Наиболее частый исход ревматического эндокардита



Если говорить об исходе ревматического эндокардита, то он напрямую зависит от таких факторов, как форма заболевания, степень тяжести, своевременное обнаружение и адекватность лечения. Но самая главная опасность – это негативное воздействие на сердце, которое отмечается абсолютно в любом возрасте.

От чего зависит исход?

Прежде чем узнать, от чего же зависит исход ревматического эндокардита, нужно понять, что собой представляет данная патология. Патологические нарушения локализуются в клапанах миокарда на начальных стадиях развития, а по мере прогрессирования распространяются на желудочки предсердия (область пристеночного эндокарда) и нити хордального характера. Болезнь является синдромом ревматизма, появляется на фоне инфицирования. С течением времени происходит рубцевание тканей, что приводит к деформации клапана. При этом перекрывается отверстие, возникает недостаточность органа, нарушается кровообращение. Существует риск развития стеноза. Далее сухожильные нити начинают укорачиваться, а створки или клапан сращиваться.


Почему так происходит? Дело в том, что в самом начале развития патологии коллагеновые волокна подвергаются набуханию, из-за чего возникает пролиферативная реакция. Это приводит к изменению поверхности клапана, а в местах, где створки соприкасаются, скапливаются и оседают фибрины, тромбоциты. В результате этого образуются бородавчатые наросты. Под этими бородавками происходит отёчность тканей, приводящая к их рубцеванию.

Ревматический эндокардит

Прогноз во многом зависит и от проявляющейся симптоматики, которая может указывать на те или иные патологические изменения. Больной может испытывать следующее:

  • учащение сердцебиения;
  • болевой синдром в области сердца;
  • ускорение пульсации;
  • одышку и нарушение дыхательных способностей;
  • слабость и быструю утомляемость;
  • высокую температуру тела;
  • диастолические, протодиастолические и систолические шумы.

Если организм такого больного обследовать, то обнаруживается предсердно-желудочковая блокада, шум трения такого элемента, как перикард. Для этого достаточно сделать электрокардиограмму.

У взрослых


Если ревматический эндокардит прогрессирует, и отсутствует адекватное лечение, патологические нарушения затрагивают не только сердечно-сосудистую систему, но и другие внутренние органы. А ведь известно, что главной причиной данного заболевания является инфицирование стрептококками из группы А. Следовательно, возможно заражение всего организма. Поэтому становится неудивительным, что обнаруживается такое осложнение, как вальвулит.

За время течения болезни увеличивается скорость оседания эритроцитов, а лейкоцитоз становится умеренным. После терапии, направленной на восстановление этих процессов, больной излечивается от эндокардита, но в клапанном механизме сердца дефект все же остается.

Если лечение ревматического эндокардита проводилось несвоевременно, или больной просто не долечился, в дальнейшем возникает вторичный эндокардит (возвратный). Если говорить о клинической картине, то она не отличается от первичного проявления патологии, но усугубляется тем, что начинают поражаться суставы, из-за чего в них появляется сильный болевой синдром.

Самые распространенные исходы ревматического эндокардита у взрослого населения:

  1. Развивается застойная сердечная недостаточность (СН), так как возникла клапанная несостоятельность. Если поражаются митральные и аортальные клапаны, отмечается острое и подострое течение патологии, то застойная СН развивается очень стремительно. Такой исход наблюдается в 55-60 процентах.
  2. Эмболия возникает в 40% всех случаев ревматического эндокардита. Поражаются кровеносные сосуды головного мозга, почки, селезенка, сетчатка зрительного аппарата, брыжейка. В результате этого возникает частичная или полная слепота, инсульт и инфаркт, почечная недостаточность, синдром острого живота.

  3. 25% отдано заболеваниям аутоиммунного характера – аллергическому миокардиту, перикардиту, гломерулонефриту, воспалительным патологиям суставов, выпотам в суставные сумки.
  4. Всего в 10-ти процентах поражаются периферические артерии, на фоне чего возникает аневризма в сосудах головного мозга. А это чревато кровотечением, разрывами и летальным исходом.

У детей

Детский эндокардит считается опасным состоянием, так как трудно поддается терапии. Дети заболевают гораздо чаще взрослых, потому что их иммунная система сформирована еще не до конца. Из-за этого организм подвергается простудам и инфицированию, на фоне чего и развивается ревматический эндокардит.

Ранняя диагностика осложняется тем, что основные симптомы схожи с признаками многих других патологий. В дошкольном возрасте более всего поражаются здоровые клапаны, а в более старшем обнаруживается еще и порок сердца.

Эндокардит у детей

Как правило, за такими детьми ведется постоянный контроль со стороны медиков. Кроме того, они должны периодически проходить профилактику.


Если говорить о частоте выздоровления в детском возрасте, то она составляет минимум 35-40%, а максимум 85. Это зависит от степени тяжести заболевания, типа инфицирования и многих других факторов. Если своевременно не начать лечение или применять не те препараты, то и прогноз будет хуже. Поэтому категорически запрещено заниматься самостоятельной терапией. В этом случае нужно полностью положиться на мнение медиков.

Зависит ли исход заболевания от его типа?

Исход ревматического эндокардита в зависимости от типа болезни:

  1. При острой бородавчатой форме патологии поражению подвергаются глубочайшие слои эндотелия, из-за чего возникают наросты значительных размеров. Они имеют серо-коричневый оттенок и плотную структуру. С течением времени бородавки разрастаются, слипаются между собой, развивая полипозный эндокардит.
  2. При возвратно-бородавчатой форме ревматического эндокардита клапаны поражаются склерозом.
  3. Если болезнь носит простую форму, глубокого поражения нет, то ткани набухают. Как правило, исход вполне благоприятный, но при условии адекватного и своевременного лечения.
  4. При фибропластической форме ревматического эндокардита существует риск всех осложнений. Поэтому данный вид требует особого терапевтического вмешательства.

Источник: serdce.biz

Ревматический эндокардит

За последнее время наметилось более благоприятное течение ревматизма у детей (3. И. Эдельман, 1962; О. Д. Соколова-Пономарева, 1965; А. В. Долгополова, 1977, и др.), реже стали наблюдаться тяжелые поражения сердца в виде панкардитов. Обнаруживается ряд особенностей и в течения ревматических эндокардитов.


В настоящее время имеется тенденция к менее частому формированию ревматических пороков сердца, представляющих собой исход эндокардитов. Даже по данным А. Б. Воловика, относящимся к 1965 г. за последние 5 лет ревматические пороки сердца после первичного эндокардита формируются в 4,5 раза реже, чем в предыдущие годы.

Первичный эндокардит реже развивается при 1-й атаке ревматизма, что способствует меньшей частоте образования после нее пороков сердца (в 11% — по данным А. Б. Воловика, 1965; в 14%—по данным А. В. Долгополовой, 1969; в 14,4%—по Л. М. Аниканову, 1970). Возвратный ревматический эндокардит, при котором имеется более значительное поражение эндокарда, также в последнее время реже ведет к формированию пороков сердца: по данным О. Д. Соколовой-Пономаревой (1969), при этом виде эндокардита порок сердца формируется у 50% детей, тогда как в 50-е годы он формировался в 65—80% (А. Б. Воловик, 1965, и др.).

Воспалительный процесс при ревматизме чаще всего локализуется в области клапанов (клапанный эндокардит). Поражение других отделов эндокарда наблюдается реже. Из клапанов наиболее часто страдает митральный (почти 100%). Поражение аортального клапана отмечается значительно реже, но в последнее время эндокардиты аортального клапана стали встречаться несколько чаще.


данным 3. А. Таточенко и Т. П. Чураковой (1970), частота поражения аортального клапана среди больных ревматическим эндокардитом в период 1959—1965 гг. составляла 4,5%, а в период с 1965 по 1968 г. увеличилась до 9,4%. По нашим данным, частота поражения эндокарда аортального клапана у детей, больных ревматизмом и лечившихся в кардиоревматологическом отделении больницы им. К. А. Раухфуса в 1971 — 1973 гг. составляла 12%.

В настоящее время принята следующая рабочая классификация ревматических эндокардитов:

I.       Клиническая характеристика процесса:

1.       Эндокардит первичный (по возможности желательно указать локализацию процесса).

2.       Эндокардит возвратный (без порока клапанов, с пороком клапанов).

II. Течение процесса: острое; подострое; вялое, затяжное; непрерывно-рецидивирующее; латентное.

Что касается патологоанатомических изменений эндокарда при ревматизме, то они встречаются в виде бородавчатого эндокардита и вальвулита.

Бородавчатый эндокардит проявляется образованием на поверхности клапанов мелких, неправильной формы бородавок красно-серого цвета, диаметром от 0,5 до 2 мм. Бородавки обычно плотно прилегают к клапану, часто имеют вид сплошного гребешка, располагающегося в месте наибольшей травматизации клапана по линии его смыкания. Раньше полагали, что при ревматизме в поверхностных слоях клапана возникает некроз эндотелия, на поврежденных местах откладываются массы из фибрина и тромбоцитов, которые и формируют бородавки. Затем было выяснено, что при ревматическом эндокардите имеется поражение коллагеновой ткани клапана в виде мукоидного набухания и фибриноидного некроза. Измененная отечная ткань клапана поднимается в виде ворсинок над его поверхностью и на этих ворсинках происходит отложение фибрина и тромбоцитов. Таким образом, в патологический процесс вовлекается не только эндокард, но и весь клапан.


В тех случаях, когда наряду с поражением поверхностного эндокарда при ревматизме в патологический процесс вовлекается и соединительнотканная основа клапана, ревматическое поражение последнего обозначается термином «вальвулит» (И. Т. Талалаев, 1930; М. А. Скворцов, 1946; А. И. Струков, 1968; В. Ионаш, 1960). При этом в соединительной ткани клапана развивается характерный для ревматизма процесс, состоящий из следующих фаз: фазы начальной дезорганизации соединительной ткани в виде мукоидного набухания, которая является еще обратимой— при ней, как считают А. И. Струков я А. Г. Бегларян (1963), возможно полное выздоровление; фазы фибриноида, представляющего более выраженную степень дезорганизации соединительной ткани (если ревматический процесс дальше не прогрессирует, то исходом фибриноида является склероз); фазы пролиферации, когда образуется ревматическая гранулема и фазы рубцевания. В результате рубцевания клапаны деформируются и уже не могут закрыть клапанное отверстие; развивается их недостаточность, створки могут спаяться между собой, что обусловливает стенозирование отверстия. При ревматическом эндокардите бактерий в пораженных клапанах обычно не находят (Г. Ф. Лапг, 1958; В. С. Нестеров, 1974).


По секционным данным М. А. Скворцова (1946), в детском возрасте диффузный ревматический вальвулит является основной формой ревматического эндокардита и встречается почти в 100%.

При ревматическом эндокардите обычно в процесс вовлекается ограниченная территория, часто наблюдается поражение одного или двух клапанов, хорд и т. д. что дает возможность в клиническом диагнозе детализировать локализацию эндокардита (например, эадокардит митрального клапана, хордит и т. п.).

Эндокардит при ревматизме протекает не изолированно, а почти всегда сочетается с поражением миокарда и реже перикарда.

Сочетание эндокардита с другими поражениями сердца затрудняет его диагностику. Особенно сложна диагностика при вялом, латентном течении ревматического эндокардита.

Морфологические воспалительные изменения при ревматическом эндокардите развиваются на протяжении длительного времени (1—2 года).

  • Клиника ревматического эндокардита

    [5]. При врожденных пороках сердца у детей рекомендуется лечение

    а) сердечными гликозидами

    б) диуретиками

    в) витаминами

    [6]. При лечении вегетососудистой дистонии у детей важное значение имеют немедикоментозные средства

    Ревматизм


    Ревматизм (болезнь Сокольского —Буйо) — инфекционноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте 5—15 лет.

    В этиологии основную роль отводят (3-гемолитическому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1-4 нед после ангины, скарлатины или других инфекции, связанных с этим возбудителем.

    В патогенезе большую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител: антистрептококковые антитела могут реагировать с антигенами сердца и других тканей вследствие общности их некоторых антигенов возникает процесс аутоиммунизации, приводящий к дезорганизации соединительной ткани, прежде всего в сосудах и сердце.

    Клинико-морфологические формы ревматизма. Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.

    I. Кардиоваскулярная форма.

    • Встречается наиболее часто.

    • Характерно поражение сердца и сосудов. А. Поражения сердца.

    • Эндокардит, миокардит и перикардит.

    • Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом.

    • Поражение эндокарда и миокарда называют кардитом.

    1. Эндокардит — по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным. Клапанный эндокардит.

    • Чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов; поражение трехстворчатого клапана встречается примерно у 5 % больных, а клапанов легочной артерии — чрезвычайно редко. Морфологические варианты.


    а. Диффузный (валъвулит Талалаева).

    б. Острый бородавчатый.

    в. Фиоропластический.

    г. Возвратно-бородавчатый.

    • Первые два варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), остальные два = на склерозированных, т.е. на фоне ревматического порока — у людей, перенесших ревматический эндокардит.

    • Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов и появлением по краю клапанов (чаще на предсердной поверхности створок) нежных тромботических наложений в виде бородавок, что часто осложняется тромбоэмболиями сосудов большого круга кровообращения.

    • Для всех видов ревматического эндокардита характерны диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты как выражение ГЗТ; изредка в пораженном эндокарде появляются ревматические гранулемы.

    • В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого являются утолщение, склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, а также утолщение и укорочение хордальных нитей (как исход хордального эндокардита).

    • Ревматический порок может быть представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Он может быть комбинированным (комбинация этих видов порока в одном клапане) или сочетавным, чаще митрально-аортальным.

    • Порок сердца сопровождается гипертрофией тех или иных отделов сердца, что в конце концов приводит к декомпенсации и развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

    2. Миокардит.

    • Может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточным экссудативным диффузным (чаще у детей) или очаговым.

    • Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем Ашоффа —Талалаева в периваскулярной соединительной ткани: в центре гранулемы — очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) — клетки Аничкова.

    • Миокардит при ревматизме может привести к острой сердечной недостаточности, которая служит наиболее частой причиной смерти больных на ранних этапах заболевания.

    • В исходе развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

    3. Перикардит.

    • Может быть серозным, фибринозным и серозно-фибринозным.

    • В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце).

    Б. Поражения сосудов — ревматические васкулиты.

    • Развиваются преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла.

    • Характерен фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток Возможны диапедезные кровоизлияния.

    • В исходе развивается склероз.

    П. Полиартритическая форма.

    • Встречается у 10—15 % больных.

    • Поражаются преимущественно крупные суставы: коленные, локтевые, плечевые, тазобедренные, голеностопные.

    • В полости суставов возникает серозное (чаще) или серозно-фибринозное воспаление.

    • В синовиальной оболочке развивается мукоидное набухание.

    • Суставной хрящ не вовлекается в патологический процесс, поэтому деформации и анкилозы нехарактерны.

    III. Нодозная форма.

    • Характеризуется появлением под кожей в околосуставных тканях безболезненных узелков, представленных очагами фибриноидного некроза, окруженными лимфоидно-макрофагальным инфильтратом.

    • В коже возникает нодозная эритема.

    • При благоприятном течении на месте узлов остаются небольшие рубчики.

    IV. Церебральная форма.

    • Характерна для детского возраста.

    • Связана с ревматическими васкулитами.

    • Проявляется хореей = непроизвольными мышечными движениями и гримасами.

    Осложнения ревматизма.

    • Чаще всего возникают при кардиоваскулярной форме.

    • При пороках сердца развивается сердечно-сосудистая недостаточность — основная причина смерти больных ревматизмом.

    • При бородавчатых эндокардитах может развиться тромбоэмболический синдром.

    Источник: heal-cardio.com


  • Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.