Мексидол при диабете


А. Аметов, Заведующий кафедрой эндокринологии и диабетологии РМАПО МЗ РФ

Под названием инсулинонезависимого сахарного диабета (ИНСД), или сахарного диабета II типа объединен ряд гетерогенных нарушений углеводного обмена. Среди общего числа больных, страдающих сахарным диабетом, лица с ИНСД составляют 85-90%.

Современные достижения, позволившие понять патофизиологию ИНСД и его многочисленных осложнений, разработать национальные программы обучения врачей первичного звена, врачей-специалистов, а также самих больных сахарным диабетом.

Одна из последних концепций генеза ИНСД подтверждает снижение секреции инсулина, а также снижение его активности как на периферии, так и в печени. У больных с умеренной гипергликемией основной дефект заключается в снижении чувствительности к инсулину, отмечаемом на уровне периферических тканей, в основном в мышцах. Тогда как повышение глюкогенеза и повышение печеночной продукции и выброса глюкозы связываются с прогрессивным увеличением глюкозы натощак.


Очевидно, что терапевтические воздействия, включающие снижение веса путем ограничения калорий, физические упражнения, изменение поведения, применение препаратов сульфонилмочевины, бигуанидов, а также инсулинотерапию, даже в течение относительно короткого времени способны нормализовать многие дефекты, ответственные за метаболические изменения при ИНСД.

Следует особо отметить взаимосвязь ИНСД и ожирения. Риск развития ИНСД увеличивается в два раза при наличии ожирения I степени, в пять раз — при средней степени ожирения и более чем в 10 раз — при ожирении III степени.

Риск развития ИНСД возрастает от двух до шести раз при наличии диабета у родителей или ближайших родственников.

В настоящее время генетическая основа ИНСД не вызывает никаких сомнений. Причем следует отметить, что генетические детерминанты при ИНСД играют большую роль, чем при ИЗСД.

По мнению одного из ведущих экспертов в области патогенеза ИНСД Ральфа де Фронзо, ИНСД возникает как следствие нарушения баланса между чувствительностью к инсулину и инсулиновой секрецией. Многочисленные исследования, посвященные этому вопросу, показали, что самым ранним признаком ИНСД является нарушение способности организма реагировать на инсулин.

В настоящее время вылечить ИНСД невозможно, но болезнью можно управлять и жить полноценной жизнью, многие годы сохраняя трудоспособность и хорошее самочувствие. Главными целями лечения ИНСД являются достижение хорошего метаболического контроля, в частности, устранение симптомов гипергликемии и дислипидемии; предупреждение острых осложнений; предупреждение развития поздних сосудистых осложнений.


Для достижения поставленных целей необходимо обучать больных правильному поведению, организовать им правильное питание, занятия физическими упражнениями, устранить стресс, назначить медикаментозное лечение, включающее ингибиторы альфа-глюкозидазы (глюкобай, миглитол), препараты группы сульфонилмочевины, бигуаниды инсулин.

Только комплексный подход может способствовать профилактике поздних осложнений ИНСД, а также сохранению трудоспособности и улучшению качества жизни больных.

Медикаментозное управление ИНСД

Медикаментозное лечение должно быть назначено пациенту с ИНСД в том случае, если не удается достичь хорошего или удовлетворительного уровня гликемии контроля сочетанием диеты и физических нагрузок.

Что выбрать: пероральные сахароснижающие препараты или инсулин?
Фармакологическая альтернатива зависит от следующих факторов:

  • тяжести заболевания (степень гипергликемии, наличие или отсутствие ее клинических симптомов;
  • состояния больного (наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний);
  • предпочтения больного (если он хорошо информирован относительно особенности применения, ожидаемого терапевтического и возможных побочных эффектов);
  • мотивации больного; возраста и веса пациента.

Ингибиторы альфа-глюкозидазы


Новые терапевтические возможности появились с открытием ингибиторов альфа-глюкозидазы, замедляющих всасывание углеводов в тонкой кишке. Псевдотетрасахарид акарбоза — глюкобай («Байер», Германия) — эффективный ингибитор альфа-глюкозидазы, он замедляет всасывание глюкозы в тонкой кишке, предупреждает значительное постпрандиальное повышение глюкозы в крови и гиперинсулинемию.

Показаниями к терапии акарбозой при ИНСД являются неудовлетворительный гликемический контроль на фоне диеты; «неудача» при лечении производными сульфонилмочевины (ПСМ) у пациентов с достаточным уровнем секреции инсулина; неудовлетворительный контроль при лечении метформином; гипертриглицеридемия у больных с хорошими показателями гликемии на диете; выраженная постпрандиальная гипергликемия на фоне инсулинотерапии; сокращение дозы инсулина у инсулинопотребных больных.

Режим дозирования

Лечение начинают с дозы 0,05 г три раза в сутки. Далее при необходимости дозу можно повысить до 0,1 г, затем — до 0,2 г три раза в сутки. Средняя доза акарбозы составляет 0,3 г. Увеличение дозы препарата рекомендуется производить с интервалом в 1-2 недели. Таблетки следует принимать не разжевывая, с небольшим количеством жидкости, непосредственно перед едой.

Акарбоза особенно эффективна в плане монотерапии у больных ИНСД с низким уровнем глюкозы крови натощак и высокой постпрандиальной гликемией. Клинические исследования показали снижение уровня гликемии натощак на 10%, после еды — на 20-30, уровень гликолизированного гемоглобина снизился на 0,6-2,5% через 12-24 недели лечения.


Наш опыт применения акарбозы у пациентов с сахарным диабетом доказал достоверное снижение постпрандиальной гликемии с 216±4,4 до 158,7±3,9 мг %, гликолизированного гемоглобина с 10,12±0,20 до 7,95±0,16%, уровня холестерина — на 9,8% от исходного и триглицеридов — на 13,3%.

Важным терапевтическим эффектом акарбозы является снижение постпрандиальной гиперинсулинемии и уровня триглицеридов в крови. Значение этого факта велико, поскольку насыщенные триглицеридами липопротеины у больных ИНСД усугубляют инсулинорезистентность и являются независимым фактором риска развития атеросклероза. Преимуществом препарата является отсутствие гипогликемических реакций, что особенно важно у пациентов пожилого возраста.

Из побочных эффектов при приеме акарбозы могут отмечаться вздутие живота, диарея, повышение активности трансаминаз, снижение сывороточного железа.

Основным противопоказанием к применению акарбозы является заболевание желудочно-кишечного тракта. Кроме того, препарат не рекомендуется пациентам с гастропарезом, обусловленным автономной диабетической нейропатии.

Производные сульфонилмочевины и акарбоза. При неудовлетворительном гликемическом контроле на фоне терапии сульфаниламидными препаратами наиболее часто применяется сочетание максимальной дозы глибенкламида и акарбозы в дозе 0,3 мг в сутки. Акарбоза не меняет фармакокинетику глибенкламида. Сочетание ПСМ/акарбоза позволяет снизить среднесуточный уровень гликемии на 10-29%, уровень HbAlc — на 1-2%.


Инсулин и акарбоза. У инсулинопотребных больных ИСНД было убедительно показано улучшение показателей и сокращение дозы экзогенного инсулина на фоне комбинированной терапии инсулин/акарбоза. Ингибиторы альфа-глюкозидазы особенно эффективны в случаях, когда постпрандиальная гипергликемия не контролируется моноинсулинотерапией.

Препараты сульфонилмочевины

Основными показаниями к назначению сахароснижающих препаратов сульфонилмочевины являются: отсутствие компенсации углеводного обмена у пациента с вновь выявленным ИНСД на фоне диетотерапии и рациональных физических нагрузок;

ИНСД у лиц с нормальной или избыточной массой тела в тех случаях, когда компенсация углеводного обмена была достигнута при назначении инсулина не более 20-30 ед. в сутки.

Характеристиками, положенными в основу выбора ПСМ, являются внутренняя антидиабетическая сила; скорость начала действия; продолжительность действия; метаболизм и экскреция; положительные и отрицательные побочные эффекты; возраст и психическое состояние больного.

Чтобы правильно использовать препараты ПСМ, необходимо помнить, что ПСМ не эффективны у больных со значительной или полной потерей массы b-клеток поджелудочной железы; по причинам, до сих пор неясным, у части больных ИНСД ПСМ не проявляют свое антидиабетическое действие; ПСМ не заменяют диетотерапию, а лишь дополняют ее (лечение препаратами сульфонилмочевины неэффективно, если игнорируется диета).


Противопоказаниями к назначению ПСМ являются инсулинозависимый сахарный диабет, панкреатический диабет; беременность и лактация; кетоацидоз, прекома, гиперосмолярная кома; декомпенсация на фоне инфекционных заболеваний; повышенная чувствительность к сульфаниламидам; предрасположенность к тяжелым гипогликемиям у больных с выраженной патологией печени и почек; крупные оперативные вмешательства.

Относительными противопоказаниями являются церебральный атеросклероз, деменция, алкоголизм.

Механизм действия ПСМ

Производные сульфонилмочевины оказывают сахаропонижающий эффект за счет панкреатического и внепанкреатического действия.

Панкреатическое действие заключается в стимуляции высвобождения инсулина из b-клетки и усиления его синтеза, восстановление количества и чувствительности рецепторов b-клетки к глюкозе. Сульфаниламиды оказывают свой инсулинотропный эффект посредством закрытия АТФ-зависимых кальциевых каналов, что в свою очередь приводит к деполяризации клеток, поступлению ионов кальция в b-клетку и усилению секреции инсулина. Сульфаниламиды связываются с рецептороподобными структурами на b-клетке.

Внепанкреатическое действие ПСМ.

Фармакокинетика сульфаниламидов

Препараты сульфонилмочевины интенсивно (более 90%) связываются с белками, метаболизируются печенью и выводятся почками или кишечником. Существуют выраженные различия во всасывании, метаболизме и элиминации между представителями этой группы препаратов .


Препараты, изменяющие действие ПСМ.

Характеристика сахароснижающих сульфаниламидных препаратов

В лечебной практике для достижения гипогликемического эффекта применяют препараты сульфонилмочевины I и II генерации. Препараты I генерации обладают большим количеством побочных действий, тогда как сульфаниламиды II генерации оказывают более выраженный гипогликемический эффект в минимальных дозах и вызывают меньше осложнений. Сравнительная характеристика препаратов представлена в таблице 2.

Определяющим критерием в подборе дозы для всех пероральных сахароснижающих препаратов является уровень гликемии, главным образом, натощак и через 2 часа после еды. Для более эффективного снижения постпрандиального уровня гликемии препараты сульфонилмочевины рекомендуется принимать за 30 минут до приема пищи. Большинство препаратов традиционно назначаются 2 раза в день.

Длительность действия зависит не только от периода полувыведения, но и от назначаемой дозы — чем больше лекарственного вещества дается в одной дозе, тем длительнее период падения его концентрации в плазме и тем продолжительнее его действие.

Обычно сульфаниламидные сахароснижающие препараты хорошо переносятся, частота побочных эффектов низкая.

«Вторичная неудача» при лечении препаратами сульфонилмочевины развивается у 5-10% больных в год.

Что лежит в основе «вторичной неудачи»? На сегодняшний день выделяют три группы причин.


  1. Причины, связанные с самим пациентом, — переедание и прибавка в весе, снижение физической активности, стресс, интеркуррентные заболевания, плохой контакт с врачом.
  2. Причины, связанные с терапией, — неадекватность дозы ПСМ, снижение чувствительности к ПСМ в связи с длительным их приемом, нарушение абсорбции препарата в связи с гипергликемией, неудачное сочетание с другими препаратами.
  3. Причины, связанные с заболеванием, — дальнейшее уменьшение массы b-клеток, увеличение инсулинорезистентности.

Основными детерминантами потери ответа на терапию, по-видимому, являются факторы, связанные с самим ИНСД.

Бигуаниды

Первые бигуаниды были синтезированы как производные гуанидина и разрешены к применению еще в 20-х годах нашего столетия. Наиболее широкое применение в 60-70-е годы получили такие современные препараты из этой группы, как фенформин, буформин и метформин.

Однако с течением времени была обнаружена и доказана взаимосвязь между развитием опасного для жизни лактоацидоза и препаратами из группы бигуанидов (в основном фенформина, силубина и буформина), что привело к резкому ограничению и даже запрету их использования для лечения ИНСД. Но стремление улучшить результаты терапии больных сахарным диабетом II типа заставило в начале 90-х годов пересмотреть отношение к использованию этих препаратов, в частности метформина, в клинической практике.

Особенности химической структуры метформина определяют отличия этого препарата в отношении фармакокинетических и фармакодинамических свойств от других бигуанидов, в частности фенформина и буформина. В первую очередь, это относится к риску развития лактоацидоза, который при применении метформина наблюдается не более чем в 0,0-0,084 случаях на 1000 человек в год.


Кроме того, выраженное антигипергликемическое действие, отсутствие риска развития гиполикемии и незначительные побочные эффекты метформина открыли широкие возможности его использования в настоящее время.

Механизм антигипергликемического действия метформина заключается, во-первых, в уменьшении инсулинорезистентности (ИР) на уровне периферических тканей (жировой и мышечной) и печени за счет усиления и потенцирования действия инсулина, повышения сродства рецепторов к инсулину, восстановления нарушенных пострецепторных звеньев передачи сигнала, увеличения числа инсулиновых рецепторов в клетках-мишенях, во-вторых, в уменьшении продукции глюкозы в печени за счет повышения чувствительности клеток печени к инсулину, повышения синтеза гликогена и уменьшения гликогенолиза; снижения глюконеогенеза, активизации обмена лактата, а также в повышении утилизации глюкозы в результате анаэробного гликолиза, замедлении абсорбции глюкозы в желудочно-кишечном тракте и увеличении анаэробной утилизации глюкозы в кишечнике.

К дополнительным эффектам метформина относятся гиполипидемическое действие как у лиц с сахарным диабетом II типа, так и у лиц с ожирением, артериальной гипертонией, дислипидемией (снижение уровня холестерина происходит вследствие блокирования ключевых ферментов его синтеза, отмечается снижение ЛПНП в среднем на 28%), повышение концентрации ЛПВП на 28%, уменьшение уровня СЛСК, угнетение липолиза в жировых и мышечных клетках, усиление процессов фибринолиза, вследствие чего уменьшается риск тромбообразования, а также снижение массы тела вследствие слабого анорексигенного эффекта соблюдения диеты.


Побочными эффектами при приеме бигуанидов могут быть развитие лактоацидоза; диспептические явления в виде диареи, тошноты, рвоты, анорексии, металлическоговкуса во рту и др.; кожные реакции (зуд, покраснение кожи, аллергическая сыпь). Непереносимость метформина в среднем отмечается менее чем у 5% больных.

Противопоказаниями к назначению бигуанидов являются нарушение функции почек из-за возможного накопления препарата и повышения риска лактоацидоза; любые гипоксические состояния (сердечно-сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность, анемия различного генеза, острые инфекционные заболевания и т.п.); лактоацидоз в анамнезе; злоупотребление алкоголем, которое сопровождается временным повышением в организме уровня лактата; заболевания печени (цирроз, хронический или активный гепатит и т.п.); беременность и лактация; полостные и другие обширные хирургические операции; сахарный диабет I типа.

Возможная комбинированная терапия

Метформин+препараты из группы ПСМ. Такая комбинация позволяет влиять на различные звенья патогенеза сахарного диабета II типа: усиливается сахароснижающее действие как натощак, так и постпрандиально; уменьшается гиперинсулинемия; нормализуется уровень липидов в крови; уменьшается эффект глюкозотоксичности.

Однако результаты UKPDS и SWIDICH исследования показали, что комбинация метформина с препаратами сульфонилмочевины коррелирует с наиболее высоким риском гибели пациентов от сердечно-сосудистых заболеваний. Причины такой закономерности в настоящее время не установлены и требуют дополнительного изучения.

Метформин+инсулинотерапия. Такое сочетание способствует большему снижению сахара в крови и улучшает гликемический профиль, позволяет уменьшить дозу инсулина, необходимого для достижения компенсации сахарного диабета, позволяет достичь хорошей компенсации сахарного диабета без значительной прибавки массы тела.

Инсулинотерапия ИНСД

Инсулинотерапия до сих пор остается наиболее противоречивым аспектом лечения больных ИНСД. Это обусловлено, с одной стороны, отсутствием единой концепции в отношении этиологии и патогенеза ИНСД и продолжающимся спором о месте нахождения первичного дефекта — на уровне секреции инсулина или активности его на периферическом уровне, о том, логично ли лечение инсулином тучных и гиперинсулинемических пациентов; с другой стороны, отсутствие критериев гарантий эффективности этого вида терапии.

Тем не менее есть ситуации, когда легко говорить о необходимости назначения экзогенного инсулина на длительный срок либо временно.

Длительная инсулинотерапия показана при: наличии противопоказаний к назначению препаратов сульфонилмочевины и бигуанидов; первичной или вторичной резистентости к сахароснижающим сульфаниламидным препаратам; тяжелых поздних осложнениях диабета (высокая степень ретинопатии, выраженная периферическая нейропатия, особенно ее болевая форма, прогрессирующая нефропатия).

Целью является достижение соответствующего ситуации уровня гликемии, который определяется с учетом возраста пациента, сопутствующих заболеваний, риска инсулинотерапии.

Показаниями к временной инсулинотерапии при ИНСД являются хирургические вмешательства, сопровождающиеся общим наркозом; сопутствующая кортикостероидная терапия; тяжелые заболевания, сопровождающиеся повышенной температурой, интеркуррентные заболевания или стресс, приводящие к увеличению контринсулярных гормонов и потребности в инсулине; нарушения всасывания из-за длительного приема оральных сахароснижающих препаратов; необходимость достижения нормальных цифр сахара в крови при явных признаках инсулинового дефицита (полиурия, жажда, потеря в весе) либо симптомах тяжелой нейропатии.

Согласно европейскому консенсусу по диабету, инсулин должен назначаться «не слишком рано и не слишком поздно», чтобы избежать связанных с гипергликемией симптомов и поздних осложнений сахарного диабета, которые вызываются хроническим дисбалансом в углеводном, липидном и белковом метаболизме.

При гликемии более 15,0 ммоль/л инсулин назначается всегда. В остальных случаях требуется оценка многих характеристик, относящихся к пациенту, прежде чем вопрос о применении инсулина будет решен.

Вот эти характеристики: вес тела (нормальный, избыточный и стабильный, избыточный нарастающий); жизненный прогноз; наличие, характер и тяжесть микро- и макроваскулярных осложнений либо нейропатии; недостаточность предшествующего лечения; наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, при которых инсулинотерапия сопровождается высоким риском.

Контроль за течением диабета и проводимой терапией

Самоконтроль — основа успешного лечения, профилактики декомпенсации и осложнений сахарного диабета.

Система самоконтроля включает: знание больным особенностей клинических проявлений и терапии заболевания; контроль за диетой; контроль за показателями гликемии, глюкозурии и массы тела; коррекцию сахароснижающей терапии.

Развитие системы самоконтроля является на сегодняшний день одним из важных элементов в лечении сахарного диабета и профилактики его осложнений. Колебания уровня гликемии зависят от многих причин. Эмоции, незапланированные физические нагрузки, погрешности в диете, инфекции, стресс — те факторы, которые заранее предвидеть и учесть невозможно. При этих обстоятельствах без самоконтроля сохранить состояние компенсации практически невозможно.

Пациент должен уметь и иметь возможность исследовать сахар крови до и после приема пищи, в условиях физической нагрузки и необычной ситуации, проанализировать субъективные ощущения, оценить полученные результаты и принять правильное решение при необходимости коррекции сахароснижающей терапии.

Современные приборы для самоконтроля — глюкометры — позволяют получить анализ сахара за считанные секунды и практически в любой ситуации. Глюкометры последнего поколения по точности сопоставимы с лабораторными анализаторами, вместе с тем, просты в обращении и компакты.

Самоконтроль больных сахарным диабетом предусматривает высокий уровень образованности в вопросах причин и следствий проявления диабета, терапевтических мероприятий. Это возможно только при условии налаженной и четко отработанной системы обучения больных в амбулаторных и стационарных учреждениях диабетологической помощи. Организация «школ для больных сахарным диабетом» и учебных центров — необходимое звено в системе управления этим хроническим заболеванием.

Только комплексное лечение больных ИНСД с использованием диетотерапии, адекватных физических нагрузок, медикаментозной сахароснижающей терапии и методов самоконтроля может способствовать профилактике поздних осложнений диабета, сохранению трудоспособности и продлению жизни больных.

Source: medinfa.ru

Источник: diabet.nextpharma.ru

Комментарии

Опубликовано в журнале:
ФАРМАТЕКА № 20 — 2007

И.А. Волчегорский, М.Г. Москвичева, Е.Н. Чащина
Челябинская государственная медицинская академия, Челябинск

В рамках краткосрочного проспективного плацебо-контролируемого простого слепого рандомизированного исследования проведена оценка влияния препарата Мексидол на выраженность невропатической симптоматики и сопутствующих тревожно-депрессивных расстройств у больных сахарным диабетом (СД) с синдромом диабетической стопы (СДС). Полученные результаты свидетельствуют о клинической эффективности Мексидола в лечении дистальной сенсомоторной невропатии у больных СД с СДС. Включение Мексидола в стандартную схему терапии невропатической и нейроишемической форм СДС объективно уменьшает проявления как неврологического дефицита, так и симптоматической дизестезии.

Среди широкого круга медико-социальных проблем современности одной из ведущих является проблема сахарного диабета (СД). Распространенность этого заболевания в течение последнего десятилетия нарастает угрожающими темпами. По данным экспертов ВОЗ, в 1989 г. в мире насчитывалось 98,9 млн больных СД; к 2000 г. данный показатель увеличился до 157,3 млн, в 2003 г. составил 177 млн, к 2010 г. ожидается около 215 млн, а к 2025 г. прогнозируется возрастание этого показателя более чем до 300 млн человек [1]. Превалирующей формой СД является СД типа 2, на долю которого приходится 85-97 % всех случаев диабета [18].

Диабетическая невропатия (ДН) в комплексе с диабетическими ангиопатиями играет центральную роль в развитии синдрома диабетической стопы (СДС), который «фокусирует» наиболее значимые поздние осложнения СД [7]. Важно подчеркнуть, что ДН рассматривается в качестве одного из основных факторов развития локальных изъязвлений при СДС [13]. Поздние его стадии существенно снижают качество жизни больных, зачастую требуют повторных оперативных вмешательств, которые нередко завершаются высокой ампутацией нижних конечностей, приводящей к тяжелой инвалидизации больных [20].

Невзирая на непрерывный прогресс в разработке и внедрении новых средств сахароснижающей терапии (препараты рекомбинантного человеческого инсулина, пероральные сахароснижающие средства), проблема профилактики поздних осложнений СД далека от удовлетворительного решения. При этом именно поздние осложнения СД лежат в основе высокой морбидности, сопутствующей инвалидизации и в конечном итоге — смертности больных СД [12].

Эффективная фармакотерапия ДН на ранних стадиях СДС препятствует прогрессированию симптоматики СДС и снижает потребность в хирургических вмешательствах на стопе [19]. Весьма существенно, что в 1989 г. в США прямые расходы на лечение изъязвлений стопы, не требующих ампутации конечностей, составляли в среднем 17,5 тыс. долл. на одного больного. При этом стоимость лечения больных, которым была показана ампутация, варьировалась от 30 до 33,5 тыс. долл. в зависимости от уровня ампутации [21].

Обсуждая достоинства, недостатки и перспективы развития стандартов лечения ДН, следует обратить внимание на группу отечественных лекарственных средств, обладающих высокой антиоксидантной и антигипоксической активностью. К их числу относятся производные 3-оксипиридина и янтарной кислоты.

Особый интерес представляет анализ терапевтического действия современного отечественного антиоксидантного препарата Мексидол, одновременно являющегося производным 3-оксипиридина и янтарной кислоты.

По химической природе Мексидол представляет собой 2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат.

Мексидол обладает выраженными антигипоксантными свойствами, способствует аэробному окислению глюкозы при остром стрессе, предотвращает накопление лактата как в центральной нервной системе, так и в периферических органах [10, 11]. Помимо этого Мексидол характеризуется выраженной антиоксидативной активностью, ограничивая перекисное окисление липидов при разнородных стрессогенных состояниях и патологических процессах.

Отдельного внимания заслуживает высокая эффективность Мексидола при использовании в неврологической практике. Твердо установлено наличие нейропротекторной активности Мексидола при ишемическом инсульте [15]. Самым важным клиническим проявлением данного эффекта является существенное снижение вероятности летального исхода у больных с острыми церебральными нарушениями [8]. Антиишемическая активность Мексидола не исчерпывает спектра его фармакологических эффектов у неврологических больных. В связи с этим важно отметить анксиолитическое действие Мексидола, его вегетостабилизирующий эффект, а также высокую терапевтическую эффективность при метаболических энцефалополиневропатиях [8, 17].

Серьезной сферой возможного клинического применения Мексидола является его использование для лечения диабетических поражений нервной системы. У большинства больных СД ДН носит характер дистальной симметричной сенсомоторной полиневропатии (ДСПН) [16].

Целью настоящего исследования являлось изучение влияния препарата Мексидол на выраженность невропатической симптоматики и сопутствующих тревожно-депрессивных расстройств у больных СД с СДС.

Материал и методы исследования

Исследование выполнялось в дизайне краткосрочного проспективного плацебо-контролируемого простого «слепого» рандомизированного.

Мексидол применялся в дозах, рекомендованных для использования в неврологической и кардиологической практике. Препарат вводили один раз в сутки внутривенно капельно в дозе 300 мг (перед введением разводили в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия). Длительность курсового лечения составила 14 дней.

Отбор больных для исследования осуществлялся в соответствии с клиническими критериями включения и исключения. С помощью процедуры рандомизации пациенты, включенные в исследование, были распределены в 2 группы: 1-я (контрольная) — «активная плацебо-терапия», 2-я (основная) — лечение препаратом Мексидол. Каждая группа включала по 3 пациента с СД типа 1 и по 27 больных СД типа 2. Все пациенты, включенные в исследование, страдали диабетической нефропатией с хронической почечной недостаточностью 0-I стадий и артериальной гипертензией. У всех больных СД типа 2 диагностирована ишемическая болезнь сердца. Сформированные группы не различались по половому составу (по 5 мужчин и по 25 женщин). Наряду с препаратами инсулина и/или пероральными сахароснижающими средствами всем больным проводили базисную терапию поздних осложнений СД. С этой целью применяли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и ацетилсалициловую кислоту, а также антиангинальные средства (нитровазодилататоры) при наличии показаний. Всем больным были рекомендованы диетические ограничения, направленные на предупреждение и коррекцию дислипидемических расстройств.

Анализ состояния исследуемых больных продемонстрировал исходную сопоставимость сформированных групп по основным клинико-анамнестическим параметрам. Средний возраст пациентов, величина индекса массы тела и длительность течения СД были практически одинаковыми в обеих группах (табл. 1).

Таблица 1. Клинико-анамнестические характеристики больных СД с СДС, включенных в исследование (M ± m)

Показатель Контрольная группа (n = 30) Основная группа (n = 30) р (критерий Краскела-Уоллеса)
Возраст, лет 63,23 ± 1,82 64,18 ± 2,09 0,88
Длительность СД, лет 10,50 ± 1,24 11,77 ± 1,37 0,41
Индекс массы тела, кг/м2 28,50 ± 0,70 30,30 ± 0,88 0,36

Клинический анализ ДСПН проведен в соответствии с рекомендациями центра «Диабетическая стопа» Международной программы «Диабет» (Москва, 2001). Проявления ДСПН оценивали с помощью шкал невропатического симптоматического счета (НСС) и невропатического дисфункционального счета (НДС). Интегральный балл по шкале НСС представлял собой сумму квантифицированных показателей «позитивных» симптомов ДСПН — парестезий (покалывание, жжение, онемение), боли, судорог и гиперестезии в дистальных отделах нижних конечностей. Суммарный балл по шкале НДС отражал «негативную» симптоматику ДСПН, став обобщенным количественным выражением результатов клинического неврологического обследования, и складывался из объективных проявлений гипорефлексии, а также снижения вибрационной, тактильной, болевой и температурной чувствительности.

Изучение сопутствующих анксиогенных и дистимических расстройств осуществлено с использованием госпитальной шкалы тревоги и депрессии по Zigmond A.S. и Snaith R.P. (1983) в описании Беловой А.Н. и Щепетовой О.Н. (2002) [2, 22].

Статистический анализ выполнен с использованием пакета прикладных компьютерных программ SPSS-10.0. Полученные данные обработаны дескриптивными методами и представлены в виде средней арифметической со стандартной ошибкой (M ± m). Анализ динамики показателей в группе выполнен с помощью парного критерия Вилкоксона, предназначенного для оценки значимости различий в связанных выборках. Изучение статистических взаимосвязей проведено путем расчета коэффициентов корреляции Спирмена (rs). Проверка статистических гипотез проходила при критическом уровне значимости р = 0,05.

Обе группы больных, включенных в исследование, были исходно сопоставимы по выраженности невропатической и тревожно-депрессивной симптоматики (табл. 2). Единственное исключение составили показатели подшкалы боли, начальная выраженность которой в основной группе оказалась достоверно выше соответствующих величин в группе контроля. Исходные различия подобного рода допускаются в контролируемых исследованиях лекарственных средств при условии стандартизации групп по основным клиническим параметрам [9], в данном случае представленным суммарными баллами по шкалам НСС и НДС.

Таблица 2. Влияние Мексидола на выраженность невропатической и тревожно-депрессивной симптоматики у больных СД с СДС (M ± m)

Показатель Контрольная группа (n = 30) Основная группа (n = 30)
Шкала НСС (баллы)
Покалывание 1,07 ± 0,15
0,90 ± 0,15
1,17 ± 0,17
0,50 ± 0,12
Жжение 1,03 ± 0,14
1,03 ± 0,13
0,97 ± 0,16
0,23 ± 0,10 *
Онемение 1,07 ± 0,14
0,90 ± 0,12
0,93 ± 0,14
0,47 ± 0,10 *
Боль 1,00 ± 0,15
1,07 ± 0,17
1,53 ± 0,14 **
0,73 ± 0,15
Судороги 0,53 ± 0,15
0,77 ± 0,14 ***
1,07 ± 0,17
0,37 ± 0,10*
Гиперестезии 0,23 ± 0,10
0,40 ± 0,11
0,27 ± 0,11
0,07 ± 0,05
Суммарный балл 4,93 ± 0,51
5,07 ± 0,45
5,80 ± 0,51
2,37 ± 0,39 *
Шкала НДС (баллы)
Снижение тактильной чувствительности 2,83 ± 0,20
2,73 ± 0,24
2,62 ± 0,26
1,57 ± 0,23 *
Снижение болевой чувствительности 2,63 ± 0,24
2,80 ± 0,24
2,77 ± 0,25
1,47 ± 0,18 *
Снижение температурной чувствительности 2,62 ± 0,34
2,52 ± 0,33
2,17 ± 0,32
1,27 ± 0,27 *
Снижение вибрационной чувствительности 3,38 ± 0,31
3,38 ± 0,32
3,62 ± 0,40
3,13 ± 0,39
Гипорефлексия 4,80 ± 0,29
4,53 ± 0,33
4,57 ± 0,39
3,40 ± 0,39
Суммарный балл 16,3 ± 0,87
16,0 ± 0,79
15.7 ± 1,02
10.8 ± 1,04 *
Тревожно-депрессивные расстройства (баллы)
Тревога 8,47 ± 0,66
8,23 ± 0,58
9,17 ± 0,68
5,00 ± 0,42 *
Депрессия 9,23 ± 0,89
8,63 ± 0,76
8,87 ± 0,80
4,67 ± 0,57 *

Результаты

Перед началом лечения квантифицированные результаты клинического неврологического обследования соответствовали диапазону выраженной невропатии (суммарная оценка по шкале НДС — 14-28 баллов) в обеих изучаемых группах [14]. Параллельный анализ аффективных расстройств выявил субклинически выраженную тревогу и депрессию (8-10 баллов) у пациентов обеих групп [2]. Этот факт соответствует данным литературы о том, что тревожно-депрессивные расстройства закономерно сопровождают хронически протекающую соматическую патологию и являются важным фактором снижения качества жизни соматически больных.

Через 14 дней от начала лечения (табл. 2) у больных контрольной группы установлено лишь достоверное увеличение квантифицированного показателя судорог по сравнению с исходным уровнем, а суммарные показатели шкал НСС и НДС не претерпели значимой динамики. Конечные показатели тревоги и депрессии тоже не изменились в сравнении с начальными величинами.

Мексидол оказал выраженное позитивное влияние на параметры клинического состояния больных. В первую очередь это проявилось достоверным уменьшением суммарного балла по шкале НДС через 14 дней от начала лечения в основной группе. Следует подчеркнуть, что применение Мексидола привело к перемещению суммарного балла НДС из диапазона «выраженной» невропатии (14-28 баллов) в область «умеренной» невропатии (5-13 баллов). У пациентов основной группы отмечено достоверное улучшение тактильной и болевой чувствительности, уменьшение температурной гипестезии.

Улучшение объективных показателей клинического неврологического статуса сопровождалось редукцией симптоматики ДН. Мексидол вызвал значительное, более чем двукратное, снижение суммарного балла по шкале НСС (табл. 2). Уменьшилась выраженность жжения и судорог в дистальных отделах нижних конечностей, ослабилось чувство онемения.

Полученные результаты свидетельствуют об очевидной клинической эффективности Мексидола в лечении дистальной сенсомоторной невропатии у больных СД с СДС. При этом необходимо отметить, что включение Мексидола в стандартную схему терапии невропатической и нейроишемической форм СДС объективно уменьшает проявления как неврологического дефицита, так и симптоматической дизестезии (жжение, онемение и т. д.).

Справедливость этого вывода иллюстрируется выраженностью снижения суммарного балла по шкале НДС, который рассматривают как более объективный критерий тяжести ДСПН, чем показатели шкалы НСС [14].

Уменьшение проявлений ДН под действием Мексидола сопровождалось равновыраженным снижением тревоги и депрессии (табл. 2). Следует заметить, что конечные значения шкал депрессии и тревоги не выходили за пределы диапазона нормы (0-7 баллов) [2]. Это обстоятельство отражает улучшение психологической составляющей качества жизни больных с СДС по мере смягчения проявлений ДСПН.

Результаты проведенного исследования в совокупности с полученными ранее данными [3-6] свидетельствуют о целесообразности включения препарата Мексидол в стандарт оказания медицинской помощи больным СД с невропатической и нейроишемической формами СДС.

ЛИТЕРАТУРА
1. Аметов А.С., Казиханова С.А. Влияние антиоксидантной терапии на активацию эндогенных протекторных систем у больных сахарным диабетом 1 типа и диабетической полинейропатией // Клиническая фармакология и терапия. 2003. Т. 12. № 5. С. 52-54.
2. Белова А.Н., Щепетова О.Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации: руководство для врачей и научных работников. М., 2002. 440 с.
3. Волчегорский И.А., Москвичева М.Г., Чащина Е.Н. Эффективность производных 3-окси-пиридина и янтарной кислоты у больных сахарным диабетом с синдромом диабетической стопы // Клиническая медицина. 2004. № 11. С. 31-35.
4. Волчегорский И.А., Москвичева М.Г., Чащина Е.Н. Влияние мексидола на нейропатическую симптоматику у больных сахарным диабетом с синдромом диабетической стопы // Челябинской областной общественной организации врачей-терапевтов 60 лет: Материалы научно-практической конференции. Челябинск. 2004. С. 49-51.
5. Волчегорский И.А., Москвичева М.Г., Чащина Е.Н. Влияние антиоксидантов на проявление сенсомоторной полиневропатии и аффективные нарушения при сахарном диабете // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005. № 2. С. 41-45.
6. Волчегорский И.А., Местер Н.В. Влияние антиоксидантов группы 3-оксипиридина на депрессию у больных сахарным диабетом // Клиническая медицина. 2007. № 2. С. 40-45.
7. Галстян Г.Р. Роль врача-интерниста в ведении больных с синдромом диабетической стопы // Медицинская кафедра. 2004. № 1(9). С. 38-47.
8. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001. 328 с.
9. Двойрин В.В., Клименков А.А. Методика контролируемых клинических испытаний. М., 1985. 144 с.
10. Девяткина Т.А., Луценко Р.В., Важничая Е.М. и др. Влияние мексидола и его структурных компонентов на содержание углеводов и перекисное окисление липидов при остром стрессе // Вопросы медицинской химии. 2000. Т. 46. № 2. С. 246-249.
11. Девяткина Т.А., Важничная Е.М., Луценко Р.В. Влияние мексидола на процессы гликолиза при остром стрессе // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2004. Т. 67. № 4. С. 47-49.
12. Дедов И.И., Балаболкин М.И. Опыт применения биосулина-Р и биосулина-Н при лечении сахарного диабета // Терапевтический архив. 2004. Т. 76. № 1. С. 65-68.
13. Дедов И.И. Современная диабетология // Медицинская кафедра. 2004. № 1. С. 18-19.
14. Диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия. Патогенез, клиника, диагностика: методические рекомендации. М., 2001. 23 с.
15. Жулев Н.В., Пустозеров В.Г. Применение препарата мексидол в неврологической практике // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2003. № 4. С. 84-85.
16. Мамонтова Е.Ю. Прогностические факторы, влияющих на результат лечения язвенных поражений при синдроме диабетической стопы. Дисс. канд. мед. наук. М., 2000. 25 с.
17. Суслина З.А., Федорова Т.Н., Максимова М.Ю. и др. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000. Т. 100. № 10. С. 34-38.
18. Jakus V, Reitbrock N. Advanced glycation end prodacts and the progress of diabetic vascular complications. Physiol Res 2004;53:131-42.
19. Moreland ME, Kilbourne AM, Engelhardt JB, et al. Diabetes preventive care and non-traumatic lower extremity amputation rates. J Healthc Qual 2004;26(5):12-17.
20. Price P. The diabetic foot: quality of life. Clin Infect Dis 2004;1(39 Suppl. l2):129-31.
21. Ragnarson TG. Health-economic consequences of diabetic foot lesions. J Apelqvist Clin Infect Dis 2004;1(39 Suppl. 2):132-39.
22. Zigmond AS, Snaith RP. The hospital anxiety and depression scale. Acta Psychiatr Scand 1983;67:361-70.

Комментарии

Источник: medi.ru

Особенности применения «Мексидола» в терапии алкогольных заболеваний

Данный препарат не совместим с алкоголем, но позволяет полностью (в некоторых случаях частично) нейтрализовать негативные последствия чрезмерного употребления спиртного.

Результатом приема «Мексидола» будут следующие изменения:

  • изменение фармакологического эффекта от алкоголя,
  • устранение проявлений абстиненции,
  • снятие тяги к алкоголю,
  • излечивание различных психических нарушений, развившихся на фоне алкоголизма,
  • избавление от сопутствующих психических расстройств, вызванных не алкоголем,
  • излечивание соматических осложнений алкоголизма.

Только «Мексидолом» алкогольную зависимость не лечат. Фармакотерапия включает в себя целый комплекс препаратов разного действия, таких как: ноотропы, вазоактивные препараты, антиоксиданты, лекарства с нейромодуляторным и нейротрансмиттерным эффектом. «Мексидол» — это высокоэффективный препарат комбинированного действия с минимальным количеством побочных действий. Препарат оказывает воздействие на различные звенья патогенеза, позволяет исключить полипрагмазию, уменьшить сроки и затраты лечения, а также сделать лечение алкоголизма наиболее эффективным.

Механизм действия «Мексидола»

Данный препарат имеет оригинальный механизм действия. В отличие от механизма традиционных «Мексидол» от алкоголизманейропсихотропных лекарств его отличает отсутствие специфического связывания с рядом рецепторов. «Мексидол» способствует:

  • перекисному окислению липидов,
  • активизации супероксиддисмутаза,
  • повышению полярных фракций липидов в мембране,
  • снижению соотношения холестерола к фосфолипидам,
  • снижению вязкости липидного слоя,
  • повышению текучести мембраны,
  • улучшению энергообмена в клетке,
  • активизации энергосинтезирующих функций митохондрий,
  • защите аппарата и структуры мембран клеток.

Препарат приводит к изменению функциональной активности мембраны. Следствием этого являются конформационные изменения, в результате которых проявляется модулирующее воздействие на активность мембраносвязанных ферментов, рецепторных комплексов и ионных каналов.

Препарат «Мексидол» характеризуется выраженным гиполипидемическим действием. Препарат способствует снижению уровня липопротеидов низкой плотности и общего холестерина, способствует увеличению уровня высокоплотных липопротеидов.

Вывод: действие «Мексидола» определяется его мощными антиоксидантными свойствами, способностью активировать энергосинтезирующие функции митохондрий и стабилизировать клеточные биомембраны, модулировать прохождение ионных токов и работу комплексов рецепторов, способствовать синаптической передаче, связыванию эндогенных веществ и взаимосвязи структуры мозга. Такой механизм действия позволяет препарату влиять на главные звенья патогенеза разнообразных заболеваний.

«Мексидол» имеет широкий спектр эффектов, низкую токсичность и довольно незначительные побочные проявления. Препарат увеличивает действие прочих центральнодействующих веществ.

Показания к применению «Мексидола» у больных алкоголизмом

Исходя из вышеуказанных механизмов и принципов действия данного препарата, выделяют ряд показаний к его применению.

Пациентам, страдающим алкогольной зависимостью, назначается «Мексидол» при обнаружении у них таких атеросклеротического поражения сосудов мозгазаболеваний как:

  • синдрома вегетативной дисфункции с проявлениями разной степени тяжести,
  • дисциркуляторной энцефалопатии, развившаяся на фоне гипертонической болезни или атеросклеротического поражения сосудов мозга,
  • диабетической, дисметаболической и постгипоксической энцефалопатии,
  • алкогольного абстинентного синдрома,
  • эпилептиформного синдрома,
  • алкогольной эпилепсии,
  • парасомнических расстройств,
  • экзогенно-органических болезней головного мозга, развившихся на фоне алкогольной зависимости (из-за ранее перенесенных черепно-мозговых травм, нейроинфекций),
  • полиневропатий (токсических, диабетических, посттравматических, компрессионно-ишемических),
  • тяжелой интоксикации организма этиловым спиртом,
  • острой интоксикации организма нейролептиками (антипсихотическими средствами),
  • тревожных расстройств при неврозоподобных и невротических состояниях,
  • интеллектуальной недостаточности и расстройствах памяти, преимущественно у лиц пожилого возраста, развившихся на фоне регулярного злоупотребления алкоголем.

Противопоказания к применению «Мексидола», его побочные действия, совместимость с другими лекарственными средствами

Согласно инструкции к применению, «Мексидол» имеет противопоказания:

  • индивидуальная непереносимость,
  • гиперчувствительность к компонентам препарата.

До начала лечения данным препаратом, доктора назначают ряд анализов и тестов, позволяющих подтвердить или опровергнуть наличие аллергии на препарат или его компоненты.

Препарат противопоказан людям, имеющим заболевания печени или почек (например, гепатит любой формы или воспаление почек).

Не рекомендуется применять препарат в период беременности и кормления грудью. Препарат не назначают детям.«Мексидол» от алкоголизма Возможность лечения пациентов детского возраста с применением «Мексидола» рассматривается лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Применяя препарат «Мексидол», важно контролировать свое артериальное давление. Если давление повышается, то от лечения данным препаратом следует отказаться. Возобновить лечение препаратом возможно лишь после проведения соответствующих процедур для нормализации артериального давления у пациента.

Побочные эффекты «Мексидола» минимальны. К ним относятся следующие:

  • сонливость,
  • тошнота,
  • сухость во рту,
  • аллергические реакции.

«Мексидол» не вызывает привыкания и его можно отменить в любой момент. При передозировке единственным побочным эффектом является сонливость.

Из-за побочного эффекта сонливости, после приема препарата, целесообразно воздерживаться от деятельности, требующей четкого ясного сознания и концентрации внимания. Не стоит совмещать прием препарата с управлением каким-либо транспортным средством.

«Мексидол» является малотоксичным и имеет минимальное количество побочных эффектов. Следовательно, препарат является безопасным практически для любого пациента. Помните, что начинать лечение необходимо только по назначению врача!

Негативных последствий совместного применения препарата «Мексидол» с другими лекарственными средствами не установлено. Препарат хорошо сочетается с любыми лекарствами, применяемыми в комплексной терапии сосудистых и алкогольных патологий. Препарат увеличивает действие анальгетиков, противосудорожных и противопаркинсонических лекарств, а также транквилизаторов, при этом снижая токсическое воздействие этилового спирта.

Механизм лечебного эффекта «Мексидола» при терапии алкогольной зависимости реализуется на уровне одного из главных патогенетических звеньев разрушительного процесса, провоцируемого этанолом. Механизм определяется мощным антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием препарата.

«Мексидол» положительно воздействует на организм пациента в целом и индивидуально на органы и системы, нормальная работа которых была нарушена алкогольной интоксикацией.

Случаи передозировки отмечались очень редко. Препарат мало токсичен, поэтому вероятность передозировки мала и подобные случаи фиксируются редко. Необходимо придерживаться дозировок препарата, назначенных вашим лечащим врачом.

Применение в медицине препарата «Мексидол» способствует повышению уровня комплексной терапии по оздоровлению людей, страдающих алкоголизмом. Тем не менее, чтобы лекарство было эффективным, необходимо полностью отказаться от употребления алкогольных напитков.

До начала лечения необходимо проконсультироваться с врачом, а также пройти назначенные обследования и сдать анализы, поскольку самолечение может иметь непредсказуемые и крайне негативные последствия. Следуйте рекомендациям врача и будьте здоровы!

Source: www.ultra-med.ru

Источник: diabet.zydus.su

Зачем используется Мексидол

Мексидол это современный препарат, который широко используется при различных нарушениях. Со стороны неврологии Мексидол может применяться в случае острых нарушений мозгового кровообращения, а также атеросклеротического поражения сосудов мозга и сердца.

Средство выпускают в виде 5% раствора для уколов в ампулах по 2 мл. В одной такой ампуле имеется 100 мл активного вещества. Также средство доступно в виде таблеток 125 мг. Они покрыты оболочкой бело-кремового цвета. Одна таблетка имеет 125 мг оксиметилэтилпиридина сукцината.

Со стороны психиатрии препарат может купировать абстинентный синдром с неврозоподобными и вегетативно-сосудистыми расстройствами, а также интоксикацией нейролептиками. Мексидол при диабете 2 типа используется, поскольку средство улучшает кровоснабжение и метаболизм головного мозга, при этом усиливаются реологические характеристики крови, и уменьшается агрегация тромбоцитов.

Мексидол применяется также при острых гнойных и воспалительных процессах брюшины:

  1. острый деструктивный панкреатит,
  2. перитонит.

Медикамент также выступает эффективным средством для восстановления пожилых людей. Препарат положительно влияет на гипомнезию и концентрацию внимания. Отмечается улучшение способности к счету и запоминанию, улучшается кратковременная и долговременная память.

Указанные нарушения являются характерными в случае с инсультами, являющимися осложнением при сахарном диабете.

Механизм действия Мексидола

Мексидол при диабете 2 типа: как применять препарат?Действие препарат определяют его антигипоксические и антиоксидантные эффекты. В частности, средство улучшает энергообмен клетки и функции митохондрий. Вещества препарата воздействуют на биогенные амины, улучшая синаптическую передачу.

Также происходит ингибирование свободнорадикальных окислений липидов мембран, связываются перекисные радикалы липидов. Возрастает активность антиоксидантных ферментов, которые ответственны за формирование и расходование кислорода.

Препарат ингибирует синтез:

  • лекйотриенов,
  • тромбаксана А,
  • простациклина.

Выполняется гиполидемическое действие, в частности, снижается уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Также снижается соотношение холестерина и фосфолипидов.

Благодаря своему составу, препарат демонстрирует следующие эффекты:

  1. церебропротективный,
  2. противогипоксический,
  3. транквилизирующий,
  4. антистрессорный,
  5. ноотропный,
  6. вегетотропный,
  7. противосудорожный.

Заметна работа с расстройствами микроциркулярной и регуляторной систем, также активируется иммунная система.

Препарат Мексидол влияет на ключевые звенья патогенеза разных патологий, которые связан со свободно-радикальным окислением и кислородозависимыми недугами. Особенностью состава и механизма действия объясняется небольшое количество побочных эффектов препарата и его способность усиливать действие других средств.

Фармакологические эффекты препарат Мексидол показывает на нескольких уровнях:

  • сосудистом,
  • нейрональном,
  • метаболическом.

Мексидол способствует прямому окислению глюкозы, увеличивает степень пула восстановленных нуклеотидом, что повышает антиоксидантную защиту клеток, улучшая состояние эндогенных антиоксидантов.

Повышается резистентность организма к воздействиям повреждающих факторов, например к:

  1. нарушению сна,
  2. конфликтным ситуациям,
  3. стрессам,
  4. травмам головного мозга,
  5. электрошоку,
  6. ишемии,
  7. интоксикациям.

Лекарственное средство имеет выраженное антистрессорное и транквилизирующее действие, которое устраняет беспокойство, тревогу и страх.

Антистрессорный эффект препарат выражен в улучшении сомато-вегетативных показателей, послестрессового поведения. Восстанавливается цикл сна и бодрствования, мнемические процессы, способность к обучению.

Кроме этого, улучшается морфология, снижаются дистрофические изменения, которые бывают после стресса в миокарде и структурах мозга.

У препарата отчетливое противосудорожное действие, Мексидол воздействует на первичные судороги, которые спровоцированы введением определенных веществ, так и на эпилептиформную активность головного мозга.

Ноотропные свойства средства выражены в способности улучшать познавательные процессы, памятный след. Мексидол противодействует угасанию рефлексов и навыков. Он имеет сильное антиамнестическое действие.

По своей антигипоксической активности препарат Мексидол намного лучше Пирацетама и Пиритонола. Помимо этого, средство эффективно действует на миокард с антигипоксической стороны.

По механизму таких эффектов лекарственное средство выступает антигипоксантом энергизирующего действия. Его эффект связывают с воздействием на эндогенное дыхание митохондрий, а также с активацией энергосинтезирующей характеристики митохондрий.

Антигипоксический эффект Мексидола объясняется наличием в его составе сукцината, который при гипоксии, попадая во внутриклеточное пространство, может окисляться дыхательной цепью.

У Мексидола выраженное антиалкогольное действие. Препарат ликвидирует нейротоксические и неврологические проявления сильной алкогольной интоксикации, которая вызвана однократным попаданием в организм большого количества этанола.

Также препарат восстанавливает некоторые нарушения поведения. Улучшается эмоциональный и вегетативный статус, а также когнитивные функции. Данные нарушения могут появиться вследствие длительного введения этанола с дальнейшей отменой.

Средство Мексидол препятствует накоплению липофусцина в тканях головного мозга. У препарата активно геропртекторное действие, которое корригирует процессы памяти и обучения у людей пожилого и среднего возраста.

Таким образом, с помощью Мексидола можно значительно улучшить память, внимание и возможности к обучению, а также восполнить неврологический дефицит. Препарат понижает в крови и мозге маркеров старения. Речь идет о:

  1. липофусцине,
  2. малоновом альдегиде,
  3. холестерине.

Мексидол имеет сильное антиатерогенное действие. Лекарственное средство затормаживает проявления атероартериосклероза, а именно:

  • понижает гиперлипидемию,
  • не дает активироваться перекисному окислению липидов,
  • улучшает работу антиоксидантной системы,
  • защищает сосудистые локальные механизмы атерогенеза,
  • предотвращает формирование патологических изменений в сосудах,
  • снижает степень поражений аорты.

Мексидол понижает количество атерогенных липопротеидов, а также триглицеридов. Также повышается объем липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови.

Инструкция к использованию препарата

Мексидол при диабете 2 типа: как применять препарат?Мексидол назначает только лечащий врач. При внутривенном введении, лекарственное средство обязательно следует разводить водой для инъекций либо физиологическим раствором натрия хлорида.

Струйно Мексидол вводится 1,5-3,0 минуты, а капельным путем — со скоростью 80120 капель в минуту. Длительность такой терапии и суточная доза средства зависят от происхождения заболевания и состояния тяжести пациента.

Для терапии острых нарушений мозгового кровообращения, Мексидол назначается капельно внутривенно по 400 мг в 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида. Лечение продолжается около двух недель. Капельницы ставят 2 раза в сутки.

Далее, как правило, Мексидол начинают вводить внутримышечно по 200 мг однократно в сутки на протяжении двух недель. В комплексное медикаментозное лечение также входит таблетированная форма средства. От 4 до 6 недель нужно принимать 0,25-0,5 г/сутки препарата. Суточная доза распределяется на несколько приемов в течение дня.

В целях лечения дисциркуляторной энцефалопатии, как вследствие диабета и атеросклероза сосудов мозга (что часто является осложнением при сахарном диабете), так и на фоне гипертонии, препарат Мексидол назначается в фазе декомпенсации. В частности, его следует принимать внутривенно капельно по 400 мг с изотоническим раствором на протяжении двух недель.

В других случаях препарат назначают по 200 мл внутривенно на 16 мл воды для инъекций либо изотонического раствора натрия хлорида. Состав принимается две недели по 2 раза в день.

Средство вводится внутривенно по 100 мг на 10 мл изотонического раствора. Длительность лечения – десять дней, ежедневно. В дальнейшем следует принимать Мексидол перорально по 0,125 г 3 раза в сутки до шести недель.

Препарат также используется в фазе субкомпенсации, например по 200 мг внутривенно на 16 мл физиологического раствора. Лечение ежедневное, на протяжении двух недель. Может назначаться Мексидол по 200 мг внутримышечно 2 раза в день на протяжении 14 дней. Далее лечение может быть продолжено. Мексидол вводят внутрь 3 раза в сутки по 0,125 г в таблетированной форме. Терапевтический курс от 4 до 6 недель.

При вертебро-базилярной недостаточности вследствие шейного остеохондороза, Мексидол может применяться в фазе декомпенсации. Его либо используют капельно внутривенно по 400 мг, либо по 200 мг струйно внутривенно. В обоих случаях лечение продолжается около десяти дней.

Также врач может принять решение о дальнейшем введении Мексидола внутримышечно по 200 мг. Продолжительность лечения составляет около двух недель. После внутримышечных уколов следует перейти на пероральное употребление средства по 0,125 мг 3 раза в день. Продолжительность курса от 2 до 6 недель.

Во время субкомпенсации назначается по 200 мг Мексидола внутривенно на 16 мл раствора натрия хлорида. Терапия продолжается десять дней. Также может быть назначен препарат Мексидол по 200 мг внутримышечно, 2 раза в день. Продолжительность лечения также десять дней.

Далее нужно назначать Мексидол в дозах, описанных выше, в таблетированной форме.

При черепно-мозговых травмах, назначение этого средства оправдано. Кроме церебропротективных характеристик, большое значения имеет то, что средство обладает противосудорожной активностью.

Противопоказания и побочные действия

Мексидол при диабете 2 типа: как применять препарат?Применение препарата Мексидол противопоказано, если у человека есть дисфункция почек или печени. Высокая чувствительность также является основанием для выбора иного средства.

Мексидол, в настоящее время, хорошо изучен. Ученые пришли к выводу, что он не влияет на двигательную активность человека.

Также доказано, что Мексидол:

  1. не вызывает сонливость, потерю памяти при диабете и миорелаксантного действия,
  2. нет негативного действия на печень,
  3. нет ухудшения ритма дыхания и состава крови.

В некоторых случаях препарат вызывает тошноту и рвоту.

При внутривенном введении иногда отмечается покашливание и металлический вкус во рту. При последующем использовании препарата такие эффекты уходят.

Аналоги и цена

Мексидол при диабете 2 типа: как применять препарат?Цена препарата Мексидол составляет от 250 рублей, в зависимости от формы и компании-производителя. Препарат имеет преимущественно положительные отзывы.

Есть большое количество аналогов Мексидола различных производителей. Под аналогами понимаются сходные по составу и имеющие аналогичное фармакологическое действие, лекарства.

Среди наиболее популярных:

  • Мексикор,
  • Нейрокс,
  • Мексидант,
  • Мексиприм,
  • Церекард,
  • Медомекси,
  • Мексифин.

В аптеках также есть несколько лекарственных средств с активным веществом этилметилгидроксипиридина сукцинат. Перечисленные аналоги Мексидола производят в ампулах и таблетках.

Подробнее о препарате Мексидол расскажет эксперт в видео в этой статье.

Источник: diabetik.guru

Мексидол и сахарный диабет

Форма выпуска, состав и упаковка

Таблетки, покрытые оболочкой от белого до белого с кремоватым оттенком цвета, круглые, двояковыпуклые. 1 таб. этилметилгидроксипиридина сукцинат 125 мг. Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, натрия карбоксиметилцеллюлоза (натрия кармеллоза), магния стеарат. Состав оболочки: Opadry II (макрогол /полиэтиленгликоль/, поливиниловый спирт, тальк, титана диоксид).

Клинико-фармакологическая группа: Антиоксидантный препарат.

Фармакологическое действие

Антиоксидантный препарат. Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором. Оказывает антигипоксическое, антистрессорное, ноотропное, противосудорожное и анксиолитическое действие. Препарат повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация алкоголем и антипсихотическими средствами /нейролептиками/).

Механизм действия Мексидола обусловлен его антиоксидантным, антигипоксическим и мембранопротекторным действием. Препарат ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, повышает соотношение липид-белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть.

Мексидол модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальций-независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, GABA, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Мексидол повышает содержание в головном мозге допамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран.

Препарат улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов) при гемолизе. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности.

Антистрессорное действие проявляется в нормализации постстрессового поведения, сомато-вегетативных нарушений, восстановлении циклов сон-бодрствование, нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических и морфологических изменений в различных структурах головного мозга. Мексидол обладает выраженным антитоксическим действием при абстинентном синдроме.

Устраняет неврологические и нейротоксические проявления острой алкогольной интоксикации, восстанавливает нарушения поведения, вегетативные функции, а также способен снимать когнитивные нарушения, вызванные длительным приемом этанола и его отменой. Под влиянием Мексидола усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, антидепрессивных, снотворных и противосудорожных средств, что позволяет снизить их дозы и уменьшить побочные эффекты.

Фармакокинетика

Всасывание и распределение

После приема препарата внутрь в дозах 400-500 мг быстро всасывается, Cmax составляет 3.5-4 мкг/мл. Быстро распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания препарата в организме при приеме внутрь — 4.9-5.2 ч.

Метаболизм

Метаболизируется в печени путем глюкуронконъюгирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина фосфат — образуется в печени и при участии ЩФ распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин; 2-й метаболит

  • фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1-2 сут после введения; 3-й — выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й

  • глюкуронконъюгаты.

Выведение

T1/2 — 2-2.6 ч. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов и в незначительном количестве — в неизмененном виде. Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 ч после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют индивидуальную вариабельность.

Показания

  • последствия острых нарушений мозгового кровообращения, в т.ч. после транзиторных ишемических атак, в фазе субкомпенсации в качестве профилактических курсов;

  • легкая черепно-мозговая травма, последствия черепно-мозговых травм;

  • энцефалопатии различного генеза (дисциркуляторные, дисметаболические, посттравматические, смешанные);

  • синдром вегетативной дистонии;

  • легкие когнитивные расстройства атеросклеротического генеза;

  • тревожные расстройства при невротических и неврозоподобных состояниях;

  • купирование абстинентного синдрома при алкоголизме с преобладанием неврозоподобных и вегетативно-сосудистых расстройств, постабстинентные расстройства;

  • состояния после острой интоксикации антипсихотическими средствами;

  • астенические состояния, а также для профилактики развития соматических заболеваний под воздействием экстремальных факторов и нагрузок;

  • воздействие экстремальных (стрессорных) факторов.

Режим дозирования

Препарат назначают внутрь по 125-250 мг 3 раза/сут. Начальная доза — 125-250 мг (1-2 таб.) 1-2 раза/сут с постепенным повышением до получения терапевтического эффекта. Максимальная суточная доза — 800 мг (6 таб.). Длительность лечения — 2-6 недель, для купирования алкогольной абстиненции — 5-7 дней. Лечение прекращают постепенно, уменьшая дозу в течение 2-3 дней.

Побочное действие

Со стороны пищеварительной системы: диспепсия. Прочие: аллергические реакции.

Противопоказания

  • острая печеночная недостаточность;

  • острая почечная недостаточность;

  • детский возраст;

  • беременность;

  • период лактации (грудного вскармливания);

  • повышенная чувствительность к препарату.

Беременность и лактация

Мексидол противопоказан при беременности и в период лактации (грудного вскармливания) в связи с недостаточной изученностью действия препарата.

Применение при нарушениях функции печени

Препарат противопоказан при острой печеночной недостаточности.

Применение при нарушениях функции почек

Препарат противопоказан при острой почечной недостаточности.

Особые указания

Мексидол можно сочетать со всеми препаратами, используемыми для лечения соматических заболеваний.

Использование в педиатрии

Мексидол не назначают детям в связи с недостаточной изученностью действия препарата.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Передозировка

При передозировке возможно развитие сонливости.

Лекарственное взаимодействие

При совместном применении Мексидол усиливает действие производных бензодиазепина, антидепрессантов, анксиолитиков, противопаркинсонических и противосудорожных средств. Мексидол уменьшает токсическое действие этилового спирта.

Условия и сроки хранения

Список Б. Препарат следует хранить в недоступном для детей, сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25°C. Срок годности — 3 года.

Source: www.eurolab.ua

Почитайте еще:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.