Компенсаторные процессы это


Компенсаторные процессы (лат. compensare уравновешивать, возмещать) — приспособительные реакции организма на повреждение тканей, выражающиеся в том, что функцию тканей, утраченную в результате их повреждения, осуществляют неповрежденные ткани пострадавшего органа либо другие органы или системы, обеспечивая полное или частичное возмещение функционального дефекта.

В ряде случаев К. п. развиваются почти исключительно в самом поврежденном органе. Так, при гибели части мышечной ткани сердца вследствие инфаркта миокарда компенсация сократительной функции органа обеспечивается за счет сохранившихся отделов миокарда. Подобным образом компенсируются дефекты функций при повреждениях головного мозга, инкреторного аппарата поджелудочной железы, печени и других органов, основная функция которых в организме не дублируется. В других случаях компенсация повреждения происходит как за счет усиления функции сохранившихся отделов больного органа, так и вследствие выполнения этой функции неповрежденным парным органом или другими органами и системами.


пример, нарушение выделительной функции почек компенсируется не только их неповрежденными структурами, но и легкими, кожей, кишечником; убыль экзокринной паренхимы поджелудочной железы возмещается как интенсификацией функции сохранившихся ее отделов, так и путем соответствующих изменений функции желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта. В редких случаях при гибели всего органа или при его оперативном удалении в связи с обширным поражением (желудок, селезенка) компенсация его функции обеспечивается различными отделами родственной структурно-функциональной системы

Материальная основа всех без исключения форм и проявлений К. п., представляющих собой реакцию организма на убыль той или иной ткани, едина для всех уровней организации (начиная с молекулярного и кончая системным) и заключается в увеличении числа структур, их гиперплазии, направленной на восполнение этой убыли. Так, под влиянием токсического вещества в клетках чувствительного к нему органа интенсифицируется выработка фермента (т.е. увеличивается число его молекул), ответственного за метаболизацию данного яда; при повреждении клетки и гибели части ее ультраструктур в сохранившихся отделах цитоплазмы число их увеличивается, и функция клетки поддерживается на необходимом уровне; при гибели части органа число клеток его восстанавливается в результате образования новых клеток в других его отделах (см. Регенерация). Т.о., компенсация нарушенной функции может обеспечиваться увеличением числа клеток или ультраструктур в каждой клетке внутриклеточная гиперплазия структур).


последнем случае объем клетки увеличивается, она подвергается гипертрофии. В некоторых органах и тканях (например, костном мозге, коже) компенсация нарушенной функции происходит главным образом за счет гиперплазии клеток, в других (например, в печени, поджелудочной железе) — вследствие увеличения числа клеток и гипертрофии каждой из них. В ц.н.с. и миокарде новообразования клеток не происходит, в основе компенсации нарушенной функции лежит гиперплазия внутриклеточных органелл.

Гиперплазия структур, компенсирующая их убыль, не представляет собой реакцию организма, специфичную только для патологических состояний. Физиологическим прототипом гиперплазии является аналогичная реакция, сопровождающая и обеспечивающая повседневное приспособление организма к воздействию факторов окружающей среды в процессе его нормальной жизнедеятельности, примером чего могут служить умеренная гипертрофия миокарда и выраженная гипертрофия скелетных мышц у спортсменов и лиц, занимающихся физическим трудом. Однако при заболевании интенсивность и степень гиперплазии компенсирующих структур резко возрастают.

При внезапном и сильном воздействии патогенного фактора К. п. не успевают развернуться в полной мере с достижением гиперплазии компенсирующих структур, и организм для ликвидации повреждения может использовать только наличный их запас, что не всегда бывает достаточно для сохранения жизни.


этих случаях резкую интенсификацию адаптивных процессов расценивают как срочную компенсацию. Характер срочной компенсации нередко носит остро развивающаяся компенсаторная гиперфункция непарного органа. Если организму с помощью этих срочных мероприятий удается «продержаться», то спустя примерно сутки после повреждения ткани начинают развиваться внутриклеточные гиперпластические процессы, а в последующем происходит также новообразование клеток, что принято называть долговременной компенсацией.

Внутриклеточные механизмы, обеспечивающие становление долговременных компенсаторных процессов, заключаются в том, что нарушение функции служит сигналом для активации генетического аппарата клетки, в частности интенсификации синтеза ДНК и РНК, а это, в свою очередь, является основой внутриклеточной гиперплазии структур, обеспечивающей компенсаторную гиперфункцию клетки. Наряду с внутриклеточными механизмами важную роль в формировании срочных и долговременных компенсаторных процессов играют сложные и разнообразные нейроэндокринные и рефлекторные реакции организма. В старости интенсивность компенсаторных процессов несколько снижается.

Какой бы ни была компенсация нарушенных функций, даже самой срочной, она всегда развивается на соответствующей материальной основе, сопряжена с расходованием структур и, следовательно, никогда не имеет характера чисто функционального процесса.


Долговременные компенсаторные процессы нередко в течение многих лет поддерживают жизнедеятельность больного организма. Их высокая надежность обеспечивается прежде всего почти неисчерпаемой способностью организма к воспроизведению все новых и новых структур взамен погибающих в процессе болезни. Важную роль в обеспечении надежности компенсаторных процессов играет и широкое дублирование той или иной функции разными клетками и тканями.

Повреждение одного органа может быть компенсировано не только за счет развертывания восстановительных процессов в нем самом, но и в результате перестройки работы клеток других органов и тканей; при этом свойственная им основная функция притормаживается, а другая, близкая функция поврежденного органа, интенсифицируется. Именно на этой основе происходит, например, перестройка желудочного пищеварения при повреждении поджелудочной железы (более глубокое расщепление аминокислот, появление несвойственной желудку амилолитической функции).

В формировании долговременной компенсации можно выделить несколько сменяющих друг друга стилей. Первая из них характеризуется активацией механизмов, обеспечивающих гиперплазию и перестройку структур, постепенным переходом от срочной компенсации к долговременной и может быть обозначена как стадия становления компенсаторного процесса. После того как напряжение компенсаторного процесса возрастет до уровня, при котором жизнедеятельность организма не нарушается в условиях достигнутого предела функциональных нагрузок, гиперплазия и гиперфункция компенсирующих структур относительно стабилизируются по степени, что соответствует стадии устойчивой компенсации.


означение второй стадии К. п. как устойчивой достаточно условно. Радиоавтографическое исследование длительно протекающего патологического процесса показало, что и в этой стадии периодически происходит снижение биосинтетической активности тканей, сменяемое затем ее подъемами. Обычно это обусловлено сменой рецидивов и ремиссий, характерной для многих хронически протекающих болезней человека. Если гиперфункция компенсирующих структур велика и продолжает стимулироваться остающимся дефектом функции или его усугублением (например, вследствие продолжающегося воздействия патогенного фактора), напряжение компенсаторного процесса, требующего постоянно высокой функциональной активности структур, начинает ослабевать, материальные ресурсы органов, несущих основную функциональную нагрузку, постепенно истощаются, и наступает стадия декомпенсации.

Длительное напряжение К. п. часто связано с персистированием причин болезни, т.е. непрерывным действием патогенного фактора. В связи с этим в лечении больных с напряженными К. п. первостепенное значение имеет этиологическая терапия. После устранения патогенного фактора изменения органов как патологические, так и обусловленные К. п., например гипертрофия миокарда, могут подвергаться обратному развитию.

При условии высокой степени компенсации патологических изменений органов больной человек клинически (объективно и субъективно) может длительное время казаться практически здоровым, а первые признаки заболевания проявляются лишь в стадии декомпенсации, т.е.


и крайней запущенности патологического процесса. Поэтому большое значение приобретают всеобщая диспансеризация и систематические профилактические осмотры населения. Новейшие методы исследования позволяют обнаружить у некоторых практически здоровых лиц начальные изменения в организме, которые еще хорошо компенсированы, но через некоторое время могут проявиться в виде казалось бы внезапно возникшего тяжелого заболевания.

Терапевтическая тактика при компенсаторных процессах во многом определяется их значением как основного объекта лечебных мероприятий, направленных на функциональную реабилитацию. Такое значение К. п. имеют особенно в тех случаях, когда полное восстановление утраченной или недостаточной функции за счет резервов или регенерации структур пораженного органа невозможно и перспектива восполнения функционального дефекта связана в основном с гиперфункцией сохраненных структур органа и участием в К. п. других органов или систем. Для грамотного построения терапевтической тактики необходимо знание закономерностей течения К. п., ибо среди основных направлений лечения важное место занимают мероприятия, направленные на обеспечение самой возможности развития желаемых К. п., на повышение их качества, а также на коррекцию их течения с учетом как стадии развития, так и прогноза последствий формирования отдельных компенсаторных реакций для жизнедеятельности организма в целом.


Прогнозируется по существу соотношение ожидаемой степени компенсации функции и возможных нарушений жизнедеятельности вследствие либо перенапряжения компенсирующих систем, либо в связи с тем, что развитие какой-либо реакции в компенсаторном процессе приводит к вторичным патологическим изменениям, способным нарушать жизнедеятельность иногда в большей мере, чем компенсируемая этой реакцией степень недостаточности первично пострадавшей функции. Другими словами, в каждом случае необходимо определить, сколь велика для организма «плата» за компенсацию недостаточности конкретной функции именно данным, а не иным способом. Это положение можно проиллюстрировать анализом К. п. при обструктивной дыхательной недостаточности. К. п. в системе тканевого дыхания и облегчающие диссоциацию оксигемоглобина, благодаря которым повышается захват клетками кислорода из капиллярной крови (возрастает артериовенозная разница по кислороду) практически не имеют отрицательных последствий и требуют терапевтической поддержки. В то же время некоторые из параллельно развивающихся компенсаторных реакций становятся причинами постепенного развития необратимых осложнений. Так, компенсирующая обструкция низкая (инспираторная) установка диафрагмы в дыхательной паузе — одна из важных причин формирования эмфиземы легких; необходимое для дыхания повышение внутригрудного давления, обеспечиваемое гиперфункцией дыхательных мышц, и повышение вязкости крови в связи с компенсирующим гипоксемию эритроцитозом обусловливают гипертензию малого круга кровообращения и становятся ведущими патогенетическими факторами развития легочного сердца и его декомпенсации, причем степень коррекции гипоксемии за счет эритроцитоза при данном типе дыхательной недостаточности ничтожна.


Независимо от прогноза последствий развития все К. п. по своей сути не являются патологическими, хотя по какому-либо количественному параметру, отражающему гиперфункцию компенсирующих структур, даже самые целесообразные реакции компенсации могут быть ошибочно расценены как патологические. Так, например, значительное повышение тонуса мозговых артерий у больного с высокой артериальной гипертензией без расстройств церебрального кровотока есть компенсаторная реакция, предупреждающая избыточный приток крови к мозгу в условиях высокого АД. Обнаруженная функциональными методами исследования без сравнения с величиной АД, эта реакция нередко интерпретируется как патологическая, т.е. как гипертония мозговых артерий, требующая лечения. Подавление этой реакции применением, например, папаверина без параллельного снижения системного АД может привести к тяжелым расстройствам мозгового кровообращения (см. Гипертонические кризы).

Терапевтическая тактика на разных этапах течения К. п. может существенно различаться. Основными ее элементами, каждый из которых бывает главенствующим на определенной стадии и в зависимости от прогноза эффективности К. п., являются щажение пострадавшей функции, дозированная стимуляция К. п., энергетическое и пластическое обеспечение К. п., коррекция течения К. п., контроль становления и устойчивости компенсации.


Щажение пострадавшей функции вплоть до полного устранения специфической функциональной нагрузки бывает необходимым в стадии срочной компенсации во избежание гибели компенсирующих структур еще до развития в них процессов гиперплазии и гипертрофии, обеспечивающих в последующем долговременную компенсацию. Примерами могут быть полное исключение естественного питания (голод) в первые три дня после некоторых хирургических операций на органах пищеварения или при остром панкреатите, физического напряжения в первые дни острого инфаркта миокарда или при миокардите и т.д. По окончании острой фазы патологического процесса нагрузку на функцию возобновляют, но поддерживают ее некоторое время на уровне, соответствующем минимальному напряжению функции пострадавшего органа (например, при стихании обострения панкреатита назначают диету со значительным ограничением жиров и углеводов), что позволяет избежать расходования компенсирующих структур.

Стимуляция компенсаторных процессов происходит при специфической функциональной нагрузке такой величины, при которой адекватная ей реакция сохранных структур пострадавшего органа может быть обеспечена только путем их гиперфункции. От уровня последней зависят скорость и степень гиперплазии имеющихся структур, а также участие в К.


непострадавших органов и систем. Этим обосновывается рациональность включения в лечебные комплексы стимуляции К. п. специфическими нагрузками возрастающей величины и сложности. Однако не только при срочной, но и в период становления долговременной компенсации преждевременный даже небольшой прирост функциональной нагрузки может оказаться чрезмерным для достигнутого на данном этапе уровня компенсации и стать причиной дополнительного повреждения гиперфункционирующих структур с формированием еще большего, иногда рокового, дефекта функции. Поэтому одной из трудных, но весьма важных задач в терапевтической тактике стимуляции К. п. является определение должного темпа прироста и дозирование стимулирующей нагрузки. Врач решает эту задачу на основе возможно более точной оценки функционального состояния систем, участвующих в К. п., ибо не приемлемы как перенапряжение их функции, так и слишком осторожный темп стимуляции, при котором становление устойчивой компенсации замедляется. Последнему обстоятельству, начиная с 60-х гг. 20 в., клиницисты уделяют особое внимание, что привело, например, к переходу на значительно более раннее, чем прежде, применение дозированной физической нагрузки при остром инфаркте миокарда, изменению сроков постельного режима после большинства хирургических операций, пересмотру режимов лечебного питания при ряде болезней пищеварительной системы.

Энергетическое и пластическое обеспечение компенсаторных процессов — важный элемент терапевтической тактики в тех случаях, когда гиперфункция компенсирующих структур требует существенных дополнительных затрат энергии и сопровождается повышенным потреблением веществ для процессов гиперплазии, гипертрофии и самообновления, необходимых для становления долговременной и устойчивой компенсации. В связи с этим врач должен обращать внимание на резервы функции систем дыхания и кровообращения, качество обмена веществ и его нарушения у данного больного (например, сахарный диабет, врожденные и приобретенные ферментопатии и др.), соответствие рационов питания повышенной потребности в тех веществах, обмен которых особенно возрастает в компенсирующих структурах. Оценка всех перечисленных обстоятельств помогает врачу определить необходимость влияния на метаболизм органов, участвующих в К. п., и избрать конкретные формы помощи с обязательным учетом особенностей физиологии компенсирующих структур. Так, целенаправленные терапевтические воздействия на обмен веществ и энергии в гиперфункционирующем миокарде определяются целым рядом особенностей этого обмена. Во-первых, наличные запасы энергии в форме АТФ и креатинфосфокиназы в сердце ничтожны (их достаточно всего на несколько сердечных сокращений); следовательно, энергетическое обеспечение работы сердца полностью зависит от веществ, поступающих с коронарным кровотоком, при недостаточности которого гиперфункция миокарда не может быть адекватно обеспечена. Во-вторых, основным эффективным источником образования энергии в миокарде является окислительное фосфорилирование жирных кислот (а не гликолиз), требующее как наличия субстрата, так и соответствующей повышенным потребностям доставки кислорода при отсутствии каких-либо нарушений тканевого дыхания. В-третьих, в клетках даже нормально функционирующего миокарда все аминокислоты полностью заменяются за 5—8 дней, т.е. темп их обмена в 16—20 раз выше, чем в скелетных мышцах; следовательно, пластическое обеспечение гиперфункционирующих клеток сердца требует ускоренной доставки к ним аминокислот, в т.ч. незаменимых. Из перечисленных особенностей физиологии сердца следует, что для энергетического и пластического обеспечения гиперфункции миокарда комплекс лечения больных с недостаточностью гипертрофированного сердца должен обязательно включать специальный рацион питания с повышенным содержанием полноценных белков, легко усваиваемых жиров, а также рибофлавина и других витаминов, обеспечивающих тканевое дыхание. Возрастает актуальность устранения коронарной недостаточности. При сопутствующей дыхательной недостаточности должна проводиться кислородная терапия. Улучшают обмен энергии в миокарде сердечные гликозиды, повышающие коэффициент полезной работы миокарда на единицу массы потребленного кислорода (именно в гиперфункционирующем миокарде и только при отсутствии дефицита кислорода и нарушения процессов окислительного фосфорилирования), что отличает их от других стимуляторов сократительной функции сердца (адреномиметиков, эуфиллина, кофеина), снижающих этот коэффициент.

Интенсификации обмена веществ и энергии при срочной и в начальных стадиях становления долговременной компенсации способствуют изменения дыхания и кровообращения, обусловленные активизацией вегетативной нервной системы (особенно ее симпатического отдела) и системы гипофиз — надпочечники. На функции этих систем и течение К. п. могут влиять разнообразные фармакологические средства, назначаемые больному в связи с основным заболеванием, особенно действующие на ц.н.с. (наркотические анальгетики, нейролептики, барбитураты), синапсы вегетативной нервной системы (например, b-адреноблокаторы), иммунодепрессанты, средства, изменяющие функцию эндокринных желез (например, тиреостатики), гормоны. Отмечено, например, тормозящее влияние на К. п. преднизолона. При построении общей тактики лечения больного врач должен учитывать такое влияние медикаментов и при необходимости использовать его для коррекции течения компенсаторных процессов.

Коррекция течения компенсаторных процессов предполагает воздействие на их развитие и проявления с целью предотвращения или уменьшения прогнозируемых неблагоприятных последствий отдельных компенсаторных реакций, максимальной реализации эффективных К. п. и совершенствования качества достигаемой компенсации. Так, при обструктивной дыхательной недостаточности предотвращение нежелательных последствий компенсаторного эритроцитоза (повышения вязкости крови с ростом сопротивления кровотоку, угрозой тромбообразования) достигается применением средств, улучшающих реологические свойства крови, или подавлением самой компенсаторной реакции эффективной кислородной терапией. Способствующая развитию эмфиземы легких инспираторная установка диафрагмы может быть уменьшена специальными дыхательными упражнениям, включая выдох через внешнее сопротивление. Поддержка К. п., направленных на повышение использования кислорода крови тканями, осуществляется ликвидацией ацидоза (что повышает способность гемоглобина отдавать кислород), введением больному рибофлавин-нуклеотида, кокарбоксилазы и других средств, необходимых для эффективного тканевого дыхания.

Качественное совершенствование компенсации функционального дефекта возможно путем тренировки компенсирующих структур по специально разработанным методикам, к которым относятся, например, так называемые зигзаги в диете при болезнях органов пищеварения, комплексы лечебной физкультуры, рассчитанные на последовательное усложнение выполняемых функциональных задач и др.

Возможное влияние лекарственных средств на течение К. п. и качество достигаемой компенсации порождает иногда трудные клинические задачи. Например, психическое и двигательное возбуждение больного, перенесшего инсульт, нередко купируют и предупреждают применением нейролептиков и снотворных средств, замедляющих процессы компенсации дефектов психических и нервных функций, относящиеся к стратегическим целям лечения. Правильная тактика ведения больного в подобных случаях должна быть ориентирована, напротив, на ускорение необходимых К. п., что несовместимо с регулярным применением нейролептиков. Отказ от применения последних возможен, если удается значительно повысить качество ухода за больным (включая ночные дежурства у его постели) в первые 1—3 нед. Необходимо относительно раннее применение нагрузок, стимулирующих К. п., вначале малых (например, массаж и пассивные движения парализованных конечностей), но постепенно возрастающих. При появлении признаков восстановления функций (движения, речи и др.) начинают их тренировку с постепенным усложнением функциональных задач для повышения качества компенсации дефектов.

Контроль становления и устойчивости компенсации необходим для оперативных изменений тактики лечения, а также для прогноза жизни и трудоспособности больного. Он осуществляется путем наблюдения за клинической динамикой К. п., а степень и устойчивость достигаемой компенсации определяются объективно методами функциональной диагностики с использованием, по возможности, тестов, основанных на количественном измерении пределов специфической компенсации. К ним относят, например, пробы на разведение и концентрацию мочи (с водной нагрузкой и нагрузкой сухоядением) у больных с почечной недостаточностью, велоэргометрическая проба на толерантность к физической нагрузке у больных с патологией сердца или легких.

В процессе длительного динамического контроля определяют этап, на котором прирост или усложнение стимулирующей нагрузки не приводит к дальнейшему повышению степени и качества компенсации, а, напротив, снижает ее уровень. В этот период в зависимости от степени сохранившегося дефекта функции врач рекомендует больному соответствующие ограничения специфической нагрузки (например, по допустимому количеству употребления жиров при хроническом панкреатите, по пределу физического напряжения больному с сердечной недостаточностью) и определяет показания к возможной заместительной терапии (назначение ферментов, гормонов) или к искусственной компенсации функции, например путем функционального протезирования пораженного органа.

 

Библиогр.: Меерсон Ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца, М., 1978; Саркисов Д.С., Пальцын А. А. и Втюрин Б.В. Приспособительная перестройка биоритмов, М., 1975; Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций, под ред. Д.С. Саркисова, М., 1987.

Источник: www.orthodox.od.ua

Компенсаторные процессы (лат. compensare уравновешивать, возмещать) — приспособительные реакции организма на повреждение тканей, выражающиеся в том, что функцию тканей, утраченную в результате их повреждения, осуществляют неповрежденные ткани пострадавшего органа либо другие органы или системы, обеспечивая полное или частичное возмещение функционального дефекта.

    В ряде случаев К. п. развиваются почти исключительно в самом поврежденном органе. Так, при гибели части мышечной ткани сердца вследствие инфаркта миокарда компенсация сократительной функции органа обеспечивается за счет сохранившихся отделов миокарда. Подобным образом компенсируются дефекты функций при повреждениях головного мозга, инкреторного аппарата поджелудочной железы, печени и других органов, основная функция которых в организме не дублируется. В других случаях компенсация повреждения происходит как за счет усиления функции сохранившихся отделов больного органа, так и вследствие выполнения этой функции неповрежденным парным органом или другими органами и системами. например, нарушение выделительной функции почек компенсируется не только их неповрежденными структурами, но и легкими, кожей, кишечником; убыль экзокринной паренхимы поджелудочной железы возмещается как интенсификацией функции сохранившихся ее отделов, так и путем соответствующих изменений функции желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта. В редких случаях при гибели всего органа или при его оперативном удалении в связи с обширным поражением (желудок, селезенка) компенсация его функции обеспечивается различными отделами родственной структурно-функциональной системы

    Материальная основа всех без исключения форм и проявлений К. п., представляющих собой реакцию организма на убыль той или иной ткани, едина для всех уровней организации (начиная с молекулярного и кончая системным) и заключается в увеличении числа структур, их гиперплазии, направленной на восполнение этой убыли. Так, под влиянием токсического вещества в клетках чувствительного к нему органа интенсифицируется выработка фермента (т.е. увеличивается число его молекул), ответственного за метаболизацию данного яда; при повреждении клетки и гибели части ее ультраструктур в сохранившихся отделах цитоплазмы число их увеличивается, и функция клетки поддерживается на необходимом уровне; при гибели части органа число клеток его восстанавливается в результате образования новых клеток в других его отделах (см. Регенерация). Т.о., компенсация нарушенной функции может обеспечиваться увеличением числа клеток или ультраструктур в каждой клетке внутриклеточная гиперплазия структур). В последнем случае объем клетки увеличивается, она подвергается гипертрофии. В некоторых органах и тканях (например, костном мозге, коже) компенсация нарушенной функции происходит главным образом за счет гиперплазии клеток, в других (например, в печени, поджелудочной железе) — вследствие увеличения числа клеток и гипертрофии каждой из них. В ц.н.с. и миокарде новообразования клеток не происходит, в основе компенсации нарушенной функции лежит гиперплазия внутриклеточных органелл.

    Гиперплазия структур, компенсирующая их убыль, не представляет собой реакцию организма, специфичную только для патологических состояний. Физиологическим прототипом гиперплазии является аналогичная реакция, сопровождающая и обеспечивающая повседневное приспособление организма к воздействию факторов окружающей среды в процессе его нормальной жизнедеятельности, примером чего могут служить умеренная гипертрофия миокарда и выраженная гипертрофия скелетных мышц у спортсменов и лиц, занимающихся физическим трудом. Однако при заболевании интенсивность и степень гиперплазии компенсирующих структур резко возрастают.

    При внезапном и сильном воздействии патогенного фактора К. п. не успевают развернуться в полной мере с достижением гиперплазии компенсирующих структур, и организм для ликвидации повреждения может использовать только наличный их запас, что не всегда бывает достаточно для сохранения жизни. В этих случаях резкую интенсификацию адаптивных процессов расценивают как срочную компенсацию. Характер срочной компенсации нередко носит остро развивающаяся компенсаторная гиперфункция непарного органа. Если организму с помощью этих срочных мероприятий удается «продержаться», то спустя примерно сутки после повреждения ткани начинают развиваться внутриклеточные гиперпластические процессы, а в последующем происходит также новообразование клеток, что принято называть долговременной компенсацией.

    Внутриклеточные механизмы, обеспечивающие становление долговременных компенсаторных процессов, заключаются в том, что нарушение функции служит сигналом для активации генетического аппарата клетки, в частности интенсификации синтеза ДНК и РНК, а это, в свою очередь, является основой внутриклеточной гиперплазии структур, обеспечивающей компенсаторную гиперфункцию клетки. Наряду с внутриклеточными механизмами важную роль в формировании срочных и долговременных компенсаторных процессов играют сложные и разнообразные нейроэндокринные и рефлекторные реакции организма. В старости интенсивность компенсаторных процессов несколько снижается.

    Какой бы ни была компенсация нарушенных функций, даже самой срочной, она всегда развивается на соответствующей материальной основе, сопряжена с расходованием структур и, следовательно, никогда не имеет характера чисто функционального процесса.

    Долговременные компенсаторные процессы нередко в течение многих лет поддерживают жизнедеятельность больного организма. Их высокая надежность обеспечивается прежде всего почти неисчерпаемой способностью организма к воспроизведению все новых и новых структур взамен погибающих в процессе болезни. Важную роль в обеспечении надежности компенсаторных процессов играет и широкое дублирование той или иной функции разными клетками и тканями.

    Повреждение одного органа может быть компенсировано не только за счет развертывания восстановительных процессов в нем самом, но и в результате перестройки работы клеток других органов и тканей; при этом свойственная им основная функция притормаживается, а другая, близкая функция поврежденного органа, интенсифицируется. Именно на этой основе происходит, например, перестройка желудочного пищеварения при повреждении поджелудочной железы (более глубокое расщепление аминокислот, появление несвойственной желудку амилолитической функции).

    В формировании долговременной компенсации можно выделить несколько сменяющих друг друга стилей. Первая из них характеризуется активацией механизмов, обеспечивающих гиперплазию и перестройку структур, постепенным переходом от срочной компенсации к долговременной и может быть обозначена как стадия становления компенсаторного процесса. После того как напряжение компенсаторного процесса возрастет до уровня, при котором жизнедеятельность организма не нарушается в условиях достигнутого предела функциональных нагрузок, гиперплазия и гиперфункция компенсирующих структур относительно стабилизируются по степени, что соответствует стадии устойчивой компенсации. Обозначение второй стадии К. п. как устойчивой достаточно условно. Радиоавтографическое исследование длительно протекающего патологического процесса показало, что и в этой стадии периодически происходит снижение биосинтетической активности тканей, сменяемое затем ее подъемами. Обычно это обусловлено сменой рецидивов и ремиссий, характерной для многих хронически протекающих болезней человека. Если гиперфункция компенсирующих структур велика и продолжает стимулироваться остающимся дефектом функции или его усугублением (например, вследствие продолжающегося воздействия патогенного фактора), напряжение компенсаторного процесса, требующего постоянно высокой функциональной активности структур, начинает ослабевать, материальные ресурсы органов, несущих основную функциональную нагрузку, постепенно истощаются, и наступает стадия декомпенсации.

    Длительное напряжение К. п. часто связано с персистированием причин болезни, т.е. непрерывным действием патогенного фактора. В связи с этим в лечении больных с напряженными К. п. первостепенное значение имеет этиологическая терапия. После устранения патогенного фактора изменения органов как патологические, так и обусловленные К. п., например гипертрофия миокарда, могут подвергаться обратному развитию.

    При условии высокой степени компенсации патологических изменений органов больной человек клинически (объективно и субъективно) может длительное время казаться практически здоровым, а первые признаки заболевания проявляются лишь в стадии декомпенсации, т.е. при крайней запущенности патологического процесса. Поэтому большое значение приобретают всеобщая диспансеризация и систематические профилактические осмотры населения. Новейшие методы исследования позволяют обнаружить у некоторых практически здоровых лиц начальные изменения в организме, которые еще хорошо компенсированы, но через некоторое время могут проявиться в виде казалось бы внезапно возникшего тяжелого заболевания.

    Терапевтическая тактика при компенсаторных процессах во многом определяется их значением как основного объекта лечебных мероприятий, направленных на функциональную реабилитацию. Такое значение К. п. имеют особенно в тех случаях, когда полное восстановление утраченной или недостаточной функции за счет резервов или регенерации структур пораженного органа невозможно и перспектива восполнения функционального дефекта связана в основном с гиперфункцией сохраненных структур органа и участием в К. п. других органов или систем. Для грамотного построения терапевтической тактики необходимо знание закономерностей течения К. п., ибо среди основных направлений лечения важное место занимают мероприятия, направленные на обеспечение самой возможности развития желаемых К. п., на повышение их качества, а также на коррекцию их течения с учетом как стадии развития, так и прогноза последствий формирования отдельных компенсаторных реакций для жизнедеятельности организма в целом.

    Прогнозируется по существу соотношение ожидаемой степени компенсации функции и возможных нарушений жизнедеятельности вследствие либо перенапряжения компенсирующих систем, либо в связи с тем, что развитие какой-либо реакции в компенсаторном процессе приводит к вторичным патологическим изменениям, способным нарушать жизнедеятельность иногда в большей мере, чем компенсируемая этой реакцией степень недостаточности первично пострадавшей функции. Другими словами, в каждом случае необходимо определить, сколь велика для организма «плата» за компенсацию недостаточности конкретной функции именно данным, а не иным способом. Это положение можно проиллюстрировать анализом К. п. при обструктивной дыхательной недостаточности. К. п. в системе тканевого дыхания и облегчающие диссоциацию оксигемоглобина, благодаря которым повышается захват клетками кислорода из капиллярной крови (возрастает артериовенозная разница по кислороду) практически не имеют отрицательных последствий и требуют терапевтической поддержки. В то же время некоторые из параллельно развивающихся компенсаторных реакций становятся причинами постепенного развития необратимых осложнений. Так, компенсирующая обструкция низкая (инспираторная) установка диафрагмы в дыхательной паузе — одна из важных причин формирования эмфиземы легких; необходимое для дыхания повышение внутригрудного давления, обеспечиваемое гиперфункцией дыхательных мышц, и повышение вязкости крови в связи с компенсирующим гипоксемию эритроцитозом обусловливают гипертензию малого круга кровообращения и становятся ведущими патогенетическими факторами развития легочного сердца и его декомпенсации, причем степень коррекции гипоксемии за счет эритроцитоза при данном типе дыхательной недостаточности ничтожна.

    Независимо от прогноза последствий развития все К. п. по своей сути не являются патологическими, хотя по какому-либо количественному параметру, отражающему гиперфункцию компенсирующих структур, даже самые целесообразные реакции компенсации могут быть ошибочно расценены как патологические. Так, например, значительное повышение тонуса мозговых артерий у больного с высокой артериальной гипертензией без расстройств церебрального кровотока есть компенсаторная реакция, предупреждающая избыточный приток крови к мозгу в условиях высокого АД. Обнаруженная функциональными методами исследования без сравнения с величиной АД, эта реакция нередко интерпретируется как патологическая, т.е. как гипертония мозговых артерий, требующая лечения. Подавление этой реакции применением, например, папаверина без параллельного снижения системного АД может привести к тяжелым расстройствам мозгового кровообращения (см. Гипертонические кризы).

    Терапевтическая тактика на разных этапах течения К. п. может существенно различаться. Основными ее элементами, каждый из которых бывает главенствующим на определенной стадии и в зависимости от прогноза эффективности К. п., являются щажение пострадавшей функции, дозированная стимуляция К. п., энергетическое и пластическое обеспечение К. п., коррекция течения К. п., контроль становления и устойчивости компенсации.

    Щажение пострадавшей функции вплоть до полного устранения специфической функциональной нагрузки бывает необходимым в стадии срочной компенсации во избежание гибели компенсирующих структур еще до развития в них процессов гиперплазии и гипертрофии, обеспечивающих в последующем долговременную компенсацию. Примерами могут быть полное исключение естественного питания (голод) в первые три дня после некоторых хирургических операций на органах пищеварения или при остром панкреатите, физического напряжения в первые дни острого инфаркта миокарда или при миокардите и т.д. По окончании острой фазы патологического процесса нагрузку на функцию возобновляют, но поддерживают ее некоторое время на уровне, соответствующем минимальному напряжению функции пострадавшего органа (например, при стихании обострения панкреатита назначают диету со значительным ограничением жиров и углеводов), что позволяет избежать расходования компенсирующих структур.

    Стимуляция компенсаторных процессов происходит при специфической функциональной нагрузке такой величины, при которой адекватная ей реакция сохранных структур пострадавшего органа может быть обеспечена только путем их гиперфункции. От уровня последней зависят скорость и степень гиперплазии имеющихся структур, а также участие в К. п. непострадавших органов и систем. Этим обосновывается рациональность включения в лечебные комплексы стимуляции К. п. специфическими нагрузками возрастающей величины и сложности. Однако не только при срочной, но и в период становления долговременной компенсации преждевременный даже небольшой прирост функциональной нагрузки может оказаться чрезмерным для достигнутого на данном этапе уровня компенсации и стать причиной дополнительного повреждения гиперфункционирующих структур с формированием еще большего, иногда рокового, дефекта функции. Поэтому одной из трудных, но весьма важных задач в терапевтической тактике стимуляции К. п. является определение должного темпа прироста и дозирование стимулирующей нагрузки. Врач решает эту задачу на основе возможно более точной оценки функционального состояния систем, участвующих в К. п., ибо не приемлемы как перенапряжение их функции, так и слишком осторожный темп стимуляции, при котором становление устойчивой компенсации замедляется. Последнему обстоятельству, начиная с 60-х гг. 20 в., клиницисты уделяют особое внимание, что привело, например, к переходу на значительно более раннее, чем прежде, применение дозированной физической нагрузки при остром инфаркте миокарда, изменению сроков постельного режима после большинства хирургических операций, пересмотру режимов лечебного питания при ряде болезней пищеварительной системы.

    Энергетическое и пластическое обеспечение компенсаторных процессов — важный элемент терапевтической тактики в тех случаях, когда гиперфункция компенсирующих структур требует существенных дополнительных затрат энергии и сопровождается повышенным потреблением веществ для процессов гиперплазии, гипертрофии и самообновления, необходимых для становления долговременной и устойчивой компенсации. В связи с этим врач должен обращать внимание на резервы функции систем дыхания и кровообращения, качество обмена веществ и его нарушения у данного больного (например, сахарный диабет, врожденные и приобретенные ферментопатии и др.), соответствие рационов питания повышенной потребности в тех веществах, обмен которых особенно возрастает в компенсирующих структурах. Оценка всех перечисленных обстоятельств помогает врачу определить необходимость влияния на метаболизм органов, участвующих в К. п., и избрать конкретные формы помощи с обязательным учетом особенностей физиологии компенсирующих структур. Так, целенаправленные терапевтические воздействия на обмен веществ и энергии в гиперфункционирующем миокарде определяются целым рядом особенностей этого обмена. Во-первых, наличные запасы энергии в форме АТФ и креатинфосфокиназы в сердце ничтожны (их достаточно всего на несколько сердечных сокращений); следовательно, энергетическое обеспечение работы сердца полностью зависит от веществ, поступающих с коронарным кровотоком, при недостаточности которого гиперфункция миокарда не может быть адекватно обеспечена. Во-вторых, основным эффективным источником образования энергии в миокарде является окислительное фосфорилирование жирных кислот (а не гликолиз), требующее как наличия субстрата, так и соответствующей повышенным потребностям доставки кислорода при отсутствии каких-либо нарушений тканевого дыхания. В-третьих, в клетках даже нормально функционирующего миокарда все аминокислоты полностью заменяются за 5—8 дней, т.е. темп их обмена в 16—20 раз выше, чем в скелетных мышцах; следовательно, пластическое обеспечение гиперфункционирующих клеток сердца требует ускоренной доставки к ним аминокислот, в т.ч. незаменимых. Из перечисленных особенностей физиологии сердца следует, что для энергетического и пластического обеспечения гиперфункции миокарда комплекс лечения больных с недостаточностью гипертрофированного сердца должен обязательно включать специальный рацион питания с повышенным содержанием полноценных белков, легко усваиваемых жиров, а также рибофлавина и других витаминов, обеспечивающих тканевое дыхание. Возрастает актуальность устранения коронарной недостаточности. При сопутствующей дыхательной недостаточности должна проводиться кислородная терапия. Улучшают обмен энергии в миокарде сердечные гликозиды, повышающие коэффициент полезной работы миокарда на единицу массы потребленного кислорода (именно в гиперфункционирующем миокарде и только при отсутствии дефицита кислорода и нарушения процессов окислительного фосфорилирования), что отличает их от других стимуляторов сократительной функции сердца (адреномиметиков, эуфиллина, кофеина), снижающих этот коэффициент.

    Интенсификации обмена веществ и энергии при срочной и в начальных стадиях становления долговременной компенсации способствуют изменения дыхания и кровообращения, обусловленные активизацией вегетативной нервной системы (особенно ее симпатического отдела) и системы гипофиз — надпочечники. На функции этих систем и течение К. п. могут влиять разнообразные фармакологические средства, назначаемые больному в связи с основным заболеванием, особенно действующие на ц.н.с. (наркотические анальгетики, нейролептики, барбитураты), синапсы вегетативной нервной системы (например, b-адреноблокаторы), иммунодепрессанты, средства, изменяющие функцию эндокринных желез (например, тиреостатики), гормоны. Отмечено, например, тормозящее влияние на К. п. преднизолона. При построении общей тактики лечения больного врач должен учитывать такое влияние медикаментов и при необходимости использовать его для коррекции течения компенсаторных процессов.

    Коррекция течения компенсаторных процессов предполагает воздействие на их развитие и проявления с целью предотвращения или уменьшения прогнозируемых неблагоприятных последствий отдельных компенсаторных реакций, максимальной реализации эффективных К. п. и совершенствования качества достигаемой компенсации. Так, при обструктивной дыхательной недостаточности предотвращение нежелательных последствий компенсаторного эритроцитоза (повышения вязкости крови с ростом сопротивления кровотоку, угрозой тромбообразования) достигается применением средств, улучшающих реологические свойства крови, или подавлением самой компенсаторной реакции эффективной кислородной терапией. Способствующая развитию эмфиземы легких инспираторная установка диафрагмы может быть уменьшена специальными дыхательными упражнениям, включая выдох через внешнее сопротивление. Поддержка К. п., направленных на повышение использования кислорода крови тканями, осуществляется ликвидацией ацидоза (что повышает способность гемоглобина отдавать кислород), введением больному рибофлавин-нуклеотида, кокарбоксилазы и других средств, необходимых для эффективного тканевого дыхания.

    Качественное совершенствование компенсации функционального дефекта возможно путем тренировки компенсирующих структур по специально разработанным методикам, к которым относятся, например, так называемые зигзаги в диете при болезнях органов пищеварения, комплексы лечебной физкультуры, рассчитанные на последовательное усложнение выполняемых функциональных задач и др.

    Возможное влияние лекарственных средств на течение К. п. и качество достигаемой компенсации порождает иногда трудные клинические задачи. Например, психическое и двигательное возбуждение больного, перенесшего инсульт, нередко купируют и предупреждают применением нейролептиков и снотворных средств, замедляющих процессы компенсации дефектов психических и нервных функций, относящиеся к стратегическим целям лечения. Правильная тактика ведения больного в подобных случаях должна быть ориентирована, напротив, на ускорение необходимых К. п., что несовместимо с регулярным применением нейролептиков. Отказ от применения последних возможен, если удается значительно повысить качество ухода за больным (включая ночные дежурства у его постели) в первые 1—3 нед. Необходимо относительно раннее применение нагрузок, стимулирующих К. п., вначале малых (например, массаж и пассивные движения парализованных конечностей), но постепенно возрастающих. При появлении признаков восстановления функций (движения, речи и др.) начинают их тренировку с постепенным усложнением функциональных задач для повышения качества компенсации дефектов.

    Контроль становления и устойчивости компенсации необходим для оперативных изменений тактики лечения, а также для прогноза жизни и трудоспособности больного. Он осуществляется путем наблюдения за клинической динамикой К. п., а степень и устойчивость достигаемой компенсации определяются объективно методами функциональной диагностики с использованием, по возможности, тестов, основанных на количественном измерении пределов специфической компенсации. К ним относят, например, пробы на разведение и концентрацию мочи (с водной нагрузкой и нагрузкой сухоядением) у больных с почечной недостаточностью, велоэргометрическая проба на толерантность к физической нагрузке у больных с патологией сердца или легких.

    В процессе длительного динамического контроля определяют этап, на котором прирост или усложнение стимулирующей нагрузки не приводит к дальнейшему повышению степени и качества компенсации, а, напротив, снижает ее уровень. В этот период в зависимости от степени сохранившегося дефекта функции врач рекомендует больному соответствующие ограничения специфической нагрузки (например, по допустимому количеству употребления жиров при хроническом панкреатите, по пределу физического напряжения больному с сердечной недостаточностью) и определяет показания к возможной заместительной терапии (назначение ферментов, гормонов) или к искусственной компенсации функции, например путем функционального протезирования пораженного органа.

 

    Библиогр.: Меерсон Ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца, М., 1978; Саркисов Д.С., Пальцын А. А. и Втюрин Б.В. Приспособительная перестройка биоритмов, М., 1975; Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций, под ред. Д.С. Саркисова, М., 1987.

Источник: www.nedug.ru

Компенсаторные процессы — совокупность приспособительных феноменов организма, возникающих на исходе заболевания и заключающихся в том, что функцию тканей, утраченную в результате их повреждения, осуществляют неповрежденные ткани пострадавшего органа либо другие органы или системы, обеспечивая полное или частичное возмещение структурного и функционального дефекта. Важную роль в обеспечении надежности компенсаторных процессов играет способность к широкой пластической тканевой и системной трансформации различных структур организма в дублировании той или иной утраченной функции. Так, при повреждении поджелудочной железы происходит перестройка пищеварения (более глубокое расщепление аминокислот, появление не свойственной желудку в норме амилолитической функции). В ряде случаев компенсаторный процесс развивается исключительно в самом поврежденном органе.

Например, при гибели части мышечной ткани сердца вследствие инфаркта миокарда компенсация сократительной функции органа обеспечивается за счет сохранившихся отделов миокарда. Подобным образом компенсируются дефекты функций при повреждении головного мозга и инкреторного аппарата поджелудочной железы, печени и других органов, основная функция которых в организме не дублируется. В других случаях компенсация утраченной функции происходит как за счет усиления работы сохранившейся части поврежденного органа, так и за счет усиления функциональной активности парного неповрежденного органа или другого органа родственной структурно-функциональной системы. Например, компенсация выделительной функции при одностороннем повреждении почки происходит как за счет усиления деятельности парной интактной почки, так и за счет усиления выделения легкими, кишечником, кожей.

Материальная основа всех без исключения форм и проявлений компенсаторных процессов, представляющих саногенетическую реакцию организма на структурно-функциональную недостаточность того или иного рода, едина для всех уровней организации структуры — от молекулярного до организменного. Она заключается в увеличении числа функционирующих структур внутри клетки (гипертрофия) или количества самих клеток (гиперплазия), а также во внутриорганном, внутрисистемном и межсистемном перераспределении функциональных обязанностей. В компенсаторном процессе обязательно присутствуют все эти формы, но в зависимости от вида и рода ткани может преобладать та или иная. Так, например, компенсация в костном мозге, ЦНС и миокарде происходит в основном за счет гипертрофии, а в печени, поджелудочной железе — за счет гиперплазии.

Компенсация может быть срочной и долговременной. При внезапном и сильном повреждающем воздействии патогенного фактора заместительные процессы не успевают развернуться в полной мере и организм использует только имеющийся на данный момент наличный запас, который не всегда бывает достаточным для сохранения жизни. В этих случаях резкую интенсификацию адаптивных процессов расценивают как срочную компенсацию. Механизм ее реализации, как правило, резкое увеличение функциональной деятельности здоровой, интактной части поврежденной ткани или викарное повышение функциональной активности парного органа. Если организму с помощью этих механизмов удается сохранить достаточный уровень жизнедеятельности, то спустя примерно сутки начинают активироваться другие, дополнительные механизмы долговременной компенсации.

Главным способом ее реализации является воспроизведение организмом все новых и новых структур взамен погибающих в процессе болезни, что нередко в течение долгих лет поддерживает и обеспечивает жизнедеятельность больного организма. В условиях существенного ограничения адекватной реализации функциональных систем организм вынужден формировать компенсационные механизмы вне гомеостатических рамок. Нередко результатом саногенетического процесса, развивающегося по этому варианту, является хронизация патологического процесса.

Кроме указанных двух основных форм проявления и исхода саногенеза есть и промежуточная форма — регенерация, включающая в себя элементы реституции и компенсации. Величина того или иного компонента в регенерационном процессе может зависеть от множества как внутренних, так и внешних условий протекания данного процесса саногенеза.

Так, заживление раны с образованием рубца есть результат дополнения реституции (обратного восполнения) тканевого дефекта процессом компенсации — замещения невосполненного дефекта фиброзной тканью. Итогом саногенетических реакций, протекающих по смешанному регенеративному типу с неполным структурно-функциональным восстановлением, является неполное выздоровление. Оно обусловливает неадекватную реализацию функциональных систем организма. Следует особо подчеркнуть, что при неполном выздоровлении также полностью ликвидирован этиологический фактор и патогенетические механизмы заболевания.

В случае сохранения в организме этиологического фактора и некоторых механизмов патогенеза болезни речь может идти о хронизации заболевания.

Следует отметить, что в последние годы наблюдается необычайно быстрый рост количества хронических заболеваний. Переход острого процесса в хроническую форму можно представить как консервацию стадии разгара болезни, при которой патогенетические и саногенетические процессы находятся в динамическом равновесии. Стабилизация такого состояния является следствием или чрезмерной патогенности этиологического фактора, или, чаще всего, слабости саногенетических механизмов, ущербности саногенетических программ, неспособных полностью ликвидировать этиологический фактор и редуцировать патологический процесс. И в том и в другом случае вариантом реализации саногенетического процесса является компенсация. Образно говоря, хронизация — это сосуществование организма с болезнью, его продолжительная жизнедеятельность вне генетически обусловленных гомеостатических пределов.

При наличии этиологического фактора и патогенетических механизмов реализации его повреждающего действия в хроническом течении болезни могут наблюдаться периодические снижения биосинтетической активности компенсаторных структур, в дальнейшем сменяемые подъемами их активности. Обычно этим обусловлена смена рецидивов и ремиссий при хроническом течении болезни. Иногда снижение активности компенсаторных процессов может объясняться не столько «атакой» этиологического фактора или активацией патогенетических механизмов повреждения, сколько нехваткой материальных ресурсов для обеспечения саногенетических компенсаторных процессов, которые, являясь филогенетически более древними, крайне неэффективны и затратны. Поэтому фаза устойчивой долговременной компенсации может сменяться фазой декомпенсации, основным признаком которой является затухание компенсаторных процессов, а в последующем и полная их остановка.

Последним исходом болезни является гибель организма. Постепенное ограничение жизнедеятельности организма, сдача позиций динамической круговой обороны организма, проявляющаяся в угасании (снижении подвижности) компенсаторно-приспособительных процессов, планомерном (запрограммированном) сужении экологической ниши, — закономерный и естественный процесс, называемый старением. Совершенно иная ситуация наблюдается при болезни. В результате внезапного прорыва этиологическим фактором динамической обороны организма, уничтожения его защитных саногенетических механизмов, быстрого разрушения систем жизнеобеспечения и несостоятельности компенсаторных процессов может произойти гибель организма. Летальный исход обусловливается неспособностью компенсаторно-приспособительных и саногенетических механизмов противостоять патогенетическому процессу.

Подводя итог развернутому описанию общих характеристик КПР и СГР, следует подчеркнуть, что врачу-терапевту и врачу-реабилитологу для правильной оценки механизмов возникновения и дальнейшего развития болезни необходимо представлять, каким образом формируются сложные ответные реакции организма, как определять их адекватность, где они полезны, а где, наоборот, вредны. Только на основании этого следует строить лечебную и реабилитационную программу, дабы не причинить вреда организму в процессе терапевтического или реабилитационного вмешательства.

А.С. Медведев

Опубликовал Константин Моканов

Источник: medbe.ru

Реакции, обеспечивающие приспособление организма к окружающей среде и выживание вида, выработанные в процессе фило- и онтогенеза, называются приспособительными. При действии чрезвычайных факторов, вызывающих повреждение части структур организма, запускаются реакции, направленные на компенсацию нарушенных функций, которые называются компенсаторными.

Компенсация не есть противопоставление понятию приспособление – это одна из частных форм приспособления, ее проявление у конкретного индивидуума. Эти философские понятия относятся друг к другу так же, как общее к частному. В медицине понятие компенсации выводится чисто логически из понятия декомпенсации (и наоборот): имеется в виду восстановление нарушенного равновесия. Следовательно, те процессы, которые обеспечивают организму восстановление утраченных структур и восполнение нарушенных функций в условиях патологии, могут быть объединены в одну группу под названием “компенсаторно-приспособительные процессы”.

Таким образом, компенсаторно-приспособительные процессы – это морфологические и функциональные изменения в организме, направленные на восполнение утраченных функций. В отличие от повреждений, являющихся гипобиотическими процессами, эти процессы сопровождаются повышением или нормализацией уровня жизнедеятельности и обеспечивают приспособление организма к изменившимся условиям существования при патологических состояниях. К компенсаторно-приспособительным процессам относятся:

Гипертрофия – увеличение размеров органа или ткани благодаря увеличению размера каждой клетки.

Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток.

Регенерация – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

Организация – замещение соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка.

Знание этого раздела патологии необходимо специалисту практически любого медицинского профиля для понимания патогенеза заболеваний.

ГИПЕРТРОФИЯ

Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

· рабочая или компенсаторная;

· викарная или заместительная;

· гормональная или нейрогуморальная.

Самый частый вид гипертрофии – это рабочая гипертрофия, которая встречается как в условиях физиологии, так и при некоторых патологических состояниях. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани. Примером рабочей гипертрофии в физиологических условиях может служить гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов, у лиц тяжелого физического труда.

В условиях патологии рабочая гипертрофия развивается в тех случаях, когда в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Другими словами, рабочая гипертрофияэто гипертрофия усиленно функционирующего органа.

Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток. Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Она является морфологическим выражением хронической непроходимости. Причины этой непроходимости разнообразны, например, рубцовый стеноз привратника в результате заживления язвы желудка или луковицы 12-типерстной кишки, экзофитно растущие (т.е. растущие в просвет) опухоли кишечника, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, которая, сдавливая мочеиспускательный канал, препятствует выведению мочи из мочевого пузыря. Компенсация функции этих органов происходит за счет увеличения объема гладкой мускулатуры стенки выше места препятствия. В клинике наиболее значение имеет рабочая гипертрофия сердца.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их обозначают как интракардиальные. В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальныхпричинах.

К интракардиальным причинам относятся пороки сердца. Пороки сердца представляют собой стойкие, необратимые нарушения анатомического строения сердца, которые сопровождаются нарушением его функции. Пороки сердца бывают:

· врожденными;

· приобретенными.

Врожденные пороки – это структурные изменения, связанные с искажением этапов внутриутробного морфогенеза сердца (дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородок, полное отсутствие межжелудочковой или межпредсердной перегородок – трехкамерное сердце) или окончательного формирования сердечно-сосудистой системы после рождения.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца, аорты, и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Самой частой причиной этих пороков является ревматизм, реже – бактериальный эндокардит, атеросклероз, сифилис.

Механизм развития приобретенного порока чаще всего связан с разрастанием рубцовой волокнистой соединительной ткани в клапане (т.е. склерозом) в исходе эндокардита. В результате склеротической деформации клапанного аппарата могут возникнуть два типа пороков:

недостаточность клапанов – створки клапана не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия,

стеноз (или сужение) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов (аорты и ствола легочной артерии).

При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Изолированный порок – это поражение одного клапана, поражение двух и более клапанов называют сочетанный порок.

Все экстракардиальные причины, как в малом, так и в большом круге кровообращения объединены одним клиническим симптомом – гипертензией, то есть повышением внутрисосудистого давления, при котором сердце вынуждено усиленно работать.

Имеются два основных механизма развития гипертрофии сердца – это:

повышение внутрижелудочкового давления (гипертензия в малом и большом круге кровообращения, стеноз отверстия клапанов),

повышенное кровенаполнение желудочков (недостаточность клапанов с регургитацией крови).

Оба эти механизма сопровождаются рефлекторным усилением силы сердечных сокращений. К усиленно работающему органу рефлекторно повышается приток артериальной крови, что ведет к повышению уровня обменных процессов. И если эти факторы действуют длительное время, то создаются все предпосылки для развития рабочей гипертрофии сердца.

Интракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

ü стеноз устья аорты;

ü недостаточность аортального клапана;

ü недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

ü гипертоническая болезнь;

ü симптоматическая гипертензия (при болезнях почек, эндокринных желез – тиреотоксикоз, опухоли надпочечников, гипофиза и др.);

ü общее ожирение (за счет увеличения объема микроциркуляторного русла).

Интракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца:

ü стеноз устья ствола легочной артерии;

ü недостаточность клапанов легочной артерии;

ü недостаточность трехстворчатого клапана;

ü стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

ü недостаточность митрального клапана (в стадии декомпенсации левого желудочка).

Макроскопическая картина гипертрофии сердца: сердце увеличено в объеме, нарастает его масса. Если в норме масса сердца в среднем равна 250.0-280.0 граммам, то в условиях патологии она может достигать одного килограмма, а в редких случаях и более. Мышечная стенка гипертрофированного сердца резко утолщена. Нормальная толщина стенки левого желудочка 0,8-1,0 см, при гипертрофии – до 2-3 см. Правый желудочек в норме толщиной 0,2-0,4 см, при гипертрофии утолщается до 1.0-1.5 см. Утолщается межжелудочковая перегородка, сосочковые и трабекулярные мышцы. Полости сердца, как правило, расширены, то есть гипертрофия развивается по типу ксцентрической.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. Ультраструктурно отмечается увеличение объема и количества цитоплазматических органелл в клетках (митохондрий, миофибрилл), синтетического аппарата (который включает эндоплазматический ретикулум, рибосомы и аппарат Гольджи).

Исход рабочей гипертрофии. В принципе, рабочая гипертрофия процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме. Но на практике такая возможность редка. Часто исходом является декомпенсация гипертрофированного сердца в связи с тем, что процесс гипертрофии ограничен возможностью кровоснабжения органа. Со временем, по мере нарастания массы органа, возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения — гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение.Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период в клинике называется стадией компенсации. В дальнейшем, когда в органе возникают дистрофические изменения, происходит ослабление функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступает декомпенсация органа. А применительно к сердцу – развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Викарная или заместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких.

Гормональная или коррелятивная гипертрофия. Примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Примером такой гипертрофии может служить акромегалия (от греч. akros – крайний, выступающий, megalos – большой), обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы. При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим.

Выделяют также патологическую гипертрофию. Патологическая гипертрофия возникает при отсутствии соответствующего стимула – увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии.

ГИПЕРПЛАЗИЯ

Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа.

Различают реактивную, или защитную гиперплазию, нейрогуморальную, или гормональную гиперплазию и заместительную компенсаторную при потере крови.

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация (от лат. regeneratio – возрождение) – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому.

Классификация. Различают три вида регенерации:

· физиологическую;

· репаративную;

· патологическую.

Клетки большинства органов и тканей продолжают делиться и дифференцироваться во время всей его жизни. В норме рост и дифференцировка управляются таким образом, чтобы поддерживалась нормальная структура специфической ткани. В тканях, которые характеризуются непрерывной потерей клеток (кожа, слизистая оболочка кишечника, кровь), лабильные стволовые, камбиальные клетки делятся, образующиеся клетки дифференцируются и заменяют потерянные в процессе нормальной жизнедеятельности клетки (физиологическая регенерация). Восстановление структуры может происходить на разных уровнях – молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном, однако всегда речь идет о возмещении структуры, которая способна выполнять специализированную функцию. Регенерация – это восстановление как структуры, так и функции.

Репаративная, или восстановительная регенерация – это восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате различных патологических процессов. Механизмы репаративной и физиологической регенерации едины, репаративная регенерация – это усиленная физиологическая регенерация. Однако, побуждаемая патологическими процессами, репаративная регенерация имеет некоторые качественные морфологические отличия от физиологической. Репаративная регенерация может быть полной и неполной.

Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация.

При неполной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. В таких случаях функция возмещается путем гипертрофии или гиперплазии окружающих дефект клеток.

Патологическая регенерация – это извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани (гипер — или гипорегенерация). Примерами ее могут служить образование келоидных рубцов, избыточная регенерация периферических нервов (травматические невромы), избыточное образование костной мозоли при срастании перелома, вялое заживление ран (хронические трофические язвы голени в результате венозного застоя) и др.

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз – пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клетками-предшественниками. Деление клеток продолжается до тех пор, пока не будет заполнен дефект ткани. В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.

Клетки организма на основании их регенераторной способности делятся на три группы – лабильные, относительно стабильные и постоянные.

РЕГЕНЕРАЦИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ

Регенерация кровеносных сосудов протекает неоднозначно в зависимости от калибра. Регенерация сосудов микроциркуляторного русла – капилляров, венул, артериол – может происходить путем почкования или аутогенно.

При регенерации сосудов путем почкования в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобласты, эндотелиобласты). Образуется эндотелиальный вырост, который превращается в тяж без просвета. Затем под давлением крови из “материнского” сосуда образуется капилляр. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференцировки камбиальных клеток окружающей соединительной ткани.

Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток. В этих очагах возникают щели, в которые открываются предсуществующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани, дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда. Такой путь новообразования капилляров наблюдается в период эмбриогенеза и в опухолях.

Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка. Элементы средней и наружной оболочек восстанавливаются за счет рубцевания.

РЕГЕНЕРАЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Процесс заживления дефекта ткани путем формирования рубца делится на несколько стадий.

Подготовка. На начальном этапе регенерации происходит удаление некротического детрита, то есть обломков всех погибших клеток, воспалительного экссудата, включая фибрин и кровь. Этот детрит разжижается лизосомными ферментами нейтрофилов, которые мигрируют в эту область. Разжиженный материал удаляется по лимфатической системе; любые остатки в виде частиц удаляются макрофагами путем фагоцитоза.

Разрастание грануляционной тканизнаменует конец первого этапа регенерации – фазы пролиферации клеток. Грануляционная ткань – высоко васкуляризированная соединительная ткань, составленная из заново сформированных капилляров и пролиферирующих камбиальных клеток соединительной ткани (малые и большие круглые, эпителиоидные клетки). Эти клетки мигрируют по ходу капилляров в поврежденную область. Формирующаяся грануляционная ткань заполняет поврежденную область по мере того, как некротический детрит удаляется. Пролиферация капилляров, фибробластов и других клеток в процессе заживления регулируется разнообразными факторами роста и ингибирующими факторами.

Макроскопически грануляционная ткань мягкая и пестрая (кажется розовой и “гранулярной”) из-за наличия многочисленных капилляров.

Микроскопически обнаруживается множество тонкостенных (образованных эндотелием) капилляров, окруженных недифференцированными клетками соединительной ткани. Пролиферирующие камбильные клетки соединительной ткани являются метаболически высоко активными, с большими ядрами и видимыми ядрышками; иногда видны фигуры митоза. При электронной микроскопии выявляется расширенный шероховатый эндоплазматический ретикулум в цитоплазме фибробластов — индикатор активного синтеза белка.

Через какое-то время – продолжительность зависит от степени повреждения – вся область заживления заменяется разрастающейся грануляционной тканью.

Сокращение и уплотнение. Сокращение и уплотнение составляют конечную (заключительную) стадию заживления путем формирования рубца. При контракции уменьшается размер рубца, что позволяет остающимся в живых клеткам органа функционировать с максимальной эффективностью; например, преобразование большого миокардиального инфаркта в маленький рубец позволяет оптимально функционировать оставшемуся миокарду.

РЕГЕНЕРАЦИЯ ЭПИТЕЛИЯ

Регенерация эпителия осуществляется, как правило, полно, поскольку он обладает высокой регенераторной способностью.

Особенно хорошо регенерирует покровный эпителий (многослойный плоский ороговевающий и неороговевающий, переходный, однослойный призматический и многорядный мерцательный). Например, восстановление многослойного плоского ороговевающего эпителия осуществляется за счет размножения клеток мальпигиевого слоя. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются и он приобретает все признаки эпидермиса, включающего в себя ростковый, зернистый, блестящий и роговой слои. При нарушении регенерации эпителия кожи образуются незаживающие язвы, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может служить основой для развития рака кожи.

Регенерация специализированного эпителия органов (печени, поджелудочной железы, почек, желез внутренней секреции) осуществляется по типу регенерационной гипертрофии: в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по периферии его происходит гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы. В печени участок некроза всегда подвергается рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное новообразование клеток, а также гиперплазия внутриклеточных структур, что сопровождается их гипертрофией. Регенераторные возможности печени очень высоки. В почках при некрозе эпителия канальцев происходит размножение сохранившихся нефроцитов и восстановление канальцев при условии сохранения базальной мембраны. При ее разрушении (тубулорексис) эпителий не восстанавливается и каналец замещается соединительной тканью. Не восстанавливается погибший каналец и в том случае, если одновременно погибает и сосудистый клубочек. В поджелудочной железе регенераторные процессы хорошо выражены как в экзокринных отделах, так и в панкреaтических островках. В железах внутренней секреции восстановительные процессы представлены неполной регенерацией.

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН КОЖИ

Понимание механизмов, вовлеченных в заживление ран кожи, обеспечивает понимание заживления вообще. Кожа состоит из эпидермиса, представленного многослойным плоским ороговевающим эпителием (базальный герминативный слой – это лабильные (камбиальные) клетки) и дермы, которая составлена из фибробластов, коллагена, кровеносных сосудов и придатков кожи (волосяные фолликулы, потовые железы, сальные железы). Клетки соединительной ткани дермы и придатков кожи относятся к относительно стабильным клеткам.

Нарушение синтеза коллагена – одна из наиболее частых причин нарушения заживления раны и может наблюдаться при недостатке витамина C, белков, цинка. Предоперационная коррекция нарушенного баланса повышает возможность нормального заживления.

Чрезмерный синтез коллагена при заживлении раны приводит к формированию неправильных узловатых масс коллагена (келоид) в участках повреждения кожи. Келоиды часто возникают при заживлении незначительных ран кожи. При микроскопическом исследовании массы коллагена определяются в виде толстых, гиалинизированных полос. Формирование келоида наиболее часто наблюдается у чернокожих людей и при этом имеется семейная предрасположенность, но без определенного типа наследования. Причина не известна. Удаление келоида по косметическим причинам сопровождается формированием нового келоида.

Местные факторы – наиболее важными местными факторами, которые вызывают дефектное заживление ран, являются:

РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ

Регенерация костной ткани при переломе костей может происходить двумя путями в виде:

первичного костного сращения;

вторичного костного сращения.

РЕГЕНЕРАЦИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В головном мозге новообразования нейроцитов не происходит. В случае их повреждения и гибели восстановление функции возможно лишь за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся нейронов. Для клеток нейроглии, особенно микроглии, характерна клеточная форма регенерации, благодаря чему дефекты ткани головного мозга замещаются глиальными (глиозными) рубцами.

РЕГЕНЕРАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

Регенерация периферического нерва происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой. Периферический отрезок погибает. Размножающиеся клетки шванновской оболочки погибшего периферического отрезка нерва располагаются вдоль него и образуют футляр, в который врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального отрезка. Регенерация нервных волокон завершается их миелинизацией и восстановлением нервных окончаний.

Если регенерация нерва в силу тех или иных причин нарушается (значительное расхождение частей нерва, развитие воспалительного процесса), то в месте его разрыва формируется рубец, в котором беспорядочно располагаются регенерирующие осевые цилиндры проксимального отрезка нерва. Такие разрастания называются ампутационными невромами.

РЕГЕНЕРАЦИЯ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ

Гладкие мышцы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при небольших дефектах могут регенерировать достаточно полно. При больших повреждениях гладких мышц происходит рубцевание (неполная регенерация). Кроме того, новообразование гладких мышечных волокон может происходить путем превращения (метаплазии) клеток соединительной ткани.

Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы путем почкования. Источником регенерации служат располагающиеся под сарколеммой клетки-сателлиты. Регенерация мышцы сердца при ее повреждении, как и при повреждении поперечнополосатой мускулатуры, заканчивается рубцеванием дефекта.

ОРГАНИЗАЦИЯ

Организация – это процесс замещения соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел. Замещение участка омертвения, экссудата, тромботических масс соединительной тканью происходит в том случае, если массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубцовую.

Об инкапсуляции говорят в тех случаях, когда омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела (шовный материал) не рассасываются, а обрастают соединительной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой.

Значение процесса организации не однозначное. С точки зрения биологической, являясь приспособительным процессом, организация имеет положительное значение, поскольку ограничивает влияние погибших тканей и инородных тел на организм. С точки зрения клинической практики, организация может иметь отрицательное значение. Например, при организации экссудата в плевральной полости образуются спайки между висцеральной и париетальной плеврой, что нарушает присасывающую функцию грудной клетки и таким образом способствует развитию легочно-сердечной недостаточности. Отрицательное значение имеет и организация экссудата в альвеолах легкого – карнификация, ведущая к уменьшению дыхательной функции легких. При наличии спаек в брюшной полости может развиться кишечная непроходимость. Организация экссудата в мозговых оболочках может нарушать отток ликвора и вести к развитию гидроцефалии.

МЕТАПЛАЗИЯ

Метаплазия– это переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Метаплазия возникает из-за неправильной дифференцировки стволовых клеток. “Новая” метапластическая ткань структурно нормальна, так как имеется четкая клеточная организация. Метаплазия носит приспособительный характер и обычно наблюдается при наличии какого-либо хронического физического или химического раздражения.

Метаплазия наиболее часто наблюдается в эпителии. Примером может служить чешуйчатая (сквамозная) метаплазия (наиболее частый тип эпителиальной метаплазии), при которой однослойный призматический или кубический эпителий заменяется многослойным плоским ороговевающим эпителием. Сквамозная метаплазия наиболее часто наблюдается в эпителии шейки матки и слизистой оболочке бронхов, реже она встречается в эндометрии и мочевом пузыре. В бронхах эта метаплазия развивается при хроническом, реже – остром (коревой бронхит) воспалении.

Железистая метаплазия наблюдается в пищеводе, при этом нормальный многослойный эпителий заменяется железистым эпителием (желудочного или кишечного типа), который секретирует слизь. Причиной обычно является рефлюкс кислого желудочного сока в пищевод. Метаплазия может также происходить в желудке и кишечнике, например, замена желудочной слизистой оболочки кишечной слизистой оболочкой (кишечная метаплазия) или наоборот (желудочная метаплазия). Также железистая метаплазия может наблюдаться в герминативном эпителии яичника в виде формирования серозных и слизистых кист.

Реже метаплазия происходит в соединительной ткани. Самый лучший пример – оссификация в рубцах и других фибробластических пролиферациях. Метаплазия в соединительной ткани, как и эпителиальная метаплазия, может служить доказательством возможности дифференцирования стволовых клеток соединительной ткани в различных направлениях.

Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размера нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия – полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия – недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия – не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.

Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток – одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия. Первоначально наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При более длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии оставшихся в живых волокон, на что требуется длительный период восстановления. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование; это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что приводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества — деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, включающей в себя и гибель нейронов.

Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга – гидроцефалия.

Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно предотвратить гибель мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.

Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии. При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных трофических гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, которое иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечниковых желез из-за подавления секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Такие пациенты быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов. Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию.

Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент – липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:

атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.

· раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);

· эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы — тиреотоксическом зобе);

· церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);

· истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

 

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ | ЛЕКЦИЯ №7. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ

Источник: helpiks.org


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.