Миокардиты национальные рекомендации


Общие рекомендации по лечению миокардита

Для больных миокардитом показана госпитализация, обеспечивающая постельный режим и покой (в зависимости от степени тяжести – от 1 недели до 1,5 месяца). Больному назначаются нестероидные противовоспалительные препараты и ингаляции кислорода.

Миокардиты национальные рекомендации

Лечение вирусного миокардита зависит от его фазы:

  1. В первой фазе размножаются возбудители.
  2. Во вторую фазу происходят аутоиммунные повреждения.
  3. На третьем этапе наступает дилатационная кардиомиопатия – растяжение полостей сердца, которое сопровождается прогрессированием систолической дисфункции.

Лечение вирусного миокардита

При вирусном происхождении миокардита, препараты для его лечения назначают в зависимости от вида возбудителя. Пациентам прописывают:

  • Иммунизацию.
  • Поддерживающую терапию.
  • Значительный или полный отказ от физических нагрузок до тех пор, пока симптомы не исчезнут, функциональные показатели не стабилизируются и сердце не восстановит нормальные размеры. Ведь нагрузка поощряет репликацию вируса, и тем самым делает лечение миокардита препараты менее эффективными.

Видео о симптомах и лечении миокардита:

Лечение бактериального миокардита

При бактериальном миокардите назначаются:

  • Антибиотики (диоксициклин, ванкомицин и пр.).
  • Приём сердечных гликозидов (строфантина, коргликона) стабилизирует работу миокарда.
  • Показаны также антиаритмические препараты.
  • С помощью антиагрегантов и антикоагулянтов (аспирина, курантила, варфарина) избегают тромбоэмболических осложнений.
  • Улучшить метаболизм в поражённом миокарде помогут витамины, АТФ и такие препараты, как оротат калия, аспаркам, рибоксин, предуктал, панангин, милдронат.

Миокардиты национальные рекомендации

Лечение аллергического миокардита

При лечении аллергического миокардита, прежде всего, делается подробный анамнез и моментальная ликвидация аллергена.

Здесь полезнее использовать антигистаминные препараты, такие как Н1-блокаторы.

Лечение других видов миокардита

При ревматическом миокардите назначаются:

  • противовоспалительные нестероидные препараты (диклофенак, ибупрофен и прочие);
  • глюкокортикостероиды.

Лечение токсического миокардита заключается в устранении вызвавшего заболевание агента и приёме лекарств, которые купируют симптомы болезни.

Миокардиты национальные рекомендации

При ожоговых миокардитах может назначаться лишь симптоматическая терапия, поскольку для них пока не существует специфического лечения.

Приходилось ли Вам лечить какой-нибудь вид миокардита? Чем и как Вы его лечили? Поделитесь своей историей в комментариях!

Источник: beregi-serdce.com

Кардиология — Беленков Ю. Н. — Национальное руководство

Работа над изданием проводилась под эгидой Всероссийского научного обще-ства кардиологов и Ассоциации медицинских обществ по качеству, при активном участии сотрудников крупнейших научно-исследовательских учреждений Москвы, Санкт-Петербурга и ряда других городов России.

В большинстве развитых стран сердечно-сосудистые заболевания являются главной причиной смертности и инвалидизации, в том числе сверхсмертности лиц среднего возраста.

Благодаря объединению в авторский коллектив большого числа ведущих кардиологов России удалось создать руководство, отражающее согласованную позицию по актуальным вопросам современной кардиологии.

Рекомендации по диагностике и лечению основаны на обширном клиническом опыте работы ведущих отечественных клиник и результатах мкогоцентровых научных исследований, проведённых как в нашей стране, так и за рубежом.


Мы надеемся, что информация, изложенная в книге «Кардиология», послужит стандартом оказания кардиологической помощи в России, будет способствовать дальнейшему снижению заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Любые замечания и предложения по совершенствованию данного руководства будут с благодарностью приняты авторами и учтены при переиздании книги.

Организация кардиологической помощи в России

Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний и факторы риска в России

Последипломное обучение врачей

Клинико-экономический анализ в кардиологии

Клинические методы диагностики

Жалобы, анамнез, физикальное обследование

Проба с 6-минутной ходьбой

Лабораторные методы диагностики

Клинический анализ крови

Биохимический анализ крови

Неинвазивные методы диагностики

Функциональные нагрузочные пробы в кардиологии

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Суточное мониторирование артериального давления

Ультразвуковое исследование периферических артерий

Радиоизотопные методы исследования

Мультиспиральная и электронно-лучевая томография сердца

Магнитно-резонансная томография сердца


Инвазивные методы диагностики

Катетеризация сердца и коронарная ангиография

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование коронарных артерий

Немедикаментозные методы лечения

Отказ от курения

Физическая активность в коррекции факторов риска ишемической болезни сердца

Агонисты центральных адренергических рецепторов

Блокаторы кальциевых каналов

Антикоагулянты прямого действия Антикоагулянты непрямого действия Бета-адреноблокаторы

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Клинически значимые лекарственные взаимодействия в кардиологии

Хирургические методы лечения

Эндоваскулярные операции на коронарных артериях

Пластика и протезирование клапанов сердца

Хирургические вмешательства на аорте и периферических артериях

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО СИНДРОМАМ

Боль в грудной клетке

Отёки нижних конечностей

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ

Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия

Изолированная систолическая артериальная гипертензия

Атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания и ассоциированные метаболические нарушения

Ишемическая болезнь сердца

«Немая» ишемия миокарда Кардиальный синдром X Стабильная стенокардия Острый коронарный синдром Атеросклероз аорты и периферических артерий


Острый аортальный синдром

Нарушения ритма и проводимости сердца

Наджелудочковая экстрасистолия Фибрилляция предсердий Трепетание предсердий Наджелудочковые тахикардии Желудочковые аритмии

Желудочковая экстрасистолия Мономорфные желудочковые тахикардии Брадиаритмии

Заболевания эндокарда, миокарда и перикарда

Приобретённые пороки сердца

Врождённые пороки сердца у взрослых

Заболевания лёгочной артерии

Идиопатическая (первичная) лёгочная гипертензия

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Вторичная лёгочная гипертензия

Сердечная недостаточность. Рекомендации ВНОК

Острая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность

Поражение сердечно-сосудистой системы при экстракардиальной патологии

Поражение сердца при эндокринных заболеваниях

Поражение сердечно-сосудистой системы при ревматических заболеваниях

Алкогольное поражение сердца

Поражение сердечно-сосудистой системы при заболеваниях почек

Поражение сердца, индуцированное лекарствами

Поражение сердца при туберкулёзе

Поражение сердца при заболеваниях крови

Поражение сердца при амилоидозе

Психологические и психиатрические аспекты сердечно-сосудистых заболеваний


Вегетативная (автономная) дисфункция сердца

Сердечно-сосудистые заболевания у отдельных групп населения

Сердечно-сосудистые заболевания в старших возрастных группах

Артериальная гипертензия у переменных

Обследование и подготовка к внесердечным операциям кардиологического больного

Паллиативная помощь в кардиологии

Внезапная сердечная смерть и сердечно-лёгочная реанимация

Последипломное обучение врачей Клинико-экономический анализ в кардиологии Клинический анализ крови Биохимический анализ крови Ультразвуковое исследование периферических артерий Физическая активность в коррекции факторов риска ИБС Клинически значимые лекарственные взаимодействия в кардиологии Одышка Отёки нижних конечностей Синкопалъные состояния Атеросклероз аорты и периферических артерий Кардиомиопатии Поражение сердца при эндокринных заболеваниях Поражение сердечно-сосудистой системы при ревматических заболеваниях Алкогольное поражение сердца Сердечно-сосудистые заболевания в старших возрастных группах Артериальная гипертензия у беременных Спортивная кардиология Обследование и подготовка к внесердечным операциям кардиологического больного

Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10)

Миокардит и перикардит / Диагностика и лечение миокардитов (РМНОТ, 2013)

Утверждены на заседании Российского медицинского научного общества терапевтов 12 ноября 2014 года и профильной комиссии по кардиологии 29 декабря 2013 года


ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ

1. Молниеносный (фульминантный) миокардит

Хронический активный миокардит

Хронический персистирующий миокардит

2.3.1. При системных заболеваниях соединительной ткани

2.3.2. При других состояниях

III. ПАТОГЕНЕЗ МИОКАРДИТОВ

3.1. Повреждающие механизмы

IV. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТЕЧЕНИЕ

V. ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИТОВ

5.1. Рутинные лабораторные исследования

5.2. Иммунологические методы диагностики миокардита

5.3. Дополнительные тесты для определения этиологического характера

5.6. Магнитно-резонансная томография

VI. ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНАЯ БИОПСИЯ

6.1. Осложнения эндомиокардиальной биопсии

6.2. Показания к проведению эндомиокардиальной биопсии

7.1. Специфическая терапия

7.2. Особенности лечения сердечной недостаточности у больных с

7.3. Особенности применения отдельных групп лекарственных препаратов

7.3.1. Ингибиторы АПФ и БРА

7.3.4. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов

7.3.5. Отношение к использованию сердечных гликозидов

7.3.6. Антагонисты кальция

7.3.7. Мнение по поводу обоснованности применения нестероидных

Противовоспалительных средств и колхицина

7.4. Физическая активность у больных с миокардитом

7.5. Имплантация электрокардиостимулятора и дефибриллятора

7.6. Показания к применению устройств для механической поддержки


Гемодинамики и трансплантации сердца

7.7. Экспериментальные подходы к лечению

7.7.1. Иммуносупрессивная терапия

7.7.2. Применение иммуноглобулина

7.7.3. Применение метода иммуноадсорбции

7.7.4. Возможная роль иммуносупрессивной терапии

7.7.5. Роль противовирусной терапии

Под миокардитом понимают совокупность клинических и морфологических изменений тканей сердца (кардиомиоциты, клетки проводящей системы, соединительнотканной структуры и т. д.) в случаях, когда доказано или обосновано предполагается наличие воспалительных изменений миокарда инфекционной или аутоиммунной природы. Воспалительный процесс может быть как острым, так и хроническим и является следствием воздействия различных этиологических факторов, поражающих миокард непосредственно и/или опосредовано через аллергические и иммунные механизмы.

Необходимым и абсолютно показанным у всех пациентов с миокардитами является выявление доказательств воспалительного повреждения (клинические, гистологические, иммунологические и иммуногистохимические признаки), этиологических повреждающих факторов и локализации воспалительного процесса.

За счет значительной вариабельности клинических проявлений, точные данные об эпидемиологии миокардитов неизвестны. Наиболее репрезентативные данные можно получить на основании материалов аутопсий. Известно, что при вскрытии молодых пациентов, погибших от внезапной сердечной смерти, миокардит выявлялся в 8,6-12% случаев.


и изучении причин внезапной смерти у 1,5 млн новобранцев военновоздушных сил США, показано, что миокардит явился причиной гибели 5 из 19 человек, то есть более чем в 25% случаев. Вместе с тем, при аутопсии ВИЧ-инфицированных больных, этот показатель составлял уже 50%. По результатам специальных исследований с использованием различных диагностических критериев заболевания, частота фатального миокардита варьировала от 0,15 до 0,46 на 100000 человеко-лет наблюдений. Распространенность наиболее тяжелой формы, гигантоклеточного миокардита, невелика и составляет 0,0002-0,007%.

Выявление вирусного генома в миокарде не всегда автоматически подразумевает наличие миокардита. В частности до сих пор не решен вопрос о характере поражения миокарда (или его наличии) у лиц с выявленным в тканях сердца парвовирусом В19. Таким образом, эпидемиологические данные, ориентированные только на частоту нахождения вирусов в миокарде, могут получить искаженные сведения и не дают представления об общем характере проблемы.

I. КЛАССИФИКАЦИЯ МИОКАРДИТОВ

Вопрос классификации миокардитов достаточно сложен, в настоящее время специалисты не могут прийти к общему мнению и выработать единую классификацию миокардитов.

Основываясь на морфологической картине заболевания, все миокардиты, согласно Далласским критериям, можно разделить на активные миокардиты, при которых выявляется воспалительная инфильтрация миокарда с некротическими или дегенеративными изменениями, не характерными для ИБС, и пограничные миокардиты, характеризующиеся малым количеством воспалительных инфильтратов или отсутствием признаков повреждения кардиомиоцитов.


На сегодняшний день в международной классификации МКБ-10, принятой в 1999 году, заболевания миокарда разделены на миокардиты и кардиомиопатии. К сожалению, рубрика «Миокардиты» предполагает лишь острое течение заболевания, в то время как хронические миокардиты могут быть отнесены к рубрикам I 41.0 – миокардиты при бактериальных болезнях; I 41.2 – миокардиты при инфекционных и паразитарных инфекциях; I 41.8 — миокардиты при других болезнях, классифицированных в других рубриках.

В нашей стране Палеевым Н. Р. была предложена классификация, которая предусматривала деление миокардитов по этиологическому фактору, по патогенезу патологического процесса, по морфологии,

Распространенности, а также клинической картине заболевания, но, с практической точки зрения, она оказалась неудобной для применения.

Во всем мире наиболее часто используется клинико-морфологическая классификация, изначально предложенная Liberman, которая в дальнейшем была дополнена различными экспертами. Она включает в себя шесть разделов:

1. Молниеносный (фульминантный) миокардит.

Молниеносный миокардит имеет внезапное начало и четкую хронологическую взаимосвязь с перенесенной острой вирусной инфекцией. Как правило, с момента перенесенной вирусной инфекции и манифестации заболевания проходит около 2 недель. Характеризуется значительным снижением сократительной способности сердца при относительно небольших его размерах. При гистологическом исследовании выявляются множественные очаги воспалительной инфильтрации, также возможны очаги некроза. Данный вид заболевания может завершиться полным выздоровлением, но возможны и варианты быстрого прогрессирования сердечной недостаточности, гипотонии, которые часто приводят к летальному исходу в случае отсутствия систем вспомогательного кровообращения.

2. Острый миокардит.

Менее стремительное начало заболевания, тем не менее, манифестирует данный вид миокардитов также с явлений сердечной недостаточности. Для данной формы заболевания характерно расширение полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда. В биопсийных образцах выявляются активные или умеренно активные воспалительные инфильтраты. Как правило, в дальнейшем острый миокардит переходит в дилатационную кардиомиопатию.

3. Хронический активный миокардит.

Начало заболевания настолько размытое, что пациент обычно не может точно сказать о сроках болезни. Характерно умеренное снижение

Сократительной способности миокарда, что приводит к ХСН средней тяжести. При гистологическом исследовании, наряду с воспалительными инфильтративными изменениями различной степени выраженности, отмечается выраженный фиброз. Так же как и острый миокардит, часто приводит к формированию дилатационной кардиомиопатии.

4. Хронический персистирующий миокардит.

Как и хронический активный миокардит, данный вид миокардита начинается постепенно. Гистологически отмечаются длительно существующие воспалительные инфильтративные очаги с некротическими и фиброзными изменениями. Значимой дилатации полостей сердца, снижения ФВ ЛЖ не отмечается, что и определяет благоприятный исход заболевания.

5. Гигантоклеточный миокардит.

Этот вид миокардитов характеризуется наличием гигантских многоядерных клеток (видоизмененных макрофагов, внутри которых можно обнаружить сократительные белки – остатки фагоцитированных фрагментов разрушенных кардиомиоцитов) с признаками активного воспаления и, возможно, рубцовой тканью. В клинической картине данного вида миокардита отмечается прогрессирующая рефрактерная сердечная недостаточность, а также устойчивые нарушения ритма и проводимости сердца. В анамнезе у таких пациентов могут быть указания на различные аутоиммунные заболевания. Прогноз при данном виде крайне неблагоприятный.

6. Эозинофильный миокардит.

Еще одна форма миокардитов – эозинофильный миокардит. В клинической картине заболевания, кроме явлений сердечной недостаточности при незначительном снижении сократительной способности сердца, характерно образование тромбов в полостях сердца, приводящих к тромбоэмболическим осложнениям. В анамнезе у таких пациентов существуют указания на прием каких-либо лекарственных препаратов. В общем анализе крови может быть выявлена эозинофилия. В образцах

Биопсийного материала, наряду с очагами некроза кардиомиоцитов, можно выявить эозинофильное преобладание в воспалительном клеточном инфильтрате.

Кроме того, все миокардиты по этиологическому фактору могут быть классифицируемы на инфекционные и неинфекционные.

К инфекционным миокардитам могут быть отнесены:

Вирусные (энтеровирусы, вирусы Коксаки, ECHO-вирусы, вирусы гриппа, парвовирус В-19, герпесвирусы, аденовирусы, краснухи, кори, гепатита В

И С, цитомегаловирус, ВИЧ);

Бактериальные (Chlamydia, Corynebacterium diphtheria, Legionella, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma, Staphylococcus, Streptococcus A, Streptoccocus pneumoniae);

Грибами (Actinomyces, Aspergillus, Candida, Cryptococcus)

Глистной инвазией (Echinococcus granulosus, Trichinella spiralis)

Простейшими (Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi-Болезнь Чагаса)

Риккетсиями (Coxiella burnetti, Rickettsia typhi)

Спирохетами (Borrelia burgdorferi, Leptospira, Treponema pallidum).

К неинфекционным миокардитам относятся :

Миокардиты при болезнях соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, полимиозит, склеродермия, гранулематоз Вегенера, ревматоидный артрит)

Миокардиты при системных заболеваниях (саркоидоз, болезнь Кавасаки, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, узелковый периартериит)

Миокардиты, вызванные гиперчувствительностью к некоторым препаратам (пенициллин, сульфаниламиды, тетрациклин, метилдопа)

Миокардиты, вызванные применением кардиотоксических средств (амфетамины, катехоламины, кокаин, стрептомицин, противоопухолевые препараты)

Миокардиты, вызванные воздействием различных ядов (мышьяк, железо, свинец, кобальт, талий)

Миокардиты на фоне тиреотоксикоза, курсов лучевой терапии, ионизирующего облучения

II. ЭТИОЛОГИЯ МИОКАРДИТОВ

2. 1. Инфекционно-токсические

В Европейской популяции и среди жителей США и Канады самой

Частой этиологической причиной миокардитов являются вирусы: аденовирусы и энтеровирусы, включая вирусы Коксаки. В течение последних десятилетий было показано, что поражение миокарда может возникнуть после воздействия практически всех инфекционных возбудителей, патогенных для человека. Тем не менее, частота выявления отдельных возбудителей различна. Так, в последние годы в Европейской популяции самым частым вирусным геномом выявленным в миокардиальных биоптатах, был парвовирус B-19 и вирус герпеса человека — 6. В эти же годы в популяции коренных жителей Японии резко возросла частота выявления генома вируса гепатита С. Интересно отметить, что в Европейской популяции частота встречаемости цитомегаловируса, вируса herpes simplex и вируса Epstein-Barr снизилась, зато ассоциация 2-х и более вирусов возросла до 25%.

Частота возникновения миокардита у пациентов, пораженных вирусом иммунодефицита, в эпоху до внедрения высокоэффективной антивирусной терапии составила 50%, после применения препаратов этой группы частота развития миокардитов значительно снизилась.

Сегодня установлено, что бактериальные миокардиты развиваются значительно реже, чем вирусные. Тем не менее, практически любой бактериальный агент может вызвать развитие клинической картины миокардита. В эксперименте на животных было доказано, что комбинация вирусов простого герпеса с другими возбудителями вызывает более выраженные воспалительные реакции.

Значимое влияние на частоту возникновения миокардитов оказывают различные виды Chlamydia, Corynebacterium diphtheria, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila, Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus A., и др.

Помимо бактериальных и вирусных агентов к развитию миокардитов приводит прямое токсическое действие на миокард препаратов и обусловленная лекарственными препаратами реакция гиперчувствительности, которая реализуется в эозинофильный миокардит. Из препаратов, применяемых в клинике внутренних болезней, к миокардитам может привести терапия аминофиллином, хлорамфениколом. Для лекарственных миокардитов характерен быстрый рост уровня эозинофилов, сочетающийся с картиной поражения миокарда.

2.3.1. При системных заболеваниях соединительной ткани

В ряду причин, приводящих к возникновению миокардита, особое место занимают миокардиты у пациентов, страдающих системными заболеваниями. Развивающийся синдром Чардж-Стросса, онкологический процесс любой локализации, гиперэозинофильный синдром, глистная инвазия, паразитарные инфекции приводят к развитию эозинофильного миокардита. Такой же эозинофильный миокардит может развиваться при вакцинации против столбняка.

Источники:

Http://www. booksmed. com/kardiologiya/1214-kardiologiya-belenkov-nacionalnoe-rukovodstvo. html

Http://studfiles. net/preview/6264259/

Источник: live-academy.ru

Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков , нитратов , содиума нитропруссида , и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин, милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию.

Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ , бета-блокаторы , и антагонисты альдостероновых рецепторов . Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.

  • Иммуномодулирующие препараты.

    Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.

    Название препарата Внутривенные иммуноглобулины (Гамимуне, Гаммагвард, Гаммар-П, Сандоглобулин) — нейтрализуют циркулирующие миелиновые антитела через антиидиотипические антитела, снижают регуляцию провоспалительных цитокинов, включения инф-гамма, блокирует Fc рецепторы макрофагов, подавляет индукцию Т и Б клеток и добавляет супрессоры Т клеток, блокирует каскад комплимента; вызывает ремиелинацию, может повышать концетрация IgA в цереброспинальной жидкости (10%).
    Взрослая доза 2 г/кг в/в, 2-5 дней
    Детская доза Не установлена
    Противопоказания Гиперчувствительность, дефицит IgA
    Взаимодействия Глобулины могут препятствовать иммунному ответу на живую вирусную вакцину, и снижать эффективность.
    Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
    Предостережения Необходим контроль сывороточного IgA (использование продукта без IgA, например Гаммагвард); инфузии могут поднимать вязкость сыворотки и вызывать тромбоэмболию; инфузии могут вызывать приступы мигрени, асептический менингит (10%), крапивницу, петехиальные высыпания (2-30 дней после инфузии); повышается риск некроза почечных канальцев у пожилых пациентов и у диабетиков, снижение объема; результаты лабораторных исследований могут меняться следующим образом — повышается титр антивирусных и антибактериальных антител на 1 месяц, 6-кратное повышение коэффициента седиментации эритроцитов на 2-3 недели, и явная гипонатриемия.
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

    Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл, в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.

    Название препарата Каптоприл ( Капотен ) — предотвращает превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, сильный вазоконстриктор, что приводит к повышению уровня ренина плазма, и снижению секреции альдостерона
    Взрослая доза 6.25-12.5 мг перорально 3 р/д; не более 150 мг 3 р/д
    Детская доза 0,15-0,3 мг/кг перорально 2-3 р/д
    Противопоказания Гиперчувствительность, почечная недостаточность
    Взаимодействия НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла , АПФ ингибиторы могут повышать концентрацию дигоксина , лития и аллопуринола ; рифампицин ( Рифампицин ) снижает содержание каптоприла ; пробенецид может повышать содержание каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
    Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
    Предостережения Категория Д во втором и третьем триместре беременности, необходима осторожность при почечной недостаточности, стенозе клапанов, или тяжелой сердечной декомпенсации.

    Остальные ингибиторы АПФ не показали такого эффекта в опытах на биологических моделях.

  • Блокаторы кальциевых каналов.

    Блокаторы кальциевых каналов — в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин ( Норваск , Тенокс ), в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.

    Название препарата Амлодипин ( Норваск ) — расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов, и вызывает расширение коронарных сосудов, что в свою очередь повышает доставку кислорода к миокарду. Показан пациентам с систолической дисфункцией, гипертензией, или аритмией.
    Взрослая доза 2.5-5 мг перорально 4 р/д; не более 10 мг 4 р/д
    Детская доза Не установлена
    Противопоказания Гиперчувствительность
    Взаимодействия НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла, АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина, лития и аллопуринола; рифампицин снижает уровень каптоприла; пробенецид может повышать уровень каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
    Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
    Предостережения Необходим подбор дозы при почечнойпеченочной дисфункции, может вызвать небольшой отек, в редких случаях может возникать аллергический гепатит.
  • Петлевые диуретики.

    Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.

    Название препарата Фуросемид ( Лазикс ) — повышает экскрецию воды, путем снижения содовой и хлоридной реабсорбции в восходящей петле Генли и дистальном почечном канальце.
    Взрослая доза 20-80 мг/д в/в в/м; до 600 мг д при тяжелых отечных состояниях
    Детская доза 1-1 мг/кг не превышая 5 мг/кг не давать >q6h 1мг/кг в/в в/м медленно под внимательным наблюдением; не превышая 6 мг/кг
    Противопоказания Гиперчувствительность, печеночная кома, анурия, состояние резкого снижения электролитов
    Взаимодействия Метформин снижает концентрацию фуросемида ; фуросемид снижает гипоглейкемический эффект антидиабетических средств, и антагонистичен расслабляющему мыщцы эффекту тубокурарина; появляется ототоксичность при взаимодействии аминогликозидов и фуросемида, может появляться потеря слуха разной степени, антикоагулянтная активность варфарина может быть повышена при взаимодействии, повышается уровень лития плазмы и возможна токсичность при взаимодействии.
    Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
    Предостережения Необходимо контролировать сывороточные электролиты , СО 2 , глюкозы , креатинина , мочевой кислоты , кальция , азота крови в течении первых нескольких месяцев, и периодически после.
  • Сердечные гликозиды.

    Сердечные гликозиды снижают атриовентрикулярную проводимость с помощью воздействия на вагусную иннервацию. Они могут использоваться в лечении дизритмии и проявлений сердечной декомпенсации при миокардите.

    Пациенты обычно очень чувствительны к дигоксину и использовать его надо с осторожностью и в малых дозах. (Дигоксин повышает экспрессию провоспалительных цитокинов и риск смертельного исхода на биологических моделях).

    Название препарата Дигоксин ( Дигоксин , Дигитек, Ланоксикапс, Ланоксин) сердечный гликозид с прямым инотропическим эффектом с добавочным непрямым воздействием на сердечно-сосудистую систему. Действует непосредственно на сердечную мышцу, повышая систолические сокращения миокарда. Его непрямое действие проявляется в повышении активности нервов каротидного узла, и повышения симпатической иннервации, что проявляется в повышении артериального давления.
    Взрослая доза 0.125-0.375 мг по 4 р/д
    Детская доза <5 лет не данных 5-10 лет: 20-35 мкг>10 лет: 10-15 мкг/кг. Поддерживающая доза: используется 25-35% от по вводимой дозы
    Противопоказания Гиперчувствительность, болезнь бери-бери, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, констриктивный перикардит, синдром каротидного синуса
    Взаимодействия Много лекарственных средств могут изменять содержание дигоксина, у которого очень узкое терапевтическое окно.
    Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
    Предостережения Пациенты с миокардитом особенно чувствительны к токсическим эффектам дигоксина.
  • Антикоагулянты.

    Антикоагулянты могут быть рекомендованы как профилактическая мера, как и при сердечной декомпенсации другой этиологии, хотя необходимости в их применении нет.

  • Иммуносупрессоры.

    Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.

  • Противовирусные препараты.

    Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективность.

Источник: www.smed.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.