Миокардит у животных



  Подразделяют на 3 категории:
1.Болезни миокарда воспалительного характера — миокардит.
2.Болезни миокарда невоспалительного характера. К ним относят мио- кардиодистрофию. Условно их можно подразделить на миокардиодист- рофию без выраженных деструктивных изменений миокарда и миокар- диодистрофию с выраженными деструктивными изменениями сердечной мышцы (миокардиодегенерацию),
3.Болезни миокарда, являющиеся следствием воспалительных и невоспалительных поражений сердечной мышцы — миокардиофиброз и мио- кардиосклероз.
МИОКАРДИТ — MYOCARDITIS
  Воспаление сердечной мышцы по течению может быть острым и хроническим (хронический миокардит рассматривается как часто повторяющийся острый). По распространению патологического процесса различают очаговый и диффузный.
Этиология. Ведущую роль в этиологии миокардита отводят инфекции. Миокардит может сопутствовать любому остро протекающему инфекционному заболеванию. Однако существуют болезни, обладающие выраженным «мио- кардиотропизмом».

о вирусные заболевания, такие как парвовирусный энтерит плотоядных, ящур и эмкар крупного рогатого скота, ИНАН лошадей, рожа и чума свиней и др. Воспаление миокарда часто возникает и при септических инфекциях (стафилококковые, стрептококковые).
Миокардит может возникать и при паразитарных заболеваниях, микозах и микотоксикозах. Незаразными болезнями, которые могут осложняться миокардитом, являются эндокардит, перикардит, пневмония, плеврит, при которых вероятен переход воспалительного процесса на сердечную мышцу. Известны миокардиты в результате интоксикации солями тяжелых металлов (отравления ртутью, мышьяком, сулемой и др.).
Патогенез. Основная роль в развитии миокардита в ответ на действие различных факторов принадлежит иммунологическим нарушениям, характеризующимся выработкой антител к неповрежденным клеткам миокарда, извращением клеточных иммунных реакций.
Различают два периода развития миокардита. В первый преобладают процессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, позже появляются альтеративно-пролиферативные процессы. Происходит набухание волокон, сдавливание миофибрилл и раздражение их рецепторного аппарата, в результате чего резко повышается возбудимость миокарда, учащаются и усиливаются сокращения сердца, повышается артериальное давление и увеличивается скорость кровотока. Во второй период в миокарде возникают дистрофические и дегенеративные изменения. Они происходят через 5-14 дней после начала воспалительного процесса, В результате сдавливания нарушается питание миофибрилл, происходит их гибель и разрастание на их месте соединительной
ткани.

нижается сократительная способность сердца, снижается артериальное и повышается венозное давление, замедляется кровоток, появляются отеки. При застое в системе портальной вены развивается желтуха. В результате застоя в кишечных венах тормозится моторная и секреторная функция кишок. Уменьшается диурез из-за ослабления пульсации сосудов в клубочках, на этой основе может возникнуть уремия и ухудшение состояния животного.
Симптомы. Клиническая картина миокардита во многом определяется периодом его развития, распространенностью и глубиной процесса. У больных животных повышается температура тела, отмечается угнетенное состояние, снижение аппетита, продуктивности и работоспособности.
В первый период развития болезни наиболее характерны признаки, связанные с повышенной возбудимостью миокарда. Отмечают резко выраженную тахикардию, усиленный, стучащий сердечный толчок, болезненность области сердца при пальпации и перкуссии. Тоны сердца усилены, могут возникать аритмии, в частности желудочковая экстрасистолия. Артериальный пульс полный, большой волны, артериальное давление повышено. На ЭКГ значительное увеличение зубцов Р, Ы, Т, укорочение систолических интервалов Р-0, С^-Т, диастолического интервала Т-Р (рис. 102). При исследовании крови отмечают умеренный лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом ядра влево, повышение СОЭ.

11 ! 1 1
. л
Иг II ^ 1

 

   Рис. 102 Электрокардиограмма лошади при миокардите  

 

   Рис. 102
Электрокардиограмма лошади при миокардите
 

  

Во второй период болезни развиваются признаки, связанные с ослаблением сократительной способности миокарда. У животных отмечают повышенную утомляемость, одышку, цианоз слизистых оболочек, отеки, застойные явления в легких, увеличение печени. Рельеф кожных вен хорошо выражен, яремные вены переполнены. При очаговых миокардитах границы сердца изменены незначительно. При диффузных поражениях миокарда развивается дилатация полостей и выраженная сердечная недостаточность. В связи с этим отмечается увеличение области сердечного притупления. Сердечный толчок ослаблен. Тоны сердца глухие, могут возникать систолические эндокардиаль- ные шумы относительной недостаточности на проекции атриовентрикулярных клапанов. Нарушения ритма многообразны — экстрасистолии, мерцание предсердий, атриовентрикулярная блокада, внутрижелудочковая блокада, нередки их сочетания. Артериальный пульс малого наполнения и малой пуль
совой волны, НА ЭКГ в этой стадии отмечают снижение высоты всех зубцов, относительное удлинение интервалов систолы Р-lt;3 и lt;3-Т, расширение и деформацию комплекса С?К8, смещение сегмента З-Т ниже или Еыше изолинии, сглаженность или инверсию зубца Т книзу.


нтгенологическое исследование мелких животных при диффузном миокардите указывает на равномерное увеличение размеров сердца.
Течение острого миокардита зависит от тяжести и продолжительности основного заболевания и может длиться от нескольких дней до нескольких недель. Хронический миокардит рассматривается как часто повторяющийся острый.
Патологоанатомические изменения. Поражение миокарда может быть очаговым или диффузным, что во многом определяет клиническую картину миокардита. Изменения в миокарде могут иметь паренхиматозный характер и сосредотачиваться преимущественно в мышечных клетках. Эти изменения чаще наблюдаются при диффузных миокардитах. В других случаях в межуточной соединительной ткани находят интерстициальные изменения, наиболее характерные при очаговых миокардитах. Во всех случаях обнаруживаемые изменения складываются из альтеративно-некротических и экссу- дативно-пролиферативных процессов. Макроскопически это выражается набуханием миокарда, который на разрезе приобретает красный цвет, нередко с наличием кровоизлияний. С развитием дистрофических и дегенеративных процессов характерно широкое распространение изменений по всем отделам сердца, с поражением левого и правого желудочков. Миокард бледный, по цвету напоминает вареное мясо, дряблой консистенции.

r />Диагноз устанавливают по клиническим признакам, характерным для того или иного периода развития болезни. Подтверждением клиническому диагнозу будут характерные изменения электрокардиографических показателей и результаты исследования крови, указывающие на воспалительные процессы. Для диагностики миокардита применяют методику функциональной пробы; у животного подсчитывают частоту пульса в покое. В зависимости от состояния животного делают проводку, после чего вновь подсчитывают пульс и время возвращения его к исходному показателю. У здоровых животных при незначительных нагрузках частота пульса приходит в норму через 35 минут. Индекс возбудимости (отношение частоты пульса после нагрузки к частоте пульса до нагрузки) составляет менее 1,5. У животных, больных миокардитом, частота пульса после нагрузки продолжает увеличиваться и не возвращается к исходному показателю через 5 минут. Индекс возбудимости, таким образом, более 1,5.
Миокардит следует дифференцировать от эндокардита, перикардита и миокардиодистрофии. При эндокардите характерно наличие органических эндокардиальных шумов, которые являются постоянными и выслушиваются в систолу или диастолу. Сухой перикардит отличается от миокардита по характерному шуму трения перикарда. При выпотном перикардите выявляют шумы плеска и признаки тампонады сердца. Сложно дифференцировать мало- симптомные миокардиты, особенно во второй период заболевания и миокардиодистрофии. В этих случаях важно выяснить причину миокардиодистрофии, которая возникает при отсутствии признаков воспалительного процесса.

то же время для миокардиодистрофии менее характерны нарушения ритма и проводимости.
Прогноз. В большинстве случаев определяется тем заболеванием, которое привело к миокардиту. При своевременном и интенсивном лечении очаговых миокардитов прогноз благоприятный. При тяжелом диффузном миокардите, осложненном стойкими нарушениями ритма, недостаточностью кровообращения прогноз чаще неблагоприятный. В других случаях болезнь заканчивается миокардиосклерозом (миокардиофиброзом).
Лечение. Предоставление больному животному полного покоя является важнейшим фактором лечения миокардита. Это оказывает благоприятное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы. Кормление рекомендуется с ограничением поваренной соли и воды, увеличением калийсодержащих кормов.
Первоначальным этапом медикаментозного лечения миокардита является этиотропная терапия. Поскольку обычно миокардиты вызываются вирусной инфекцией, закономерно проводить их лечение противовирусными средствами: миксофероном, интерфероном, анандином, камедоном и др. Лечение животных, больных миокардитом, возникающим при бактериальном сепсисе, эндокардите, перикардите, пневмонии, плеврите и других заболеваниях инфекционной этиологии, проводится антимикробными препаратами.
Медикаментозная патогенетическая терапия миокардитов включает лечение нестероидными противовоспалительными средствами. Назначают са- лицилат натрия и ацетилсалициловую кислоту крупным животным по 1,0 1,5 мг/кг массы 2-3 раза в день, ибупрофен 10-30 мг/кг массы 3 раза в день.

лесообразно сочетание нестероидных противовоспалительных средств с глю- кокортикоидами, особенно при тяжелом течении миокардита. Наиболее часто применяют преднизолон крупным животным 0,025-0,05 мг/кг массы, мелким — 0,5 мг/кг массы. Лечение преднизолоном проводится в течение
2-5 недель в зависимости от выраженности клинических проявлений заболевания. Можно применять эквивалентные дозы дексаметазона и других глю- кокортикоидов. При миокардите в сердечной мышце значительно активируется перекисное окисление липидов, вследствие чего накапливаются перекиси и свободные радикалы, повреждающие миокард, усугубляющие в нем дистрофические процессы и дестабилизирующие лизосомные мембраны. Для уменьшения активности перекисного окисления липидов рекомендуется лечение антиоксидантами, применяют витамин Е (ацетат токоферола мелким животным 3-4 мг/кг массы, крупным животным 4-8 мг/кг массы 1 раз в день в течение 20-30 дней), эссенциале (содержит витамин Е и эссенциальные фосфолипиды, входящие в состав клеточных мембран).
Метаболическая терапия преследует цель улучшить обмен веществ и тканевое дыхание в миокарде, увеличить синтез белка, уменьшить тем самым дистрофические проявления. Назначают рибоксин внутрь мелким животным ОД—0,2 г 3 раза в день в течение 1 месяца. Хлорид тиамина мелким животным 1-2 мг/кг массы, крупным животным 0,5-0,7 мг/кг массы в течение 10 дней, или кофермент тиамина — кокарбоксилазу внутримышечно мелким животным 0,025-0,05 г, крупным — 0,5—1 г в день в течение 20—30 дней.

дрохлорид пиридоксина мелким животным 0,02-0,03 г, крупным — 0,20,6 г в день в течение 10 дней или кофермент пиридоксина — пиридоксаль- фосфат 0,01-0,02 г 3 раза в день в течение месяца. С этой же целью назначают глюкозу — 40% -й раствор мелким животным 5-50 мл 1 раз в день в течение 7-10 дней внутривенно, капельно.
Симптоматическая терапия включает лечение сердечной недостаточности и аритмий. При развитии застойной недостаточности кровообращения проводится лечение диуретиками. Назначают растительные мочегонные средства, гипотиазид, оксодолин, фуросемид. Целесообразно сочетание диуретиков с препаратами калия. Назначают хлорид калия крупным животным 5-10 г, мелким — 0,1-1 г внутрь (после еды). Внутривенно применяют 4%-й раствор в дозе 6-7 мг/кг массы. Аспаркам и панангин назначают мелким животным по 0,5-1 таблетке 3 раза в день после еды. Препараты калия не назначают при нарушениях проводимости в миокарде, при острой и хронической недостаточности почек. При ослаблении сердечной деятельности показаны коразол 10%-й раствор крупным животным 1,5 мг/кг массы, мелким— 5 мг/кг массы внутримышечно. Камфора 20%-й раствор в масле крупным животным 0,05 мл/кг массы, мелким — 0,1 мл/кг массы подкожно 1-2 раза в день. Суль-
фокамфокаин 10% -й раствор крупным животным 0,02 мл/кг массы, мелким             
0,03—0,04 мл/кг массы внутримышечно. Применение препаратов наперстянки и других сердечных гликозидов при остром миокардите противопоказано, так как они резко усиливают и учащают работу сердца. При появлении аритмий проводится лечение антиаритмическими средствами.
Профилактика миокардита сводится к своевременному лечению заболеваний, вызывающих миокардит.
 

Источник: myzooplanet.ru


Этиология

Миокардит очень часто возникает как осложнение при перенесённых таких инфекционных и инвазионных заболеваниях как сибирская язва, контагиозная плевропневмония, мыт лошадей, инфекционная анемия, ящур, оспа, рожа, пироплазмоз.

Причиной возникновения миокардита может быть и отравление животных хлорорганическими и фосорганическими, а также мыщьяковистыми соединениями.

Воспалительный процесс на сердечной мышце может быть последствием септицемии, пиемии, нарушения обмена веществ при алиментарных патологиях.

При вступлении в действие патологического фактора происходит экссудация сердечных волокон далее альтерация и пролиферация. Продукты обмена воздействуют на рецепторный аппарат, вызывая тахикардию и друге нарушения сердечного ритма. В процесс вовлекается проводящая система.

Симптомы

Состояние животного угнетено. Снижается продуктивность и работоспособность.

Повышение температуры тела может быть кратковременным в начале острого процесса.


Аппетит у животного понижен или отсутствует.

Мелкие животные проявляют угнетение, апатию, собаки отказываются выполнять команды с физической нагрузкой. У кошек миокардит часто сопровождается одышкой.

У всех животных проявляется тахикардия, усиление сердечного тона. Пульс при этом хорошего наполнения. Пальпация сердечной зоны может проявляться болевым синдромом.

При дальнейшем развитии дистрофического процесса  и деструктивных изменений сердечный толчок ослабевает, приобретает диффузность, тоны сердца становятся глухими, пульс при этом малой волны и малого наполнения. Рельеф кожных вен приобретает хорошую выразительность, стенки сосудов напряжены.

При аускультации сердечной области первый тон усилен, иногда раздваивается, глухой. Второй тон слабый. Если в процесс вовлечён аппарат иннервации, наблюдается желудочковая эстрасистолия, мерцательная аритмия или блокада.

При прогрессировании процессов наблюдаются отёки.

Клинические исследования крови показывают общий лецкоцитоз, нейтрофилию с увеличением палочкоядерных и юных элементов и уменьшением лимфоцитов,базофилов, моноцитов. Ускорено СОЭ.

По времени острый миокардит протекает в течении 5-15 дней, хронический процесс может длиться месяцами.

Диагноз

Для установления точного диагноза проводят ЭКГ. При этом значительно увеличены зубцы P, R и особенно T. Укорочены интервалы PQ и QT.Сегмент ST смещён и деформирован, наблюдаются желудочковые экстрасистолы.

При дистрофических изменениях комплекс QRS показывает снижение зубцов, расширение и деформацию. Происходит также смещение и деформация сегмента ST.

Диагностическая проводка, в течение 5 минут, с подсчётом пульса до неё и после является хорошим ориентиром в постановке диагноза. О миокардите можно говорить в том случае, если в течение 23 минут пульс учащается на 20-25 ударов.

Заболевание нужно отличать от миокардоза, перикардита, эндокардита. При перикардите методы аускультации позволяют различать шумы плеска, миокардоз не даёт лихорадочных явлений, эндокардит определяют по эндокардиальным (дующим) шумам и тахикардии.

Лечение

Животному необходимо обеспечить покой. Определив причину возникновения инфекционного начала, применяют антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламиды (сульфадимезин, бисептол, сульфален).

Из сердечных препаратов применимы кофеин и камфара (40 мл 20% раствора для крупных животных и 3-5 мл свиньям и МРС) для подкожного введения. Ведение этих препаратов должно чередоваться с интервалом в 10-12 часов. Кардиамин и коразол применяют подкожно крупным соответственно 15-20 мл и 1,5-2 г, мелким животным по 2-4 мл и 0,05-0,1 г.

Внутривенно вводится глюконат кальция с раствором глюкозы. Мелким животным назначают антигистаминные препараты.

При сильном нарушении сердечного ритма показаны кокарбоксилаза, новокаинамид, кордарон.

Если наблюдаются отёки, применяют теобромин или хлористый кальций.

Профилактика

Профилактические меры направлены на предупреждение заноса инфекционных заболеваний, соблюдения условий содержания и кормления,  также нормировать физическую нагрузку.

Своевременные и регулярные клинические осмотры животных позволяют диагностировать заболевание на ранних стадиях болезни и своевременно приступить к лечению.

 

Источник: ivethelp.ru

  • Вернуться к содержанию >

Миокардит (myocarditis)

Миокардит — воспаление мышцы сердца. Воспалительный процесс может поражать всю мышцу (диффузный), что приводит к недостаточности сердечной деятельности, или быть очаговым, что нарушает ритм сердечной деятельности. По течению различают острые и хронические, а по происхождению — первичные и вторичные миокардиты. В другой классификации различают миокардиты воспалительной, дистрофической, гипертрофической и фиброзирующей природы. Введен также термин «инфекционно-аллергический миокардит», объединяющий все предыдущие формы.

Этиология. Степень поражения мышцы сердца бывает различной: от едва заметных функциональных отклонений до больших структурных разрушений мышечной, нервно-мышечной и питающей их сосудистой системы.

Миокардит проявляется как осложнение при инфекционных (ящур, чума, геморрагическая септицемия, перипневмония) и гемоспоридиозных болезнях. Возникает он также при интоксикациях химическими и медикаментозными ядами (мышьяк, сулема, фосфор, медь и пр.), а также при аутоинтоксикациях вследствие поражения кишечника, почек. Нередко миокардит развивается в результате нарушения питания мышцы сердца при чрезмерной физической нагрузке. В регулировании функции миокарда важная роль принадлежит фосфору. Недостаток солей калия и магния также приводит к поражению миокарда вплоть до его некроза.

Патогенез миокардита относительно не выяснен. Одни исследователи считают, что миокардит при инфекционных болезнях развивается в результате сенсибилизации организма и последующей аллергической реакции. При воздействии на миокард микробов и их токсинов образуются аутоантигены, в ответ на действие которых вырабатываются аутоантитела. Повторное воздействие инфекции и других факторов ведет к воспалительной реакции в миокарде.

Процесс развивается в межуточной ткани миокарда, в ее основном веществе. Продукты воспаления раздражают рецепторный аппарат сердца, что ведет к тахикардии и аритмиям. Патологический процесс может распространяться и на проводящую систему вплоть до пучка Гиса, вызывая несогласованность в работе отделов сердца. При дальнейшем развитии реактивных процессов в межуточной ткани и с наступлением белкового или жирового перерождения мышечных волокон уменьшается сократимость сердечной мышцы в целом, что вызывает падение артериального кровяного давления, развитие отеков, ослабление пульса.

Все это ведет к нарушению портального кровообращения, развитию застоя крови в печени, кишечнике, легких. Одновременно появляются синдромы поражения почек с явлением уремии и желтухи. Общее состояние больного животного резко ухудшается.

Симптомы. В начале болезни, когда преобладают воспалительные процессы в миокарде, у животного повышается температура тела, у него угнетенное состояние, ухудшен прием корма, снижаются продуктивность и работоспособность. Частота сердечных сокращений доходит до 80-100 ударов в 1 мин, отмечаются экстрасистолия, болезненность сердечной области, усиление сердечных тонов. Нередко оба сердечных тона прослушиваются одинаковыми по силе (эмбриокардия).

Пульс учащен и слаб (до 90-100 ударов в 1 мин). Максимальное артериальное давление в пределах 150 мм рт. ст., а минимальное — 50 мм рт. ст.
Работа сердца ослабевает со второго дня болезни из-за развития дистрофических и дегенеративных изменений в сердечной мышце. Больные животные часто переступают с ноги на ногу. Сердечная деятельность ослабевает, появляются отеки, кожные вены набухают. В результате тяжелых нарушений сократительной функции миокарда появляются мерцательная аритмия и альтернирующий шум.

В начале болезни на электрокардиограмме заметно увеличение зубцов QRS, а систолический и диастолический интервалы укорочены. Высокие зубцы R и Т и короткие интервалы R-Q и S-Т указывают на возбуждение сердечной мышцы. Во втором периоде острого миокардита зубцы Т высокие, увеличиваются интервалы между Р-Q и S-T, a R понижается.

Прогноз зависит от основного страдания и от продолжительности болезни. В острых случаях при своевременном лечении возможно выздоровление. Если болезнь затягивается, симптомы не исчезают, животных приходится выбраковывать.

Патолого-анатомические изменения. В начальной стадии миокардита пораженные участки темно-красного цвета, поверхность разреза влажная, сочная. В дальнейшем сердечная мышца приобретает пестрый, тигровый вид («тигровидное сердце»). Рисунок сглажен, стенка дряблая. В мышечных волокнах преобладает белковая или жировая дегенерация, а в соединительной ткани — альтернативные изменения. Обильные кровоизлияния в сердечной мышце характерны для паренхиматозного геморрагического миокардита. При миокардите микробного происхождения преобладают отдельные гнойнички или диффузные поражения.

В поздних стадиях болезни на сердечной мышце можно найти очаговое или диффузное разрастание соединительной ткани, заполняющей дефекты, что свойственно для кардиосклероза и кардиофиброза.

Диагноз ставят на основании анамнеза, характерных симптомов болезни и данных электрокардиографии. Основными симптомами являются тахикардия, резкая возбудимость сердца, аритмии, отеки. Проводят функциональную пробу: после движения шагом в течение 5 мин еще продолжает некоторое время (2-3 мин) учащаться сердцебиение. При эндокардите появляются эндокардиальные систолические или диастолические шумы, а при перикардите — шумы трения перикарда или шумы плеска.

Лечение. Больному животному предоставляют полный покой. Необходимо провести комплекс мероприятий, направленных на снижение потребности сердечной мышцы в кислороде, увеличение обеспеченности ее кислородом, активизацию метаболических процессов. С этой целью проводят ингаляцию кислородом (100-120 л кислорода со скоростью 15-20 л в 1 мин) или подкожное введение его (6-10 л крупным животным). При появлении признаков сердечной недостаточности внутривенно инъецируют 30-40%-ный раствор глюкозы с кофеином, а при сильно выраженной тахикардии — камфарное масло, кордиамин, стрихнин, калий. При отеках подкожной клетчатки назначают глюкозу с аскорби-новой кислотой, гексаметилентетрамином, диуретином или теобромином, используют кальция хлорид, преднизалон, аминазин, барбитураты, мочевину. Положительные результаты дает новокаиновая блокада звездчатого узла. Кормят животных полноценными, легкоусвояемыми кормами: свежей травой, болтушками из отрубей или муки, сахаром (до 400 г в день). Дают их небольшими порциями через 3-4 ч. Следят за деятельностью желудочно-кишечного тракта, способствуют регулярному опорожнению кишечника (клизмы, малые дозы карловарской соли) и предотвращают метеоризм.

Профилактика заключается в своевременном устранении основной причины, вызывающей миокардит.

  • < Назад
  • Вперёд >
  • Вернуться к содержанию >

Источник: ZooVet.info


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.