Критерии toast


В настоящее время неврологи рассматривают ишемический инсульт как патологическое состояние, представляющее собой не отдельное и особое заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или местного поражения сосудов при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Он развивается внезапно, в течение нескольких минут или часов, проявляется неврологической симптоматикой, которая сохраняется более 24асов или приводит к летальному исходу в более короткий промежуток времени вследствие нарушения кровоснабжения мозга.

Неврологи Юсуповской больницы диагностируют заболевание при помощи современных методов нейровизуализации: компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Для того чтобы выяснить, в бассейне какой мозговой артерии, кровоснабжающей головной мозг, находится тромб или эмбол, выполняют допплерографию. Функциональную активность клеток головного мозга определяют при помощи электроэнцефалографии. Клиника неврологии оснащена современной диагностической аппаратурой ведущих японских, европейских и американских фирм. Результаты обследования расшифровывают врачи с большим профессиональным опытом.


Классификация ишемического инсульта

Выделяют первичные (развивающиеся у данного пациента впервые в жизни) и вторичные (развившиеся у больного, ранее перенёсшего ишемический инсульт) случаи инсульта. Острый инфаркт мозга в течение 28 дней с момента появления неврологической симптоматики расценивают как острый период инсульта. Инсульт — преобладающая причина инвалидизации населения. По данным Национального регистра инсульта в России 31% пациентов, перенёсших инсульт, нуждаются в посторонней помощи для ухода за собой. Благодаря современным методам лечения и реабилитации 95% пациентов с ишемическим инсультом, выписывающимся из Юсуповской больницы, могут обслуживать себя самостоятельно.

Ишемический инсульт – это клинический синдром острого сосудистого поражения мозга. Он развивается вследствие, различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В зависимости от патогенетического механизма развития острой фокальной ишемии мозга выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта:


  • атеротромботический инфаркт мозга развивается вследствие атеросклероза крупных артерий, что приводит к их сужению или закупорке. Если атеросклеротическая бляшка или тромб фрагментируются, развивается артерио-артериальная эмболия, которая также включена в данный вариант инсульта;
  • кардиоэмболический инсульт развивается по причине аритмии (трепетания и мерцания предсердий), митрального клапанного порока сердца, инфаркта миокарда, особенно давностью до 3 месяцев;
  • лакунарный ишемический инсульт происходит вследствие нарушения артерий малого калибра, их поражение обычно связано с наличием артериальной гипертензии или сахарного диабета;
  • ишемический инсульт, связанный с другими, более редкими причинами: неатеросклеротическими васкулопатиями, расслоением стенки артерий, гематологическими заболеваниями, гиперкоагуляцией крови, гемодинамическим механизмом развития ишемии участка мозга;
  • ишемический неизвестного происхождения. К нему относят инсульты с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда окончательный диагноз поставить невозможно.

По тяжести поражения в качестве особого варианта выделяют малый инсульт. При этом виде инфаркта мозга имеющаяся неврологическая симптоматика подвергается обратному развитию в течение первых 21 дней заболевания. В остром периоде инсульта по клиническим критериям выделяют лёгкий, средней тяжести и тяжёлый ишемический инсульт.

В зависимости от того, какова динамика неврологических расстройств, неврологи выделяют инсульт в развитии (при нарастании выраженности неврологической симптоматики) и завершённый инсульт (в случае стабилизации или обратного развития неврологических расстройств).

Периоды ишемического инсульта


С учётом эпидемиологических современных представлений о применимости при ишемическом инсульте тромболитических препаратов выделяют следующие периоды ишемического инсульта:

  • острейший период продолжается 3 суток с момента появления первых симптомов инсульта. Этот период времени определяют, как терапевтическое окно (возможность использования тромболитических препаратов для системного введения). Если в течение 24 часов симптоматика проходит, диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
  • острый период инсульта продолжается до 28 суток;
  • длительность раннего восстановительного периода до 6 месяцев;
  • поздний восстановительный период длится 2 года;
  • период остаточных явлений наступает после 2 лет с начала заболевания.

Диагностика ишемического инсульта

Врачи Юсуповской больницы при сборе анамнеза заболевания выясняют, когда точно началось нарушение мозгового кровообращения, скорость и последовательность возникновения тех или иных симптомов. Особенное значение придают динамике общемозговых (головной боли, рвоты, нарушения уровня сознания, генерализованных судорог) и очаговых (речевых, двигательных и чувствительные нарушений) симптомов. Ишемический инсульт в большинстве случаев начинается исподволь, симптомы развиваются медленно.

При сборе анамнеза жизни выявляют возможные факторы риска ишемического инсульта:


  • артериальную гипертензию;
  • сахарный диабет;
  • мерцательную аритмию и другие нарушения сердечного ритма;
  • атеросклероз;
  • перенесённые сосудистые заболевания (транзиторная ишемическая атака, инфаркт миокарда);
  • курение;
  • злоупотребление алкоголем.

После этого выясняют наследственный анамнез в отношении сосудистой патологии у пациента.

Физикальное обследование пациента с ишемическим инсультом врачи Юсуповской больницы проводят по общепринятым правилам по системам органов:

  • дыхательная;
  • сердечно-сосудистая;
  • пищеварительная;
  • мочевыделительная и другие.

При оценке неврологического статуса отмечают наличие и выраженность общемозговой и очаговой симптоматики, менингеальных симптомов. Для выявления очаговых симптомов проводят последовательную оценку функций черепно-мозговых нервов, двигательной системы, координаторной и чувствительной сфер, вегетативной системы и высших психических функций. Для количественной оценки выраженности неврологического дефицита у пациентов с ишемическим инсультом применяют специализированные балльные шкалы, такие как шкала инсульта Национального института здоровья (NIH Stroke Scale), скандинавская шкала и другие. Степень функционального восстановления пациентов с инсультом оценивают по модифицированной шкале Рэнкина, индексу Бартела, шкале исходов Глазго.

Пациентам с ишемическим инсультом в Юсуповской больнице выполняют следующие лабораторные исследования:


  • клинический анализ крови (включая количество тромбоцитов);
  • биохимический анализ (содержание глюкозы, мочевины, креатинина, электролитов, билирубина, общего белка, креатинфосфокиназы);
  • коагулограмму (содержание фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, международное нормализованное отношение;
  • общий анализ мочи.

Основу инструментальной диагностики при инсульте составляют методы нейровизуализации, в частности компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. Эти методы неврологи Юсуповской используют для уточнения характера инсульта, дифференциальной диагностики между инсультом и другими формами внутричерепной патологии, контроля за характером тканевых изменений в зоне поражения при лечении инсульта. Зона инфаркта мозга начинает визуализироваться на изображениях компьютерной томографии обычно через 10-14 часов после начала заболевания. Изменения на томограммах, выполненных методом магнитно-резонансной томографии, при инфаркте мозга возникают раньше КТ-изменений. На Т2-взвешенных изображениях повышение сигнала при инфаркте мозга врачи клиники неврологии наблюдают в целом на несколько часов раньше, чем изменения на компьютерно-томографических изображениях.


Использование компьютерно-томографической или магнитно-резонансной ангиографии позволяет врачам Юсуповской больницы выявлять закупорку и мозговых артерий и внемозговых структур. В последние годы в клиническую практику неврологи внедряют внедряются методы оценки мозгового кровотока на основе не только компьютерно-томографических, но и магнитно-резонансных технологий. Эти методы позволяют выявлять участки снижения кровоснабжения мозга, что весьма важно при острых нарушениях мозгового кровообращения.

Врачи Юсуповской больницы для диагностики ишемического инсульта применяют новый и эффективный при сосудистых поражениях мозга режим магнитно-резонансного исследования, позволяющий получать диффузионно-взвешенные изображения. Изменения повышенной интенсивности проявляются в зоне инфаркта уже в первые минуты развития последнего и обычно свидетельствуют о развитии необратимых структурных повреждений вещества мозга. Использование диффузионно-взвешенных и перфузионных магнитно-резонансных изображений позволяет неврологам решать диагностические задачи, которые невозможно решить при использовании других методов компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

В Юсуповской больнице врачи применяют мультидисциплинарный подход к ведению пациентов с ишемическим инсультом, с координацией усилий не только неврологов, но и специалистов другого профиля.
ех больных с инсультом в клинике неврологии при подозрении на острую сердечную патологию осматривает терапевт (кардиолог). Офтальмолог осматривает глазное дно. При выявлении сужений магистральных артерий головы пациентов в Юсуповской больнице консультирует сосудистый хирург для решения вопроса о выполнении каротидной эндартерэктомии или стентировании сонных артерий. При обширном полушарном инфаркте головного мозга или инфаркте мозжечка нейрохирург предлагает выполнить в клиниках- партнёрах декомпрессионную операцию.

После предварительного звонка по телефону врачи Юсуповской больницы проведут дифференцированное обследование, установят патогенетический тип инсульта и проведут эффективное лечение острого нарушения мозгового кровообращения. Особо тяжёлые случаи заболевания обсуждаются на экспертном совете, где профессора, доценты и врачи высшей категории коллегиально ставят уточнённый диагноз и принимают решение о тактике лечения пациента с ишемическим инсультом.

Источник: yusupovs.com

97

4.1. Клиническая диагностика острого нарушения мозгового кровообращения

При латеральной гематоме чаще наблюдается постепенное, но неуклонное нарастание контралатерального гемипареза и гемигипестезии, происходящее параллельно со снижением уровня бодрствования. Увеличение степени расстройства сознания при относительно стабильном двигательном и сенсорном дефиците может указывать на нарастание объема гематомы. Такое течение ОНМК отличает ГИ от ИИ, при котором уровень сознания обычно стабилен при неизменной неврологической картине.


Обширные латеральные гематомы и медиально расположенные кровоизлияния угрожают прорывом крови в III и боковые желудочки, при этом состояние пациента внезапно ухудшается, уровень сознания достигает комы, возникают тонические феномены — горметония, децеребрационная ригидность.

Небольшие латеральные гематомы (рис. 4.21, 2) в первые дни после возникновения часто отличаются стабильным течением и схожи по клиническим проявлениям с ИИ той же локализации. Это еще один довод в пользу проведения нейровизуализации каждому пациенту с ОНМК вне зависимости от тяжести инсульта и степени регресса нарушений.

Долевые гематомы

Клинические признаки кровоизлияния в отдельную долю полушария головного мозга можно установить только при малых гематомах, не вызывающих существенной дислокации и обширного отека окружающего мозгового вещества. При этом можно обнаружить характерные очаговые признаки долевого поражения. Для кровоизлияния в лобную долю свойственен насильственный поворот головы и глаз пациента в сторону кровоизлияния («глаза смотрят на очаг»). При височных геморрагиях чаще, чем при иных локализациях, возникают ранние эпилептические припадки и эпилептический статус. Небольшие гематомы теменно-затылочнойлокализации могут иметь скудную симптоматику (гемианопсия, синдром игнорирования, агнозия, нарушение зрительнопространственной ориентации и др.) и случайно обнаруживаются при нейровизуализационном исследовании.


Кровоизлияние в задней черепной ямке

Наиболее часто кровоизлияния локализуются в толще варолиева моста

и в полушариях мозжечка. Даже небольшие по объему гематомы приводят

кокклюзии ликворных путей, что ухудшает состояние пациентов. Кровоизлияние в области моста характеризуется внезапным нарушением сознания вследствие поражения ретикулярной субстанции ствола мозга и тетраплегией

(рис. 4.23).

Небольшие гематомы в полушариях мозжечка проявляются сильнейшей головной болью затылочной локализации, тошнотой, рвотой.

Более крупные кровоизлияния в мозжечок или нарастание отека приводят

кдислокации ствола мозга (рис. 4.24). Данное состояние безусловно угрожает жизни больного и нередко требует нейрохирургического вмешательства.

Источник: StudFiles.net

Инсульт — это клинический синдром, представленный очаговыми или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно, вследствие острого нарушения мозгового кровообращения. Синонимом инсульта является острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), однако, обычно, под инсультом понимают такое ОНМК, при котором симптомы сохраняются на срок более 24 часов. В случае если симптомы устраняются до истечения 24 часов, такие состояния называются переходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК). Частым видом ПНМК являются транзиторные ишемические атаки (ТИА). ПНМК могут быть вызваны не только ишемией (задержкой кровообращения), но и, например, гипертоническим кризом (острым и значительным повышением артериального давления) [1,2].


В зависимости от причины острого нарушения мозгового кровообращения инсульт подразделяется на ишемический (код 163 по МКБ-10) и геморрагический (код 160 – 162 по МКБ-10) [3]. При ишемическом инсульте происходит уменьшение кровоснабжения тканей головного мозга (часто из-за закупорки сосуда тромбом), вследствие чего наступает снижение функционирования и гибель нейронов. При геморрагическом инсульте происходит разрыв сосудов, питающих ткани головного мозга, вследствие чего наступает кровоизлияние в мозг и, следовательно, сдавление тканей мозга, приводящее к гибели нейронов.

Диагностика инсульта

При появлении у пациента симптомов ОНМК следует провести дифференциальную диагностику ишемического и геморрагического инсульта, так как в острый период лечение этих двух разновидностей инсульта кардинально различается.
Методы инструментальной диагноcтики ОНМК:

  • — Нейровизуальзация (компьютерная томография и магнито-резонансная томография)
  • — Ультразвуковая диагностика (транскраниальное дуплексное сканирование магистральных артерий головы)
  • — Исследование глазного дна
  • — Электрокардиография (для диагностики кардиогенного варианта инсульта)
  • — Электроэнцефалография (при наличии судорожного синдрома)

 

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт (ИИ) – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу с образованием стойкого морфологического и неврологического дефекта, сохраняющегося более 24 часов. Хотя инсульт не является наследственным заболеваниям, наследуются многие факторы риска, предрасполагающие к данной патологии.

Факторы риска ишемического инсульта:

  • 1. Атеросклероз
  • 2. Артериальная гипертензия
  • 3. Сахарный диабет
  • 4. Заболевания сердца
  • 5. Курение
  • 6. Избыточная масса тела
  • 7. Малоподвижный образ жизни
  • 8. Длительный прием гормональных контрацептивов
  • 9. Пожилой возраст
  • 10. Васкулиты (увеличивают риск спонтанного тромбообразования)
  • 11. Вертеброгенная патология (остеохондроз шейных отделов, грыжи межпозвоночных дисков – могут сдавливать позвоночные артерии)
  • 12. Заболевания крови (например, эритремия, и другие заболевания, увеличивающие вязкость крови)

 

Факторы риска подразделяются на модифицируемые (те, на которые мы в состоянии повлиять), например, вредные привычки, артериальная гипертензия и т.д., и немодифицируемые, например, возраст, пол (известно, что у мужчин вероятность инсульта несколько выше, чем у женщин – это связывают с ангиопротекторными свойствами эстрогенов). Практически никогда не встречаются случаи инсульта, при которых нет ни одного из вышеперечисленных предрасполагающих факторов [1,2].

Патогенез ишемического инсульта

В конечном итоге влияние всех факторов риска ИИ можно свести к трем основным вариантам патогенеза ишемического инсульта:

— повышению вероятности тромбообразования
— окклюзии (сжатию) сосудов, кровоснабжающих головной мозг
— увеличению риска острой гипотонии (например, при инфаркте миокарда)

Данные механизмы патогенеза ИИ легли в основу патогенетической классификации ишемического инсульта [1,2,4].

Классификация ишемического инсульта TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) [5]

  1. 1. атеротромбоэмболический (церебральная макроангиопатия)
  2. 2. кардиоэмболический;
  3. 3. лакунарный (церебральная микроангиопатия)
  4. 4. инсульт другой определенной этиологии
  5. 5. инсульт неопределенной этиологии

 

При ишемическом инсульте в головном мозге формируется зона ишемии, в которой происходит снижение функционирования и гибель нейронов. Зона ишемии состоит из ядра, где нейроны гибнут в течение нескольких минут после начала ОНМК. Зона ядра, как правило, имеет небольшой размер, и гибель нейронов в ней не имеет большого клинического значения. Вокруг зоны ядра располагается большая по размеру зона ишемической полутени, также называемая пенумбра. Нейроны данной зоны находятся в промежуточном состоянии – они уже не функционируют, но еще не погибли. Окончательная гибель нейронов в этой зоне происходит через 3-6 часов после начала ОНМК. Известно, что причиной большинства ишемических инсультов является закупорка одной из мозговых артерий тромбом. Если в течение нескольких часов после инсульта растворить этот тромб, то может произойти восстановление нейронов в зоне ишемической полутени и, следовательно, устранение большинства симптомов ОНМК. На данном положении основывается единственный эффективный на сегодняшний день способ лечения ишемического инсульта – тромболитическая терапия [6]. В нашей стране она проводится с помощью препарата актилизе (алтеплаза) — рекомбинантного человеческого тканевого активатора плазминогена.

Как уже было отмечено выше, важнейшим методом инструментальной диагностики ОНМК является нейровизуализация. На второе место по диагностической значимости можно с уверенностью поставить ультразвуковую диагностику. Для профилактики ОНМК по ишемическому типу ультразвуковые исследования выходят на первое место. Как мы уже говорили, одной из основных причин ОНМК по ишемическому типу является острый тромбоз сосудов головного мозга. Чаще всего происходит тромбоэмболия. Приведем типичный патогенез ОНМК по ишемическому типу: атеросклеротическая бляшка, постепенно формирующаяся на стенке одного из сосудов, в определенной момент времени теряет стабильность, отрывается, и с током крови переносится в артерии головного мозга, где закупоривает одну из мозговых артерий. Возникает вопрос – можно ли было предупредить развитие данного осложнения. Конечно же, можно. Профилактика инсульта давно известна – отказ от вредных привычек, диета, борьба со стрессами и так далее. Но, увы, известно, что у большинства людей в возрасте старше 50 лет все же наблюдаются атеросклеротические поражения сосудов, и, следовательно, повышается риск тромбоза сосудов головного мозга. Для профилактики данного осложнения необходимо следить за состоянием кровотока в сосудах, питающих головной мозг. На сегодняшний день самым лучшим методом здесь является ультразвуковое исследование. Причем необходима диагностика  не только состояния  экстракраниальных сосудов, но и интракраниальных, для чего в современной медицине широко применяется транскраниальное сканирование. Чаще всего используется транскраниальное дуплексное сканирование – совместное использование B-режима и импульсного доплеровского режима. Часто данный вид сканирования называют триплексным сканированием, подчеркивая, что используется цветовое допплеровское кодирование потока. Наличие костей черепа на пути ультразвука существенно осложняет данный вид сканирования. Для прохождения костного слоя приходится использовать датчики с низкой частотой, обычно, 2-2,5 МГц. Вследствие этого не удается достичь необходимой разрешающей способности для анализа состояния сосудистой стенки, поэтому информацию о структуре сосудистой стенки врач получает, оценивая сосудистый кровоток с использованием доплеровского режима.

Транскраниальное сканирование

Транскраниальное дуплексное сканирование (ТДС) осуществляют на аппарате, в котором используют комбинацию низкой частоты излучения и импульсной допплеровской методики. Эффективная дальность прибора от 2,5 до 15 см, причем глубину локации можно изменять ступенчато через каждые 0,5 см.

Кровоснабжение головного мозга

Кровоснабжение головного мозга осуществляется из бассейнов двух систем артерий – каротидной и вертебробазилярной. Каротидная система происходит из общей сонной артерии, которая разделяется на внутреннюю и наружную сонные артерии. Внутренняя сонная артерия разделяется на переднюю и среднюю мозговые артерии. Вертебробазилярная система происходит из позвоночной артерии, переходящей в базилярную артерию, разделяющуюся на правую и левую задние мозговые артерии. Средняя мозговая артерия является самой крупной артерией, кровоснабжающей головной мозг [7]. В 80% случаев инсульты наблюдаются в бассейне средней мозговой артерии. В основании головного мозга артерии замыкаются в Виллизиев круг, который является полностью замкнутым у 20-50% людей. Замкнутый Виллизиев круг является хорошим прогностическим признаком при ОНМК, так как он может обеспечить нормальное кровоснабжение тканей мозга при закупоривании одного из сосудов (Рис.1).

Критерии toast
Рисунок  1. Кровоснабжение головного мозга.

Методика транскраниального сканирования

Для локации передней, средней и задней мозговых артерий служит «УЗ-окно» в височной области выше скуловой дуги между латеральным углом глазницы и ушной раковиной. Локацию средней мозговой артерии проводят при фокусировании УЗ-луча на глубине 45-50 мм, а передней и задней мозговых артерий – на глубине 60-70 мм. Точную идентификацию сосуда выполняют с помощью специальных компрессионных проб.

В результате можно определить среднюю и объемную скорость кровотока, спектрограмму и ее составляющие. Величина кровотока (см/с) по передней мозговой артерии составляет 50±11; по средней – 62±12; по задней – 39±10.

Критерии toast
Рисунок  2.
Транскраниальная доплерография.

Транскраниальное дуплексное сканирование проводится неинвазивно, векторным (секторным) датчиком, генерирующим импульсные колебания с частотой 1-2,5 МГц (2 МГц) через определенные доступы (окна) на поверхности головы, обеспечивающие минимальную толщину костной ткани. По одной из методик основными доступами являются транстемпоральный — через чешую височной кости, и субокципитальный — через большое затылочное отверстие, дополнительными — трансорбитальный — через верхнюю глазничную щель и трансокципитальный — через чешую затылочной кости, над затылочным бугром [8].

По другой методике дуплексное сканирование проводится через транстемпоральное, трансорбитальное и и трансфораминальные окна. При этом трансфораминальное окно находится в верхней части шеи, ниже затылочной кости, и используется для визуализации основной артерии и внутричерепных отделов позвоночной артерии (Рис.3) [9].

Критерии toast
Рисунок 3. Трансорбитальное, трансфораминальное и транстемпоральное окно для дуплексного сканирования.

На рисунке 4 приведено изображение еще одной схемы доступов для дуплексного транскраниального сканирования. Как мы видим, все методики транскраниального сканирования используют практически одни и те же окна.

Критерии toast
Рисунок 4. Позиция датчика для четырех транскраниальных окон. (A) транстемпоральное, (B) трансорбитальное, (C) субокципитальное, (D) субмандибулярное [10].
Список мозговых артерий, визуализируемых в каждом транскраниальном доступе, а также глубины их расположения и средние скорости кровотока, представлены в таблице 1.

Таблица 1. Список мозговых артерий, визуализируемых в каждом транскраниальном доступе, а также глубины их расположения и средние скорости кровотка [11]:

Транстемпоральное Средняя мозговая MCA
Передняя мозговая ACA
Внутренняя сонная (терминальная) ICA
Задняя мозговая PCA
Задняя соединительная PCoA
Передняя соединительная ACoA
Трансорбитальное Офтальмическая OA
Внутренняя сонная (сифон) ICA
Субокципитальное Позвоночная VA
Базилярная BA
Субмандибулярное Внутренняя сонная (дистальная) ICA

 

Критерии toast
Рисунок 5. Визуализация Виллизиева круга, проведенная из транстемпорального окна.ACA – передняя мозговая артерия, MCA – средняя мозговая артерия, PCA – задняя мозговая артерия [11].

При проведении транскраниального дуплексного сканирования достаточно информативным является анализ допплеровского спектра, позволяющий оценить состояние транскраниальных и экстракраниальных сосудов. На рисунке 6 приведен допплеровский спектр дуплексного транскраниального сканирования пациента с экстракраниальным стенозом внутренней сонной артерии.

Критерии toast
Рисунок 6. Эффект экстракраниального стеноза внутренней сонной артерии (ВСА) на церебральную гемодинамику (пациент имел высокую степень стеноза проксимальной правой ВСА). (А) Уменьшение скорости потока в правой (ипсилатеральной) средней мозговой артерии (СМА). (B) Нормальная скорость потока в левой (контрлатеральной) СМА и увеличенная скорость потока в левой (контрлатеральной) передней мозговой артерии (ПМА), вследствие коллатерального кровотока. (C) Реверсия потока в правой (ипсилатеральной) ПМА. (D) Увеличенная скорость потока в левой (контрлатеральной) ПМА [9]. 

Как упоминалось выше, замкнутый Виллизиев круг является хорошим прогностическим критерием при тромботических поражениях сосудов головного мозга, так как он обеспечивает коллетаризацию кровотока и позволяет сохранить устойчивое кровоснабжение отделов головного мозга. Для получения информации о наличии и функциональной состоятельности конкретных аретрий Виллизиева круга используют компрессионные пробы. При кратковременном пережатии определенных участков сонной артерии, с помощью дуплексного транскраниального сканирования можно зафиксировать усиление кровотока в определенных артериях Виллизиева круга, при условии их наличия и функциональной состоятельности. На рисунке 7 показано определение функциональной состоятельности передней соединительной артерии с применением компрессионной пробы [8].

Критерии toast
Рисунок 7. Определение функциональной состоятельности передней соединительной артерии с применением компрессионной пробы (компрессия гомолатеральной общей сонной артерии). А. Передняя соединительная артерия отсутствует , или функционально несостоятельна. Б. Передняя соединительная артерия функционально состоятельна [8].
Примечание: ACA – передняя мозговая артерия. MCA – средняя мозговая артерия. ACoA – передняя соединительная артерия.

Заключение

Острое нарушение мозгового кровообращения, в частности, по ишемическому типу, является на сегодняшний день чрезвычайно распространенной патологией. В большинстве случаев причиной ОНМК является тромбоз сосудов головного мозга. Транскраниальное дуплексное сканирование является одним из важнейших методов диагностики состояния сосудов головного мозга, необходимым для профилактики и выявления этиологии нарушений мозгового кровообращения. Суть ТДС состоит в совместном использовании B-режима и импульсного доплеровского режима. Наличие костей черепа на пути ультразвука существенно осложняет данный вид сканирования. На ультразвуковом аппарате при ТДС используют  комбинацию низкой частоты излучения, для прохождения сквозь костный слой, и импульсной допплеровской методики, для визуализации кровотока.

Список литературы

1. Кистлер Дж. Ф., Роппер А. Х., Мартин Дж. Б. "Сосудистые заболевания головного мозга. Внутренние болезни", т. 10: 44-107. М., Медицина, 1997.
2. Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов, З.А. Суслина, 2001. "Принципы диагностики и лечения больных в остром периоде инсульта" // Consilium Medicum, 2001, т. 3, № 5, с. 221-225
3. Всемирная организация здравоохранения — классификация заболеваний мозгового кровообращения. Ссылка
4. Гусев Е. И., Скворцова В. И., Чекнева Н. С. и др. "Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы)". Учебно-методическая литература. М., 1997.
5. Harold P. Adams Jr., Birgitte H. Bendixen, L. Jaap Kappelle, Jose Biller, Betsy B. Love, David Lee Gordon, E. Eugene Marsh III, and the TOAST Investigators. Classification of Subtype of Acute Ischemic Stroke. Definitions for Use in a Multicenter Clinical Trial. Stroke. 1993, 24: 35-41.
6. Bogousslavsky J. The global stroke initiative, setting the context with the International
Stroke Society. J Neurol Sciences. 2005, V.238, Suppl.1. IS.166.
7. Сапин М.Р. Никитюк Д.Б. "Атлас анатомии человека". М., 2001.
8. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. "Ультразвуковая ангиология". М., 2003.
9. Sarkar S., Ghosh S., Ghosh S., Collier A. Role of transcranial Doppler ultrasonography in stroke. Postgrad Med J. 2007, November, 83(985): 683–689.
10. Katz ML. Intracranial Cerebrovascular Evaluation. Textbook of Diagnostic Ultrasonography. Mosby, St. Louis, 2001.
11. Mira L. Katz. Transcranial Color Doppler Imaging (TCDI). Online CME Courses. Ссылка

Источник: rus-exp.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.