Межжелудочковая перегородка утолщена


Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – изолированное поражение (деформация) мышцы сердца, в частности, утолщение стенки желудочка (чаще левого). При этом сохраняется в норме объем его полости (реже – уменьшается), но значительно ухудшается диастолическая функция, то есть поступление крови в сердце. Отчего возникает аритмия. Заболевание имеет первичный характер.

ГКМП – наследуемое сердечно-сосудистое заболевание. Встречается в 1 случае из 500, чаще среди трудоспособного населения. Однако возможны спонтанные мутации в пожилом возрасте (неклассическая болезнь Фабри) и раннее проявление у детей.

Причины патологии

Развитие болезни связано с аномальным расположением мышечных волокон, которое вызвано генными мутациями (изменение клеток, отвечающих за сократительные белки). Это аутосомно-доминантная патология, нередко ассиметричного проявления. В 60% случаев отмечается гипертрофия межжелудочковой перегородки (МЖП), реже – верхушки органа, иногда – средних сегментов.

На настоящий момент клинической медициной выделено более 400 возможных мутаций – причин среди генов:

  • β-миозина, белка С, легких и тяжелых цепей β;

  • тропонин Т, С, I;
  • калиевых каналов;
  • α-актина;
  • протеинкиназы типа А;
  • тайтин.

В первых двух группах деформации происходят чаще всего. Именно ген тропонина Т отвечает за момент начала проявлений заболевания (возраст человека), клинические признаки течения и срок жизни. Патология не имеет возрастных и половых предпочтений, долгое время может не давать о себе знать.

Гены здоровых родителей могут мутировать в процессе беременности или в дальнейшей жизни ребенка под влиянием негативных факторов: излучение, ионизация, инфекции, вредные привычки (курение, алкоголь, употребление иных ПАВ).

Классификация заболевания

Гипертрофические кардиомиопатии подразделяют по нескольким критериям. Все они отражены в таблице.



Тип Описание (показатели)
По гемодинамике
Необструктивная Систолический градиент в норме
Обструктивная (субаортальный стеноз) Присутствует (повышен)
По типу обструкции (градиент систолического давления)
Базальная ≥30 мм рт. ст.
Лабильная Резкие и большие колебания
Латентная <30 мм рт. ст. в покое, но при специальном раздражении - ≥30 мм рт. ст.
По стадиям обструкции
I <25 мм рт. ст.
II <36 мм рт. ст.
III <44 мм рт. ст.
IV >25 мм рт. ст.
По месту расположения
Левого желудочка (ЛЖ) Асимметричная (базальные отделы МЖП, вся МЖП, вся МЖП и свободная стенка ЛЖ, верхушка сердца с включением перегородки и ЛЖ) и симметричная (вся полость желудочка).
Правого желудочка (ПЖ) Те же изменение правого желудочка (умеренные, средние, резкие).
По стадиям течения болезни
Компенсаторная Небольшая недостаточность клапана (20-25%), гипертрофия и дилатация предсердия.
Субкомпенсаторная Значительная недостаточность (25-50%), застой крови, бивентрикулярная перегрузка, легочная гипертензия
Декомпенсаторная Резкая непроходимость (возврат крови – 50-90%), тотальная сердечная недостаточность.

Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия влияет на аорты, полость и стенки органа, митральный клапан. Нарушения работы этих элементов отражаются рядом признаков.

Характерные симптомы

К общим клиническим признакам относят:

  • Проявления сердечной недостаточности (90% случаев): одышка, повышенная утомляемость, ночные приступы асфиксии. боль в груди (давящая, сжимающая), которая не проходит после приема обезболивающих. Спровоцированы ростом систолического давления.
  • Явные, ощутимые сбои в работе сердца (частое и избыточное или наоборот редкое сокращение, перебои. 70% случаев).
  • Головокружения, обмороки и предобморочные состояния (синдром малого выброса. Частота 20-25%).
  • Ишемия, вызванная кислородным голоданием из-за деформации сосудов, нарушенного кровообращения, постоянного напряжения в мышцах, стенках капилляров и желудочков.
  • В 30% случаях внезапная смерть (потеря сознания более чем на час) – единственный признак протекающей болезни.

Симптомы способны усиливаться при физической нагрузке, напряжении (момент дефекации), резкой смене положения на вертикальное (наклоны). Гипертрофическая кардиомиопатия имеет ряд рисков и осложнений.

Возможные осложнения

Худший из возможных прогнозов – внезапная сердечная смерть (1-6% в год, 60% из которых – в состоянии покоя). В 5-10% отмечается развитие систолической дисфункции желудочка. К осложнениям также относят инфекционный эндокардит и тромбоэмболии, инфаркт и инсульт.

Гипертрофия МЖП и обструкция выносящего тракта желудочка (35-50% случаев) опасны возникновением угрожающих жизни аритмий и артериальной гипотонии. Из-за увеличенной перегородки клапан поднимается к поверхности и в момент сокращения желудочков притягивается кровотоком, что мешает нормальной циркуляции последнего.

Максимально подвержены ВСС (внезапной сердечной смерти) люди тяжелого труда и профессиональные спортсмены. К группе риска относятся люди, страдающие ожирением и другими заболеваниями, например, ишемией.

Диагностика заболевания

Для ГКМП при проведении диагностических процедур характерно уплотнение стенки одного или обоих желудочков от 1,5 см и более, нарушение диастолы. Кроме этого, встречается замена мышечной ткани на фиброзную, аномалии в сосудах и всем миокарде. Диагностика и лечение гипертрофической кардиомиопатии проводится в несколько этапов.

Первичный осмотр (доступен в домашних условиях):


  • Изучение анамнеза: характер течения болезни, первое проявление, с чем связано усиление признаков, страдает ли в семье кто-то подобным, были ли зафиксированы случаи смерти.
  • Визуальный осмотр кожи на наличие болезненной белизны или синюшности.
  • Простукивание сердца (определение изменения величины), аускультация (определение систолических шумов), измерение давления.

Вторичный осмотр (в условиях стационара):

  • Общий и химический анализ крови, мочи, кала, коагулограмма (изучение свертываемости и тромбов). Позволяют определить наличие смежных воспалений и общее состояние организма.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ). Выявляет шумы, при ГКМП отмечаются систолические шумы над аортой. Определяет пороки сердца, размеры полостей и толщину стенок (отмечается уменьшение полости желудочка в сочетании с уплотнением МЖП и стенки). При невозможности применения метода (например, ожирение пациента) проводится радионуклидная вентрикулография (введение контраста в кровь).
  • Электрокардиография (ЭКГ). Показывает ритм сердца, электрическую проводимость и размеры желудочков.
  • Суточный мониторинг ЭКГ. Помогает отследить динамику болезни и эффективность лечения.

  • Нагрузочные тесты – специально организованные лабораторные эксперименты на тренажерах по выявлению особенностей гипертрофии, выносливости организма. Помогают составить рекомендации для реабилитации.
  • МРТ (магнитно-резонансная томография). Детально показывает состояние всех внутренних органов.
  • Рентген. Определяет размеры сердца (при ГКМП – в норме или чуть увеличены) и наличие кровяных застоев. Дополнительно исключает иные воспаления и заболевания.
  • Генное обследование. Выявляет мутированный ген, проводится с участием родственников больного.

Если после данного комплекса диагноз все еще неточен, то проводят биопсию (забор мышечной ткани) и катетеризацию (измерение давления изнутри через трубки).

Учитывая тот факт, что до внезапной смерти может не быть иных проявлений, рекомендуется проходить плановые осмотры у кардиолога или кардиохирурга, терапевта. В 0,5% случаев в процессе выявляется рассматриваемая патология.

Методы лечения

Лечение гипертрофической кардиомиопатии бывает консервативным (медикаменты) и операционным. При благополучном и стабильном течении болезни без признаков сердечной недостаточности: регулярное наблюдение, исключение негативных факторов (неправильного питания, вредных привычек, переохлаждений, переутомлений физических и эмоциональных). Эти же рекомендации – общие для всех типов.

При выявленном риске ВСС (аритмии разного рода) – операционное внедрение имплантата (электрический прибор, отслеживающий биение сердца, который при ослаблении посылает импульс) При пониженной обструкции – двухкамерный электрокардиостимулятор, при желудочковой тахикардии – кардиовертер-дефибриллятор.
хирургическому лечению относится миоэктомия (удаление части перегородки изнутри), этаноловая абляция (введение шприцем без разреза грудной клетки спиртового раствора в перегородку, клетки умирают, МЖП уменьшается, кровоток восстанавливается).

При прогрессирующем и сложном течении – комплекс медикаментозных препаратов. Учитывая специфику болезни, оно ведется в трех направлениях: устранение симптомов и профилактика развития вторичных патологий, недопущение ВСС, регуляция и поддержание нейрогуморальной системы:

  • Препараты, восстанавливающие ритм. Для устранения желудочковой тахикардии и фибрилляции предсердий – Амиодарон или Дизопирамид. Дополняют ингибиторами, диуретиками. При более чем одном показателе риска ВСС – не назначают.
  • Адреноблокаторы (Метопролол, Надолол, Пропранолол). Применяются при обструктивной или необструктивной форме. Эффективны в 30-60%. Подавляют деятельность симпатоадреналовой системы, что уменьшает потребность сердечной мышцы в кислороде. Устраняют симптомы и вызывают регресс гипертрофии. Примерная доза – 20 мг трижды в день, варьируется в зависимости от динамики давления, частоты сокращений и проявлений недостаточности. Для предотвращения тромбообразования назначают антикоакулянты.

  • Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Дизопирамид). Подавляют гипертрофию и устраняют симптомы. По функциям схожи с предыдущей группой, эффективность подтвердили в 60-80% случаев. Опасны повышением градиента. Способ применения тот же. Под присмотром врача доза увеличивается.

Любое лечение проводится строго в условиях медицинского учреждения и под постоянным наблюдением.

Об особенностях гипертрофической кардиомиопатии и ее опасностях расскажет это видео:

Источник: serdcedoc.com

утолщение межжелудочковой перегородкиУтолщение межжелудочковой перегородки — это один из наиболее характерных признаков такого заболевания, как гипертрофическая кардиомиопатия. При этом нарушении наблюдается гипертрофия, или утолщение стенок правого или левого желудочков сердца; особенно часто заболевание поражает межжелудочковую перегородку. Утолщение межжелудочковой перегородки наблюдается приблизительно у 70% людей с гипертрофической кардиомиопатией. При этом сердцу становится труднее качать кровь, что со временем может привести к различным проблемам со здоровьем.


alt

Симптомы утолщения межжелудочковой перегородки

У огромного числа людей утолщение межжелудочковой перегородки и гипертрофическая кардиомиопатия подолгу остаются невыявленными, поскольку болезнь может в течение многих лет не вызывать каких-либо симптомов. Человек с таким нарушением может вести вполне нормальную жизнь, однако при интенсивных физических нагрузках заболевание дает о себе знать. Это нарушение уже не раз становилось причиной смерти молодых спортсменов, среди которых — Миклош Фехер, нападающий сборной Венгрии по футболу. В 24 года его сердце остановилось прямо во время матча, и попытки реанимировать спортсмена оказались неудачными — через несколько часов он умер в больнице. Только при вскрытии у него была обнаружена гипертрофическая кардиомиопатия.

По-видимому, до какого-то времени сердце с утолщенной межжелудочковой перегородкой может справляться даже с серьезными нагрузками, и человек будет чувствовать себя нормально. В некоторых случаях, однако, нарушение может вызывать следующие признаки:


  • Одышка, особенно во время тренировок;
  • Боль в груди, возникающая, как правило, тоже время тренировок;
  • Дурнота и головокружениеГоловокружение — если земля уходит из-под ногГоловокружение - если земля уходит из-под ног;
  • Повышенная утомляемость;
  • Пальпитации сердца — очень сильное и частое сердцебиение, возникающее время от времени;
  • Шумы в сердце, которые врач может выявить в ходе обследования.

Перечисленные выше симптомы могут быть вызваны многими нарушениями, но их в любом случае нельзя игнорировать. При появлении каких-либо из этих признаков как можно скорее обратитесь к врачу, чтобы пройти обследование.

Немедленно обращайтесь за медицинской помощью, если в течение более, чем пяти минут у вас сохраняются следующие симптомы:

  • Учащенное или нерегулярное сердцебиение;
  • Затрудненное дыхание;
  • Боль в груди.

alt

Причины и возможные осложнения

Утолщение межжелудочковой перегородки чаще всего бывает вызвано генными мутациями, из-за которых часть сердечной мышцы и становится аномально толстой. В отличие от многих других болезней сердца, это нарушение не связано с вредными привычками или лишним весом. Вероятность того, что дети человека с данным заболеванием тоже будут страдать от гипертрофической кардиомиопатии, составляет 50%. Если у человека было обнаружено это нарушение, его близким родственникам — родителями, братьям и сестрам, детям — также рекомендуется пройди обследование у кардиолога.

Последствия утолщения межжелудочковой перегородки сильно разняться у разных людей. В некоторых случаях человек может годами не подозревать о своей болезни. Об этом становится известно, когда люди — особенно молодые и ведущие активный образ жизни — умирают от этого нарушения, но по очевидным причинам, невозможно сказать, сколько человек умерло в пожилом возрасте, так и не узнав, что у них была гипертрофическая кардиомиопатия. Однако у некоторых людей утолщение межжелудочковой перегородки может привести к следующим последствиям:

  • Аритмия. Утолщенная межжелудочковая перегородка, а также аномалии в структуре клеток сердечной мышцы, которые нередко наблюдаются при гипертрофической кардиомиопатии, могут привести к нарушениям в работе проводящей системы сердца, а это становится причиной нерегулярного сердцебиения, или аритмии. Мерцательная аритмия, желудочковая тахикардияТахикардия — организм на пределе?Тахикардия - организм на пределе? и фибрилляция желудочков — это разновидности аритмии, которые могут быть вызваны гипертрофической кардиомиопатией;
  • Нарушение оттока крови из сердечной мышцы. При этом могут возникать такие симптомы, как одышка при физических нагрузках, боль в грудиБоль в груди: один симптом — множество заболеванийБоль в груди: один симптом - множество заболеваний, головокружение и, иногда, обмороки;
  • Дилатационная кардиомиопатия. Со временем уплотненные стенки сердечной мышцы могут стать слабыми, и начнут работать менее эффективно. Дилатационная кардиомиопатия — это нарушение, при котором полости сердца растягиваются, появляются проблемы с проводящей системой сердца, сердцебиение становится нерегулярным, уменьшается сердечный выброс;
  • Проблемы с митральным клапаном. Из-за утолщения межжелудочковой перегородки и других структур сердечной мышцы в сердце остается все меньше пространства для тока крови, из-за чего ей приходится двигаться через сердечные клапаны все быстрее, и с большей силой. В результате митральный клапан (расположенный между левым предсердием и левым желудочком) не может нормально закрываться, и кровь может течь через него обратно. Это нарушение называется митральной регургитацией, и его осложнениями могут стать аритмия и сердечная недостаточность;
  • Сердечная недостаточность. Утолщенная межжелудочковая перегородка и/или другие части сердечной мышцы могут стать слишком жесткими для того, чтобы отделы сердца могли нормально заполняться кровью. Если из-за этого сердечный выброс уменьшается настолько, что в кровеносную систему поступает меньше крови, чем нужно организму, диагностируется сердечная недостаточность. Основными симптомами сердечной недостаточности являются одышка, которая может возникать даже при незначительной нагрузке, крайняя усталость и отеки ногОтеки ног — не оставляйте без вниманияОтеки ног - не оставляйте без внимания. У некоторых пациентов наблюдаются и такие признаки, как стойкий кашель, отсутствие аппетита, снижение веса, увеличенная частота сердечных сокращений;
  • Внезапная остановка сердца. Гипертрофическая кардиомиопатия является самым распространенным из сердечных заболеваний, приводящих к смерти у людей в возрасте до тридцати лет, хотя такие случаи и очень редки.

Источник: www.womenhealthnet.ru

Врожденный порок сердца при дефекте межпредсердной перегородки

Врожденные пороки сердца (ВПС) – не такое уж редкое явление. Статистика сообщает, что в России ежегодно рождается от 0,8 до 1% младенцев с той или иной аномалий развития сердца и аорты. Но далеко не все пороки несут опасность для жизни. Современная кардиохирургия способна спасти жизнь многим новорожденным даже с очень сложными ВПС. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – это порок сердца, с которым человек может дожить до пожилого возраста. Но только тогда, когда дефект очень мал или при своевременно сделанной операции по его коррекции.

Анатомия порока

В здоровом сердце взрослого человека предсердия полностью изолированы друг от друга. Левое принимает кровь из легких, обогащенную кислородом и готовую к доставке ко всем органам. В правом предсердии находится венозная кровь с очень небольшим содержанием кислорода. При ВПС ДМПП, когда между предсердиями есть патологическое отверстие, происходит перемещение крови из левого предсердия в правое.

Чем грозит подобная аномалия? Правая часть сердца отвечает за перекачку крови в легкие, чтобы она насытилась кислородом. При забросе дополнительного количества крови происходит перегрузка легочных сосудов. Лишний объем крови может вызывать сердечную недостаточность и рост давления в легочной артерии (легочную гипертензию).

Виды ДМПП

Врожденный порок сердца в виде дефекта межпредсердной перегородки имеет несколько разновидностей. По величине отверстия различают:

Дефект перегородки сердца

  • малое отверстие – дефект, который не наносит ущерба работе сердца и имеет бессимптомное течение;
  • средний размер отверстия чаще выявляется у подростков и взрослых;
  • большой порок имеет явные признаки и диагностируется сразу после рождения.

Дефект межпредсердной перегородки имеет следующую классификацию по характеру:

  • первичный может достигать 5 см и возникает из-за недоразвития первичной предсердной перегородки;
  • вторичный означает недоразвитость вторичной перегородки и обычно имеет отверстие в 1 – 2 см;
  • перегородка полностью отсутствует, такой порок еще называют трехкамерным сердцем – 2 желудочка и одно общее предсердие.

По местоположению порок может быть:

  • центральным;
  • верхним;
  • нижним;
  • задним;
  • передним.

Внутриутробный кровоток плода не затрагивает легкие, а идет только через сердце. Проход между предсердиями необходим для нормальной жизнедеятельности будущего ребенка. Это физиологическое отверстие называется овальное окно. После того, как у родившегося младенца устанавливается кровообращение через легкие, овальное окно закрывается. Его не относят к врожденным порокам сердца.

Изолированный ДМПП занимает по частоте второе место после ДМПЖ (дефекта межжелудочковой перегородки), а вот в сложных пороках его частота составляет до 50%. Еще одной его особенностью является то, что он в большинстве случаев идет в сопровождении других пороков развития. Это может быть заячья губа, врожденные дефекты почек или синдром Дауна.

Симптомы

Симптоматика ДМПП зависит от величины патологического отверстия и может развиваться почти сразу после рождения или не давать о себе знать до глубокой старости.

Что происходит при большом ДМПП?

У ребенка с таким пороком клиническая картина становится ясной через несколько дней после рождения. Из-за излишка крови в легочной артерии в легких начинается застой жидкости, вследствие чего происходит инфицирование и развивается пневмония. Внешне эти изменения проявляются следующими симптомами:

  • затруднение дыхания в покое;
  • бледная или синюшная кожа;
  • учащенное сердцебиение;
  • беспокойство.

Такие детки плохо едят и мало прибавляют в весе. Им необходимо делать глубокие вдохи, из-за чего они постоянно отрываются от еды и давятся грудным молоком.

Детям с большим ДМПП показана операция. Причем лучшим моментом для нее считается так называемый период стабилизации. После первых проявлений порока сосуды сужаются, и наступает временной промежуток, когда все симптомы легочной гипертензии проходят. Ребенок выглядит и чувствует себя здоровым.

Беспокойство у ребенка

При отказе от операции впоследствии начинается необратимое склерозирование сосудов. Чтобы компенсировать давление мышечные ткани камер сердца, сосудов и артериол уплотняются и теряют эластичность. Ребенка страдает от артериальной гипоксимии – снижения содержания кислорода в крови.

Средний и малый порок

Средний дефект межпредсердной перегородки проявляется в детстве. Его начальные симптомы схожи с признаками большого дефекта и выражаются в проявлениях сердечной недостаточности. Но при среднем пороке они менее выражены. Дети хуже растут и отстают в развитии от своих здоровых сверстников.

К 3 — 4 годам могут развиться следующие симптомы:

  • частые носовые кровотечения;
  • головокружения;
  • синюшность кончиков пальцев и носа, ушей, губ;
  • обмороки;
  • полная непереносимость физической активности;
  • сердечные боли;
  • сердцебиение;
  • затруднение дыхания в покое.

В дальнейшем к подростковому возрасту состояние будет усугубляться сбоями сердечного ритма, формированием пальцев с утолщением ногтевой фаланги (барабанные палочки). При обследовании у них вероятно обнаружение увеличения селезенки и печени, тахикардия, хрипы при дыхании, говорящие о застое.

Малый дефект межпредсердной перегородки не проявляет себя никакими признаками, особенно в раннем детстве. Совсем маленькие отверстия могут постепенно закрываться. Если этого не происходит, то будучи уже в подростковом возрасте или во взрослом состоянии человек может чувствовать слабость, одышку при физических нагрузках, быстро уставать.

Головная боль у ребенка

Поздние проявления ДМПП

Дефект межпредсердной перегородки, если он не был прооперирован в раннем возрасте, дает серьезные осложнения и может представлять угрозу для жизни больного. Самым распространенным осложнением является легочная гипертензия. Повышенное давление приводит к застою жидкости в легких. В редких случаях оно может вызвать синдром Эйзенменгера – органические изменения в легких. Среди других осложнений чаще всего встречаются:

  • сердечная недостаточность, особенно правого предсердия и желудочка;
  • нарушения сердечного ритма;
  • инсульт.

При не оперированном пороке продолжительность жизни снижается до 35 – 40 лет.

Причины

Точно установить причины происхождения врожденных пороков невозможно. Поэтому врачи говорят о факторах, которые повышают риск их развития. К одним из главных относится генетическая предрасположенность. Вероятность развития аномалии многократно возрастает, если у ближайших родственников наблюдались ВПС. Планируя беременность, таким семьям желательно пройти генетическую экспертизу, которая установит степень риска отклонения внутриутробного развития плода. К другим – внешним – факторам относят:

  • вирусные заболевания (в частности, краснуху), перенесенные во время беременности;
  • алкоголь во время беременности;
  • прием во время вынашивания ребенка нестероидных противовоспалительных препаратов и некоторых других медикаментов.

Алкоголь во время беременности

Также причиной может служить сахарный диабет и фенилкетонурия у матери.

Диагностика

Если родители замечают у ребенка хотя бы один из указанных симптомов или видят, что он становится капризным, часто плачет и не хочет играть в другими детьми, им необходимо обратиться к педиатру. Осмотр, анализ жалоб и сбор анамнеза позволит врачу принять решение о дальнейшем специальном обследовании ребенка. Первые признаки в виде шумов в сердце слышны при аускультации. Последующие обследования:

  • ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография);
  • рентген грудной клетки, когда видно характерное расширение отделов сердца;
  • пульсоксиметрия устанавливает насколько кровь насыщена кислородом;
  • введение в сердце специального катетера с контрастом, при помощи которого устанавливается состояние тканей и структур сердца;
  • МРТ – послойный снимок сердца, является наиболее достоверным методом исследования.

Прежде чем направить больного на функциональную диагностику, врач назначает проведение биохимического и общего анализа крови.

Лечение

Консервативное лечение ДМПП возможно только в случаях малых и средних пороков. Оно симптоматическое и позволяет справляться организму с осложнениями. Среди назначаемых препаратов – лекарства, уменьшающие свертываемость крови (антикоагулянты) и регулирующие сердечный ритм (бета-блокаторы, дигоксин). В детском возрасте при малых изолированных пороках врачи ограничиваются наблюдением.

Хирургическое вмешательство – это единственный способ избавить пациента от дефекта межпредсердной перегородки. Врачи рекомендуют делать операцию в детском возрасте. Она может проводиться двумя способами – щадящим с помощью катетера и операцией на открытом сердце. Ранняя операция существенно продлит и повысит качество жизни пациента.

Закрытая операция проводится через бедренную артерию. С помощью зонда к перегородке доставляется специальная сетка, которая перекрывает отверстие в ней. После операции она постепенно зарастает собственной тканью и дефект устраняется. Восстановительный период после эндоваскулярной (закрытой) операции составляет всего несколько дней. После нее редко наблюдаются осложнения. Они могут касаться:

  • воспаления и инфицирования в месте введения зонда;
  • аллергии на контрастное вещество, которое вводится для рентгеновского контроля операции;
  • возникновения болей в месте введения катетера;
  • травмы сосуда.

При открытой операции сердце останавливается, и пациент подключается к системе искусственного кровообращения. Заплата на межпредсердную перегородку формируется из ткани перикарда больного или закрывается специальным синтетическим материалом. При операции на открытом сердце необходим длительный период реабилитации – не менее 1 месяца. После операции пациенту придется пожизненно наблюдаться у кардиолога.

В случае отказа от хирургического лечения примерно четверть больных погибает. Прогноз для пациентов, которым сделана операция, благоприятный. Большинство из них благополучно доживают до старости.

Что такое дефект межжелудочковой перегородки?

ДМЖП — дефект межжелудочковой перегородки является врожденным пороком сердца, который считается одним из наиболее часто встречающихся пороков. Частота возникновения патологии среди новорожденных детей составляет около 40%. Кроме этого ДМЖП одинаково часто встречается как у девочек, так и у мальчиков. Анатомически дефект представляет собой отверстие, через которое кровь, насыщенная кислородом из левого желудочка, поступает к правому и смешивается там с кровью, не насыщенной кислородом.

Сердечная аномалия выражается в том, что дефект (отверстие), находящийся в перегородке между левым и правым желудочком сердца, может иметь достаточно большие размеры, в результате чего происходит интенсивное поступление крови из левого желудочка сердца в правый. Такое явление может быть как изолированным внутрисердечным отклонением, так и состоять в структуре других более серьезных сердечных патологий, например, таких, как отсутствие предсердно-желудочкового соединения правых камер сердца — атрезия трехстворчатого клапана, тетрада Фалло и прочее.

Причины

Специалистами было установлено, что нарушение процессов формирования межжелудочкового отверстия возникает во время беременности в течение первого триместра. В основном дефект межжелудочковой перегородки у плода образуется в результате неправильного закладывания его внутренних органов. В связи с этим дефект межжелудочковой перегородки нередко сопровождается другими пороками сердца. В некоторых случаях ДМЖП может сочетаться с патологическими процессами, которые протекают непосредственно в сердце — нарушения в развитии почек, болезнь Дауна, заячья губа и расщелина твердого неба.

дефект в перегородке между желудочками

Другие причины, вызывающие отклонения в развитии межжелудочковой перегородки сердца, выражаются в следующем:

  1. Патологии, возникающие у женщины в первый триместр беременности. К ним относятся различные инфекции вирусного характера, а также сбои в работе эндокринной системы человека. К заболеваниям, которые могут проявиться при беременности, относится краснуха. В том случае, если болезнь появилась на ранних этапах протекания беременности, существует вероятность возникновения дефекта межжелудочковой перегородки у новорожденного и других врожденных сердечных пороков.
  2. Интоксикация алкоголем либо лекарственными веществами. Употребление будущей матерью в период беременности алкогольных напитков, также как и прием некоторых медикаментозных средств, могут значительно увеличить риск возникновения у будущего ребенка различных сердечных патологий, к которым относится и ДМЖП.
  3. Токсикоз ярко выраженного характера.
  4. Риск прерывания беременности.
  5. Наследственная этиология ДМЖП. То есть если у какого-либо члена семьи имеется врожденный сердечный порок, то существует вероятность генетической передачи такого явления ребенку, находящемуся в утробе матери.
  6. Дефект межжелудочковой перегородки может являться осложнением, возникшим после инфаркта миокарда;
  7. Неправильное лечение такой болезни, как сахарный диабет. Высокий уровень содержания сахара в крови у женщины во время беременности может привести к образованию у плода гипергликемии, что в свою очередь увеличивает риск образования на ранних этапах развития плода разного рода сердечных аномалий.

Классификация

Дефект небольшого размера колеблется от 1 до 3 мм, межжелудочковая перегородка среднего размера составляет от 1/2 до 1/4 диаметра отверстия аорты, большие же дефекты равны диаметру аортального отверстия либо несколько его превышают.

По анатомическому расположению ДМЖП выделяют следующие:

  1. Мышечный межжелудочковый дефект. Как правило, такие дефекты располагаются в мышечной части перегородки, которые при этом находятся на значительном расстоянии от проводящей и клапанной системы.
  2. Перимембранозный дефект. Такая сердечная аномалия располагается на перегородке в ее верхней части прямо под клапаном аорты. Такие аномалии в строении межжелудочковой перегородки могут самопроизвольно ее закрывать.
  3. Надгребневая аномалия перегородки, разделяющая левый и правый желудочки сердца. Такие аномалии располагаются выше мышцы которая разделяет правый желудочек от его артериального конуса. Такая мышца называется наджелудочковым гребнем.

Симптоматика

Степень проявления первых симптомов данного явления полностью зависит от самих размеров сердечного дефекта и количества сброса крови из левого желудочка в правый. Аномалии небольшого размера в нижних частях межжелудочкового отверстия в большинстве случаев не причиняют какого-либо серьезного влияния на внутриутробное развитие ребенка. В этом случае наблюдается небольшой дефект межжелудочковой перегородки у детей, который проявляется в первые дни после их рождения и практически не оказывает отрицательного воздействия на процессы развития и самочувствие ребенка. Основные симптомы такого явления выражаются только в виде малоинтенсивного сердечного шума, который может прослушиваться только специалистом.

младенец плачет на руках у мамы

При дефектах большого размера симптоматика такого порока у новорожденного как правило проявляется не сразу, а спустя один год после рождения малыша. Признаки серьезного дмжп могут заметить родители и они проявляются в следующем:

  1. Появление одышки у ребенка в момент его кормления. В связи с этим малышу требуется постоянно делать глубокие вдохи и паузы, в результате этого он может недоедать и быть голодным. Кроме этого, у ребенка может появиться беспокойное состояние.
  2. Больные дети начинают заметно отставать в развитии физического плана и терять свою массу. Это объясняется тем, что количество крови, поступающей в большой круг кровообращения, становится значительно меньше. Недоедание тоже сказывается на самочувствии и физическом развитии малыша.
  3. Возникает интенсивное потоотделение.
  4. Кожные покровы становятся бледными, мраморного оттенка.
  5. Кожа на ступнях и ладонях приобретает слабый синий оттенок.
  6. Дыхание становится учащенным и сопровождается кашлем приступообразного характера, который образуется в результате перемены позы тела.
  7. Довольно часто возникает такая болезнь, как воспаление легких (пневмония). При этом она имеет повторяющийся характер и достаточно трудно поддается лечению.
  8. В левой части грудной клетки, там где находится сердце, происходит ее деформация и вследствие этого образуется сердечный горб.
  9. Могут возникать слабо выраженные сердечные боли и тахикардия.

Диагностика

Для того чтобы обнаружить наличие такого порока сердца как дефект межжелудочковой перегородки, используются следующие процедуры:

  1. фонокардиография. Принцип работы данной процедуры основан на записи звуков и вибраций, которые образуются в результате деятельности кровеносных сосудов и сердца. Это дает возможность зафиксировать наличие шумов патологического характера, характерных для ДМЖП.
  2. ЭКГ — электрокардиография. Данная процедура позволяет обнаружить перегрузку правого и левого желудочка, что характерно для дефекта межжелудочковой перегородки и установить степень развития повышенного давления в легочной артерии.
  3. Рентгенография легких и сердца. При достаточно больших размерах ДМЖП позволяет обнаружить увеличение размеров правого и левого желудочка и, как следствие, всего сердца. Кроме этого рентгенография дает возможность зафиксировать усиление рисунка легких.

В некоторых случаях при слабо выраженном дефекте межжелудочковой перегородки, данное явление может не оказывать какого-либо серьезного воздействия на человека и не влиять на качество его жизни.

Однако при больших ДМЖП без соответствующего лечения могут возникать серьезные осложнения, вызываемые данной проблемой, вследствие этого жизнь больного человека значительно ухудшается и уменьшается ее продолжительность.

Источник: progipertoniya.ru

Что такое гипертрофия миокарда

Это аутосомно-доминантное заболевание, предает наследственные признаки мутации генов, поражает сердце. Для него характерно увеличение толщины стенок желудочков. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) имеет классификационный код по МКБ 10 №142. Болезнь чаще бывает асимметричной, поражению больше подвержен левый желудочек сердца. При этом происходит:

  • хаотичное расположение мышечных волокон;
  • поражение мелких коронарных сосудов;
  • образование участков фиброза;
  • обструкция кровотока – препятствие выбросу крови из предсердия из-за смещения митрального клапана.

При больших нагрузках на миокард, вызванных заболеваниями, спортом, или вредными привычками, начинается защитная реакция организма. Сердцу необходимо справиться с завышенными объемами работы без увеличения нагрузки на единицу массы. Начинает происходить компенсация:

  • усиление выработки белка;
  • гиперплазия – рост числа клеток;
  • увеличение мышечной массы миокарда;
  • утолщение стенки.

Патологическая гипертрофия миокарда

При длительной работе миокарда под нагрузками, которые постоянно повышены, возникает патологическая форма ГКМП. Гипертрофированное сердце вынуждено приспособиться к новым условиям. Утолщение миокарда происходит стремительными темпами. При таком положении:

  • отстает рост капилляров и нервов;
  • нарушается кровоснабжение;
  • меняется влияние нервной ткани на обменные процессы;
  • изнашиваются структуры миокарда;
  • меняется соотношение размеров миокарда;
  • возникает систолическая, диастолическая дисфункция;
  • нарушается реполяризация.

Гипертрофия миокарда у спортсменов

Незаметно происходит аномальное развитие миокарда – гипертрофия – у спортсменов. При высоких физических нагрузках сердце перекачивает большие объемы крови, а мышцы, приспосабливаясь к таким условиям, увеличиваются в размерах. Гипертрофия становится опасной, провоцирует инсульт, инфаркт, внезапную остановку сердца, при отсутствии жалоб и симптомов. Нельзя резко бросать тренировки, чтобы не возникли осложнения.

Спортивная гипертрофия миокарда имеет 3 вида:

  • эксцентрическая – мышцы изменяются пропорционально – характерна для динамических занятий – плавание, лыж, бег на большие дистанции;
  • концентрическая гипертрофия – остается без перемен полость желудочков, увеличивается миокард – отмечается при игровых и статических видах;
  • смешанная – присуща занятиям с одновременным использованием неподвижности и динамики – гребля, велосипед, коньки.

Гипертрофия миокарда у ребенка

Не исключено появление патологий миокарда с момента рождения. Диагностика в таком возрасте затруднена. Часто наблюдают гипертрофические изменения миокарда в подростковом периоде, когда активно растут клетки кардиомиоцита. Утолщение передней и задней стенок происходит до 18 лет, затем прекращается. Гипертрофия желудочков у ребенка не считается отдельной болезнью – это проявление многочисленных недугов. Дети с ГКМП часто имеют:

  • порок сердца;
  • дистрофию миокарда;
  • гипертоническую болезнь;
  • стенокардию.

Причины кардиомиопатии

Принято разделять первичные и вторичные причины гипертрофического развития миокарда. На первые оказывают влияние:

  • вирусные инфекции;
  • наследственность;
  • стрессы;
  • употребление алкоголя;
  • физические перегрузки;
  • избыток веса;
  • токсические отравления;
  • изменения в организме при беременности;
  • употребление наркотиков;
  • недостаток в организме микроэлементов;
  • аутоиммунные патологии;
  • недостаточное питание;
  • курение.

Вторичные причины гипертрофии миокарда провоцируют такие факторы:

  • недостаточность митрального клапана;
  • артериальная гипертензия;
  • пороки сердца;
  • нейромышечные заболевания;
  • дисбаланс электролитов;
  • паразитарные процессы;
  • легочные болезни;
  • ИБС;
  • аортальный стеноз;
  • нарушение обменных процессов;
  • дефект межжелудочковой перегородки (МЖП);
  • недостаток кислорода в крови;
  • эндокринные патологии.

Гипертрофия левого желудочка сердца

Чаще гипертрофии подвержены стенки у левого желудочка. Одна из причин ГЛЖ – высокое давление, заставляющее работать миокард в ускоренном ритме. За счет возникающих перегрузок левожелудочковая стенка и МЖП увеличиваются в размере. При такой ситуации:

  • теряется эластичность мышц миокарда;
  • замедляется циркуляция крови;
  • нарушается нормальная работа сердца;
  • возникает опасность резкой нагрузки на него.

Кардиомиопатия левого желудочка увеличивает потребность сердца в кислороде, питательных веществах. Заметить изменения ГЛЖ можно при инструментальном обследовании. Появляется синдром малого выброса – головокружение, обморок. Среди признаков, сопровождающих гипертрофию:

  • стенокардия;
  • перепады давления;
  • боли в сердце;
  • аритмия;
  • слабость;
  • повышенное давление;
  • плохое самочувствие;
  • одышка в покое;
  • головная боль;
  • утомляемость;
  • сердцебиение при небольших нагрузках.

Гипертрофия правого предсердия

Увеличение стенки правого желудочка – это не болезнь, а патология, которая появляется при перегрузках в этом отделе. Возникает она вследствие поступления большого количества венозной крови из крупных сосудов. Причиной гипертрофии могут быть:

  • врожденные пороки;
  • дефекты межпредсердной перегородки, при которых кровь попадает одновременно в левый и правый желудочек;
  • стеноз;
  • ожирение.

Гипертрофия правого желудочка сопровождается симптомами:

  • кровохарканье;
  • головокружение;
  • ночной кашель;
  • обмороки;
  • боль в груди;
  • одышка без нагрузки;
  • вздутие живота;
  • аритмия;
  • признаки сердечной недостаточности – отеки ног, увеличение печени;
  • сбои работы внутренних органов;
  • синюшность кожных покровов;
  • тяжесть в подреберье;
  • расширение вен на животе.

Гипертрофия межжелудочковой перегородки

Один из признаков развития заболевания – гипертрофия МЖП (межжелудочковой перегородки). Основная причина этого нарушения – мутации генов. Гипертрофия перегородки провоцирует:

  • фибрилляцию желудочков;
  • мерцательную аритмию;
  • проблемы с митральным клапаном;
  • желудочковую тахикардию;
  • нарушение оттока крови;
  • сердечную недостаточность;
  • остановку сердца.

Дилатация камер сердца

Гипертрофия межжелудочковой перегородки может спровоцировать увеличение внутреннего объема сердечных камер. Такое расширение называется дилатация миокарда. При этом положении сердце не может выполнять функцию насоса, возникают симптомы аритмии, сердечной недостаточности:

  • быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • одышка;
  • отеки ног и рук;
  • нарушения ритма;

Гипертрофия сердца – симптомы

Опасность заболевания миокарда в бессимптомном протекании длительное время. Часто диагностируется случайно при медосмотрах. При развитии болезни могут наблюдаться признаки гипертрофии миокарда:

  • боли в груди;
  • нарушение сердечного ритма;
  • одышка в покое;
  • обмороки;
  • утомляемость;
  • затрудненное дыхание;
  • слабость;
  • головокружение;
  • сонливость;
  • отеки.

Формы кардиомиопатии

Необходимо отметить, что заболевание характеризуют три формы гипертрофии с учетом градиента систолического давления. Всем вместе соответствует обструктивный вид ГКМП. Выделяются:

  • базальная обструкция – состояние покоя или 30 мм ртутного столба;
  • латентная – состояние спокойное, менее 30 мм ртутного столба – им характеризуется необструктивная форма ГКМП;
  • лабильная обструкция – спонтанные внутрижелудочковые колебания градиента.

Гипертрофия миокарда – классификация

Для удобства работы в медицине принято различать такие виды гипертрофии миокарда:

  • обструктивная – вверху перегородки, по всей площади;
  • необструктивная – симптомы выражены слабо, диагностируются случайно;
  • симметрическая – поражаются все стенки левого желудочка;
  • верхушечная – мышцы сердца увеличены лишь сверху;
  • асимметричная – затрагивает только одну стенку.

Эксцентрическая гипертрофия

При этом виде ГЛЖ происходит расширение полости желудочка и одновременно равномерное, пропорциональное уплотнение мышц миокарда, вызванное ростом кардиомиоцитов. При общем увеличении массы сердца относительная толщина стенок остается неизменной. Эксцентрическая гипертрофия миокарда может поражать:

  • межжелудочковую перегородку;
  • верхушку;
  • боковую стенку.

Концентрическая гипертрофия

Для концентрического типа заболевания характерно сохранение объема внутренней полости при повышении массы сердца за счет равномерного увеличения толщины стенок. Существует другое название этого явления – симметричная гипертрофия миокарда. Возникает болезнь как результат гиперплазии органелл миокардиоцитов, спровоцированной высоким давлением крови. Такое развитие событий характерно для артериальной гипертензии.

Гипертрофия миокарда – степени

Для правильной оценки состояния пациента при заболевании ГКМП введена специальная классификация, учитывающая утолщение миокарда. По тому, насколько увеличен размер стенок при сокращении сердца, в кардиологии выделяются 3 степени. В зависимости от толщины миокарда, в миллиметрах определяются стадии:

  • умеренная – 11-21;
  • средняя – 21-25;
  • выраженная – свыше 25.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

На начальном этапе, при незначительном развитии гипертрофии стенки, выявить заболевание очень непросто. Начинается процесс диагностики с опроса больного, выяснения:

  • наличия патологий у родственников;
  • смерти кого-то из них в молодом возрасте;
  • перенесенных заболеваний;
  • факта радиационного воздействия;
  • внешних признаков при визуальном осмотре;
  • значения артериального давления;
  • показателей в анализах крови, мочи.

Находит применение новое направление – генетическая диагностика гипертрофии миокарда. Помогает установить параметры ГКМП потенциал аппаратных и радиологических методов:

  • ЭКГ – определяет косвенные признаки – нарушения ритма, гипертрофию отделов;
  • рентген – показывает увеличение контура;
  • УЗИ – оценивает толщину миокарда, нарушение кровотока;
  • эхокардиография – фиксирует место гипертрофии, нарушение диастолической дисфункции;
  • МРТ – дает трехмерное изображение сердца, устанавливает степень толщины миокарда;
  • вентрикулография – исследует сократительные функции.

Как лечить кардиомиопатию

Основная цель лечения – возвращение миокарда к оптимальным размерам. Мероприятия, направленные на это, проводятся в комплексе. Гипертрофию можно вылечить, когда произведена ранняя диагностика. Важную часть в системе оздоровления миокарда играет образ жизни, который подразумевает:

  • соблюдение диеты;
  • отказ от алкоголя;
  • прекращение курения;
  • снижение веса;
  • исключение наркотиков;
  • ограничение потребления соли.

Медикаментозное лечение гипертрофической кардиомиопатии включает применение лекарств, которые:

  • уменьшают давление – ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина;
  • регулируют нарушения сердечного ритма – антиаритмики;
  • расслабляют сердце препараты с отрицательным ионотропным действием – бета-блокаторы, антагонисты кальция из группы верапамила;
  • выводят жидкость – диуретики;
  • улучшают прочность мышц – ионотропы;
  • при угрозе инфекционного эндокардита – антибиотикопрофилактика.

Результативный способ лечения, изменяющий ход возбуждения и сокращения желудочков – двухкамерная электрокардиостимуляция с укороченной атриовентрикулярной задержкой. Более сложные случаи – выраженная асимметричная гипертрофия МЖП, латентная обструкция, отсутствие эффекта от лекарства – требуют для регрессии участия хирургов. Спасти жизнь пациенту помогают:

  • установка дефибриллятора;
  • имплантации кардиостимулятора;
  • чрезаортальная септальная миэктомия;
  • иссечения части межжелудочковой перегородки;
  • транскатетерная септальная алкогольная абляция.

Кардиомиопатия – лечение народными средствами

По рекомендации лечащего кардиолога можно дополнить основной курс приемом растительных средств. Народное лечение гипертрофии левого желудочка предполагает использование ягод калины без термообработки по 100 г за день. Полезно употреблять семена льна, положительно действующие на клетки сердца. Рекомендуют:

  • взять ложку семян;
  • добавить кипяток – литр;
  • подержать на водяной бане 50 минут;
  • отфильтровать;
  • выпить за день – доза 100 г.

Хорошие отзывы имеет в лечении ГКМП овсяный настой для регулирования работы мышц сердца. По рецепту целителей требуется:

  • овес – 50 грамм;
  • вода – 2 стакана;
  • подогреть до 50 градусов;
  • добавить 100 г кефира;
  • влить сок редьки – полстакана;
  • перемешать, выдержать 2 ч., процедить;
  • положить 0,5 ст. меда;
  • дозировка – 100 г, трижды за день до еды;
  • курс – 2 недели.

Источник: sovets.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.