Монофазная кривая на экг


ЭКГ при инфаркте

Одной из ключевых тем в электрокардиографии является диагностика инфаркта миокарда. Рассмотрим эту важнейшую тему в следующем порядке:
1. ЭКГ признаки инфаркта миокарда
2. Локализация инфаркта
3. Стадии инфаркта
4. Разновидности инфарктов миокарда

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

На рисунке схематически изображен миокард желудочков. Векторы возбуждения миокарда желудочков распрстраняются от эндокарда к эпикарду, т.е. они направлены на
регистрирующие электроды и графически отобразятся на ЭКГ ленте как зубцы R (векторы межжелудочковой перегородки для упрощения понимания не рассматриваются).
Возбуждение нормального миокарда
Возбуждение нормального миокарда

При возникновении инфаркта миокарда часть мышечных волокон погибает и вектора возбуждения в зоне некроза не будет.


Возбуждение при инфаркте миокарда
Возбуждение при инфаркте миокарда

Следовательно, регистрирующий электрод, расположенный над областью инфаркта, не запишет на ЭКГ ленте зубца R, но будет вынужден отобразить сохранившийся вектор противоположной стенки. Однако этот вектор направлен от регистрирующего электрода, и поэтому он отобразится на ЭКГ ленте зубцом Q.

Первый ЭКГ признак — отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Второй ЭКГ признак — появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Патологическим зубцом Q мы называем такой зубец Q, ширина которого превышает 0,03 с. Вспомните генез нормального зубца Q — это возбуждение межжелудочковой
перегородки, а время ее возбуждения не превышает 0,03″.

При инфаркте миокарда происходит гибель миокардиоцитов, внутриклеточные ионы калия выходят из погибшей клетки, накапливаются под эпикардом, образуя в зоне некроза «электрические токи повреждения», вектор которых направлен кнаружи. Эти токи повреждения существенно изменяют процессы реполяризации (S—Т и Т) в зоне некроза, что отображается на ЭКГ ленте. Регистрирующие электроды, расположенные как над областью инфаркта, так и противоположной, записывают эти токи повреждения, но каждый по-своему.


Токи првреждения
Токи повреждения

Электрод над зоной инфаркта отобразит токи повреждения подъемом сегмента S—Т выше изолинии, поскольку вектор этих токов направлен на него. Противоположный электрод эти же токи повреждения отобразит снижением сегмента S—Т ниже изолинии; токи направлены от него. Разнонаправленное движение сегментов S—Т противостоящих отведений, отображающих одни и те же токи повреждения, называется дискордантностью.

Третий ЭКГ признак — подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Четвертый ЭКГ признак — дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта.

Пятый ЭКГ признак инфаркта миокарда — отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Этот признак мы конкретно не оговаривали выше, однако упомянули, что ионы калия существенно изменяют процессы реполяризации. Следовательно, нормальный положительный зубец Т, отображающий процессы реполяризации, изменяется на отрицательный.

Подытожим рисунком все признаки инфаркта миокарда.
ЭКГ признаки инфаркта миокарда
ЭКГ признаки инфаркта миокарда


ЭКГ признаки инфаркта миокарда:

1) отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

2) появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

3) подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

4) дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта;

5) отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Локализация инфаркта миокарда

Приведенное выше перечисление ЭКГ признаков инфаркта миокарда позволяет уяснить принцип определения его локализации.

Итак, инфаркт миокарда локализован в тех анатомических областях сердца, в отведениях от которых регистрируются 1, 2, 3 и 5-й признаки; 4-й признак играет роль вспомогательно-подтверждающего.

Стадии инфаркта миокарда

Крупноочаговые инфаркты миокарда имеют последовательную стадийность: острую стадию, подострую и стадию рубцевания. Длительность каждой стадии вариабельна, но приблизительную закономерность можно установить эмпирическим интервалом 1—3.

1—3 ч — 1—3 дня — длительность острой стадии инфаркта.

В эту стадию ионы калия, вышедшие за пределы погибших миокардиоцитов, формируют токи повреждения. Последние регистрируются на ЭКГ ленте подъемом сегмента S—Т в отведениях, расположенных над зоной инфаркта. Подъем сегмента S—Т маскирует зубец Т, которого в этой стадии практически не видно.


Острая стадия инфаркта миокарда
Острая стадия инфаркта миокарда

Монофазность сегмента S—Т и зубца Т — это и есть признак острой стадии инфаркта миокарда.

1—3 дня — 1—3 недели — длительность подострой стадии.

Постепенно ионы калия, излившиеся в зону некроза, вымываются из нее, сила токов повреждения начинает ослабевать, и сегмент S—Т постепенно опускается к изолинии.

Одновременно с этим процессом явно начинает контурироваться отрицательный зубец Т. По достижении сегментом S—Т изоэлектрической линии заканчивается подострая стадия и процесс переходит в стадию рубцевания.

Постепенное снижение сегмента S—Т к изолинии с отчетливой визуализацией отрицательного зубца Т — признак подострой стадии инфаркта миокарда.
Подострая стадия инфаркта миокарда
Подострая стадия инфаркта миокарда

1—3 недели — 3 мес. — длительность стадии рубцевания.

В этой стадии ионы калия уже давно покинули зону некроза, токов повреждения нет, на месте погибших миокардиоцитов формируется соединительная ткань, происходит консолидация рубца, его васкуляризация, нарастают новые миокардиоциты.

Зубец Т постепенно подтягивается к изолинии, может стать положительным, может увеличиваться высота зубца R. Эти изменения более или менее заметны, но не они основной признак стадии рубцевания. Маркером стадии рубцевания, а в последующем и стадии рубца является патологический зубец Q.


Стадия рубцевания инфаркта миокарда
Стадия рубцевания инфаркта миокарда

Последовательность описанных изменений электрокардиограммы, свойственная стадийности инфарктного процесса, настолько закономерна, что можно смело назвать ее шестым признаком инфаркта миокарда.

 Разновидности инфаркта миокарда

По своей сути инфаркты миокарда делятся на две большие группы: крупноочаговые и мелкоочаговые. Это деление ориентировано не только на объем некротизированной мышечной массы, но и на особенности кровоснабжения миокарда.
Особенности кровоснабжения миокарда
Особенности кровоснабжения миокарда

Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным артериям, анатомически расположенным под эпикардом. По миокарду ток крови распространяется вглубь — от эпикарда к эндокарду. Поэтому при гибели миокардиоцитов в толще миокарда (интрамуральный инфаркт) или вблизи эндокарда (субэндокардиальный инфаркт) нарушение кровоснабжения происходит скорее всего на уровне концевых разветвлений коронарных артерий или даже на уровне микроциркуляции.


Иное дело гибель клеток миокарда вблизи эпикарда (субэпикардиальный или трансмуральный инфаркт), где только начинается кровоток в глубь миокарда. Вероятно, в этом случае речь идет о тромбозе крупной коронарной артерии.

Поэтому к крупноочаговым инфарктам миокарда относят трансмуральный и субэпикардиальный инфаркты. Интрамуральный и субэндокардиальный инфаркты принято рассматривать как мелкоочаговые.

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Крупноочаговые инфаркты миокарда
Крупноочаговые инфаркты миокарда

На приведенном рисунке видно, что регистрирующий электрод А, расположенный над областью трансмурального инфаркта, не запишет зубец R, поскольку вся толща миокарда погибла и вектора возбуждения здесь нет. Электрод А зарегистрирует только патологический зубец Q (отображение вектора противоположной стенки).

В случае субэпикардиального инфаркта погибает не вся толща миокарда, какая-то часть вектора возбуждения миокарда остается, и эта оставшаяся часть вектора отобразится регистрирующим электродом Б на ЭКГ ленте небольшим зубцом R.


Следовательно, соизмеряя амплитуду зубцов R и Q в одном инфарктном комплексе QRS, можно определить глубину поражения мышцы сердца в зоне инфаркта. Это нетрудно будет сделать вам самостоятельно.

Суть в другом. На основании приведенных только что данных требует уточнения формулировка первого ЭКГ признака инфаркта миокарда. Напомним его — исчезновение зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Вполне понятно, что имеют место не только трансмуральные, но и субэпикардиальные инфаркты миокарда.

Поэтому уточненная формулировка первого признака будет звучать как исчезновение зубца R или уменьшение его амплитуды в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Субэндокардиальный инфаркт миокарда
Субэндокардиальный инфаркт миокарда

При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. Следовательно, первый и второй ЭКГ признаки инфаркта отсутствуют.

Ионы калия при некрозе миокардиоцитов изливаются под эндокард, формируя при этом токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи от скопления электролита. Сила токов повреждения в данном случае небольшая, и они регистрируются только электродом, расположенным над зоной инфаркта. Противоположный зоне инфаркта электрод не фиксирует эти слабые токи повреждения, которые не преодолевают объем крови, циркулирующей в полостях сердца, и межжелудочковую перегородку.


В отведениях, расположенных над областью инфаркта, токи повреждения отображаются на ЭКГ ленте горизонтальным смещением сегмента S—Т ниже изоэлектрической линии более чем на 0,2 mV. Это основной ЭКГ признак субэндокардиального инфаркта.

Следует акцентировать внимание на глубину депрессии сегмента S—Т — именно более 0,2 mV, поскольку менее выраженные смещения сегмента S—Т, например 0,1 mV, свойственны субэндокардиальной ишемии, а не инфаркту.

Интрамуральный инфаркт миокарда

Интрамуральный инфаркт миокарда
Интрамуральный инфаркт миокарда

При этой разновидности инфаркта существенно не изменяется вектор возбуждения миокарда, излившийся из некротизированных клеток калий не достигает эндокарда или эпикарда и не формирует токов повреждения, способных отобразиться на ЭКГ ленте смещением сегмента S—Т.

Следовательно, из известных нам ЭКГ признаков инфаркта миокарда остался только один — отрицательный зубец Т. Это и есть признак интрамурального инфаркта.

Отличительной особенностью этого отрицательного зубца Т от аналогичных изменений при ишемии является сохранение негативности 12—14 дней. Затем зубец Т постепенно поднимается к изолинии или становится положительным. Поэтому электрокардиографически Интрамуральный инфаркт миокарда можно установить только в динамике, осуществляя ЭКГ контроль в течение 12—14 дней.

Сведем полученные данные в таблицу.



ЭКГ признаки Крупно­очаговые инфаркты Мелко­очаговые инфаркт
Транс­муральный Суб­эпикардиальный Интра­муральный Суб­эндокардиальный
1. Зубец R отсутствует в отведениях над областью инфаркта уменьшен в амплитуде в отведениях над областью инфаркта не изменен не изменен
2. Пато­логический зубец Q имеется в отведениях над областью инфаркта имеется в отведениях над областью инфаркта нет нет
3. Подъем сегмента SТ выше изолинии в отведениях, рас­положенных над областью инфаркта в отведениях, рас­положенных над областью инфаркта нет нет
4. Депрессия сегмента S—Т в отведениях, противоположных области инфаркта в отведениях, противоположных области инфаркта нет более 0,2 мВ в отведениях, расположенных над областью инфаркта
5. Отрицательный зубец Т появляется в подострой стадии в отведениях над областью инфаркта появляется в подострой стадии в отведениях над областью инфаркта сохраняется 12—14 дней в отведениях, расположенных над областью инфаркта не имеет диагнос­тического значения

Дополнительная информация

Приведенные выше ЭКГ признаки инфаркта миокарда позволяют в большинстве случаев распознать это грозное заболевание. Однако при некоторых особых локализациях инфаркта возникают затруднения в его диагностике. Речь идет об инфарктах миокарда высокой локализации, т. е. о его расположении в базальных отделах желудочков, непо- средственно прилежащих к предсердиям.

Переднебазальный, или высокий передний инфаркт

Для инфаркта миокарда этой локализации характерно то, что запись ЭКГ в 12 общепринятых отведениях не позволяет четко зарегистрировать признаки инфаркта. Имеет место лишь негативность зубца Т в aVL.

Однако если записать грудные отведения, устанавливая регистрирующий электрод на два межреберья выше обычных позиций, то в таких отведениях четко обозначатся ЭКГ признаки инфаркта миокарда, которые мы рассматривали ранее.

Заднебазальный, или высокий задний инфаркт миокарда

При данном инфаркте миокарда ни один из рассмотренных нами ЭКГ признаков не определяется. Единственным свидетельством имеющегося заднебазального инфаркта является признак +R V1V2, который понимается как увеличение амплитуды зубца R более 1,5 mV в правых грудных отведениях.

ЭКГ признаки инфаркта при блокаде ножки пучка Гиса

Особая трудность диагностики инфаркта миокарда возникает в случае имеющей место сопутствующей блокады левой ножки пучка Гиса. В этом случае синусовый импульс возбуждает левый желудочек, продвигаясь не по проводящей системе желудочков, а иными путями.

Поэтому прямых, знакомых нам признаков инфаркта миокарда зарегистрировать на ЭКГ ленте не удается. Однако есть несколько косвенных признаков, указывающих на наличие переднего инфаркта миокарда левого желудочка:

а) Появление зубца Q в левых грудных отведениях V5 и V6.
При блокаде левой ножки пучка Гиса вектор возбуждения левого желудочка направлен на регистрирующие электроды V5 и V6, и в этой связи зубца Q в левых грудных отведениях не бывает. Его появление при блокаде означает наличие некроза передней стенки левого желудочка.

б) Отсутствие прироста зубца R от отведения V1 к V4.
Для блокады левой ножки пучка Гиса характерно постепенное увеличение амплитуды зубца R при последовательном сравнении ее в грудных отведениях V1—V2—VЗ—V4—V5—V6. При переднем инфаркте левого желудочка динамики прироста зубца R не наблюдается.
в) Наличие положительного зубца Т в V5 и V6.
Одним из ЭКГ признаков блокады левой ножки пучка Гиса является дискордантность основного зубца желудочкового комплекса QRS и зубца Т. В отведениях V5 и V6 основным зубцом комплекса QRS является зубец R, следовательно, зубец Т при блокаде левой ножки будет всегда отрицательным. Его позитивность указывает на наличие переднего инфаркта при блокаде левой ножки пучка Гиса.

Острейшая стадия инфаркта миокарда

Ряд исследователей выделяют в развитии инфаркта миокарда острейшую стадию, считая ее временным интервалом от 1—3 мин до 1—3 ч.

В связи с редкостью регистрации ЭКГ в эти сроки развития инфаркта миокарда нет единого мнения об электрокардиографических критериях, но считают, что первыми вовлекаются в процесс субэндокардиальные слои. Поэтому логично предположить, что ЭКГ признаком острейшей стадии крупноочаговых инфарктов могут быть признаки субэндокардиальной ишемии или субэндокардиального некроза.
Острейшая стадия инфаркта миокарда
Острейшая стадия инфаркта миокарда

Практические советы по анализу ЭКГ при инфаркте

Приведенный в начале главы план изложения темы помимо своего прямого назначения имеет еще и практическую значимость.

Именно в такой последовательности, как изложен план, должна анализироваться электрокардиограмма на предмет диагностики инфаркта миокарда:

1. Настройтесть на диагностику крупноочагового некроза.

2. Взяв в руки ЭКГ ленту, ищите ЭКГ признаки инфаркта миокарда, концентрируя внимание только на признаках. Например, первый признак — патологический зубец Q. Внимательно просматривая каждый комплекс в каждом отведении, ищите только зубец Q. Пройдя всю ЭКГ ленту, повторите осмотр на сей раз со вторым признаком — отсутствие или уменьшение высоты зубца R. И так с каждым признаком.

3. Найдя эти признаки, определитесь с локализацией инфаркта миокарда. В этом вам помогут сведения, которые изложены в разделе отведения. Не беда, если вам не удалось это сделать максимально точно.

4. Оцените соотношение высоты зубца R и глубины зубца Q в одном инфарктном комплексе QRS. Этот прием позволит диагностировать трансмуральный или субэпикардиальный инфаркты.

5. Определите стадию инфаркта по отношению сегмента S—Т к изолинии и визуализации отрицательного зубца Т.

6. Если диагностический поиск прошел успешно, сформулируйте электрокардиографический диагноз, опять же следуя предложенному плану, например: трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда, подострая стадия.

Источник: cardiolog.org

ЭКГ-признаки различных стадий ИМ

Острая стадия:

Острая стадия ИМ

  • сегмент ST выше изолинии;
  • зубец Т не определяется.

Подострая стадия:

Подострая стадия ИМ

  • сегмент ST постепенно снижается к изолинии;
  • появляется отрицательный зубец Т.

Стадия рубцевания:

Стадия рубцевания ИМ

  • сегмент ST изоэлектричен;
  • зубец Т — отрицательный;
  • зубец Q — четкий.

 

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Источник: diabet-gipertonia.ru

W. Brady и соавт. проанализировали результаты оцен­ки врачами неотложной помощи 448 ЭКГ с элевацией сегмента ST. Ошибочная оценка ЭКГ в виде гипердиагностики острого инфаркта миокарда (ИМ) с последующим проведением больным тромболитической терапии выявлена в 28% случаев при аневризме сердца (АС), в 23% – при синдроме ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), в 21% – при перикардите и в 5% – при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) без признаков ИМ.
Оценка ЭКГ–феномена, заключающегося в элевации сегмента ST, носит комплексный характер и включает анализ не только особенностей изменения ST и других компонентов ЭКГ, но и клинической картины заболевания. В большинстве случаев детальный анализ ЭКГ является достаточным для дифференциации основных синдромов, приводящих к подъему сегмента ST. Изме­нения ST могут быть вариантом нормальной ЭКГ, отражать некоронарогенные изменения миокарда и служить причиной острой коронарной патологии, требующей неотложной тромболитической терапии. Таким образом, терапевтическая тактика в отношении больных с элевацией сегмента ST различна.
1. Норма
Допустима элевация сегмента ST вогнутой формы в отведениях от конечностей до 1 мм, в грудных отведениях V1–V2, иногда V3 до 2–3 мм, в отведениях V5–V6 до 1 мм (рис. 1).
2. Инфаркт миокарда
с подъемом сегмента ST (ИМ)
ИМ – это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровообращения. Электро­кардиографические проявления ишемии, повреждения и некроза миокарда зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения. Считается, что острая ишемия миокарда проявляет себя главным образом изменениями зубца Т, а повреждение – смещением сегмента SТ, некроз – формированием патологического зубца Q и снижением зубца R (рис. 2, 4).
ЭКГ больного ИМ претерпевает изменения в зависимости от стадии заболевания. На стадии ишемии, которая обычно продолжается от нескольких минут до 1–2 ч, над очагом поражения регистрируется высокий зубец Т. Затем при распространении ишемии и повреждения на субэпикардиальные отделы выявляются подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т (от нескольких часов до 1–3 сут.). Процессы, происходящие в это время, могут быть обратимы, и описанные выше ЭКГ–изменения могут исчезнуть, но чаще они переходят в следующую стадию, с образованием некроза в миокарде. Электро­кардио­графически это проявляется возникновением патологического зубца Q и уменьшением амплитуды зубца R.
3. Стенокардия Принцметала (СП)
При развитии спазма эпикардиальной артерии и последующем трансмуральном повреждении миокарда отмечается подъем сегмента ST в отведениях, отражающих зону поражения. При СП спазм обычно недлительный, и сегмент ST возвращается к изолинии без последующего некроза миокарда. При СП характерными являются цикличность приступов болей, монофазный вид кривой на ЭКГ и нарушения ритма сердца. Если спазм продолжается достаточно долго, развивается ИМ. Причиной ангиоспазма коронарных артерий является эндотелиальная дисфункция.
Подъем сегмента ST при СП и развивающемся ИМ не имеет существенных различий, так как является отражением одного патофизиологического процесса: трансмуральной ишемии вследствие окклюзии эпикардиальной артерии, вызванной преходящим спазмом при первом состоянии и персистирующим тромбозом – при втором (рис. 3, 4).
Больные СП – это преимущественно молодые женщины, не имеющие классических факторов риска ишемической болезни сердца (ИБС), исключая курение. СП связана с такими проявлениями ангиоспастических состояний, как синдром Рейно и мигрирующие головные боли. Объединяет эти синдромы возможность развития аритмии.
Для диагностики СП пробы с физической нагрузкой малоинформативны. Наиболее чувствительным и специфичным провокационным тестом является внутривенное введение 50 мкг эргоновина с 5–минутным интервалом до получения положительного результата, при этом суммарная дозировка препарата не должна превышать 400 мкг. Проба с эргоновином считается положительной при появлении приступа стенокардии и подъема сегмента ST на ЭКГ. Для быстрого купирования симптомов ангиоспазма, вызванного эргоновином, используют нитроглицерин. Динамику изменений сегмента ST при СП позволяет проследить длительная регистрация ЭКГ по методу Холтера. В терапии СП используют вазодилататоры – нитраты и антагонисты кальция, противопоказаны b–адреноблокаторы и высокие дозы ацетилсалициловой кислоты.
4. Аневризма сердца (АС)
АС обычно образуется после трансмуральных ИМ. Выбухание стенки желудочка вызывает растяжение соседних участков миокарда, что приводит к появлению зоны трансмурального повреждения в окружающих участках миокарда. На ЭКГ для АС характерна картина трансмурального ИМ, в связи с чем в большинстве ЭКГ–отведений наблюдается QS, изредка Qr. Для АС специфична «застывшая» ЭКГ, которая не претерпевает динамических изменений по стадиям, а сохраняется стабильной в течение многих лет. Эта застывшая ЭКГ имеет признаки, наблюдаемые во II, III стадиях ИМ с подъемом сегмента ST (рис. 5).
5. Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)
СРРЖ представляет собой ЭКГ–феномен, заключающийся в регистрации элевации сегмента ST до 2–3 мм выпуклостью книзу, как правило, во многих отведениях, наиболее показательно – в грудных. Точка перехода нисходящей части зубца R в зубец Т при этом находится над изолинией, часто в месте этого перехода определяется зазубрина или волна («верблюжий горб», «волна Осборна», «шляпный крючок», «гипотермический горб», «волна J»), зубец Т положительный. Иногда в рамках данного синдрома отмечается резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях, в сочетании с уменьшением и последующим исчезновением зубца S в левых грудных отведениях. Изменения ЭКГ могут уменьшаться во время пробы с физической нагрузкой, регрессировать с возрастом (рис. 6). 
6. Острый перикардит (ОП)
Характерным ЭКГ–признаком перикардита является конкордантное (однонаправленное с максимальным зубцом комплексa QRS) смещение сегмента ST в большинстве отведений. Данные изменения являются отражением повреждения прилежащего к перикарду субэпикардиального миокарда.
В ЭКГ–картине ОП выделяют ряд стадий:
1. Конкор­дантное смещение ST (элевация ST в тех отведениях, где максимальный зубец желудочкового комплекса направлен вверх – I, II, aVL, aVF, V3–V6, и депрессия ST в отведениях, где максимальный зубец в QRS направлен вниз – aVR, V1, V2, иногда aVL), переходящее в положительный зубец Т (рис. 7).
2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.
3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно). Иног­да при перикардите наблюдается вовлечение в воспалительный процесс миокарда предсердий, что отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента PQ (в большинстве отведений – депрессия PQ), появления суправентрикулярных аритмий. При экссудативном перикардите с большим количеством выпота на ЭКГ, как правило, отмечается снижение вольтажа всех зубцов в большинстве отведений.
7. Острое легочное сердце (ОЛС)
При ОЛС на ЭКГ регистрируются в течение короткого времени признаки перегрузки правых отделов сердца (возникает при астматическом статусе, отеке легких, пневмотораксе, наиболее частая причина – тромбоэмболия в бассейне легочной артерии). Наиболее характерными ЭКГ–признаками являются:
1. SI–QIII – формирование глубокого зубца S в отведении I и глубокого (патологического по амплитуде, но, как правило, неуширенного) зубца Q в отведении III.
2. Элевация сегмента ST, переходящая в положительный зубец T (монофазная кривая), в «правых» отведениях – III, aVF, V1, V2, в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6. В дальнейшем возможно формирование отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1, V2. Первые два ЭКГ–признака иногда объединяют в один – так называемый признак Мак–Джина–Уайта – QIII–TIII–SI.
3. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо, иногда формирование ЭОС типа SI–SII–SIII.
4. Формирование высокого остроконечного зубца Р («Р–pulmonale») в отведениях II, III, aVF.
5. Блокада правой ножки пучка Гиса.
6. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.
7. Увеличение амплитуды зубца R в отведениях II, III, aVF.
8. Остро возникшие признаки гипертрофии правого желудочка: RV1>SV1, R в отведении V1 более 7 мм, соотношение RV6/SV6 ≤ 2, зубец S с V1 по V6, смещение переходной зоны влево.
9. Внезапное появление наджелудочковых нарушений ритма сердца (рис. 8).
8. Синдром Бругада (СБ)
СБ характеризуется синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органического поражения сердца, сопровождающимися изменениями на ЭКГ, в виде постоянной или транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V1–V3).
В настоящее время описаны следующие состояния и заболевания, вызывающие СБ: лихорадка, гиперкалиемия, гиперкальциемия, дефицит тиамина, отравление кокаином, гиперпаратиреоидизм, гипертестостеронемия, опухоли средостения, аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), перикардит, ИМ, СП, механическая обструкция выходящего тракта правого желудочка опухолями или при гемоперикарде, тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, различные аномалии центральной и вегетативной нервной системы, мышечная дистрофия Дюшенна, атаксия Фредерика. Лекарственно–индуцированный СБ описан при лечении блокаторами натриевых каналов, месалазином, ваготоническими препаратами, α–адренергическими агонистами, b–адреноблокаторами, антигистаминовыми препаратами 1–го поколения, антималярийными средствами, седативными, антиконвульсантами, нейролептиками, три– и тетрациклическими антидепрессантами, препаратами лития.
Для ЭКГ пациентов с СБ характерен ряд специфических изменений, которые могут наблюдаться в полном или неполном сочетании:
1. Полная (в классическом варианте) или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
2. Специфической формы элевация сегмента ST в правых грудных отведениях (V1–V3). Описаны два типа элевации сегмента ST: «saddle–back type» («седло») и «coved type» («свод») (рис. 9). Подъем «coved type» достоверно преобладает при симптомных формах СБ, в то время как «saddle–back type» чаще встречается при бессимптомных формах.
3. Инвертированный зубец Т в отведениях V1–V3.
4. Увеличение продолжительности интервала PQ (PR).
5. Возникновение пароксизмов полиморфной желудочковой тахикардии со спонтанным прекращением либо переходом в фибрилляцию желудочков.
Последний ЭКГ–признак в основном и обусловливает клиническую симптоматику данного синдрома. Раз­ви­тие желудочковых тахиаритмий у пациентов с СБ чаще происходит в ночные или ранние утренние часы, что позволяет связать их появление с активацией парасимпатического звена вегетативной нервной системы. Такие ЭКГ–признаки, как подъем сегмента ST и удлинение интервала PQ, могут носить преходящий характер. H. Atarashi предложил учитывать так называемую «S–тер­­ми­нальную задержку» в отведении V1 – интервал от вершины зубца R до вершины зубца R. Удлинение этого интервала до 0,08 с и более в сочетании с подъемом ST в V2 более 0,18 мВ является признаком повышенного риска фибрилляции желудочков (рис. 10).
9. Стрессовая кардиомиопатия
(синдром «tako–tsubo», СКМП)
СКМП – вид неишемической кардиомиопатии, которая возникает под воздействием сильного эмоционального стресса, чаще у пожилых женщин без значимого атеросклеротического поражения коронарных артерий. Пора­же­ние миокарда проявляется в снижении его сократительной способности, наиболее выраженной в апикальных отделах, где он становится «оглушенным». При ЭхоКГ обнаруживают гипокинез верхушечных сегментов и гиперкинез базальных сегментов левого желудочка (рис. 11).
В ЭКГ–картине СКМП выделяют ряд стадий:
1. Элевация сегмента ST в большинстве отведений ЭКГ, отсутствие реципрокной депрессии сегмента ST.
2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.
3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно).
10. Аритмогенная дисплазия/
кардиомиопатия правого желудочка (АДПЖ)
АДПЖ – патология, представляющая собой изолированное поражение правого желудочка (ПЖ); часто семейная, характеризующаяся жировой или фиброз­но–жиро­вой инфильтрацией миокарда желудочков, сопровождающаяся желудочковыми нарушениями ритма различной степени тяжести, включая фибрилляцию желудочков.
В настоящее время известны два морфологических варианта АДПЖ: жировой и фиброзно–жировой. Жиро­вая форма характеризуется практически полным замещением кардиомиоцитов без истончения стенки желудочка, данные изменения наблюдаются исключительно в ПЖ. Фиброзно–жировой вариант ассоциируется со значительным истончением стенки ПЖ, в процесс может вовлекаться миокард левого желудочка. Также при АДПЖ могут наблюдаться умеренная либо выраженная дилатация ПЖ, аневризмы или сегментарная гипокинезия.
ЭКГ–признаки:
1. Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.
2. Волна эпсилон (ε) за комплексом QRS в отведениях V1 или V2, которая иногда напоминает неполную БПНПГ.
3. Пароксизмальная правожелудочковая тахикардия.
4. Длительность интервала QRS в отведении V1 превышает 110 мс, а продолжительность комплексов QRS в правых грудных отведениях может превышать продолжительность желудочковых комплексов в левых грудных отведениях. Большую диагностическую ценность имеет отношение суммы продолжительностей QRS в отведениях V1 и V3 к сумме продолжительностей QRS в V4 и V6 (рис. 12).
11. Гиперкалиемия (ГК)
ЭКГ–признаками повышения содержания калия в крови являются:
1. Синусовая брадикардия.
2. Укорочение интервала QT.
3. Формирование высоких остроконечных положительных зубцов Т, что в сочетании с укорочением интервала QT создает впечатление элевации ST.
4. Расширение комплекса QRS.
5. Укорочение, при нарастании гиперкалиемии – удлинение интервала PQ, прогрессивное нарушение атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной поперечной блокады.
6. Уменьшение амплитуды, сглаживание зубца Р. При нарастании уровня калия – полное исчезновение зуб­ца Р.
7. Возможная депрессия сегмента ST во многих отведениях.
8. Желудочковые аритмии (рис. 13).
12. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)
ГЛЖ встречается при артериальной гипертензии, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана, кардиосклерозе, врожденных пороках сердца (рис. 14).
ЭКГ–признаки:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (или RV6) >28 мм у лиц старше 30 лет или SV1+RV5 (или RV6) >30 мм у лиц моложе 30 лет.
13. Перегрузка правого
и левого желудочков
ЭКГ при перегрузке ЛЖ и ПЖ выглядит идентично ЭКГ при гипертрофии, однако гипертрофия является следствием длительного перенапряжения миокарда избыточным объемом или давлением крови, и изменения на ЭКГ носят постоянный характер. О перегрузке следует думать при возникновении острой ситуации, изменения на ЭКГ постепенно исчезают при последующей нормализации состояния больного (рис. 8, 14).
14. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)
БЛНПГ – нарушение проводимости в основном стволе левой ножки пучка Гиса до его разделения на две ветви либо одновременное поражение двух ветвей левой ножки пучка Гиса. Возбуждение обычным путем распространяется на ПЖ и окольным, с опозданием – на ЛЖ (рис. 15).
На ЭКГ регистрируется уширенный, деформированный комплекс QRS (больше 0,1 с), который в отведениях V5–V6, I, aVL имеет вид rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (преобладает зубец R в комплексе QRS). В зависимости от ширины комплекса QRS блокада левой ножки пучка Гиса бывает полной и неполной (неполная БЛНПГ: 0,1 с <QRS<012 с, полная БЛНПГ: QRS ≥ 012 с).
15. Трансторакальная кардиоверсия (ЭИТ)
Проведение кардиоверсии может сопровождаться преходящим подъемом сегмента ST. J. van Gelder и соавт. сообщили, что у 23 из 146 больных с фибрилляцией или трепетанием предсердий после проведения трансторакальной кардиоверсии определялся подъем сегмента ST более 5 мм, при этом отсутствовали клинические или лабораторные признаки некроза миокарда. Нормализация сегмента ST наблюдалась в среднем в течение 1,5 мин. (от 10 с до 3 мин.). Тем не менее у больных с подъемом сегмента ST после кардиоверсии отмечается более низкая фракция выброса, чем у пациентов без подъема ST (27 и 35% соответственно). Механизм подъема сегмента ST до конца неясен (рис. 16).
16. Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (СВПУ)
СВПУ – проведение импульса из предсердий к желудочкам по дополнительному пучку Кента–Паладино, минуя нормальную проводящую систему сердца.
ЭКГ–критерии СВПУ:
1. Укороченный интервал PQ до 0,08–0,11 с.
2. D–волна – дополнительная волна в начале комплекса QRS, обусловленная возбуждением «неспециализированного» миокарда желудочков. Дельта–волна направлена вверх, если в комплексе QRS преобладает зубец R, и вниз, если начальная часть комплекса QRS – отрицательная (преобладает зубец Q или S), кроме WPW–синдрома, тип С.
3. Блокада ножки пучка Гиса (уширение комплекса QRS более 0,1 с). При синдроме WPW, типе А проведение импульса из предсердий к желудочкам осуществляется по левому пучку Кента–Паладино, по этой причине возбуждение левого желудочка начинается раньше правого, и на ЭКГ фиксируется блокада правой ножки пучка Гиса. При синдроме WPW, типе B импульс из предсердий к желудочкам проводится по правому пучку Кента–Паладино. По этой причине возбуждение правого желудочка начинается раньше левого, и на ЭКГ фиксируется блокада левой ножки пучка Гиса.
При синдроме WPW, типе C импульс из предсердий к боковой стенке левого желудочка идет по левому пучку Кента–Паладино, что ведет к возбуждению левого желудочка раньше правого, и на ЭКГ фиксируются блокада правой ножки пучка Гиса и отрицательная D–волна в отведениях в V5–V6.
4. Зубец Р нормальной формы и продолжительности.
5. Склонность к приступам суправентрикулярной тахиаритмии (рис. 17).
17. Трепетание предсердий (ТП)
ТП – это ускоренные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 220–350 в мин. как результат наличия патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. Ввиду появления функциональной атриовентрикулярной блокады, чаще всего 2:1 или 4:1, частота сокращений желудочков зна­чительно меньше частоты сокращения предсердий.
ЭКГ–критерии трепетания предсердий:
1. F–волны, расположенные на равных интервалах, с частотой 220–350 в мин., одинаковой высоты, ширины и формы. Волны F хорошо выражены в отведениях II, III, aVF, часто накладываются на сегмент ST и имитируют его элевацию.
2. Отсутствуют изоэлектрические интервалы – волны трепетания образуют непрерывную волнообразную кривую.
3. Типичная форма волн F – «пилообразная». Восхо­дящее колено крутое, а нисходящее спускается постепенно полого вниз и переходит без изоэлектрического интервала в крутое восходящее колено следующей волны F.
4. Почти всегда наблюдается частичная АВ–блокада различной степени (чаще 2:1).
5. Комплекс QRS обычной формы. За счет наслаивания волн F интервал ST и зубец T деформируются.
6. Интервал R–R одинаковый при постоянной степени атриовентрикулярной блокады (правильная форма трепетания предсердий) и разный – при изменяющейся степени АВ–блокады (неправильная форма трепетания предсердий) (рис. 18).
18. Гипотермия (синдром Осборна, ГТ)
Характерными ЭКГ–критериями ГТ являются возникновение зубцов в области точки J, называемых зубцами Осборна, элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и левых грудных V3–V6. Зубцы Осборна направлены в ту же сторону, что и комплексы QRS, при этом их высота прямо пропорциональна степени ГТ. По мере снижения температуры тела наряду с описанными изменениями ST–T выявляются замедление частоты сердечных сокращений, удлинение интервалов PR и QT (последнего – преимущественно за счет сегмента ST). По мере понижения температуры тела амплитуда зубца Осборна увеличивается. При температуре тела ниже 32°С возможна мерцательная аритмия, часто возникают желудочковые аритмии. При температуре тела 28–30°С возрастает риск развития фибрилляции желудочков (максимальный риск – при температуре 22°С). При температуре тела 18°С и ниже возникает асистолия. ГТ определяют как снижение температуры тела до 35°С (95°F) и ниже. Принято классифицировать ГТ как легкую (при температуре тела 34–35°С), умеренную (30–34°С) и тяжелую (ниже 30°С) (рис. 19).
Таким образом, зубец Осборна (гипотермический зубец) может рассматриваться как диагностический критерий выраженных центральных нарушений. Ампли­туда зубца Осборна обратно коррелировала со снижением температуры тела. По нашим данным степень выраженности зубца Осборна и значение интервала QT определяют прогноз. Удлинение интервала QT c >500 мс и выраженная деформация комплекса QRST с формированием зубца Осборна существенно ухудшают жизненный прогноз.
19. Позиционные изменения
Позиционные изменения желудочкового комплекса иногда имитируют на ЭКГ признаки ИМ. Позиционные изменения отличаются от ИМ отсутствием характерной для инфаркта динамики сегмента SТ и зубца ТТ, а также уменьшением глубины зубца Q при регистрации ЭКГ на высоте вдоха или выдоха.
Заключение
На основании анализа отечественной и зарубежной литературы, а также собственных данных хотелось бы подчеркнуть, что элевация сегмента ST отнюдь не всегда отражает коронарогенную патологию, а практикующему врачу часто приходится проводить дифференциальную диагностику многих заболеваний, в том числе редко встречающихся.

Рис. 1. ЭКГ в норме. Элевация сегмента ST вогнутой формы в aVL, V1–V3 до 1 мм
Рис. 2. Стадии инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST
Рис. 3. ЭКГ при стенокардии Принцметала, на высоте ангинозного приступа
Рис. 4. ЭКГ при СП и крупноочаговом передне–распространенном инфаркте миокарда. Элевация сегмента ST V1–V5, реципрокная депрессия ST II, III, aVF
Рис. 5. ЭКГ при хронической аневризме верхушки левого желудочка. Элевация ST V2–V4, патологический зубец Q I, aVL, V5–V6
Рис. 6. ЭКГ при синдроме ранней реполяризации желудочков. Элевация сегмента ST, более отчетливая в грудных отведениях, и зазубрина в месте соединения зубцов R и Т
Рис. 7. ЭКГ при перикардите, 1–я стадия. Отмечается конкордантная элевация сегмента ST в большинстве отведений
Классификация синдрома Бругада
Рис. 8. ЭКГ при остром легочном сердце (тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии). Резкое отклонение ЭОС вправо, поворот SI–QIII, блокада правой ножки пучка Гиса. Предсердная экстрасистолия
Рис. 9. Варианты комплексов QRS и сегментов ST при синдроме Бругада. 1–й и 2–й столбцы: конфигурация ST – coved type, 3–й и 4–й столбцы – saddle–back type
Рис. 10. ЭКГ при СБ. Мерцание предсердий, ЧСС – 76 в мин., блокада правой ножки пучка Гиса, элевация сегмента ST в отведениях V1–V3
Рис. 11. ЭКГ при СКМП зарегистрирована у пациентки 64 лет на высоте психоэмоционального стресса. Синусовая тахикардия, ЧСС – 110 в мин., элевация сегмента ST I, II, III, aVL, aVF, V3–V6
Рис. 12. ЭКГ при аритмогенной дисплазии правого желудочка. (–) Т V1–V4, волна эпсилон за комплексом QRS в отведениях V1–V3
Рис. 13. ЭКГ при гиперкалиемии. Сглаженный Р–зубец, укорочение интервала QT, высокие остроконечные положительные зубцы Т в большинстве отведений
Монофазная кривая на экг
Рис. 14. ЭКГ при гипертрофии левого желудочка. RV5, V6>RV4. SV1+RV6>30 мм
Рис. 15. ЭКГ при блокаде левой ножки пучка Гиса. Комплекс QRS>0,1 с, в отведениях V5–V6, I, aVL имеет вид RsR’
Рис. 16. ЭКГ, зарегистрированная через 30 с. после проведения электроимпульсной терапии (ЭИТ) разрядом 360 Дж. Отмечается элевация сегмента ST в отведениях I, aVL, V3–V6
Рис. 17. ЭКГ при синдроме WPW (типы А и B)
Рис. 18. ЭКГ при трепетании предсердий 2:1. Волна F с частотой 300 в мин. Альтернированные комплексы QRS расположены на одинаковом расстоянии вследствие АВ–блокады 2:1
Рис. 19. ЭКГ при гипотермии. А: tтела 34,3°C. Б: tтела 32°C

Литература
1. Алперт Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда // Практическое руководство: Пер. с англ. – М.: Практика, 1994. – 255 с.
2. Болезни сердца: Руководство для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. – М.: Литтерра, 2006. – 1328 с.
3. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А., Николенко С.А. Кардиомиопатии и миокардиты. – М., 2000. – С. 66–69.
4. Жданов Г.Г., Соколов И.М., Шварц Ю.Г. Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда. Часть 1 // Вестник интенсивной терапии. – 1996. – № 4. – С.15–17.
5. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. – Л.: Медицина, 1984.
6. Клиническая аритмология / Под ред. проф. А.В. Ардашева – М.: ИД «Медпрактика–М», 2009. – 1220 с.
7. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. – СПб.: Гиппократ, 1992.
8. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм). – Л.: Медицина, 1981.
9. Лиманкина И.Н. К вопросу о церебро–кардиальном синдроме у психически больных. Актуальные вопросы клинической и социальной психиатрии. – Изд. СЗПД, 1999. – С. 352–359.
10. Мравян С.Р., Федорова С.И. ЭКГ–феномен подъема сегмента ST, его причины и клиническое значение // Клиническая медицина. – 2006. – Т. 84, № 5. – С. 12–18.
11. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М.: Медицинское информационное агентство, 1999. – 528 с.
12. Руководство по электрокардиографии / Под ред. засл. деят. науки РФ, проф. Задионченко В.С. – Saarbrucken, Germany. Издатель: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. – С. 323.
13. Седов В.М., Яшин С.М., Шубик Ю.В. Аритмогенная дисплазия / кардиопатия правого желудочка // Вестник аритмологии. – 2000. – № 20. – С. 23–30.
14. Тополянский А.В., Талибов О.Б. Неотложная кардиология: Справочник / Под общ. ред. проф. А.Л. Верткина. – М.: МЕДпресс–информ, 2010. – 352 с.
15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. et al. Brugada syndrome: 1992–2002: a historical perspective // J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665–1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. et al. Characteristics of patients with right bundle branch block and ST–segment elevation in right precordial leads // Am J Cardiol 1996; 78: 581–583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. et al. Sodium channel blockers identify risk for sudden death in patients with ST–segment elevation and right bundle branch block but structurally normal hearts // Circulation 2000; 101: 510–515.
18. Duclos F., Armenta J. Permanent Osborn wave in the absence of hypothermia // Rev Esp Cardiol 1972 Jul–Aug; Vol. 25 (4), pp. 379–82.
19. Durakovic Z.; Misigoj–Durakovic M.; Corovic N. Q–T and JT dispersion in the elderly with urban hypothermia // Int J Cardiol 2001 Sep–Oct; Vol. 80 (2–3), pp. 221–6.
20. Eagle K. Osborn waves of hypothermia // N Engl J Med 1994; 10: 680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Electrocardiographic Osborn wave in hypothermia. // Orv Hetil 2000 Oct 22; Vol. 141(43), pp. 2347–51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. ECG phenomenon called the J wave: history, pathophysiology, and clinical significance // J Electrocardiol 1995; 28: 49–58.
23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. et al. Should stroke caregivers recognize the J wave (Osborn wave)? // Stroke 2001 Jul; Vol. 32 (7), pp. 1692–4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborn wave in hypothermia // Schweiz Med Wochenschr 1999 Feb 13; Vol. 129 (6), pp. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Ventricular fibrillation in a patient with prominent J (Osborn) waves and ST segment elevation in the inferior electrocardiographic leads: a Brugada syndrome variant? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 95–98.
26. Osborn J.J. Experimental hypothermia: Respiratory and blood pH changes in relation to cardiac function // Am J Physiol 1953; 175: 389–398.
27. Otero J., Lenihayn D.J. The normothermic Osborn wave induced by severe hypercalcemia // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27 (3), pp. 316–7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. Electrocardiographic J wave of hypercalcemia // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Atrial fibrillation and prominent J (Osborn) waves in critical hypothermia // Int J Cardiol 2004 Aug; Vol. 96 (2), pp. 291–3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. Ventricular repolarization components on the electrocardiogram: Cellular basis and clinical significance // J Am Coll Cardiol 2003; 42: 401–409.

Источник: www.rmj.ru

Электрокардиография — это метод графической регистрации разности потенциалов электрического поля сердца, возникающего при его деятельности. Регистрация производится при помощи аппарата — электрокардиографа. Он состоит из усилителя, позволяющего улавливать токи очень малого напряжения; гальванометра, измеряющего величину напряжения; системы питания; записывающего устройства; электродов и проводов, соединяющих пациента с аппаратом. Записываемая кривая называется электрокардиограммой (ЭКГ). Регистрация разности потенциалов электрического поля сердца с двух точек поверхности тела называют отведением. Как правило, ЭКГ записывают в двенадцати отведениях: трех — двухполюсных (три стандартных отведения) и девяти — однополюсных (три однополюсных усиленных отведения от конечностей и 6 однополюсных грудных отведений). При двухполюсных отведениях к электрокардиографу подключают по два электрода, при однополюсных отведениях один электрод (индифферентный) является объединенным, а второй (дифферентный, активный) помещается в выбранную точку тела. Если активный электрод помещают на конечность, отведение называют однополюсным, усиленным от конечности; если этот электрод помещен на грудь — однополюсным грудным отведением.

Для регистрации ЭКГ в стандартных отведениях (I, II и III) на конечности накладывают матерчатые салфетки, смоченные физиологическим раствором, на которые кладут металлические пластинки электродов. Один электрод с красным проводом и одним рельефным кольцом помещают на правое предплечье, второй — с желтым проводом и двумя рельефными кольцами — на левое предплечье и третий — с зеленым проводом и тремя рельефными кольцами — на левую голень. Для регистрации отведений к электрокардиографу по очереди подключают по два электрода. Для записи I отведения подключают электроды правой и левой рук, II отведения — электроды правой руки и левой ноги, III отведения — электроды левой руки и левой ноги. Переключение отведений производится поворотом ручки. Кроме стандартных, от конечностей снимают однополюсные усиленные отведения. Если активный электрод расположен на правой руке, отведение обозначают как aVR или уП, если на левой руке — aVL или уЛ, и если на левой ноге — aVF или уН.

При регистрации однополюсных грудных отведений активный электрод помещают на грудной клетке. ЭКГ регистрируют в следующих шести позициях электрода: 1) у правого края грудины в IV межреберье; 2) у левого края грудины в IV межреберье; 3) по левой окологрудинной линии между IV и V межреберьями; 4) по среднеключичной линии в V межреберье; 5) по передней подмышечной линии в V межреберье и 6) по средней подмышечной линии в V межреберье (рис. 1). Однополюсные грудные отведения обозначают латинской буквой V или русскими — ГО. Реже регистрируют двухполюсные грудные отведения, при которых один электрод располагался на грудной клетке, а другой на правой руке или левой ноге. Если второй электрод располагался на правой руке, грудные отведения обозначали латинскими буквами CR или русскими — ГП; при расположении второго электрода на левой ноге грудные отведения обозначали латинскими буквами   CF  или  русскими — ГН.

ЭКГ здоровых людей отличается вариабельностью. Она зависит от возраста, телосложения и др. Однако в норме на ней всегда можно различить определенные зубцы и интервалы, отражающие последовательность возбуждения сердечной мышцы (рис. 2). По имеющейся отметке времени (на фотобумаге расстояние между двумя вертикальными полосами равно 0,05 сек., на миллиметровой бумаге при скорости протяжки 50 мм/сек 1 мм равен 0,02 сек., при скорости 25 мм/сек — 0,04 сек.) можно рассчитать продолжительность зубцов и интервалов (сегментов) ЭКГ. Высоту зубцов сравнивают со стандартной отметкой (при подаче на прибор импульса напряжением 1 мв регистрируемая линия должна отклоняться от исходного положения на 1 см). Возбуждение миокарда начинается с предсердий, и на ЭКГ появляется предсердный зубец Р. В норме он небольшой: высотой — 1—2 мм и продолжительностью 0,08—0,1 сек. Расстояние от начала зубца Р до зубца Q (интервал Р—Q) соответствует времени распространения возбуждения от предсердий к желудочкам и равно 0,12—0,2 сек. Во время возбуждения желудочков записывается комплекс QRS, причем величина его зубцов в разных отведениях выражена различно: продолжительность комплекса QRS — 0,06— 0,1 сек. Расстояние от зубца S до начала зубца Т — сегмент S—T, в норме располагается на одном уровне с интервалом Р— Q и смещения его не должны превышать 1 мм. При угасании возбуждения в желудочках записывается зубец Т. Интервал от начала зубца Q до конца зубца Т отражает процесс возбуждения желудочков (электрическую систолу). Его продолжительность зависит от частоты сердечного ритма: при учащении ритма он укорачивается, при замедлении — удлиняется (в среднем он равен 0,24—0,55 сек.). Частоту сердечного ритма легко подсчитать по ЭКГ, зная сколько времени продолжается один сердечный цикл (расстояние между двумя зубцами R) и сколько таких циклов содержится в минуте. Интервал Т— Р соответствует диастоле сердца, аппарат в это время записывает прямую (так называемую изоэлектрическую) линию. Иногда после зубца Т регистрируется зубец U, происхождение которого не вполне ясно.

В патологии величина зубцов, их продолжительность и направление, так же как и продолжительность и расположение интервалов (сегментов) ЭКГ, может значительно изменяться, что дает основание использовать электрокардиографию в диагностике многих заболеваний сердца. С помощью электрокардиографии диагностируются различные нарушения сердечного ритма (см. Аритмии сердца), на ЭКГ находят отражение воспалительные и дистрофические поражения миокарда. Особенно важную роль играет электрокардиография в диагностике коронарной недостаточности и инфаркта миокарда.

По ЭКГ можно определить не только наличие инфаркта, но и выяснить, какая стенка сердца поражена. В последние годы для изучения разности потенциалов электрического поля сердца используется метод телеэлектрокардиографии (радиоэлектрокардиографии), основанный на принципе беспроволочной передачи электрического поля сердца при помощи радиопередатчика. Этот метод позволяет зарегистрировать ЭКГ во время физической нагрузки, в движении (у спортсменов, летчиков, космонавтов).

Электрокардиография (греч. kardia — сердце, grapho — пишу, записываю) — метод регистрации электрических явлений, возникающих в сердце во время его сокращения.

История электрофизиологии, а следовательно, и электрокардиография начинается с опыта Гальвани (L. Galvani), обнаружившего в 1791 г. электрические явления в мышцах животных. Маттеуччи (С. Matteucci, 1843) установил наличие электрических явлений в вырезанном сердце. Дюбуа-Реймон (Е. Dubois-Reymond, 1848) доказал, что и нервах и мышцах возбужденная часть электроотрицательна по отношению к находящейся в покое. Келликер и Мюллер (A. Kolliker, Н. Muller, 1855), накладывая на сокращающееся сердце нервно-мышечный препарат лягушки, состоящий из седалищного нерва, соединенного с икроножной мышцей, получали при сокращении сердца двойное сокращение: одно в начале систолы и другое (непостоянное) в начале диастолы. Таким образом, была впервые зарегистрирована электродвижущая сила (ЭДС) обнаженного сердца. Зарегистрировать ЭДС  сердца с поверхности человеческого тела впервые удалось Уоллеру (A. D. Waller, 1887) посредством капиллярного электрометра. Уоллер считал,что человеческое тело является проводником, окружающим источник ЭДС — сердце; различные точки человеческого тела имеют потенциалы различной величины (рис. 1). Однако полученная капиллярным электрометром запись ЭДС сердца неточно воспроизводила ее колебания.

Монофазная кривая на экг
Рис. 1. Схема распределения изопотенциальных линий на поверхности человеческого тела, обусловленных электродвижущей силой сердца. Цифрами обозначены величины потенциалов.

Точная запись ЭДС сердца с поверхности человеческого тела — электрокардиограмма (ЭКГ) — была произведена Эйнтховеном (W. Einthoven, 1903) посредством струнного гальванометра, построенного по принципу аппаратов для приема трансатлантических телеграмм.

Согласно современным представлениям клетки возбудимых тканей, в частности клетки миокарда, покрыты полупроницаемой оболочкой (мембраной), проницаемой для ионов калия и непроницаемой для анионов. Заряженные положительно ионы калия, находящиеся в избытке в клетках по сравнению с окружающей их средой, удерживаются на наружной поверхности мембраны отрицательно заряженными анионами, расположенными на внутренней ее поверхности, непроницаемой для них.

Таким образом, на оболочке живой клетки возникает двойной электрический слой — оболочка поляризована, причем наружная поверхность ее заряжена положительно по отношению к внутреннему содержимому, заряженному отрицательно.

Эта поперечная разность потенциалов является потенциалом покоя. Если к наружной и внутренней сторонам поляризованной мембраны приложить микроэлектроды, то в наружной цепи возникает ток. Запись получившейся разности потенциалов дает монофазную кривую. При возникновении возбуждения мембрана возбужденного участка утрачивает полунепроницаемость, деполяризуется и поверхность ее становится электроотрицательной. Регистрация двумя микроэлектродами потенциалов наружной и внутренней оболочки деполяризованной мембраны также дает монофазную кривую.

Вследствие разности потенциалов между поверхностью возбужденного деполяризованного участка и поверхностью поляризованного, находящегося в покое, возникает ток действия — потенциал действия. Когда возбуждение охватывает все мышечное волокно, поверхность его становится электроотрицательной. Прекращение возбуждения вызывает волну реполяризации, и восстанавливается потенциал покоя мышечного волокна (рис. 2).

Монофазная кривая на экг
Рис. 2. Схематическое изображение поляризации, деполяризации и реполяризации клетки.

Если клетка находится в состоянии покоя (1), то с обеих сторон клеточной мембраны отмечается электростатическое равновесие, состоящее в том, что поверхность клетки является электроположительной (+) по отношению к ее внутренней стороне (-).

Волна возбуждения (2) моментально нарушает это равновесие, и поверхность клетки становится электроотрицательной по отношению к ее внутренней стороне; такое явление называют деполяризацией или же, правильнее, инверсионной поляризацией. После того как возбуждение прошло по всему мышечному волокну, оно становится полностью деполяризированным (3); вся его поверхность обладает одинаковым отрицательным потенциалом. Такое новое равновесие не продолжается долго, так как после волны возбуждения следует волна реполяризации (4), которая восстанавливает поляризацию состояния покоя (5).

Процесс возбуждения в нормальном человеческом сердце — деполяризация — идет следующим образом. Возникающая в синусовом узле, расположенном в правом предсердии, волна возбуждения распространяется со скоростью 800—1000 мм в 1 сек. лучеобразно по мышечным пучкам сначала правого, а затем левого предсердия. Длительность охвата возбуждением обоих предсердий 0,08—0,11 сек.

Первые 0,02 — 0,03 сек. возбуждено только правое предсердие, затем 0,04 — 0,06 сек.— оба предсердия и последние 0,02 — 0,03 сек.— только левое предсердие.

По достижении атрио-вентрикулярного узла распространение возбуждения замедляется. Затем с большой и постепенно увеличивающейся скоростью (от 1400 до 4000 мм в 1 сек.) оно направляется по пучку Гиса, его ножкам, их ветвям и разветвлениям и достигает конечных окончаний проводниковой системы. Достигнув сократительного миокарда, возбуждение со значительно уменьшенной скоростью (300—400 мм в 1 сек.) распространяется по обоим желудочкам. Так как периферические разветвления проводниковой системы рассеяны преимущественно под эндокардом, раньше всего приходит в возбуждение внутренняя поверхность сердечной мышцы. Дальнейший ход возбуждения желудочков не связан с анатомическим расположением мышечных волокон, а направлен от внутренней поверхности сердца к наружной. Время возникновения возбуждения в мышечных пучках, расположенных на поверхности сердца (субэпикардиальные), определяется двумя факторами: временем возбуждения наиболее близко расположенных к этим пучкам разветвлений проводниковой системы и толщиной мышечного слоя, отделяющего субэпикардиальные мышечные пучки от периферических разветвлений проводниковой системы.

Раньше всего возбуждаются межжелудочковая перегородка и правая сосочковая мышца. В правом желудочке возбуждение сначала охватывает поверхность его центральной части, так как мышечная стенка в этом месте тонка и ее мышечные слои тесно соприкасаются с периферическими разветвлениями правой ножки проводниковой системы. В левом желудочке раньше всего приходит в возбуждение верхушка, так как стенка, отделяющая ее от периферических разветвлений левой ножки, тонка. Для различных точек поверхности правого и левого желудочков нормального сердца период возбуждения наступает в строго определенное время, причем раньше всего приходит в возбуждение большинство волокон на поверхности тонкостенного правого желудочка и лишь небольшое количество волокон на поверхности левого желудочка благодаря их близости к периферическим разветвлениям проводниковой системы (рис. 3).

Монофазная кривая на экг
Рис. 3. Схематическое изображение нормального возбуждения межжелудочковой перегородки и внешних стенок желудочков (по Соди-Пальяресу с сотр.). Возбуждение желудочков начинается на левой стороне перегородки в средней ее части (0,00— 0,01 сек.) и затем может достигнуть основания правой сосочковой мышцы (0,02 сек.). После этого возбуждаются субэндокардиальные мышечные слои наружной стенки левого (0,03 сек.) и правого (0,04 сек.) желудочков. Последними возбуждаются базальные части внешних стенок желудочков (0,05—0,09 сек.).

Процесс прекращения возбуждения мышечных волокон сердца — реполяризацию — нельзя считать полностью изученным. Процесс реполяризации предсердий совпадает большей частью с процессом деполяризации желудочков и отчасти с процессом их реполяризации.

Процесс реполяризации желудочков идет значительно медленнее и в несколько иной последовательности, чем процесс деполяризации. Объясняется это тем, что длительность возбуждения мышечных пучков поверхностных слоев миокарда меньше длительности возбуждения субэндокардиальных волокон и сосочковых мышц. Запись процесса деполяризации и реполяризации предсердий и желудочков с поверхности человеческого тела и дает характерную кривую — ЭКГ, отражающую электрическую систолу сердца.

Запись ЭДС сердца производится в настоящее время несколько иными методами, чем регистрировалась Эйнтховеном. Эйнтховен регистрировал ток, получающийся при соединении двух точек поверхности человеческого тела. Современные аппараты — электрокардиографы — регистрируют непосредственно напряжение, обусловленное электродвижущей силой сердца.

Напряжение, обусловленное сердцем, равное 1—2 мВ, усиливается радиолампами, полупроводниками или электроннолучевой трубкой до 3—6 В, в зависимости от усилителя и регистрирующего аппарата.

Чувствительность измерительной системы устанавливают таким образом, чтобы разность потенциалов в 1 мВ давала отклонение в 1 см. Запись производится на фотобумаге или фотопленке либо непосредственно на бумаге (чернильнопишущие, с тепловой записью, со струйной записью). Наиболее точные результаты дают запись на фотобумаге или фотопленке и струйная запись.

Для объяснения своеобразной формы ЭКГ были предложены различные теории ее генеза.

А. Ф. Самойлов рассматривал ЭКГ как результат взаимодействия двух монофазных кривых.

Учитывая, что при регистрации двумя микроэлектродами наружной и внутренней поверхности мембраны в состояниях покоя, возбуждения и повреждения получается монофазная кривая, М. Т. Удельнов считает, что монофазная кривая отражает основную форму биоэлектрической активности миокарда. Алгебраическая сумма двух монофазных кривых дает ЭКГ.

Патологические изменения ЭКГ обусловлены сдвигами монофазных кривых. Эта теория генеза ЭКГ носит название дифференциальной.

Наружную поверхность мембраны клетки в периоде возбуждения можно представить схематически как состоящую из двух полюсов: отрицательного и положительного.

Непосредственно перед волной возбуждения в любом месте ее распространения поверхность клетки является электроположительной (состояние поляризации в состоянии покоя), а непосредственно за волной возбуждения поверхность клетки является электроотрицательной (состояние деполяризации; рис. 4). Данные электрические заряды противоположных знаков, группирующиеся в пары с одной и другой стороны каждого места, охваченного волной возбуждения, образуют электрические диполи (а). Реполяризация также создает неисчислимое количество диполей, но, в отличие от вышеуказанных диполей, отрицательный полюс находится спереди, а положительный полюс — сзади по отношению к направлению распространения волны (б). Если деполяризация или реполяризация закончена, поверхность всех клеток обладает одинаковым потенциалом (отрицательным или положительным); диполи полностью отсутствуют (см. рис. 2, 3 и 5).

Монофазная кривая на экг
Рис. 4. Схематическое изображение электрических диполей при деполяризации (а) и реполяризации (б), возникающих с обеих сторон волны возбуждения и волны реполяризации в результате изменения электрического потенциала на поверхности волокон миокарда.

Монофазная кривая на экг
Рис. 5. Схема равностороннего треугольника по Эйнтховену, Фару и Варту.

Мышечное волокно является маленьким двухполюсным генератором, продуцирующим маленькую (элементарную) ЭДС — элементарный диполь.

В каждый момент систолы сердца происходит деполяризация и реполяризация огромного числа волокон миокарда, расположенных в различных частях сердца. Сумма образовавшихся элементарных диполей создает соответствующую величину ЭДС сердца в каждый момент систолы. Таким образом, сердце представляет как бы один суммарный диполь, изменяющий в течение сердечного цикла свою величину и направление, но не меняющий места расположения своего центра. Потенциал в различных точках поверхности человеческого тела имеет различную величину в зависимости от расположения суммарного диполя. Знак потенциала зависит от того, по какую сторону от линии, перпендикулярной к оси диполя и проведенной через его центр, расположена данная точка: на стороне положительного полюса потенциал имеет знак +, а на противоположной стороне — знак —.

Большую часть времени возбуждения сердца поверхность правой половины туловища, правой руки, головы и шеи имеет отрицательный потенциал, а поверхность левой половины туловища, обеих ног и левой руки — положительный (рис. 1). Таково схематическое объяснение генеза ЭКГ согласно теории диполя.

ЭДС сердца в течение электрической систолы меняет не только свою величину, но и направление; следовательно, она является векторной величиной. Вектор изображается отрезком прямой линии определенной длины, размер которой при определенных данных регистрирующего аппарата указывает на абсолютную величину вектора.

Стрелка на конце вектора указывает направление ЭДС сердца.

Возникшие одновременно векторы ЭДС отдельных волокон сердца суммируются по правилу сложения векторов.

Суммарный (интегральный) вектор двух векторов, расположенных параллельно и направленных в одну сторону, равняется по абсолютной величине сумме составляющих его векторов и направлен в ту же сторону.

Суммарный вектор двух векторов одинаковой величины, расположенных параллельно и направленных в противоположные стороны, равен 0. Суммарный вектор двух векторов, направленных друг к другу под углом, равняется диагонали параллелограмма, построенного из составляющих его векторов. Если оба вектора образуют острый угол, то их суммарный вектор направлен в сторону составляющих его векторов и больше любого из них. Если оба вектора образуют тупой угол и, следовательно, направлены в противоположные стороны, то их суммарный вектор направлен в сторону наибольшего вектора и короче его. Векторный анализ ЭКГ заключается в определении по зубцам ЭКГ пространственного направления и величины суммарной ЭДС сердца в любой момент его возбуждения.

  • Методы регистрации ЭКГ
  • Патологические изменения ЭКГ

Источник: www.medical-enc.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.