данному фактору (холоду, гипоксии, физической нагрузке, дефициту субстрата метаболизма, токсину и др.);
  • активацию стандартных, неспецифических описанных выше реакций, развивающихся при воздействии любого необычного для организма воздействия. Эти реакции и составляют сущность процесса, обозначаемого как собственно стресс,или стресс-реакция.

В процессе развития стресс-реакции выделяют три стадии.

1-я стадия стресса — общая реакция тревоги. Ее пусковыми факторами являются:

  • воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боль, холод, гипоксия, психическая тревога и др.);
  • отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (рО2, pH,рост, АД, массы циркулирующей крови, температуры тела и др.);
  • активация симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, поджелудочной и других желез внутренней секреции, что обусловливает быструю мобилизацию комплекса различных адаптивных механизмов, в первую очередь компенсаторных и восстановительных.

Эти механизмы обеспечивают:

  •  «ускользание» организма от действия повреждающего фактора, возможный уход его от экстремальных условий существования;
  • формирование повышенной устойчивости к повреждающему фактору;
  • необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося чрезвычайного воздействия.

2-я стадиястресса—повышение общей сопротивляемости организма к стрессорным воздействиям. В динамике 2-й стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма.

В основе указанных изменений лежат гиперплазия и гипертрофия структурных элементов тканей и органов. Они обеспечивают развитие повышенной резистентности организма — желез внутренней секреции, сердца, печени, кроветворных органов.

3-я стадия стресса — истощение. Эта стадия стресса возникает в том случае, если продолжает действовать фактор, вызывающий стресс. Она характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов, развитием энергетического истощения и нарушением их функционирования. В конечном итоге снижаются общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его жизнедеятельность.

При очень длительном, сильном, а также повторном стрессе развиваются два закономерных феномена:

  • снижается эффективность системы иммунобиологического надзора;
  • облегчается экспрессия отдельных клеточных генов. В связи с этим активируется синтез нуклеиновых кислот и белков.

Сочетание этих двух феноменов может создать благоприятные условия для экспрессии онкогенов и развития опухолей (см. главу 10).

ВИДЫ СТРЕСС-РЕАКЦИИ

  1. Адаптивная. Если активация функций органов и их систем у человека в условиях действия стрессорного агента предотвращает отклонение параметров гомеостаза за пределы нормального диапазона, а стрессорный фактор характеризуется умеренной силой и относительно непродолжительным воздействием, то может сформироваться состояние повышенной резистентности организма к нему, т. е. приспособление. В подобных случаях стресс имеет адаптивное значение, и такую стресс-реакцию обозначают как адаптивную. Она нередко возникает при тренировке человека к какому-либо экстремальному воздействию (физической нагрузке, гипо- или гипербарии, гипоксии ит. д.).
  2. Патогенная возникает при чрезмерном длительном или частом повторном воздействии сильного стрессорного агента на организм, вызывающего нарушение его гомеостаза, может привести к значительным расстройствам жизнедеятельности и развитию экстремального (коллапс, шок, кома) состояния или даже к смерти.

Жизнь человека зависит от способности адекватно реагировать на бесчисленные воздействия внешней и внутренней среды. Эту способность обозначают как надежность биологических систем.

Надежность биологических систем — это способность организма противостоять различным повреждающим воздействия.

В основе этого лежат приспособительные и компенсаторные реакции, обеспечивающие сохранение гомеостаза как в процессе нормальной жизнедеятельности, так и при различных болезнях.

Надежность биологических систем может проявляться в стойкой невосприимчивости к инфекционным агентам (иммунитет), в способности нейтрализовать действие даже сильных ядов (детоксикация), в исключительной выносливости организма по отношению к физическим нагрузкам, колебаниям уровня кислорода во вдыхаемом воздухе, сильным перепадам температуры окружающей среды и т. п. Во всех этих случаях в действие включаются различные системы организма, усиливают свою работу разные ткани и клеточные элементы, продуцируются разнообразные биологически активные вещества. Но при почти бесконечном разнообразии этих ответов организма на действие факторов окружающей или внутренней среды все они основываются на использовании относительно небольшого количества регуляторных механизмов и структурных реакций. Эти реакции являются типовыми, или стереотипными, не только потому, что с их помощью организм приспосабливается ко всему разнообразию физиологических и патогенных факторов, но и в связи с тем, что все они в одинаковой степени свойственны и стереотипны в своих проявлениях для всех уровней организации: молекулярного (генетического, биохимического), ультраструктурного, клеточного, тканевого, органного, системного. В целостном организме, в котором все взаимосвязано, взаимообусловлено, все взаимодействует и практически нет каких-то строго изолированных реакций, интенсификация приспособительных и компенсаторных процессов в том или ином органе обязательно сопрягается с такими же реакциями в ряде других органов и систем. В целом это способствует повышению мощности и эффективности ответа всего организма на определенное воздействие. Например, благоприятное влияние физической тренировки связано с усилением функции не только непосредственно ответственной за это мышечной системы, но и с оптимизацией ее связей с респираторной, гемодинамической и другими системами организма.

КОМПЕНСАЦИЯ И ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

На практике очень важно понимание принципиальной разницы между состоянием высокой компенсации патологических изменений при той или иной болезни, с одной стороны, и процессом выздоровления от нее — с другой. И в том, и в другом случае человек чувствует себя одинаково хорошо и окружающим кажется вполне здоровым. Однако даже при полной компенсации нарушенных функций он остается больным и болезнь продолжает прогрессировать, морфологические изменения органов непрерывно нарастают. И лишь благодаря крайнему напряжению компенсаторных реакций болезнь клинически не проявляется и нередко уже тяжелобольной человек продолжает считаться практически здоровым. Только когда начинают истощаться компенсаторные реакции и их уже не хватает для нейтрализации деструктивных изменений, тогда появляются первые клинические симптомы болезни, ошибочно расцениваемые как начало болезни. На самом же деле уже имеет место декомпенсация морфологических структур и нарушение функции, т. е. несостоятельность компенсаторных реакций. Особенно трагично то, что состояние декомпенсации нередко начинает проявляться тогда, когда болезнь уже далеко заходит в своем развитии и больной нередко становится инкурабельным.

Различие между процессами выздоровления и компенсации состоит в том, что выздоровление обычно сопровождается ликвидацией некоторых из тех изменений, которые в динамике заболевания появились как компенсаторные. Например, нарушения гемодинамики при врожденных и приобретенных пороках клапанов сердца компенсируются гипертрофией миокарда и нарастающей параллельно с ней гиперплазией его стромы и сосудов. Гипертрофия мышцы сердца позволяет организму существовать в условиях нарушенной гемодинамики. После устранения порока сердца и восстановления кровообращения все морфологические и функциональные изменения должны быть ликвидированы. Поэтому возможность обратимости компенсаторных изменений — гипертрофии миокарда и гиперплазии его стромы после того, как больше нечего компенсировать, чрезвычайно важна, так как сохранение увеличенной массы мышцы сердца не может дать уже ничего, кроме опасности декомпенсации гипертрофированного миокарда. Так же нормализуется строение гипертрофированной стенки сосудов после устранения причины некоторых видов симптоматического повышения артериального давления, восстанавливается масса почки после удаления стенозирующей атеросклеротической бляшки из почечной артерии и т. д.

Вместе с тем любой компенсаторный процесс не может продолжаться бесконечно, и если сохраняется вызвавшая его причина, то продолжающаяся на всех уровнях гиперфункция поврежденных систем, т. е. их высокое и длительное напряжение, обязательно заканчивается срывом компенсации и развитием декомпенсации. В ее основе лежат дистрофические изменения клеток, связанные в первую очередь с нарастающей гипоксией из-за неадекватного разрушения митохондрий при их гиперфункции и прогрессирующим энергетическим дефицитом, переходящим в энергетическое истощение. Постепенно разрушение внутриклеточных структур достигает такой степени, что развиваются некробиотические изменения клеток, приводящие их к гибели. При этом следует подчеркнуть, что если в декомпенсации клетки основную роль играют внутриклеточные процессы, то в развитии декомпенсации органа наряду с этим не меньшее значение имеет и состояние общерегуляторных механизмов работы этого органа в системе целостного организма.

Однако неизбежный финал всякого компенсаторно-приспособительного процесса при сохраняющемся заболевании в виде декомпенсации органа вовсе не снижает значения этого процесса как важнейшей защитной реакции, позволяющей человеку полноценно жить порой в течение десятков лет, позволяет оказывать ему медицинскую помощь, нередко радикальную, а в большинстве случаев создает возможность полностью избавить человека от болезни.

Источник: auno.kz


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.