Компенсаторное развитие это

История развития теорий компенсации тесно связана с философс­кими идеями о сущности человека, с развитием научных физиологичес­ких исследований о возможностях человеческого организма и закономер­ностях его функционирования. Огромное значение приобрела также ус­пешная практика обучения детей с нарушениями зрения и их достиже­ния в различных видах деятельности.

Анализируя историю развития теории компенсации, А.Г.Литвак вы­делил четыре её этапа: компенсацию как проявление духовных сил; как чисто биологическое развитие, автоматического «изощрения» сохранных анализаторов; социологизацию и этап материалистического детерминиз­ма. Кроме социальных и биологических детерминант, определяющих раз­витие слепых, им выделен также аномальный фактор, как специфический, отличающийся по своему влиянию и от социального, и биологи­ческого.

В основе всех теорий, развивающихся на разных этапах развития понимания компенсации, выявилось по существу два направления ис­толкования компенсации — опора человека с недостатками развития на деятельность сохранившихся анализаторов и использование высших пси­хических функций. В исследованиях первого направления, так же как и в теории «сверхкомпенсации», компенсация связывалась с вынужденной большей механической тренировкой и упражняемостью органов чувств или с передачей им излишней энергии, не истраченной в процессе без­действия нарушенного зрительного анализатора. В этих теориях отразился


тот исключительной важности факт, что без умения слепого ребенка на основе использования сохранившейся анализаторной сенсорной систе­мы создавать правильное отображение внешнего мира, невозможна ни­какая компенсация, без этого умения он оказывается беспомощным и бесполезным членом общества.

Авторы второго направления теорий компенсаций связывали ее ус­пешность с использованием памяти, мышления, произвольного внима­ния, воли, как недетерминированных субстанций, так и материалисти­чески понимаемых психических образований в компенсации недостат­ков развития. Но и то, и другое направления были связаны с абсолюти­зацией одного, хотя и верного, положения, что ведёт к неадекватному отражению сущности компенсаторных процессов.

Исследования процессов компенсации М.И.Земцовой показали, что системный характер становления психики требует системного подхода к изучению такого сложного процесса как компенсация дефекта у аномаль­ных детей. Система компенсации складывается из целого ряда психи­ческих процессов и психических образований, появляющихся при воз­никновении дефекта и характеризующихся разной степенью сформиро­ванности в зависимости от времени наступления дефекта, его глубины, степени, и от негативного влияния дефекта на другие психические фун­кции, от условий развития и наличия квалифицированной помощи де­тям со зрительными нарушениями.


171;Сущность формирования процес­сов компенсации у человека заключается не столько в биологической приспособленности организма, сколько в формировании способов дей­ствия и усвоения социального опыта в условиях целенаправленной дея­тельности. Формирование способов усвоения у человека базируется на использовании высших форм психической деятельности, а не элемен­тарных функций. Ведущую роль в процессах компенсации у человека иг­рает сознание, обусловленное социальным отношением». Однако М.И.Земцова отмечает, что это относится, в первую очередь, ко взрос­лым, а процессы компенсации у детей происходят иначе, чем у взрос­лых, поскольку в детском возрасте многие функции центральной нервной системы находятся в состоянии формирования, образуют функциональ­ные системы, развиваются новые способы действия и способы усвоения социального опыта, формируются способности и личность ребенка в це­лом. Огромные возможности компенсации у ребенка основываются на сохранных, нормально функционирующих корковых замыкательных ме­ханизмах, с помощью которых при опоре на зрительный, кожный, слу­ховой, двигательный и другие сохранные анализаторы образуются слож­ные слухо-двигательно-тактильные функциональные системы связей. «Эти


системы — говорит М.И.Земцова, являются физиологической основой раз вития высших форм познавательной деятельности: анализирующего наблюдения, мышления, речи, воссоздающего воображения, логической памяти, произвольного внимания, которые играют основную роль в процессах компенсации».

Существуют разные формы компенсации слепоты: органическая или внутрисистемная компенсация, при которой перестройка функций осу­ществляется за счет использования механизмов данной функциональной системы и межсистемная, основанная на мобилизации резервных воз­можностей, находящихся за пределами нарушенной функциональной си­стемы, на установлении и формировании новых анализаторных нервных связей с использованием обходных путей, включением сложных меха­низмов адаптации и восстановления вторично нарушенных функций.

Сложившиеся механизмы компенсации рассматривались М.И.Зем­цовой в аспекте постоянного изменения, в развитии. Она показывает ог­ромное влияние обучения на изменение механизмов компенсации на раз­ных стадиях развития ребенка.

Процессы компенсации проходят длительный путь развития, имеют стадии развития, характеризующиеся особым составом и структурой ди­намических систем нервных связей. Стадия компенсации зависит от вре­мени наступления дефекта, от характера сформированных связей к мо­менту его наступления, от возраста ребенка, от степени пораженности анализатора, от уровня его физического и психического развития, ин­дивидуальных и личностных особенностей, социальных условий воспи­тания, а также от организующей и направляющей роли взрослого, учи­тывающего эти особенности развития.


Нарушения функций и компенсаторные перестройки при различных зрительных нарушениях имеют свои специфические особенности.

Анализ формирования зрительной перцептивной системы детей с нарушением зрения в онтогенезе, проведенный Л.И.Фильчиковой2, по­казал изменения в сензитивных периодах развития зрительных функций по сравнению с развитием нормально видящих детей раннего возраста, иную временную периодизацию их развития. Теория системогенеза П.К.Анохина и особенно положение о гетерохромном развитии различ­ных структур, неодинаковой скорости и темпов развития функций яв­ляется физиологической основой теории компенсации. Именно нерав­номерность формирования функций и психических процессов в онтоге­незе позволило выделить те психические образования, развитие которых создает возможность преодолевать негативное влияние слепоты и слабовидения на общее развитие ребенка.

Исследование формирования компенсаторных процессов у слепых детей, начиная с раннего детства, показало, что ведущим и основным путем к раскрытию системы компенсации слепоты и её структуры яв­ляется анализ психологических требований, предъявляемых детям каж­дого возраста различными видами деятельности, того насколько и как они владеют совокупностью операций и способов, с помощью которых осуществляется деятельность, а также каковы психические процессы, ко­торые эти способы деятельности контролируют, регулируют и направ­ляют. Сформированность системы компенсации проверяется в новых ус­ловиях, в характере развёртывания деятельности, в использовании приоб­ретенных ранее компенсаторных навыков.


Современные психологические исследования показали, что компен­сация представляет собой систему, структурное образование которой включает в себя условия, средства и операции, направленные на дости­жение цели деятельности. И хотя цели развития слепого являются еди­ными с целями развития зрячего, вся структура психологической систе­мы, формирующейся у слепого иная, чем у зрячего из-за тормозящего негативного влияния слепоты и глубокого нарушения зрения как на по­знавательные, так и на личностные характеристики слепого. С точки зре­ния специфических качественных особенностей развития следует в пер­вую очередь указать на то, что имел в виду Л.С.Выготский в работе «О психологических системах», когда говорил, что в процессе развития из­меняются «…не столько функции, не столько их структура, не столько система движений, сколько изменяются и модифицируются отношения, связи функций между собой, возникают новые группировки, которые были неизвестными на предыдущей ступени развития».

Проведенные исследования компенсации слепоты М.И.Земцовой и Л.И.Солнцевой показали, что компенсация в процессе жизни проходит ряд стадий, отличающихся своей структурой, иерархическим выделением на каждой стадии тех психических образований, которые обеспечивают слепому ребенку продвижение в развитии.


Переход от одной стадии компенсации к другой обусловливается появлением или изменением ведущей деятельности и, в значительной степени, зависит от уровня развития познавательных процессов и пси­хических свойств, позволяющих осуществить эту деятельность; от того, какое негативное влияние оказывает зрительный дефект на их развитие и насколько далеко они отстоят от первичного дефекта.

Однако уже сейчас ясно, что коррекция первичного дефекта, когда он не является полным, повышает компенсаторные возможности слепо­го, включает в структуры каждой стадии развития связи первично нару­шенного анализатора с сохранным, образуя подвижную систему, слож­ный ансамбль психических образований, не идентичный с психологи­ческой системой ни слепого, ни зрячего.

Диалектика перехода от стадии к стадии у детей раннего и дошколь­ного возраста связана со структурными образованиями, которые выде­лены нами на каждой стадии развития компенсации и которые позво­ляют компенсировать дефекты зрения: на первой стадии развития — это комплексные двигательно-кинестетические восприятия, осязание, слух, образование глобальных межфункциональных и внутрифункциональных связей в процессе осуществления общения и предметной деятельности.

На второй стадии — речь: её включение в общение и предметную деятельность позволяет корригировать отставание в локомоторном раз­витии слепого, возникшее из-за отсутствия зрительного контроля за де­ятельностью руки, направленности и точности её движений. Подража­ние взрослым в воспроизведении речевого материала, музыкального рит­ма, позволяет использовать и подражание в мануальной деятельности, воспроизводя движения, сделанные вместе со взрослым, используя ки­нестетический контроль.


Третья стадия связана с развитием и появлением образов представ­лений, укреплением их связей с предметным миром, возможностью пред­ставлять предметы в их отсутствии, оперировать образами в воображае­мой ситуации. Это создает предпосылки для возникновения творческой игры как условия активизации развития слепого.

Четвертая стадия характеризуется активным включением речи, па­мяти, мышления, как в наглядно-практической, так и в наглядно-об­разной и понятийной форме в сенсорное отражение слепым внешнего мира.

Исследования М.И.Земцовой и Л.И.Солнцевой показали, что ком­пенсация слепоты по своей сути не является замещением одних функ­ций другими, а представляет собой создание на каждом этапе развития ребенка новых сложных систем связей и взаимоотношений сенсорных, моторных, логических структур, позволяющих воспринимать и исполь­зовать информацию от внешнего мира для адекватного его отражения и поведения в соответствии с условиями жизни й деятельности.

Исследования, проведенные в последние годы, показывают, что по­нимание компенсации зрительной недостаточности как образования гиб­ких динамических систем взаимодействия различных психических струк­тур, имеет непосредственный выход в педагогическую практику обуче­ния и воспитания детей с нарушениями зрения. Это выражается в со­здании комплекса специальных коррекционных занятий, обеспечивающих компенсацию нарушенных или полностью утерянных зрительных фун­кций, а также вторичных отклонений в развитии, осуществляемых в ус­ловиях различных форм учебной, игровой и практической деятельности.


На каждой стадии компенсации предполагается, по крайней мере, наличие двух компонентов: а) совокупности операций и способов, с по­мощью которых осуществляется деятельность; б) формирование опреде­ленного уровня и качества психических процессов, которые эти спосо­бы контролируют и направляют.

Эти два параметра и выделяются в первую очередь потому, что имен­но они являются специфическими и своеобразными при осуществлении значительного количества и различных видов деятельности, выполняе­мых детьми с нарушением зрения разного возраста. Наличие глубоких нарушений зрения и его отсутствие требуют иного способа контроля дея­тельности. Там, где в норме контроль осуществляется с помощью зре­ния — в случае со слепотой или слабовидением — это или кинестетичес­кий контроль или инструментальный, с помощью технических средств.

Компенсация частичного дефекта протекает по тем же законам ком­пенсации как и тотального дефекта, отличие — включение в её систему информации от нарушенного анализатора. В этом случае изменяется соот­ношение коррекции и компенсации.


и образовании системы компен­сации при частичном дефекте начинает играть роль коррекция первич­ного дефекта, развитие слуха, осязания, зрения. При этом основная идея компенсации, как для тотального, так и для частичного дефекта остается правомерной — включение в сенсорный акт познания высших познава­тельных процессов, использование прошлого опыта, активная роль пред­метно-практической деятельности. Этот путь позволяет эффективно ком­пенсировать влияние сенсорного дефекта на общее психическое разви­тие детей с нарушениями зрения.

Источник: StudFiles.net

Механизмы приспособления[править | править код]

К механизмам, обеспечивающим приспособление, относятся специальные защитные системы, регуляция функций организма и избегающее поведение.

I. Специальные защитные системы, препятствующие наиболее разрушительным внешним воздействиям

  1. Иммунная система и система мононуклеарных фагоцитов как защита от генетически чужеродной экспансии
  2. Механизм воспаления и тесно связанный с ним феномен репаративной регенерации как универсальные способы восстановления повреждённых тканей
  3. Система антибластомной резистентности, препятствующая возникновению незрелых злокачественных опухолей
  4. Свёртывание крови (гемокоагуляция, тромбоз) как защита от потери внутрисосудистой жидкой ткани
  5. Стресс-система, обеспечивающая развитие стресс-синдрома.

II. Механизмы регуляции всех функций организма.

III. Избегающее поведение (его формирует ноцицептивная система).

Стадии адаптогенеза[править | править код]

Выделяют три стадии в развитии адаптивного процесса:

  1. Рецепция адаптогена (адаптогенного стимула) — восприятие изменения какого-либо параметра среды
  2. Регуляция адаптогенеза (настройка силы и длительности адаптивного ответа)
  3. Адаптивный ответ (адаптивная реакция) — изменение характера функционирования организма или его отдельных структур, соответствующее изменившимся внешним условиям.

Формы адаптации[править | править код]

Приспособительные реакции подразделяют на (1) ортоадаптивные, (2) дизадаптивные и (3) компенсаторные.

I. Ортоадаптация (оrtoadapt) – (orto — правильный, прямой; adapt — приспособляю) — метод воздействия на живой организм различными способами с учетом его индивидуальных особенностей, физических и психо-физиологических нарушений с целью их исправления и правильного приспособления к условиям окружающей среды. Ортоадаптация разделяется на динамическую ортоадаптацию и статическую ортоадаптацию.

Динамическая ортоадаптация – (dinamic – движение, orto — правильный, прямой; adapto — приспособляю) – метод воздействия на живой организм, используя различные виды и способы дозированной двигательной активности с учетом общего состояния организма, его индивидуальных особенностей, физических и психо-физиологических нарушений с целью их исправления, приспособления к условиям окружающей среды и ведения полноценного образа жизни.

Статическая ортоадаптация – (static-постоянство, orto — правильный, прямой; adapto — приспособляю) – метод воздействия на живой организм с использованием различных искусственных и естественных приспособлений и устройств для полноценной коррекции и создания его правильного положения в периоды сна, работы и отдыха, с учетом общего состояния организма, его индивидуальных особенностей, физических и психо-физиологических нарушений и с целью его приспособления к условиям окружающей среды и ведения полноценного образа жизни.

II. Дизадаптация (патологическая адаптация) — неадекватная приспособительная реакция

  1. Гиперадаптация — избыточный адаптивный ответ (аллергия; дистресс-синдром; фибринозное, геморрагическое и гнойное воспаление; гиперрегенерация)
  2. Гипоадаптация — недостаточность адаптогенеза (иммунодефицит, гипорегенерация)
  3. Анадаптация — неспособность к адаптивному ответу (крайняя степень гипоадаптации)
  4. Дезадаптация — срыв адаптации.

III. Компенсация (компенсаторные, или эксквизитные, реакции).

Дезадаптация (срыв адаптации) является вариантом анадаптивных состояний (приобретённая анадаптация). Дезадаптация представляет собой достижение предела адаптации для данного организма.

Исходами дезадаптации являются:

  • Смерть организма при необратимой дезадаптации
  • Реадаптация (восстановление приспособительных возможностей) при обратимой дезадаптации.

Аналогичные дезадаптации и реадаптации состояния в случае компенсаторных процессов обозначаются терминами «декомпенсация» и «рекомпенсация» соответственно.

Компенсаторные процессы[править | править код]

Компенсация (компенсаторные процессы) — адаптация в условиях болезни, приспособление к патологическим условиям существования организма. Сформированное таким образом приспособление (стадия компенсации) рано или поздно завершается истощением функциональных возможностей и срывом компенсации — декомпенсацией (стадия декомпенсации). При декомпенсации жизненно важных функций наступает смерть организма. Рекомпенсация возможна только путём замены «изношенного» органа полноценным донорским (трансплантация органа). Таким образом, решение проблемы рекомпенсации зависит от успехов трансплантационной медицины.

Морфология приспособительных процессов[править | править код]

В отечественной патологической анатомии среди приспособительных процессов, помимо воспаления, иммунного ответа и тромбоза, традиционно рассматривают объёмные процессы (атрофию и гипертрофию), регенерацию, дисплазию, организацию и стресс-синдром.

Объёмные процессы[править | править код]

К объёмным процессам относят атрофию («негативный объёмный процесс») и гипертрофию («позитивный объёмный процесс»). Своеобразным вариантом гипертрофии является гиперплазия.

Гипертрофия и гиперплазия[править | править код]

Гипертрофи́я — увеличение объёма какой-либо биологической структуры (органа, ткани, клетки, органеллы). Исключением является организм в целом: не принято говорить о гипертрофии всего тела человека. Гипертрофия может быть врождённым процессом. Гиперплази́я — гипертрофия ткани за счёт увеличения количества образующих её клеток, т.е. в результате их активного деления. Гиперплазия — один из вариантов разрастания тканей (другой вариант — опухоль). В отличие от гиперплазии, опухолевый рост не является приспособительным процессом. Гипертрофия не всегда относится к патологическим процессам, в ряде случаев (нейрогуморальная гипертрофия) она носит физиологический характер.

Варианты гипертрофии классифицируют следующим образом:

I. Приспособительные (адаптивные) варианты

  1. Нейрогуморальная гипертрофия (физиологическая и патологическая)
  2. Гипертрофические разрастания.

II. Компенсаторные варианты

  1. Рабочая гипертрофия
  2. Викарная (заместительная) гипертрофия.
  3. Регенераторная гипертрофия.

III. Врождённая гипертрофия.

Нейрогуморальная гипертрофия — гипертрофия, развивающаяся под влиянием гормонов, стимулирующих деление клеток. Выделяют (1) физиологические и (2) патологические варианты нейрогуморальной гипертрофии. Примером физиологической нейрогуморальной гипертрофии является увеличение матки при беременности и молочных желёз при лактации. К патологической нейрогуморальной гипертрофии относятся гиперплазия эндометрия, нодулярная гиперплазия простаты, увеличение органов при синдромах гиперпродукции соматотропного гормона (гигантизме и акромегалии) и т.п.

Гипертрофические разрастания — разрастания тканей при нарушениях крово- и лимфообращения (фиброз), а также на фоне хронического воспаления (фиброэпителиальные и гиперпластические полипы). [Аденоматозные полипы, в отличие от гиперпластических и фиброэпителиальных, являются доброкачественными опухолями, разновидностью аденом.]

Рабочая гипертрофия — гипертрофия гиперфункционирующего органа. Типичным примером рабочей гипертрофии служит гипертрофия миокарда левого желудочка при длительной артериальной гипертензии.

Викарная гипертрофия — гипертрофия одного из парных органов при отсутствии (аплазия, хирургическое удаление), недоразвитии (врождённой гипоплазии) или приобретённой гипофункции другого. Наиболее характерна викарная гипертрофия почки. Викарную гипертрофию можно рассматривать как разновидность рабочей гипертрофии.

Регенераторная гипертрофия — гипертрофия паренхиматозных клеток органа вокруг рубца при субституции. Так, при инфаркте миокарда по периферии сформированного пост-инфарктного рубца сохранные кардиомиоциты существенно увеличиваются, тем самым частично компенсируя функцию погибших клеток. Регенераторная гипертрофия также является своеобразным вариантом рабочей гипертрофии.

Врождённая гипертрофия — один из видов пороков развития органов (например, врождённая гипертрофия больших слюнных желёз).

Атрофия[править | править код]

Атрофи́я — уменьшение объёма какой-либо биологической структуры (органа, ткани, клетки, органеллы) или организма в целом. Для того, чтобы произошло уменьшение объёма структуры, она должна быть соответствующим образом развита, поэтому атрофию необходимо отличать от врождённой гипоплазии (недоразвития органа). Следовательно, атрофия всегда является приобретённым процессом.

Атрофию подразделяют на местную и общую, физиологическую и патологическую.

I. Общая физиологическая атрофия.

II. Местная физиологическая атрофия (инволюция).

III. Общая патологическая атрофия (кахексия).

IV. Местная патологическая атрофия

  1. Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия)
  2. Прессогенная атрофия (атрофия от давления)
  3. Нейротическая (нейролитическая) атрофия
  4. Атрофия при хроническом нарушении кровообращения
  5. Атрофия при действии химических и физических факторов
  6. Псевдогипертрофия.

Общая физиологическая атрофия развивается в старости: уменьшаются отдельные органы и организм в целом.

Инволюция («обратное развитие органов») также относится к атрофическим процессам физиологического характера, например, возрастная инволюция тимуса, пост-гравидарная инволюция эндометрия и т.п.

Кахексия (истощение, маразм) развивается при длительном полном голодании (алиментарная кахексия), хронических инфекционных заболеваниях (например, при туберкулёзе), злокачественных опухолях («раковая кахексия»), при тяжёлой гипофункции аденогипофиза («гипофизарная кахексия»), гипоталамуса («церебральная кахексия»). Для истощения характерна бурая атрофия миокарда и печени.

Дисфункциональная атрофия — атрофия гипофункционирующего органа (например, атрофические процессы в скелетных мышцах при длительной иммобилизации конечности).

Прессогенная атрофия — атрофия, вызванная длительным сдавлением органа или его части. Типичными примерами прессогенной атрофии являются атрофия мозга при гидроцефалии и атрофия почки при гидронефрозе. В первом случае ткань головного мозга сдавлена блокированным в желудочках ликвором, во втором — на ткань почки оказывает давление моча, переполняющая чашечно-лоханочную систему органа при нарушении её оттока.

Нейротическая атрофия — атрофия денервированной ткани. Правильно называть данный процесс «нейролитической артрофией», однако слог «-ли-» по какой-то причине выпал и термин стали использовать в усечённом варианте. Нейротическую атрофию можно рассматривать как разновидность дисфункциональной атрофии, т.к. функция денервированной ткани снижается или полностью выпадает.

Атрофия при хроническом нарушении кровообращения (хронической ишемии и хроническом застойном полнокровии) проявляется уменьшением объёма паренхимы органа, в то время как строма может подвергаться гипертрофии за счёт фиброза.

Атрофия при действии химических и физических факторов. Различные факторы химической и физической природы способны вызывать атрофический процесс. Так, ионизирующее излучение приводит к атрофии ткани красного костного мозга (радиогенная атрофия миелоидной ткани), длительное применение в больших дозах глюкокортикоидных гормонов способствует развитию атрофии пучковой зоны коры надпочечников и т.п.

Псевдогипертрофия — атрофия паренхимы при одновременной гипертрофии стромы органа. Данный процесс относится к вариантам атрофии, т.к. при этом функция органа снижается. Гипертрофия стромы может развиваться за счёт фиброза (например, при гипертрофическом циррозе печени) или липоматоза (например, так называемое вакатное ожирение скелетных мышц).

Организация[править | править код]

Организацией в отечественной патологической анатомии называют четыре формы фиброза:

  1. Организация детрита — замещение волокнистой тканью некротических масс
  2. Организация тромботических масс (организация тромба)
  3. Организация фибринозного экссудата
  4. Инкапсуляция — обрастание фиброзной тканью детрита, инородных тел или погибших паразитов с формированием соединительнотканной капсулы.

Дисплазия[править | править код]

Дисплази́я — нарушение дифференцировки (созревания) тканей и клеток.

Классификация[править | править код]

Различают дисплазию тканей и дисплазию клеток.

I. Дисплазия ткани

  1. Врождённая тканевая дисплазия
  2. Постнатальная тканевая дисплазия.

Варианты врождённой тканевой дисплазии

  • Персисте́нция эмбриональных структур
  • Гама́ртия
  • Хори́стия (врождённая гетеротопи́я).

II. Дисплазия клеток

  1. Дисплазия I степени (интраэпителиальная неоплазия I степени)
  2. Дисплазия II степени (интраэпителиальная неоплазия II степени)
  3. Дисплазия III степени (вместе с карциномой in situ обозначается термином «интраэпителиальная неоплазия III степени»).

Тканевая дисплазия[править | править код]

Тканевая дисплазия — нарушение нормального соотношения элементов в ткани или появление структур, не встречающихся в норме.

Тканевая дисплазия может быть (1) врождённой или (2) развивается в постнатальном онтогенезе. Типичным примером постнатальной тканевой дисплазии является доброкачественная дисплазия молочной железы (фиброзно-кистозная болезнь, мастопатия), при которой в ткани молочной железы увеличивается пропорция эпителиальных клеток («пролиферативная форма») или стромы («непролиферативная форма»). При дисплазии тимуса обычно увеличено количество эпителиальных клеток и снижено число тимоцитов.

Врождённая тканевая дисплазия проявляется тремя типами изменений: (1) персистенцией эмбриональных структур, формированием (2) гамартий и (3) хористий. Эмбриональные структуры (карман Ратке, жаберные щели, хорда и т.п.) в определённые сроки антенатального онтогенеза должны подвергаться инволюции. Если этого не происходит, их существование затягивается (эмбриональные структуры персистируют), т.е. в ткани остаются элементы, которых уже быть не должно. Гама́ртией называется избыточно развитый нормальный компонент ткани (например, кровеносные сосуды в ткани врождённых гемангиом, меланоциты в невусах). Хори́стия (врождённая гетеротопи́я) — появление в созревшей ткани нехарактерных для неё структур (например, ткани слюнных желёз в челюстных костях или панкреатической ткани в стенке желудка). Персистирующие эмбриональные структуры, гамартии и хористии могут служить источником развития опухолей (прогономы, гамартомы, хористомы), в том числе злокачественных.

Клеточная дисплазия[править | править код]

Дисплазия клеток — предраковый процесс, характеризующийся появлением признаков клеточного атипизма.

Выраженность клеточной дисплазии различная. Ранее выделяли три степени дисплазии клеток (лёгкая, умеренная и тяжёлая), в настоящее время часто ограничиваются двумя крайними степенями (low grade и high grade). Клеточная дисплазия особенно детально изучена для эпителиоцитов разных органов. В последние два десятилетия термин «клеточная дисплазия» (также как и термин «карцинома in situ») в патологоанатомической и онкологической практике заменён термином «интраэпителиальная неоплазия». При этом в рубрику «тяжёлой интраэпителиальной неоплазии» (III степени) включена тяжёлая дисплазия клеток (дисплазия III степени) и карцинома in situ. Тяжёлая форма клеточной дисплазии относится к облигатному предраку.

Регенерация[править | править код]

Регенера́ция — обновление и восстановление тканей.

Классификация[править | править код]

Формы регенерации классифицируют следующим образом:

I. Характер процесса

  1. Физиологическая регенерация
  2. Репаративная регенерация (репарация)
  3. Патологическая регенерация.

Формы репарации:

  • Реституция
  • Субституция.

Формы патологической регенерации:

  • Гиперрегенерация
  • Гипорегенерация
  • Метаплазия.

II. Особенности восстановления клеток

  1. Внутриклеточная регенерация
  2. Клеточная регенерация.

Физиологическая регенерация — обновление тканей. Физиологическая регенерация протекает постоянно во всех тканях организма, но с разной скоростью. Наиболее быстро обновляется миелоидная и лимфоидная ткань, а также эпителиальная выстилка желудка и кишечника. Очень медленное обновление происходит в скелетных (костной и хрящевой) тканях.

Регенерацию повреждённых тканей (т.е. их восстановление) подразделяют на репаративную и патологическую. Репаративная регенерация (репарация) — восстановление повреждённых тканей, при котором процесс регенерации протекает нормально, хотя и быстрее физиологической регенерации. Различают две формы репарации: реституцию и субституцию. Реституция — полное восстановление повреждённой ткани. Образовавшаяся ткань идентична преформированной ткани. Субституция — замещение повреждённой ткани рубцовой (грубоволокнистой) тканью.

Патологическая регенерация — восстановление повреждённых тканей, при котором ход регенерации нарушен. В зависимости от характера нарушения регенераторного процесса (избыточная регенерация, недостаточная регенерация или образование на месте одной другой, родственной ей ткани) выделяют три формы патологической регенерации: гиперрегенерацию, гипорегенерацию и метаплазию. Гиперрегенерация — образование излишней массы регенерирующей ткани (например, гипертрофический рубец). Гипорегенерация — вялая регенерация, при которой необходимого количества регенерирующей ткани не образуется (например, гипорегенерация тканей в трофических язвах кожи). Метаплазия рассмотрена отдельно.

Внутриклеточная регенерация — обновление и восстановление ультраструктур клетки. Условием внутриклеточной регенерации является обратимость повреждения (паранекротический процесс). В состоянии некробиоза (некрофанероза) внутриклеточная регенерация не возможна. Клеточная регенерация — регенерация ткани за счёт деления и последующего созревания клеток. Условием клеточной регенерации является способность клеток регенерирующей ткани к делению. У взрослого человека способность к активному делению теряют такие клетки, как кардиомиоциты и нейроны. В ходе клеточной регенерации выделяют две фазы: (1) фазу пролиферации, (2) фазу дифференцировки клеток.

Метаплазия[править | править код]

Метаплази́я — замещение одной ткани другой, родственной тканью. Метапластический процесс ограничен рамками одного зародышевого листка: одна эпителиальная ткань меняет другую эпителиальную ткань, один тип соединительной ткани замещается другим типом соединительной ткани. Случаи перехода эпителиальной ткани в соединительную, мышечную или нервную не известны. Возможность метаплазии обусловлена наличием клеток-предшественников, общих для нескольких типов ткани.

Наиболее часто метаплазия встречается в эпителиальных и соединительных тканях:

I. Метаплазия эпителиальных тканей

  1. Плоскоклеточная метаплазия
  2. Прозоплазия.

II. Метаплазия соединительных тканей

  1. Костная метаплазия
  2. Хрящевая метаплазия.

Самым распространённым вариантом метаплазии является плоскоклеточная метаплазия, при которой на месте однослойного эпителия образуется многослойный плоский эпителий. Так, при хроническом бронхите курильщиков развивается плоскоклеточная метаплазия слизистой оболочки бронхов. Дисплазия такого эпителия может завершиться возникновением плоскоклеточной карциномы лёгкого. Более того, все случаи основного морфологического типа рака лёгкого — плоскоклеточной карциномы — представляют собой результат малигнизации клеток в очагах плоскоклеточной метаплазии бронхов.

Прозоплазия — процесс, обратный плоскоклеточной метаплазии: на месте многослойного плоского эпителия образуется однослойный. Типичным примером прозоплазии служит эндоцервикоз (псевдоэрозия шейки матки), в очагах которой сквамозный эпителий эктоцервикса может трансформироваться в однослойный. Это происходит благодаря камбиальным клеткам эндоцервикального эпителия (их называют резервными), способными к двойной дифференцировке.

Среди форм метаплазии соединительных тканей наиболее часто встречается метаплазия рубцовой (грубоволокнистой) ткани в костную. Например, в зажившем очаге первичного туберкулёза в верхушке лёгкого (очаге Гона) нередко обнаруживается губчатая костная ткань.

Термин «метаплазия» в ряде случаев используется не корректно. Так, «миелоидная метаплазия» (экстрамедуллярный гемопоэз) собственно метаплазией не является, при этом происходит размножение кроветворных клеток в селезёнке, лимфоузлах, в жировой ткани за пределами костного мозга, а не превращение тканей селезёнки, лимфатических узлов или белой жировой ткани в миелоидную, как считали ранее. «Кишечная метаплазия» («энтеролизация») слизистой оболочки желудка (появление в ней слизистых клеток кишечного типа) также является не точным обозначением процесса, т.к. действительной замены желудочного эпителия кишечным в данном случае не происходит. То же можно сказать и о «желудочной метаплазии» («гастролизации») слизистой оболочки кишечника.

Регенерация отдельных видов тканей[править | править код]

Регенерация костной ткани. Регенерирующие ткани, расположенные в области костных отломков, формируют сначала первичную мозоль, затем — окончательную костную мозоль. При неосложнённом переломе регенерацию кости называют первичным костным сращением, при осложнённом — вторичным костным сращением. Первичная мозоль при первичном костном сращении проходит две морфологические стадии: (1) соединительнотканную и (2) костную, в то время как при вторичном сращении первичная мозоль является исключительно костно-хрящевой, что может привести к образованию ложного сустава.

Регенерация мышечных тканей. Обширные повреждения гладкомышечной ткани регенерируют с образованием рубца (субституция). При её незначительном повреждении деление лейомиоцитов приводит к полному закрытию дефекта (реституция). Регенерация скелетной мышечной ткани связана с активностью камбиальных клеток, расположенных под сарколеммой миона (миосателлитоцитов). Клетки-сателлиты при этом делятся и сливаются между собой, образуя в конечном счёте новый мион. В миокарде на месте погибших кардиомиоцитов образуется только рубец (субституция).

Регенерация сосудов. При повреждении стенки крупного сосуда регенерация протекает по типу субституции. Капилляры регенерируют (1) почкованием и (2) аутогенным путём. Почкование характеризуется ответвлением нового капилляра от образованного ранее. Аутогенный механизм заключается в появлении обособленных пролифератов эндотелиальных клеток, формирующих отдельные сосуды, которые затем объединяются между собой.

Регенерация волокнистой ткани. Волокнистая ткань при повреждении регенерирует через стадию грануляционной ткани. Грануляционная ткань ярко-красного цвета, очень мягкая, в дне кожной раны она имеет характерную мелкозернистую поверхность, образованную приподнимающимися капиллярными петлями (отсюда её название: от лат. granula — зёрнышко). При микроскопическом исследовании в грануляционной ткани обнаруживаются многочисленные полнокровные капилляры, окружённые клетками воспалительного инфильтрата. Разрастание грануляционной ткани лежит в основе одной из форм продуктивного воспаления — гранулирующего воспаления. При реституции грануляционная ткань созревает в рыхлую или плотную неоформленную волокнистую ткань, аналогичную преформированной; при субституции — в грубоволокнистую (рубцовую) ткань.

Заживление ран. Выделяют четыре варианта заживления ран:

  1. Прямая эпителизация при дефектах кожи в пределах эпидермиса
  2. Заживление первичным натяжением (per primam intentionem) — без нагноения раны
  3. Заживление вторичным натяжением (per secundam intentionem) — с развитием гнойного воспаления
  4. Заживление третичным натяжением (per tertiam intentionem) — под образовавшейся коркой (под струпом).

Стресс-синдром[править | править код]

Стресс-синдром — комплекс приспособительных изменений, направленных на мобилизацию энергетических ресурсов организма. Он развивается при физических и психологических нагрузках, а также при различных заболеваниях.

Различают два варианта стресс-синдрома: (1) эустресс — адекватный (физиологический) стресс и (2) дистресс — неадекватный (патологический) стресс.

Стресс-реакция протекает в две стадии — острую и хроническую. Острая стадия обеспечивается в основном катехоламинами (мозговым веществом надпочечников, симпатическими параганглиями), хроническая стадия — глюкокортикоидными гормонами (пучковой зоной коры надпочечников). Поэтому типичными морфологическими проявлениями дистресс-синдрома являются изменения надпочечников (гиперплазия коры и мозгового вещества, при особенно длительном стрессе формируется узелковая гиперплазия коры или аденома коры надпочечников) и аденогипофиза (очаговая или диффузная гиперплазия кортикотропоцитов). Вследствие вторичного гиперкортицизма при дистресс-синдроме формируются различные нарушения в органах и тканях. Особенно ярким среди них является атрофия лимфоидной ткани, обусловливающая иммунодефицитное состояние больных. Глюкокортикоиды в высокой концентрации вызывают апоптоз лимфоцитов, поэтому различные органы иммунной системы уменьшаются (акцидентальная трансформация тимуса, субатрофия лимфатических узлов и белой пульпы селезёнки).

См. также[править | править код]

  • Патологическая анатомия
  • Альтеративные процессы
  • Деструктивные процессы
  • Естественный апоптоз
  • Паренхиматозные дистрофии
  • Паренхиматозные диспротеинозы
  • Мезенхимальные дистрофии
  • Мезенхимальные диспротеинозы
  • Смешанные дистрофии
  • Нарушения кровообращения
  • Воспалительный ответ
  • Иммунопатологические процессы
  • Первичные иммунодефициты
  • Опухолевый рост
  • Этиология злокачественных опухолей

Источник: ru.wikipedia.org

Компенсация (лат. compensare уравновешивать, возмещать)— приспособительная реакция организма на повреждение тканей, выражающаяся в том, что функцию тканей, утраченную в результате их повреждения, осуществляют неповрежденные ткани пострадавшего органа либо другие органы или системы, обеспечивая полное или частичное возмещение функционального дефекта.

Основой компенсации служит биологическая надежность организма.

Стадии развития компенсации.Компенсаторный процесс стадийный, в нем различают три фазы: становления ,закрепления, истощения.

Фаза становления компенсации (аварийная), характеризуется включением всех структурных резервов и изменением обмена органа (системы) в ответ на патогенное воздействие.

В фазе закрепления компенсаторные возможности раскрываются наиболее полно: появляется перестройка структуры и обмена органа (системы), обеспечивающая их функцию в условиях повышенной нагрузки. Фаза может длиться долго.

Фаза истощения или декомпенсации– развивается недостаточность компенсаторных возможностей, обусловленная наличием усугубляющих факторов, как со стороны самого органа, так и за его пределами.

К компенсаторно-приспособительным процессам относятся:

Гипертрофия(от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

Формы гипертрофии:рабочая или компенсаторная; викарная или заместительная; гормональная или нейрогуморальная.

Рабочая гипертрофия – встречается как в условиях физиологии, так и при некоторых патологических состояниях. Причина: усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани. Пример: 1) физиологическая – гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов, у лиц тяжелого физического труда. 2) патологическая– встречается, если в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток.

Викарная или заместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких.

Гормональная или коррелятивная гипертрофия.1) физиологическая. Пример: гипертрофия матки при беременности. 2) патологическая – возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Пример: акромегалия, обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно вследствие развития опухоли. При удалении опухоли процесс увеличения органов и выступающих частей скелета обратим.

Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа. Формы:

— реактивная, или защитная, гиперплазия – возникает при напряжении в иммунокомпетентных органах — в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом аппарате кишечника и др.

— нейрогуморальная, или гормональная, гиперплазия – возникает в органах-мишенях под действием гормонов. Может быть физиологическая и патологическая.

— заместительная (компенсаторная) при потере крови.

Регенерация— восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

Виды:

— физиологическая (образующиеся клетки дифференцируются и заменяют потерянные в процессе нормальной жизнедеятельности клетки);

— репаративная (восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате различных патологических процессов);

— патологическую (извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки).

Организация – замещение соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка.

Источник: poznayka.org

Говоря о возможностях компенсаторных механизмов, необходимо поднять вопрос о резервах человеческой психики, как об источнике тех способностей человека, которые проявляются в кризисной ситуации, и о существовании которых в обыденной жизни он даже не подозревает. В большинстве теорий личности (А. Адлер, З. Фрейд, Г. Салливан) рассматривается вопрос о компенсаторных явлениях в человеческой природе, но общей теории компенсации в психологии не сложилось. Вместе с тем эмпирический опыт позволяет говорить о достаточном разнообразии проявления этого феномена в психической жизни человека. Понятие компенсации, принятое в психологии, предполагает возмещение недоразвитых, нарушенных психических функций путем использования сохранных или перестройку частично нарушенных функций. В рамках одного и того же свойства нервной системы тоже заложены основы природной первичной компенсации, где каждое свойство системы есть диалектическое единство противоположных с точки зрения жизненной ценности проявлений. В работах В. Д. Небылицына выявлено, что компенсаторные отношения первичного, природного характера возможны не только в рамках какого-то одного, данного свойства нервной системы, но и в форме замещения одного свойства нервной системы другим. Недостаток работоспособности у слабой клетки компенсирован наличием у нее других качественных достоинств [4]. Первичные компенсаторные механизмы – это компенсаторные отношения между природными проявлениями свойств типа нервной системы и темперамента, например, между проявлением силы и слабости нервного возбуждения. Например, у эмоциональных экстравертов быстрое возникновение состояния монотонии компенсируется медленным наступлением состояния утомления, в то время как у интровертов медленное возникновение состояния монотонии тормозит наступление утомления. Вторичные компенсаторные механизмы проецируются на индивидуальном стиле деятельности, т. е. системе взаимосвязанных, целенаправленных способов действий, которые формируются в соответствии со свойствами общего типа нервной системы и служат источником гармоничного продуктивного существования личности. Типичные примеры компенсаций в сфере психических процессов можно наблюдать в когнитивной структуре. Компенсация слабой механической памяти может быть осуществлена за счет ассоциативной, что в итоге не приводит к нарушению памяти в целом. Инфантильность или нарушение памяти можно компенсировать путем более четкой организации выполняемой деятельности, ее алгоритмизации. Слабое распределение внимания можно компенсировать за счет его переключения. Иначе говоря, естественный недостаток какой-нибудь функции может быть возмещен упражнением другой. Эффект компенсации обнаруживает себя и при формировании характера, когда при ослаблении одной черты характера, как бы в качестве этого недостатка развивается другая. В повседневной жизни, в различных ситуациях человек использует определенные приемы самозащиты собственной личности. Некоторые из обычно применяемых психологических механизмов защиты носят достаточно выраженный компенсационный характер, например: компенсация каких-то личных неудач или неудовлетворенности основной работой за счет различного рода увлечений в часы досуга; обращение к миру фантазий, где человек волен видеть себя в любом значимом для него качестве, воплощение которого в реальной жизни затруднено.
Очевидна роль механизма компенсации в обеспечении продуктивности профессиональной деятельности, регуляции структуры профессионально важных качеств. Недостаточная выраженность какого-то личностного свойства может быть компенсирована зрелостью подструктур. Для достаточно большого класса решаемых оператором задач и в случае крайней перегрузки информацией наиболее типичным приемом компенсации является фильтрация, т. е. выбор и пропуск отдельных сигналов. Известно, что лицам с высоким показателем тревожности присущ повышенный самоконтроль, к которому они обращаются в процессе приема и переработки информации с целью компенсации собственной неуверенности в правильности принимаемых решений. Ряд профессий предусматривает деятельности человека в экстремальных условиях, особенно в условиях сенсорной изоляции, в условиях риска. Под влиянием этого стрессогенного по своей природе фактора оказываются космонавты, моряки, участники дальних экспедиций и т. п. Необходимость длительное время работать в отрыве от дома, семьи, при резком ограниченном круге общения, в условиях информационной недостаточности повышает смысл компенсации. Например, ведение дневниковых записей помогает возместить дефицит общения, смягчает эмоциональную напряженность. В условиях одиночества человек прибегает к различным способам компенсации отсутствия межличностных контактов. Стремясь искусственно воссоздать нарушенную социальную сферу, человек обращается к эгоцентрической речи, т. е. разговаривает сам с собой, задает себе вопросы, отвечает на них, спорит сам с собой, имитируя тем самым ситуацию диалога с воображаемым собеседником. Однако несмотря на эту общую тенденцию, имеет место сохранение трудоспособности, которое достигается включением центральных компенсаторных механизмов, обеспечивающих общую биологическую и социальную активность на достаточно высоком уровне. Наиболее важные и распространенные механизмы защиты могут быть представлены в виде следующих групп [3]. Первую группу составляют защитные механизмы, которые объединяет отсутствие переработки содержания того, что подвергается вытеснению, подавлению, блокированию или отрицанию. Вторую группу составляют защитные механизмы, связанные с преобразованием (а точнее с искажением) содержания мыслей, чувств, поведения (рационализация, противодействие, проекция, замещение, интеллектуализация, изоляция). Третью группу способов психологической защиты составляют механизмы разрядки отрицательного эмоционального напряжения (реализация в действии, сублимация). Четвертую группу представляют механизмы манипулятивного типа. К ним относится регрессия. Для регрессии характерен возврат к различным детским моделям поведения. Фантазирование как психологическая защита заключается в том, что человек, приукрашивая себя и свою жизнь, повышает чувство собственной ценности и контроль над окружением. Уход в болезнь – это защитный механизм, при формировании которого человек отказывается от ответственности и самостоятельного решения проблем, оправдывает болезнью свою несостоятельность, ищет опеки и признания, играя роль больного. Каждый из описанных выше защитных механизмов – это отдельный способ, которым бессознательное человека защищает его от внутренних и внешних напряжений. В системе преодоления кризисных ситуаций механизмы психологической защиты тесно связаны с копинг-механизмами (механизмами совладания) как активными преимущественно сознательными усилиями человека, направленными на овладение ситуацией или проблемой [1, с. 732]. Анализ поведенческих копинг-стратегий личности позволил О.Г. Власовой классифицировать их в соответствии с направленностью вектора активности субъекта: непосредственно на объект угрозы, вглубь психотравмирующей ситуации (преобразующие стратегии); на себя (стратегии приспособления личностных параметров и отношений к ситуации); от объекта угрозы (дистанцирующие стратегии ухода, бегства от проблем) [2]. Преобразующие копинг-стратегии направлены непосредственно на трансформацию психотравмирующей ситуации. Для этой группы стратегий характерным является то, что субъект, приняв решение о возможности позитивного изменения ситуации, формулирует ее для себя как проблему, определяя конечные и промежуточные цели, намечая план действий, определяет способы достижения цели. К этой группе стратегий мы относим активное решение собственных проблем и поиск социальной поддержки. В целом, стратегии «ухода» от проблемы, несмотря на разнообразие их проявлений (в практической, межличностной или психологической сфере) объединяет в единую группу направленность активности субъекта на дистанцирование от объекта угрозы, неустранимого, с его точки зрения. Эти стратегии представляют собой весьма широкий спектр проявлений: отвлечение — обращение к какой-либо деятельности, уход в работу; альтруизм — забота о других, когда собственные потребности отодвигаются на второй план; активное избегание «погружения» в проблему; компенсация — отвлекающее исполнение каких-то собственных желаний; уход в себя — пребывание в покое и размышление о себе и др. Широта спектра данной группы стратегий предполагает включение в нее как позитивных, социально-приемлемых стратегий, так и асоциальных, деструктивных, крайним выражением которых являются попытки ухода, связанные с применением транквилизаторов, алкоголя, наркотиков, а также суицидальная активность [2].

Как видим, в любом случае содержание эгозащитных тенденций, искажающих или скрывающих угрожающие импульсы кризисной ситуации от человека, обусловлено внутриличностной спецификой.

Список литературы
1. Алешина, Ю.Е. Индивидуальное и семейное психологическое консультирование. — М., 1993. 220 с.
2. Власова, О.Г. Психологическая защита как средство личностного развития студентов :Дисс…канд.психол.н. – Ставрополь, 1998. – 176 с.
3. Карвасарский, Б.Д. Групповая психотерапия. — М., Медицина, 1990. 304 с.
4. Небылицин, В. Д. Проблемы психологии индивидуальности. — М.: МПСИ; Воронеж: Изд-во НПО«МОДЭК», 2000. — 688 с.

Источник: izron.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector