Кровоснабжение таламуса

Стволовой отдел головного мозга заканчивается в самых передних частях скоплением серого вещества, уже разделенным III желудочком мозга пополам на зачатки левого и правого полушарий.

На низших стадиях филогенеза, до появления настоящего головного мозга, эти большие ганглии основания являлись конечной станцией для всех чувствительных импульсов; в них же заложены механизмы для осуществления двигательных реакций организма. Средоточием чувствительных подкорковых центров является таламус (рис. 19, 20). Таламус развивается из боковой стенки промежуточного мозга (diencephalon) в области выпячивания глазных пузырей и поэтому раньше назывался зрительным бугром (thalamus opticus).

Нервные болезни

Рис. 19. Сагиттальный срез на уровне промежуточного мозга и ствола демонстрирует зону соединения промежуточного и среднего мозга, а также структуры, окружающие III желудочек (по П. Дуусу):


1 – эпифиз; 2 – задняя спайка; 3 – ядро поводка; 4 – мозговые полоски таламуса; 5 – сосудистое сплетение III желудочка; 6 – ножка свода; 7 – прозрачная перегородка; 8 – межжелудочковое отверстие (Монро); 9 – передняя спайка; 10 – межталамическое сращение; 11 – гипоталамическая борозда; 12 – конечная пластинка; 13 – зрительное углубление; 14 – зрительный перекрест (хиазма); 15 – углубление воронки; 16 – гипофиз; 17 – нейрогипофиз; 18 – серый бугор; 19 – сосцевидное тело; 20 – пластинка четверохолмия; 21 – водопровод среднего мозга; 22 – IV желудочек

Нервные болезни

Рис. 20. Срез промежуточного мозга во фронтальной плоскости (по П. Дуусу):

1 – сосудистая основа III желудочка; 2 – гипоталамус; 3 – ядро сосцевидного тела; 4 – субталамическое ядро; 5 – мозолистое тело; 6 – сосудистое сплетение III желудочка; 7 – свод; 8 – сосудистое сплетение бокового желудочка; 9 – тело хвостатого ядра; 10 – зональный слой; 11 – ретикулярное ядро таламуса; 12 – внутренняя и наружная мозговые пластинки таламуса; 13 – таламус, латеральная группа ядер; 14 – таламус, центромедианное ядро; 15 – таламус, медиальная группа ядер; 16 – III желудочек, межталамическое сращение; 17 – бледный шар; 18 – внутренняя капсула; 19 – зрительный тракт; 20 – неопределенная зона; 21 – сосцевидно-таламический путь; 22 – ножка мозга


Серое вещество, входящее в состав таламуса, образует несколько групп ядер таламуса: передние (переднедорсальное, передневентральное, переднемедиальное); срединные (переднее и заднее паравентрикулярные ядра, ромбовидное ядро и соединяющее ядро); медиальные (дорсальное медиальное ядро); вентральные (дорсальное ядро, переднее вентральное ядро, вентролатеральное ядро, заднелатеральное вентральное ядро, заднемедиальное вентральное ядро, центромедианное ядро, заднелатеральное ядро); задняя группа (ядро латерального коленчатого тела, ядро медиального коленчатого тела, ядра подушки) (рис. 20, 21). Всего насчитывают 150 ядер таламуса.

В функциональном отношении можно выделить три основные группы ядер:

1. Комплекс специфических, или релейных, таламических ядер, через которые проводятся афферентные импульсы определенной модальности (тактильное, болевое чувство, зрительные, слуховые импульсы и т. д.); в основном это передние части таламуса, латеральное и медиальное коленчатые тела, поводок.


2. Неспецифические таламические ядра, через которые проходят афферентные импульсы неопределенной модальности с диффузной проекцией их в коре больших полушарий (висцеральная чувствительность, проприо– и энтерорецепция с переключением на сосудодвигательные реакции, внутрисекреторные и другие процессы), в основном это медиальные отделы бугра, околопластинчатые части (partes paralaminares) и ретикулярное ядро (nucl. reticularis thalami), а также субталамическое ядро.

Нервные болезни

Рис. 21. Ядра таламуса (по П. Дуусу):

1 – передние ядра таламуса; 2 – передневентральное ядро; 3 – переднее вентролатеральное ядро; 4 – вентральное интермедиальное ядро; 5 – заднее вентролатеральное ядро; 6 – заднемедиальное вентральное ядро; 7 – дорсальное латеральное ядро; 8 – заднее латеральное ядро; 9 – внутрипластинчатые (интраламинарные) ядра; 10 – дорсальное медиальное ядро; 11 – центромедианное ядро; 12 – подушка таламуса; 13 – медиальное коленчатое тело; 14 – латеральное коленчатое тело

3. Ассоциативные ядра таламуса, через которые проходят импульсы от других ядер таламуса к ассоциативным (вторичным и третичным) полям коры большого мозга; в основном это латеральные отделы таламуса, подушка (pulvinar thalami).


Морфофункциональное изучение таламуса далеко не закончено, поэтому встречаются разные варианты объединения подкорковых образований. Так, поводок (habenula) относится к эпиталамусу (вместе с шишковидной железой и задней спайкой); коленчатые тела – к метаталамусу; субталамическое ядро – к гипоталамусу. В настоящее время корково-подкорковые взаимоотношения с участием таламуса представляют в виде замкнутого круга: таламус – лобные доли – хвостатое ядро – паллидум – таламус и т. д.

Клинические проявления поражения таламуса характеризуются следующей триадой признаков: гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия.

Тотальная контралатеральная гемианестезия (или гемигипестезия) таламического происхождения часто сочетается с гемиалгией: мучительными ощущениями либо жжения, либо похолодания. Капля холодной воды может вызвать крайне мучительные боли. Простое прикосновение к коже крайне болезненно. Любые рецепции (зрительные, слуховые, обонятельные) могут вызвать гипералгезию вследствие понижения порога раздражения. Отрицательные эмоции ухудшают состояние больного, положительные – улучшают, с формированием пристрастия к приятным аффектам.

Гемиатаксия таламического происхождения носит смешанный сенситивно-мозжечковый характер.

Гомонимная контралатеральная гемианопсия – выпадение одноименных (правых или левых) противоположных очагу полей зрения, является следствием поражения латеральных коленчатых тел и подушки.


К другим симптомам поражения таламуса относится феномен «эмоционального фациалиса», т. е. пареза мимической мускулатуры (особенно слабая подвижность угла рта) на противоположной пораженному таламусу стороне у пациента с эмоциональной мимикой (улыбка) при сохранности выполнения мимических движений по заданию. Также для поражений таламуса характерны своеобразные контрактуры или позы, например «рука акушера»: кисть согнута в лучезапястном суставе и приведена в ульнарную сторону, прямые пальцы сведены к центру «в уточку», предплечье при этом может быть согнуто и пронировано. При попытке разогнуть руку и вытянуть ее вперед появляются грубая атаксия и хореический атетоз (таламостриарные связи); ригидность, характерная для капсулярных контрактур, отсутствует.

Другие синдромы с поражением таламуса

Синдром Дежерина – Русси: гемианестезия, гемиатаксия, гемигиперпатия с пароксизмальными болями, легкая преходящая гемиплегия без контрактур, хореиформные и атетотические движения, насильственный смех, плач.

Синдром Фуа – Киари – Николеску, или верхний синдром красного ядра: гемитремор интенционного характера, легкие чувствительные расстройства, непостоянный хореоатетоз, иногда в сочетании с таламической рукой (нефиксированная контрактура Гильмана).

Источник: www.e-reading.life


Заинтересованность зрительного бугра наблюдается при различных формах ишемии мозга, таких как изолированный таламический инфаркт, инфаркт бассейна задней мозговой артерии (ЗМА), верхний базилярный синдром (top of the basilar syndrome) и расширенный инфаркт задней циркуляции. Несмотря на то что патология этой области была описана более 100 лет тому назад J. Dejerine, G. Roussy, модели инфарктов таламуса, связанные с конкретными сосудистыми территориями, и их этиология изучены недостаточно. О двусторонних ишемических поражениях зрительного бугра в литературных источниках сообщается в ограниченном числе случаев [2–9]. Они возникают в результате особенностей кровоснабжения этой области при сочетании нескольких сосудистых факторов риска, к которым у лиц молодого возраста относят сердечную патологию, артериальную гипертензию, гиперхолестеринемию и курение; у пожилых — атеросклеротическое поражение сосудов, сахарный диабет и коронарную недостаточность.

Артериальное кровоснабжение таламуса осуществляется пятью артериями [10], из которых три основные (таламоперфорирующие, таламогеникулярные и задние ворсинчатые) являются ветвями ЗМА. Две другие — передняя ворсинчатая (ветвь внутренней сонной артерии) и полярные, или тубероталамические, артерии (ветвь задней соединительной артерии — ЗСА) — относятся к территории каротидной системы.


ким образом, кровоснабжение этого подкоркового центра мозга происходит за счет обоих артериальных бассейнов. Однако преимущественно зрительный бугор васкуляризуется сосудами из ЗСА, а также первого (Р1) и второго (Р2) сегментов ЗМА [9]. Выделяют четыре основные сосудистые территории таламуса: переднюю, парамедианную, нижнебоковую и заднюю [11]. Полярные (или тубероталамические) артерии из ЗСА питают переднюю область таламуса, парамедианные (или таламоперфорирующие) артерии из Р1-сегмента ЗМА поставляют кровь для парамедианной зоны, таламогеникулярные артерии — для нижнебоковой и задняя хориоидальная артерия из Р2-сегмента ЗМА — для задней территории зрительного бугра [9]. В 1/3 случаев полярные артерии отсутствуют и васкуляризация осуществляется из парамедианных артерий [12]. Результаты недавно проведенного исследования С.М. Виничука с соавт. (2012) свидетельствуют о том, что таламический инфаркт чаще локализуется в классических территориях — парамедианной (27,3 %) и нижнелатеральной (40,9 %), реже — в пограничных сосудистых зонах — латеральной (22,7 %) и центральной (9,1 %); частота двустороннего поражения таламуса составляет только 4,6 % случаев среди всех изолированных таламических инфарктов.

На долю ишемии парамедианной территории приходится около 22–35 % всех инфарктов таламуса [13]. Эта область зрительного бугра васкуляризуется артериями, отходящими непосредственно из первого сегмента ЗМА с обеих сторон, однако в 1/3 случаев — из одной ножки, известной как артерия Percheron [8, 12, 14].


терия Percheron — это единственная артерия, отходящая справа или слева от срединного прекоммунального (мезэнцефалического) сегмента ЗМА (рис. 1). На уровне субталамуса она разделяется и снабжает кровью нижний срединный и передний отделы таламуса и субталамуса с двух сторон. Парамедианные артерии ЗМА отличаются большой вариабельностью, могут поставлять кровь и к передней территории таламуса (в 30–60 % случаев), участвовать в кровоснабжении среднего мозга и ростральной части ствола головного мозга в тех случаях, когда полярные артерии отсутствуют [3, 9, 15].

Кровоснабжение таламуса

При окклюзии доминирующей таламоперфорирующей артерии Percheron возможны 4 варианта ишемии [9]: 1) изолированный двусторонний парамедианный таламический инфаркт; 2) двусторонний парамедианный таламический инфаркт с вовлечением среднего мозга; 3) двусторонний сочетанный инфаркт парамедианной и передней областей таламуса вместе со средним мозгом; 4) в редких случаях — двусторонний инфаркт парамедианной и передней зон таламуса.

Полагают [16], что заднемедиальные инфаркты таламуса в основном обусловлены атеросклеротическим поражением церебральных сосудов (large artery disease — 63 %) и кардиоэмболией, а вентролатеральные — микроангиопатией (small artery disease — 72 %).


кализация атероматозного поражения в ЗМА или одной из ее ветвей, а также степень сужения определяют начало, тяжесть течения и характер клинического синдрома. Менее важную роль играют другие факторы — коллатеральный кровоток через ЗСА и вязкость крови. Даже при наличии атеросклеротической бляшки оcновным механизмом развития инсульта обычно является эмболия ЗМА или ее ветвей.

Анатомические особенности кровоснабжения зрительного бугра способствуют возникновению разнообразных клинических синдромов, которые нередко затрудняют диагностику инсульта и определение пораженного сосудистого бассейна. Таламус содержит стратегические ядра и интеграции нескольких важных корковых функций. Те из них, которые пострадали при одностороннем повреждении зрительного бугра, могут быть компенсированы за счет прилегающей здоровой зоны, в то время как двустороннее поражение таламуса приводит к дисфункции соответствующих областей обоих полушарий и появлению специфических симптомов. Типичные клинические проявления этих повреждений приведены в табл. 1 [17].

Кровоснабжение таламуса


Ишемия парамедианной сосудистой территории возникает вследствие атероматозной или часто кардиоэмболической (в 40 % случаев, Bogousslavsky J., 1988) окклюзии таламо-субталамической артерии Percheron, поражение которой может вызывать изолированный билатеральный инфаркт таламуса или таламический инфаркт с вовлечением других структур мозга. Билатеральные парамедианные таламические инфаркты характеризуются [11, 18–20] классической триадой симптомов: острым расстройством сознания, нейропсихологическими симптомами и нарушением вертикального взора. Угнетение уровня сознания разной степени выраженности, вплоть до комы, наблюдается у всех пациентов. Может возникать летаргический сон, когда пациента трудно разбудить, или гиперсомния — больные пробудимы, но впадают в глубокий сон вскоре после прекращения стимуляции. Нарушение функции вертикального взора проявляется парезом взора вверх или комбинацией пареза взора вверх и вниз. В чистом виде парез взора вниз обнаруживается только в случаях билатеральных парамедианных инфарктов. Горизонтальная дисфункция менее характерна. Иногда отмечается сходящееся косоглазие. Нейропсихологические расстройства начинают проявляться по мере уменьшения расстройств сознания. Пациенты становятся дезориентированными, тревожными и апатичными. Характерными симптомами являются выраженная и длительная амнезия, абулия, акинетический мутизм, таламическая деменция. КТ и МРТ при окклюзии артерии Percheron позволяют обнаружить в субталамусе и средненижних отделах таламуса двусторонние очаги поражения, напоминающие по своим очертаниям бабочку (рис. 2).

Кровоснабжение таламуса

Билатеральные инфаркты в зоне кровоснабжения полярных артерий проявляются нейропсихологическими нарушениями, среди которых острая амнезия с невозможностью запоминания новых событий является ведущим симптомом и не имеет тенденции к уменьшению со временем. Иногда могут отмечаться легкий транзиторный гемипарез или гемисенсорные нарушения на контралатеральной стороне [20]. При сочетанных инфарктах парамедианной и передней территорий таламуса амнезия оказывается более глубокой и стойкой, чем при изолированных парамедианных инфарктах. Полагают [9], что это обусловлено ишемией зоны mammilothalamicus tractus, передних и дорсолатеральных ядер таламуса.

Поражение артерии Percheron может вызывать билатеральный парамедианный инфаркт таламуса с вовлечением среднего мозга (рис. 3). В отличие от изолированного поражения зрительного бугра клиническими особенностями таламо-субталамических парамедианных инфарктов являются: наличие пареза III пары черепных нервов с контралатеральным гемипарезом или гемиатаксией, билатеральным полным птозом, парезом/параличом взора вниз или парезом/параличом взора вверх и вниз, псевдопарезом VI пары черепных нервов со сходящимся косоглазием[20]. Развивается мезэнцефалоталамический синдром [15], который включает нейроофтальмологические, поведенческие и моторные нарушения как результат необычной комбинации клинических признаков.

Кровоснабжение таламуса

Возникновение сложных неврологических и нейропсихологических синдромов в остром периоде таламического инсульта побудило нас привести следующие клинические наблюдения.

Клинический случай 1. Пациент С., 49 лет, был найден сидящим в ванной комнате утром в состоянии сопора, с невнятной речью. Анамнестические сведения предоставила жена: у пациента отмечались периодические головные боли и боли в области сердца, хронический гастрит, 7 лет тому назад он перенес эпизод с преходящей слабостью в левых конечностях. При поступлении в стационар жизненно важные функции в норме (АД — 140/90 мм рт.ст., частота дыхания — 18 в 1 мин, частота сердечных сокращений — 78 в 1 мин, температура — 37,2 °С). При неврологическом осмотре: состояние средней тяжести, глубокий сопор, глаза не открывает, инструкции не выполняет, не разговаривает, периодически издает нечленораздельные звуки, проявляет негативизм к осмотру. Зрачки узкие, парез взора вверх, глазные яблоки повернуты вниз. Активные движения в конечностях сохранены, но менее в правой руке. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, с рук S > D, подошвенные — живые. Патологических и менингеальных знаков не выявлено. Диффузная мышечная гипотония в конечностях. Чувствительность и координацию проверить не представлялось возможным из-за тяжести состояния. Степень тяжести инсульта по шкале NIНSS — 11 баллов. Проведенное КТ-исследование головного мозга позволило исключить субарахноидальное кровоизлияние и геморрагию мозгового ствола. В течение 5 суток пациент находился в палате интенсивной терапии; на фоне проводимого лечения общемозговые, глазо-двигательные и пирамидные симптомы значительно регрессировали, но гиперсомноленция, амнестический синдром и дизартрия длительный период сохранялись. Обследование: УЗИ БЦА: диффузное снижение скоростей по всем БЦА. УЗИ сердца: камеры сердца не расширены. Сократительная функция миокарда желудочков хорошая. Патологических кровотоков на клапанах и полостях сердца не зарегистрировано. Окулист 13.05.2011: ДЗН бледно-розовые, четкие контуры, артерии сужены и извиты, вены нормального калибра. Цереброспинальная жидкость: бесцветная, прозрачная, белок 0,18 г/л, цитоз — 4/3 (лимф. 96 %), глюкоза — 3,8. МРА (TOF) виллизиева круга: убедительных данных об аневризме и стенозе сосудов нет. Инфаркт в ВББА. При выписке: пациент ориентирован, адекватен, выполняет инструкции, психотических и речевых нарушений нет, но сохраняется антероградная амнезия, когнитивные нарушения памяти (по шкале MMSE — 23 из 30 баллов), левосторонняя пирамидная недостаточность. Данные нейровизуализации представлены на рис. 4, 5.

Кровоснабжение таламуса

Клинический случай 2. Пациент Л., 1949 г.р., заболел утром 29.01.2012, когда развились нарушения зрения и слабость в левых конечностях. АД не контролировал, гипотензивные препараты не принимал. При поступлении: состояние тяжелое. АД 140/90 мм рт.ст. В сознании, оглушен, ретроградная амнезия, но инструкции выполняет, доступен общению. Периодически дезориентирован в пространстве. Флюктуирующие периоды сонливости. Менингеальных знаков не выявлено. ЧН: справа полный птоз, мидриаз, экзофтальм и ограничение движений глазного яблока вверх, вниз, внутрь; вертикальный парез взора слева, легкая недостаточность VII и XII пар слева. Силовых парезов нет, мышечный тонус конечностей с тенденцией к гипотонии. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, S > D, симптом Бабинского слева. Чувствительных и координаторных расстройств не выявлено. Оценка состояния по шкале NIНSS — 9 баллов. Обследование: ЭКГ: синусовая брадикардия. Окулист: офтальмоплегия ОД, гипертоническая и атеросклеротическая ангиопатия сетчатки. УЗИ БЦА: брахиоцефальные артерии проходимы, магистральный тип кровотока. Эластичность сосудистой стенки снижена. Умеренное диффузное снижение скоростей по ОАМ, в ПА в сегменте V4 и ОА без существенной асимметрии. Данные МРТ головного мозга представлены на рис. 6. При выписке: ориентирован, когнитивные функции снижены (по шкале MMSE — 25 из 30 баллов), птоз 2-й степени справа, уменьшилась выраженность глазодвигательных нарушений, сохраняется некоторое ограничение вертикального взора; силовых парезов, бульбарных и псевдобульбарных нарушений нет, передвигается без посторонней помощи. Легкая атаксия при ходьбе. Оценка состояния по шкале Рэнкина — 3 балла.

Кровоснабжение таламуса

Обсуждение. В обоих описанных случаях при нейровизуализации была выявлена зона двустороннего таламического инфаркта, однако клинические симптомы ишемии существенно отличались друг от друга. В первом случае инфаркт сопровождался классическими признаками поражения таламуса с преобладанием гиперсомнолентного синдрома, антероградной амнезии, парезом вертикального взора, гипофонии и когнитивными мнестическими расстройствами на грани деменции. Полагают [8, 23], что угнетение сознания является следствием поражения задних отделов дорсолатерального и интерламинарных ядер, а также нарушением их связи с восходящей ретикулярной формацией и передней, орбитофронтальной и медиальной префронтальной корой головного мозга. Таламическая деменция возникает при повреждении медиального дорсального ядра таламуса вместе с мамиллярными тельцами [24]. Парез взора вверх связан с интерстициальным ядром медиального продольного пучка, расположенным между промежуточным и средним мозгом. Возникновение селективного нарушения взора вверх свидетельствует о том, что парамедианный таламический инфаркт оказывает влияние на супрануклеарные тракты, ответственные за вертикальный контроль взора, даже без поражения среднего мозга [25].

Во втором случае наблюдались выраженные глазо-двигательные нарушения за счет дисфункции III пары справа, атаксия и пирамидная недостаточность, что позволяет предполагать сочетанное поражение зрительного бугра и рострального отдела среднего мозга, т.е. мезэнцефалоталамический синдром. В дополнение к вышеописанной триаде (изменения психического статуса, вертикальный паралич взора и амнезия) этот мезэнцефалоталамический, или таламопедункулярный, синдром характеризуется другими глазодвигательными нарушениями, мозжечковой атаксией и двигательными расстройствами [2, 26–28]. Наличие мидриаза, птоза и экзофтальма указывает на вовлечение в процесс периакведуктального серого вещества, в котором расположены ядра глазодвигательного нерва. Повреждению подвергаются следующие структуры мозга: межножковые ядра, перекрест верхней мозжечковой ножкой, часть красного ядра, ядра III пары черепных нервов и передняя часть периакведуктального серого вещества, составляющие территорию верхнего среднего мозга или рубральной артерии. Эта артерия может отходить отдельно от проксимальной части ЗМА или иметь общий источник с парамедианной артерией таламуса. Таким образом, двусторонний парамедианный инфаркт таламуса и среднего мозга можно объяснить окклюзией одной артерии Percheron [9].

Дифференциальная диагностика парных поражений таламуса включает метаболические (болезнь Вильсона, болезнь Фара) и токсические процессы (энцефалопатия Вернике, центральный понтинный миелинолиз), инфекции (вирусные энцефалиты, болезнь Крейтцфельдта — Якоба), сосудистые поражения (ишемия в бассейне артерии Percheron, венозная окклюзия вены Галена или прямого синуса, аневризмы основной артерии) и опухоли (глиомы, астроцитомы) [17, 22, 29]. Дифференциация между двусторонними артериальными и венозными инфарктами таламуса проводится с учетом размеров инфаркта, наличия или отсутствия отека мозга и ишемии других территорий мозга. Вовлечение глубоких вен (внутренней мозговой вены, вены Галена, прямого синуса), которые осуществляют отток венозной крови от зрительного бугра, может привести к различным проявлениям венозной гипертензии: острой головной боли с тошнотой, рвотой, судорогами, заинтересованности черепных нервов, иногда изменениям психического статуса. В клинической картине венозного тромбоза доминируют общемозговые нарушения, эпилептические припадки и нейропсихические расстройства. Венозные инфаркты обычно больше по размеру, изолированные и сопровождаются отеком; они не имеют такой конкретной сосудистой территории, как изолированные артериальные таламические очаги, а включают несколько регионов. При нейровизуализации, как правило, определяется двусторонняя ишемия таламуса и базальных ганглиев (рис. 7); геморрагическая трансформация венозного инфаркта считается обычным явлением [22]. Диагностика венозного тромбоза основана на МР-флебографии (рис. 8).

Кровоснабжение таламуса

Дифференциальная диагностика при двустороннем парамедианном таламическом инфаркте включает также верхний базилярный синдром (top of the basilar syndrome), который вызывается окклюзией ростральных отделов ОА (рис. 9, 10) и приводит к инфарктам среднего мозга, таламуса, частично височной и затылочной долей [11, 30]. Клинические проявления этого синдрома имеют широкий спектр и включают: глазодвигательные (парезы вертикального взора, III–VI пар черепных нервов), зрительные (гемианопсия, корковая слепота, «оптическая атаксия») и зрачковые расстройства, нарушения сознания и поведения (сомноленция, делирий, педункулярный галлюциноз, нарушение памяти), разнообразные моторные и чувствительные симптомы.

Острому рассеянному энцефаломиелиту часто предшествует вирусная инфекция верхних дыхательных путей или вакцинация. В первую очередь страдает белое вещество головного мозга, затем серое вещество, в том числе и зрительный бугор (в 40 % случаев), что отличает это заболевание от рассеянного склероза. Диагноз становится более вероятным при появлении новых очагов после дебюта первых клинических симптомов.

Астроцитомы таламуса составляют 1–1,5 % всех опухолей головного мозга, встречаются у молодых пациентов и имеют очень плохой прогноз. Клинически они проявляются поведенческими нарушениями, изменениями личности вплоть до слабоумия. На КТ и МРТ (рис. 11) выявляется симметричное образование в области таламуса [22].

Кровоснабжение таламуса

Поражение зрительного бугра вместе с базальными ганглиями наблюдается при широком диапазоне заболеваний, в том числе при болезни Вильсона, которая дебютирует неврологическими и психическими расстройствами. Неврологические проявления состоят прежде всего в экстрапирамидных нарушениях, особенно в виде характерного астериксиса («порхающего» тремора), а также дистонии и ригидности. Могут наблюдаться эпилептические припадки. К психическим нарушениям относят эмоциональную лабильность, изменения личности, депрессию. МРТ-признаки при Т2-режиме включают повреждения скорлупы, бледного шара, хвостатого ядра и вентролатеральной зоны таламуса [31]. Клинические особенности метаболических заболеваний дают возможность провести дифференциальную диагностику с инфарктом зрительного бугра. Поражение базальных ганглиев, но не таламуса характерно для системных процессов (отравление, гипер- или гипогликемия, печеночная патология, болезнь Гентингтона и др.), в то время как двустороннее участие таламуса, а не базальных ганглиев чаще связано с фокальными повреждениями (артериальная окклюзия, опухоль) [17].

При энцефалопатии Вернике наряду с амнезией, или корсаковским синдромом, отмечаются глазодвигательные нарушения и атаксия. Большинство пациентов дезориентированы, иногда наблюдается делирий. Глазодвигательные расстройства часто двусторонние и асимметричные; выявляется дисфункция отводящего нерва, нистагм, даже полная наружная офтальмоплегия [31]. Типичные признаки на МРТ в Т2-режиме включают [17, 22, 31] симметричные изменения в медиальной зоне таламуса, сером веществе сильвиева водопровода, мамиллярных тельцах и тектальной пластинке (рис. 12). Zuccolli et al. (2007) отметили, что поражение мамиллярных образований особенно часто отмечается при хроническом алкоголизме.

Кровоснабжение таламуса

Основными симптомами центрального понтинного миелинолиза являются тетраплегия и псевдобульбарный паралич, однако более легкие формы заболевания проявляются спутанностью сознания, дизартрией и расстройством содружественных движений глаз с двусторонней дисфункцией отводящих нервов без грубых моторных нарушений конечностей. Олигодендриты, наиболее чувствительные к электролитному дисбалансу, подвергаются осмотической демиелинизации, поэтому при МРТ в Т1- и Т2-режиме в центре варолиева моста (рис. 13), таламуса, скорлупы, наружных коленчатых тел и в других экстрапонтинных зонах выявляются характерные изменения крылообразной формы или в виде симметричного трезубца [22].

Кровоснабжение таламуса

Таким образом, двусторонний парамедианный инфаркт таламуса обусловлен возникновением определенных неврологических и нейропсихологических симптомов, которые позволяют предполагать диагноз еще до рентгенологического исследования. При выявлении подобного инфаркта с помощью нейровизуализации в качестве основного диагноза следует рассматривать окклюзию артерии Percheron.

Источник: www.mif-ua.com

Источник: статья (обзор) «Ишемические таламические инфаркты» проф. В.А. Яворская, О.Б. Бондарь, Е.Л. Ибрагимова, В.М. Кривчун (Харьковская медицинская академия последипломного образования, Городская клиническая больница № 7, Харьков); статья напечатана в журнале «Международный медицинский журнал» № 1’2009. В обзоре представлены: особенности кровоснабжения таламуса, зоны поражения таламуса в зависимости от территории его кровоснабжения, выявление клинической симптоматики, характерной для каждой зоны при развитии в ней очага ишемии.  


Таламус представляет собой образование овоидной формы (на схеме — структуры «красного цвета)», состоящее из нескольких групп ядер серого вещества. 

Кровоснабжение таламуса
 
 
Кровоснабжение таламуса
 

Правый и левый таламус стратегически располагаются на вершине ствола головного мозга и служат для переключения информации, идущей к коре головного мозга и от нее. Благодаря своему анатомическому строению и васкуляризации таламус дает возможность для большого разнообразия симптомов ишемических таламических инсультов. Эти различия характеризуются прототипом клинических находок и обнаружением очагов поражения с помощью нейровизуализации.  

Кровоснабжение таламуса
 

Кровоснабжение таламуса
 

Знания о сосудистой анатомии и зонах кровоснабжения таламуса позволяют определять вазотопику поражения. Таламус кровоснабжается четырьмя артериями (которые отходят от бифуркации атерии basilaris, задней соединительной артерии и проксимальной порции задней мозговой артерии – см. виллизиев круг):
1. полярными;
2. таламико-субталамическими;
3. таламо-геникулярными;
4. задними хориоидальными медиальными и латеральными.  

1. Полярные артерии (известны как тубероталамические, передние внутренние зрительные артерии, или премамиллярная ветвь) обычно отходят от задней соединительной артерии. Они кровоснабжают переднемедиальные и переднелатеральные отделы таламуса, включая ретикулярные ядра, мамиллоталамический тракт, часть вентральных латеральных ядер, дорсомедиальные ядра и латеральную часть переднего полюса таламуса.   

2. Таламико-субталамические артерии (известны как парамедианные таламические, глубокие интрапедункулярные артерии, задняя внутренняя зрительная артерия, таламоперфоративная ветвь) отходят от проксимального Р1 педункулярного сегмента задней мозговой артерии. Они кровоснабжают заднемедиальный таламус, включая ростральные (клювовидные) интерстициальные ядра медиального продольного пучка, заднюю нижнюю порцию дорсомедиальных ядер, парафасцикулярные ядра, интраламинарное ядро и иногда мамиллоталамический тракт.  

3. Таламо-геникулярные (таламоколенчатые) артерии отходят в виде 6–10 артерий от Р2- сегмента задней мозговой артерии, окружающего цистерну. Они кровоснабжают вентролатеральный таламус, включая вентральные задние латеральные и вентральные задние медиальные ядра, латеральную порцию центромедианных ядер и клювовиднолатеральную (ростролатеральную) часть подушки.   

4. Задние хориоидальные артерии (медиальная и латеральная) берут начало от Р2-сегмента задней мозговой артерии, окружающего цистерну, сразу после отхождения таламогеникулярных артерий. Они кровоснабжают подушку и задний отдел таламуса, коленчатые тела, переднее ядро.  

Суммируя вышесказанное, территории кровоснабжения таламуса могут быть разделены на следующие четыре большие зоны:
1. переднелатеральная зона, кровоснабжаемая полярными артериями.
2. медиальная зона, кровоснабжаемая таламико-субталамическими артериями.
3. вентролатеральная зона, кровоснабжаемая таламогеникулярными артериями.
4. дорсальная зона, кровоснабжаемая задними хориоидальными артериями (таламус может вариабельно кровоснабжаться передней хориоидальной артерией, но это клинического значения не имеет).   

Таламические инфаркты разделяются на четыре группы, соответствующие четырем основным артериальным зонам кровоснабжения.


 
1. Инфаркты в зоне кровоснабжения полярных артерий проявляются нейропсихологическими нарушениями. Пациенты абуличны, апатичны и неряшливы; подобная клиника наблюдается в случаях острого поражения лобной доли. При левосторонних инфарктах преобладает диссомния с минимальными афатическими нарушениями. У пациентов с левосторонним или правосторонним инфарктами основной нейропсихологической дисфункцией может быть острая амнезия с невозможностью запоминания новых событий. Нарушения вербального ответа более характерны для левосторонних инфарктов, тогда как преобладание дефицита зрительной памяти для правосторонних инфарктов. У пациентов с билатеральными инфарктами в зоне кровоснабжения полярных артерий отмечаются абулия и тяжелые амнестические нарушения, которые не имеют тенденции к уменьшению со временем. Иногда могут отмечаться легкий транзиторный гемипарез или гемисенсорные нарушения на контрлатеральной стороне (вернуться к перечню территорий).
 


2. Инфаркты в зоне кровоснабжения парамедианных таламико-субталамических артерий характеризуются классической триадой симптомов: острое угнетение сознания, нейропсихологические нарушения, нарушения вертикального (и горизонтального) зрения.  

Острое угнетение сознания. Отмечается летаргический сон, пациентов трудно разбудить. Может быть гиперсомния — больные пробудимы, но могут впадать в глубокий сон вскоре после прекращения стимуляции, могут находиться в коме, напоминающей гипоксическую или метаболическую. Нарушение сознания, возможно, связано с вовлечением в процесс интраламинарных ядер и ретикулярной формации среднего мозга. Иногда отмечается отсутствие таковых нарушений сознания в начале заболевания при парамедианных таламико-субталамических инфарктах.  

Нарушение функции вертикального зрения: с парезом/параличом взгляда вверх или комбинацией пареза/паралича взгляда вверх и вниз. Также характерно косоглазие. В чистом виде парез/паралич взгляда вниз обнаруживается только в случаях билатеральных парамедианных инфарктов. Горизонтальная дисфункция менее характерна и заключается в гипометрических контрлатеральных толчках и уменьшении степени ипсилатерального слежения — «интраустановленные толчки». Иногда отмечается такое дисконъюгированное нарушение, как острая эзотропия — сходящееся косоглазие.  

Нейропсихологические расстройства в виде тревоги возникают по мере уменьшения нарушения сознания. Через некоторое время нейропсихологические расстройства становятся более явными: пациенты дезориентированы, беззаботны и апатичны. На первое место выступают амнезия со сложностью к запоминанию и конфабуляция. У больных с правосторонним очагом может наблюдаться временная небрежность. У некоторых пациентов присутствуют легкий гемипарез или гемисенсорные нарушения на контралатеральной стороне. Такие нарушения движений, как астериксис, тремор или дистония, могут иметь место в контралатеральных конечностях обычно по истечению нескольких недель. Также может наблюдаться блефароспазм. У пациентов с наличием билатеральных парамедианных таламико-субталамических инфарктов нейропсихо-логические нарушения более значительны и продолжительны, чем у пациентов с гомолатеральными инфарктами. Наиболее значительными симптомами являются амнезия и абулия со спонтанным снижением и нарастанием вялости. У некоторых больных возникает неутолимое желание спать; у некоторых может изменяться настроение с неконтролируемым использованием предметов, не имеющих смысла в данной ситуации, что можно наблюдать и у пациентов с поражением лобной доли (вернуться к перечню территорий).
 


3. Латеральные таламические инфаркты располагаются на территории, кровоснабжаемой таламогеникулярными артериями, и характеризуются тремя общими клиническими синдромами (! следует отметить, что когнитивные способности и поведение у пациентов с латеральными таламическими инфарктами сохраняются).  

Чисто сенсорный инсульт. Начало заболевания обычно знаменуется парестезиями или онемением одной половины тела, вскоре следует развитие изолированного гемисенсорного дефицита. Сенсорные нарушения обычно легкие и вовлекают только часть тела (лицо и руку, только лицо, туловище и верхнюю и нижнюю конечности). Это можно объяснить тем, что многие волокна спинно-таламического тракта не достигают сомато-сенсорных ядер таламуса. Часть волокон в стволе покидают спинно-таламический тракт и направляются к восходящей ретикулярной формации. Могут быть поражены все виды чувствительности, утрачивается диссоциация с сохранностью болевой и температурной чувствительности. Чувствительная дисфункция может быть транзиторной или постоянной. Через недели и месяцы иногда развивается отсроченный болевой синдром на пораженной стороне.  

Сенсомоторный инсульт. Вышеописанные сенсорные расстройства сопровождают моторные нарушения на той же стороне в виде гемипареза, повышения сухожильных рефлексов и симптома Бабинского. Этот синдром является результатом увеличения зоны инфаркта до задней части внутренней капсулы, смежной с вентролатеральными ядрами. При обширном инфаркте вентролатеральных, медиальных или таламопариетальных отделов таламуса развивается грубое нарушение поверхностной и глубокой чувствительности.  

Инфаркты в латеральных отделах таламуса (бассейн ветвей a. thalamogeniculata) проявляются двигательными расстройствами (неловкость и атаксия), входящими в структуру таламического синдрома Дежерина — Русси [►] и имеют клиническую особенность, которая связана с нарушением моделей движения в результате повреждения экстрапирамидных волокон, идущих: 1. от базальных ганглиев через ansa lenticularis; 2. от верхних ножек мозжечка и красного ядра, которые образуют синапсы в вентролатеральных ядрах таламуса; 3. от заднего бедра внутренней капсулы, которое примыкает к вентролатеральной части таламуса.  

Даже при расстройствах мышечно-суставного чувства у пациентов могут наблюдаться характерные черты мозжечкового типа гемиатаксии, гиперметрии, осцилляций (подергиваний) и дисдиадохокинеза. У некоторых больных утрачивается способность стоять и ходить, что становится преобладающим симптомом и называется «таламическая астазия». Такие нарушения движений, как гемидистония и подергивания в руке, могут развиться через несколько недель, особенно у пациентов с расстройством чувствительности и атаксией. Характерной особенностью является своеобразное положение кисти при вытянутых руках – «таламическая кисть» Когнитивные способности и поведение сохраняются у пациентов с латеральными таламическими инфарктами (вернуться к перечню территорий).  


4. Инфаркты в зоне кровоснабжения задней хориоидальной артерии характеризуются дефектами поля зрения в результате поражения латерального коленчатого тела. Выпадение полей зрения могут быть в виде верхней, нижней квандрантной гемианопсии; более характерна горизонтальная клиновидная или тубулярная секторальная анопсия. Повреждения подушки, задних ядер и, возможно, передних ядер могут вызывать вышеперечисленные симптомы, а также менее специфичные: поражение ипсилатерального слежения, контралатеральные толчки, умеренный гемипарез или гемисенсорные нарушения, нарушения тонуса и нейро-психологические нарушения в виде афазии, амнезии, абулии и зрительных галлюцинаций.  

Ростральная (клювовидная) базилярная болезнь с диэнцефально-мезенцефальной ишемией. Передние мезенцефальные артерии иногда могут образовывать общие связи с таламико- субталамическими артериями. Блокада данных артерий в результате окклюзии на верхушке основания может приводить к инфаркту в зоне, которая включает: билатеральное мезенцефальное серое вещество вокруг Сильвиева водопровода; ядра III пары и их ветви; интраламинарные и парафасцикулярные ядра; части срединных и центральных ядер; переднюю ножку мозжечка и ее перекрест; медиальную треть ножки головного мозга. Клиническими особенностями при таламико-субталамических парамедианных инфарктах являются наличие пареза III пары черепно-мозговых нервов с контралатеральным гемипарезом или гемиатаксией, билатеральным полным птозом, парезом/параличом взгляда вниз или парезом/параличом взгляда вверх и вниз, ретракцией нистагма и псевдопарезом VI пары черепно-мозговых нервов со сходящимся косоглазием.  

Поражение проксимального отдела задней мозговой артерии и таламический инфаркт. Окклюзия проксимального отдела задней мозговой артерии является причиной инфаркта в зонах кровоснабжения парамедианной и педункулярной перфорирующей артерии, таких как таламус, затылочная и височная доли. Ипсилатеральный парез III пары черепно-мозговых нервов и контралатеральная гемиплегия ассоциированы с гемисенсорными нарушениями, гемиатаксией и нарушениями со стороны психики (поведения), имитирующими инфаркт в бассейне средней мозговой артерии. Реже проксимальный отдел задней мозговой артерии в месте ее отхождения подвергается окклюзии, в результате чего в зону инфаркта вовлекаются латеральная область таламуса и часть полушария, кровоснабжаемая задней мозговой артерией. У пациентов наблюдаются симптомы латерального таламического инфаркта, так как происходит окклюзия таламогеникулярных артерий, а также симптомы комбинированного дефицита височной и затылочной долей: гемианопсия, амнезия, аномия или транскортикальная сенсорная афазия, небрежность (вернуться к перечню территорий).
 


Дополнительная информация (статья): «Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне: клиника и диагностика» С.М. Виничук, И.С. Виничук, Национальный медицинский университет, Киев; Т.А. Ялынская, Клиническая больница «Феофания», Киев (статья опубликована в журнале «Международный неврологический журнал» [Оригинальные исследования] 3(3) 2005).

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com

 

Gerard Percheron (1930-2011)

 

Редко встречающийся вариант кровоснабжения области таламуса и среднего мозга, при котором вместо таламоперфорирующих артерий, кровоснабжающих обе парамедианные области таламуса, имеется одна артерия, отходящая общей ножкой от проксимального сегмента одной из задних мозговых артерий (ЗМА) – правой или левой.

Гипоталамус, медиальные вентральные отделы таламуса и диэнцефально-мезэнцефальное соединение, как правило, получают кровоснабжение от перфорирующих артерий, берущих начало от обоих Р1 (проксимальных) сегментов ЗМА. Однако в редких случаях одна парамедианная артерия, берущая начало от одной из ЗМА, разветвляется и кровоснабжает парамедианные области таламуса билатерально. Окклюзия этой артерии наиболее часто приводит к двустороннему инфаркту в парамедианной области таламуса и мезэнцефальной области.

Першерона артерия_схема

Схематическое изображение артерии Першерона (вид спереди и снизу, со стороны продолговатого мозга): А – кровоснабжение таламуса и среднего мозга в норме; В – вариант кровоснабжения с артерией Першерона, берущей начало от правой ЗМА. [ТПА – таламоперфорирующие артерии; МПА – мезенцефальные перфорирующие артерии; ЗМА – задняя мозговая артерия; ВМА – верхняя мозжечковая артерия; ОА – основная артерия; ПНМА – передняя нижняя мозжечковая артерия] (источник: http://www.ajnr.org/content/31/7/1283/F1.medium.gif)

 

Описано множество клинических проявлений данной патологии, среди которых чаще всего встречается нарушение зрения, в частности паралич взора вверх, нарушение сознания, кома, нарушение памяти с затруднением в словесном и визуальном обучении и нарушения поведения. Сходные клинические проявления может иметь верхний базилярный синдром (англ. top-of the-basilar syndrome, подробнее см. по этой ссылке), но он, как правило, ассоциируется с более обширными инфарктами с вовлечением мозжечка, затылочных и височных долей. Наиболее надежный метод подтверждения и оценки наличия артерии Першерона — выявление единственного ствола, от которого разветвляются таламоперфорирующие артерии, берущего начало от сегмента Р1 одной из ЗМА по результатам магнитно-резонансной ангиографии.

Артерия описана в 1973г. французским неврологом Жераром Першероном (Percheron G. The anatomy of the arterial supply of the human thalamus and its use for the interpretation of the thalamic vascular pathology // Zeitschrift Für Neurologie, 1973. – Bd.205. – N.1. – P.1–13).

Источник: www.neurosar.ru

Заинтересованность зрительного бугра наблюдается при различных формах ишемии мозга, таких как изолированный таламический инфаркт, инфаркт бассейна задней мозговой артерии (ЗМА), верхний базилярный синдром (top of the basilar syndrome) и расширенный инфаркт задней циркуляции. Несмотря на то что патология этой области была описана более 100 лет тому назад J. Dejerine, G. Roussy, модели инфарктов таламуса, связанные с конкретными сосудистыми территориями, и их этиология изучены недостаточно. О двусторонних ишемических поражениях зрительного бугра в литературных источниках сообщается в ограниченном числе случаев [2–9]. Они возникают в результате особенностей кровоснабжения этой области при сочетании нескольких сосудистых факторов риска, к которым у лиц молодого возраста относят сердечную патологию, артериальную гипертензию, гиперхолестеринемию и курение; у пожилых — атеросклеротическое поражение сосудов, сахарный диабет и коронарную недостаточность.

Артериальное кровоснабжение таламуса осуществляется пятью артериями [10], из которых три основные (таламоперфорирующие, таламогеникулярные и задние ворсинчатые) являются ветвями ЗМА. Две другие — передняя ворсинчатая (ветвь внутренней сонной артерии) и полярные, или тубероталамические, артерии (ветвь задней соединительной артерии — ЗСА) — относятся к территории каротидной системы. Таким образом, кровоснабжение этого подкоркового центра мозга происходит за счет обоих артериальных бассейнов. Однако преимущественно зрительный бугор васкуляризуется сосудами из ЗСА, а также первого (Р1) и второго (Р2) сегментов ЗМА [9]. Выделяют четыре основные сосудистые территории таламуса: переднюю, парамедианную, нижнебоковую и заднюю [11]. Полярные (или тубероталамические) артерии из ЗСА питают переднюю область таламуса, парамедианные (или таламоперфорирующие) артерии из Р1-сегмента ЗМА поставляют кровь для парамедианной зоны, таламогеникулярные артерии — для нижнебоковой и задняя хориоидальная артерия из Р2-сегмента ЗМА — для задней территории зрительного бугра [9]. В 1/3 случаев полярные артерии отсутствуют и васкуляризация осуществляется из парамедианных артерий [12]. Результаты недавно проведенного исследования С.М. Виничука с соавт. (2012) свидетельствуют о том, что таламический инфаркт чаще локализуется в классических территориях — парамедианной (27,3 %) и нижнелатеральной (40,9 %), реже — в пограничных сосудистых зонах — латеральной (22,7 %) и центральной (9,1 %); частота двустороннего поражения таламуса составляет только 4,6 % случаев среди всех изолированных таламических инфарктов.

На долю ишемии парамедианной территории приходится около 22–35 % всех инфарктов таламуса [13]. Эта область зрительного бугра васкуляризуется артериями, отходящими непосредственно из первого сегмента ЗМА с обеих сторон, однако в 1/3 случаев — из одной ножки, известной как артерия Percheron [8, 12, 14]. Артерия Percheron — это единственная артерия, отходящая справа или слева от срединного прекоммунального (мезэнцефалического) сегмента ЗМА (рис. 1). На уровне субталамуса она разделяется и снабжает кровью нижний срединный и передний отделы таламуса и субталамуса с двух сторон. Парамедианные артерии ЗМА отличаются большой вариабельностью, могут поставлять кровь и к передней территории таламуса (в 30–60 % случаев), участвовать в кровоснабжении среднего мозга и ростральной части ствола головного мозга в тех случаях, когда полярные артерии отсутствуют [3, 9, 15].

Кровоснабжение таламуса

При окклюзии доминирующей таламоперфорирующей артерии Percheron возможны 4 варианта ишемии [9]: 1) изолированный двусторонний парамедианный таламический инфаркт; 2) двусторонний парамедианный таламический инфаркт с вовлечением среднего мозга; 3) двусторонний сочетанный инфаркт парамедианной и передней областей таламуса вместе со средним мозгом; 4) в редких случаях — двусторонний инфаркт парамедианной и передней зон таламуса.

Полагают [16], что заднемедиальные инфаркты таламуса в основном обусловлены атеросклеротическим поражением церебральных сосудов (large artery disease — 63 %) и кардиоэмболией, а вентролатеральные — микроангиопатией (small artery disease — 72 %). Локализация атероматозного поражения в ЗМА или одной из ее ветвей, а также степень сужения определяют начало, тяжесть течения и характер клинического синдрома. Менее важную роль играют другие факторы — коллатеральный кровоток через ЗСА и вязкость крови. Даже при наличии атеросклеротической бляшки оcновным механизмом развития инсульта обычно является эмболия ЗМА или ее ветвей.

Анатомические особенности кровоснабжения зрительного бугра способствуют возникновению разнообразных клинических синдромов, которые нередко затрудняют диагностику инсульта и определение пораженного сосудистого бассейна. Таламус содержит стратегические ядра и интеграции нескольких важных корковых функций. Те из них, которые пострадали при одностороннем повреждении зрительного бугра, могут быть компенсированы за счет прилегающей здоровой зоны, в то время как двустороннее поражение таламуса приводит к дисфункции соответствующих областей обоих полушарий и появлению специфических симптомов. Типичные клинические проявления этих повреждений приведены в табл. 1 [17].

Кровоснабжение таламуса

Ишемия парамедианной сосудистой территории возникает вследствие атероматозной или часто кардиоэмболической (в 40 % случаев, Bogousslavsky J., 1988) окклюзии таламо-субталамической артерии Percheron, поражение которой может вызывать изолированный билатеральный инфаркт таламуса или таламический инфаркт с вовлечением других структур мозга. Билатеральные парамедианные таламические инфаркты характеризуются [11, 18–20] классической триадой симптомов: острым расстройством сознания, нейропсихологическими симптомами и нарушением вертикального взора. Угнетение уровня сознания разной степени выраженности, вплоть до комы, наблюдается у всех пациентов. Может возникать летаргический сон, когда пациента трудно разбудить, или гиперсомния — больные пробудимы, но впадают в глубокий сон вскоре после прекращения стимуляции. Нарушение функции вертикального взора проявляется парезом взора вверх или комбинацией пареза взора вверх и вниз. В чистом виде парез взора вниз обнаруживается только в случаях билатеральных парамедианных инфарктов. Горизонтальная дисфункция менее характерна. Иногда отмечается сходящееся косоглазие. Нейропсихологические расстройства начинают проявляться по мере уменьшения расстройств сознания. Пациенты становятся дезориентированными, тревожными и апатичными. Характерными симптомами являются выраженная и длительная амнезия, абулия, акинетический мутизм, таламическая деменция. КТ и МРТ при окклюзии артерии Percheron позволяют обнаружить в субталамусе и средненижних отделах таламуса двусторонние очаги поражения, напоминающие по своим очертаниям бабочку (рис. 2).

Кровоснабжение таламуса

Билатеральные инфаркты в зоне кровоснабжения полярных артерий проявляются нейропсихологическими нарушениями, среди которых острая амнезия с невозможностью запоминания новых событий является ведущим симптомом и не имеет тенденции к уменьшению со временем. Иногда могут отмечаться легкий транзиторный гемипарез или гемисенсорные нарушения на контралатеральной стороне [20]. При сочетанных инфарктах парамедианной и передней территорий таламуса амнезия оказывается более глубокой и стойкой, чем при изолированных парамедианных инфарктах. Полагают [9], что это обусловлено ишемией зоны mammilothalamicus tractus, передних и дорсолатеральных ядер таламуса.

Поражение артерии Percheron может вызывать билатеральный парамедианный инфаркт таламуса с вовлечением среднего мозга (рис. 3). В отличие от изолированного поражения зрительного бугра клиническими особенностями таламо-субталамических парамедианных инфарктов являются: наличие пареза III пары черепных нервов с контралатеральным гемипарезом или гемиатаксией, билатеральным полным птозом, парезом/параличом взора вниз или парезом/параличом взора вверх и вниз, псевдопарезом VI пары черепных нервов со сходящимся косоглазием[20]. Развивается мезэнцефалоталамический синдром [15], который включает нейроофтальмологические, поведенческие и моторные нарушения как результат необычной комбинации клинических признаков.

Кровоснабжение таламуса

Возникновение сложных неврологических и нейропсихологических синдромов в остром периоде таламического инсульта побудило нас привести следующие клинические наблюдения.

Клинический случай 1. Пациент С., 49 лет, был найден сидящим в ванной комнате утром в состоянии сопора, с невнятной речью. Анамнестические сведения предоставила жена: у пациента отмечались периодические головные боли и боли в области сердца, хронический гастрит, 7 лет тому назад он перенес эпизод с преходящей слабостью в левых конечностях. При поступлении в стационар жизненно важные функции в норме (АД — 140/90 мм рт.ст., частота дыхания — 18 в 1 мин, частота сердечных сокращений — 78 в 1 мин, температура — 37,2 °С). При неврологическом осмотре: состояние средней тяжести, глубокий сопор, глаза не открывает, инструкции не выполняет, не разговаривает, периодически издает нечленораздельные звуки, проявляет негативизм к осмотру. Зрачки узкие, парез взора вверх, глазные яблоки повернуты вниз. Активные движения в конечностях сохранены, но менее в правой руке. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, с рук S > D, подошвенные — живые. Патологических и менингеальных знаков не выявлено. Диффузная мышечная гипотония в конечностях. Чувствительность и координацию проверить не представлялось возможным из-за тяжести состояния. Степень тяжести инсульта по шкале NIНSS — 11 баллов. Проведенное КТ-исследование головного мозга позволило исключить субарахноидальное кровоизлияние и геморрагию мозгового ствола. В течение 5 суток пациент находился в палате интенсивной терапии; на фоне проводимого лечения общемозговые, глазо-двигательные и пирамидные симптомы значительно регрессировали, но гиперсомноленция, амнестический синдром и дизартрия длительный период сохранялись. Обследование: УЗИ БЦА: диффузное снижение скоростей по всем БЦА. УЗИ сердца: камеры сердца не расширены. Сократительная функция миокарда желудочков хорошая. Патологических кровотоков на клапанах и полостях сердца не зарегистрировано. Окулист 13.05.2011: ДЗН бледно-розовые, четкие контуры, артерии сужены и извиты, вены нормального калибра. Цереброспинальная жидкость: бесцветная, прозрачная, белок 0,18 г/л, цитоз — 4/3 (лимф. 96 %), глюкоза — 3,8. МРА (TOF) виллизиева круга: убедительных данных об аневризме и стенозе сосудов нет. Инфаркт в ВББА. При выписке: пациент ориентирован, адекватен, выполняет инструкции, психотических и речевых нарушений нет, но сохраняется антероградная амнезия, когнитивные нарушения памяти (по шкале MMSE — 23 из 30 баллов), левосторонняя пирамидная недостаточность. Данные нейровизуализации представлены на рис. 4, 5.

Кровоснабжение таламуса

Клинический случай 2. Пациент Л., 1949 г.р., заболел утром 29.01.2012, когда развились нарушения зрения и слабость в левых конечностях. АД не контролировал, гипотензивные препараты не принимал. При поступлении: состояние тяжелое. АД 140/90 мм рт.ст. В сознании, оглушен, ретроградная амнезия, но инструкции выполняет, доступен общению. Периодически дезориентирован в пространстве. Флюктуирующие периоды сонливости. Менингеальных знаков не выявлено. ЧН: справа полный птоз, мидриаз, экзофтальм и ограничение движений глазного яблока вверх, вниз, внутрь; вертикальный парез взора слева, легкая недостаточность VII и XII пар слева. Силовых парезов нет, мышечный тонус конечностей с тенденцией к гипотонии. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, S > D, симптом Бабинского слева. Чувствительных и координаторных расстройств не выявлено. Оценка состояния по шкале NIНSS — 9 баллов. Обследование: ЭКГ: синусовая брадикардия. Окулист: офтальмоплегия ОД, гипертоническая и атеросклеротическая ангиопатия сетчатки. УЗИ БЦА: брахиоцефальные артерии проходимы, магистральный тип кровотока. Эластичность сосудистой стенки снижена. Умеренное диффузное снижение скоростей по ОАМ, в ПА в сегменте V4 и ОА без существенной асимметрии. Данные МРТ головного мозга представлены на рис. 6. При выписке: ориентирован, когнитивные функции снижены (по шкале MMSE — 25 из 30 баллов), птоз 2-й степени справа, уменьшилась выраженность глазодвигательных нарушений, сохраняется некоторое ограничение вертикального взора; силовых парезов, бульбарных и псевдобульбарных нарушений нет, передвигается без посторонней помощи. Легкая атаксия при ходьбе. Оценка состояния по шкале Рэнкина — 3 балла.

Кровоснабжение таламуса

Обсуждение. В обоих описанных случаях при нейровизуализации была выявлена зона двустороннего таламического инфаркта, однако клинические симптомы ишемии существенно отличались друг от друга. В первом случае инфаркт сопровождался классическими признаками поражения таламуса с преобладанием гиперсомнолентного синдрома, антероградной амнезии, парезом вертикального взора, гипофонии и когнитивными мнестическими расстройствами на грани деменции. Полагают [8, 23], что угнетение сознания является следствием поражения задних отделов дорсолатерального и интерламинарных ядер, а также нарушением их связи с восходящей ретикулярной формацией и передней, орбитофронтальной и медиальной префронтальной корой головного мозга. Таламическая деменция возникает при повреждении медиального дорсального ядра таламуса вместе с мамиллярными тельцами [24]. Парез взора вверх связан с интерстициальным ядром медиального продольного пучка, расположенным между промежуточным и средним мозгом. Возникновение селективного нарушения взора вверх свидетельствует о том, что парамедианный таламический инфаркт оказывает влияние на супрануклеарные тракты, ответственные за вертикальный контроль взора, даже без поражения среднего мозга [25].

Во втором случае наблюдались выраженные глазо-двигательные нарушения за счет дисфункции III пары справа, атаксия и пирамидная недостаточность, что позволяет предполагать сочетанное поражение зрительного бугра и рострального отдела среднего мозга, т.е. мезэнцефалоталамический синдром. В дополнение к вышеописанной триаде (изменения психического статуса, вертикальный паралич взора и амнезия) этот мезэнцефалоталамический, или таламопедункулярный, синдром характеризуется другими глазодвигательными нарушениями, мозжечковой атаксией и двигательными расстройствами [2, 26–28]. Наличие мидриаза, птоза и экзофтальма указывает на вовлечение в процесс периакведуктального серого вещества, в котором расположены ядра глазодвигательного нерва. Повреждению подвергаются следующие структуры мозга: межножковые ядра, перекрест верхней мозжечковой ножкой, часть красного ядра, ядра III пары черепных нервов и передняя часть периакведуктального серого вещества, составляющие территорию верхнего среднего мозга или рубральной артерии. Эта артерия может отходить отдельно от проксимальной части ЗМА или иметь общий источник с парамедианной артерией таламуса. Таким образом, двусторонний парамедианный инфаркт таламуса и среднего мозга можно объяснить окклюзией одной артерии Percheron [9].

Дифференциальная диагностика парных поражений таламуса включает метаболические (болезнь Вильсона, болезнь Фара) и токсические процессы (энцефалопатия Вернике, центральный понтинный миелинолиз), инфекции (вирусные энцефалиты, болезнь Крейтцфельдта — Якоба), сосудистые поражения (ишемия в бассейне артерии Percheron, венозная окклюзия вены Галена или прямого синуса, аневризмы основной артерии) и опухоли (глиомы, астроцитомы) [17, 22, 29]. Дифференциация между двусторонними артериальными и венозными инфарктами таламуса проводится с учетом размеров инфаркта, наличия или отсутствия отека мозга и ишемии других территорий мозга. Вовлечение глубоких вен (внутренней мозговой вены, вены Галена, прямого синуса), которые осуществляют отток венозной крови от зрительного бугра, может привести к различным проявлениям венозной гипертензии: острой головной боли с тошнотой, рвотой, судорогами, заинтересованности черепных нервов, иногда изменениям психического статуса. В клинической картине венозного тромбоза доминируют общемозговые нарушения, эпилептические припадки и нейропсихические расстройства. Венозные инфаркты обычно больше по размеру, изолированные и сопровождаются отеком; они не имеют такой конкретной сосудистой территории, как изолированные артериальные таламические очаги, а включают несколько регионов. При нейровизуализации, как правило, определяется двусторонняя ишемия таламуса и базальных ганглиев (рис. 7); геморрагическая трансформация венозного инфаркта считается обычным явлением [22]. Диагностика венозного тромбоза основана на МР-флебографии (рис. 8).

Кровоснабжение таламуса

Дифференциальная диагностика при двустороннем парамедианном таламическом инфаркте включает также верхний базилярный синдром (top of the basilar syndrome), который вызывается окклюзией ростральных отделов ОА (рис. 9, 10) и приводит к инфарктам среднего мозга, таламуса, частично височной и затылочной долей [11, 30]. Клинические проявления этого синдрома имеют широкий спектр и включают: глазодвигательные (парезы вертикального взора, III–VI пар черепных нервов), зрительные (гемианопсия, корковая слепота, «оптическая атаксия») и зрачковые расстройства, нарушения сознания и поведения (сомноленция, делирий, педункулярный галлюциноз, нарушение памяти), разнообразные моторные и чувствительные симптомы.

Острому рассеянному энцефаломиелиту часто предшествует вирусная инфекция верхних дыхательных путей или вакцинация. В первую очередь страдает белое вещество головного мозга, затем серое вещество, в том числе и зрительный бугор (в 40 % случаев), что отличает это заболевание от рассеянного склероза. Диагноз становится более вероятным при появлении новых очагов после дебюта первых клинических симптомов.

Астроцитомы таламуса составляют 1–1,5 % всех опухолей головного мозга, встречаются у молодых пациентов и имеют очень плохой прогноз. Клинически они проявляются поведенческими нарушениями, изменениями личности вплоть до слабоумия. На КТ и МРТ (рис. 11) выявляется симметричное образование в области таламуса [22].

Кровоснабжение таламуса

Поражение зрительного бугра вместе с базальными ганглиями наблюдается при широком диапазоне заболеваний, в том числе при болезни Вильсона, которая дебютирует неврологическими и психическими расстройствами. Неврологические проявления состоят прежде всего в экстрапирамидных нарушениях, особенно в виде характерного астериксиса («порхающего» тремора), а также дистонии и ригидности. Могут наблюдаться эпилептические припадки. К психическим нарушениям относят эмоциональную лабильность, изменения личности, депрессию. МРТ-признаки при Т2-режиме включают повреждения скорлупы, бледного шара, хвостатого ядра и вентролатеральной зоны таламуса [31]. Клинические особенности метаболических заболеваний дают возможность провести дифференциальную диагностику с инфарктом зрительного бугра. Поражение базальных ганглиев, но не таламуса характерно для системных процессов (отравление, гипер- или гипогликемия, печеночная патология, болезнь Гентингтона и др.), в то время как двустороннее участие таламуса, а не базальных ганглиев чаще связано с фокальными повреждениями (артериальная окклюзия, опухоль) [17].

При энцефалопатии Вернике наряду с амнезией, или корсаковским синдромом, отмечаются глазодвигательные нарушения и атаксия. Большинство пациентов дезориентированы, иногда наблюдается делирий. Глазодвигательные расстройства часто двусторонние и асимметричные; выявляется дисфункция отводящего нерва, нистагм, даже полная наружная офтальмоплегия [31]. Типичные признаки на МРТ в Т2-режиме включают [17, 22, 31] симметричные изменения в медиальной зоне таламуса, сером веществе сильвиева водопровода, мамиллярных тельцах и тектальной пластинке (рис. 12). Zuccolli et al. (2007) отметили, что поражение мамиллярных образований особенно часто отмечается при хроническом алкоголизме.

Кровоснабжение таламуса

Основными симптомами центрального понтинного миелинолиза являются тетраплегия и псевдобульбарный паралич, однако более легкие формы заболевания проявляются спутанностью сознания, дизартрией и расстройством содружественных движений глаз с двусторонней дисфункцией отводящих нервов без грубых моторных нарушений конечностей. Олигодендриты, наиболее чувствительные к электролитному дисбалансу, подвергаются осмотической демиелинизации, поэтому при МРТ в Т1- и Т2-режиме в центре варолиева моста (рис. 13), таламуса, скорлупы, наружных коленчатых тел и в других экстрапонтинных зонах выявляются характерные изменения крылообразной формы или в виде симметричного трезубца [22].

Кровоснабжение таламуса

Таким образом, двусторонний парамедианный инфаркт таламуса обусловлен возникновением определенных неврологических и нейропсихологических симптомов, которые позволяют предполагать диагноз еще до рентгенологического исследования. При выявлении подобного инфаркта с помощью нейровизуализации в качестве основного диагноза следует рассматривать окклюзию артерии Percheron.

Источник: www.mif-ua.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector