Нормо брадисистолия


Что означает синусовый ритм?

 Синусовый ритм сердца  – это стабильное возникновение электрических импульсов в синусовом узле (водителе ритма). Через правое предсердие они равномерно распространяются в желудочки (сначала в правый, потом в левый), что побуждает сердечную мышцу ритмично двигаться.

Если кардиограмма показывает синусовый регулярный ритм при вертикальном положении сердечной оси, это значит, что деятельность главного органа в норме, и патологические признаки отсутствуют.

Нормы синусового ритма

У человека стабильная и хорошая работа сердца, без каких-либо нарушений и отклонений, если синусовый ритм желудочков на ЭКГ в расшифровке указывается как нормосистолия.

Что это значит на электрокардиограмме:

  1. Синусовый центр является водителем ритма, а расстояния между Р-Р и R-R одинаковые (однородная основа).
  2. Верхушки Р соответствуют друг другу по высоте.
  3. Пройм Р всегда присутствует перед образованием комплекса QRS.
  4. Стабильное расстояние PQ.
  5. Второе отведение характеризуется положительной выемкой Р.

При этом частота сердечных сокращений (ЧСС) должна быть 65–85 ударов в минуту у взрослых (у ребёнка – от 70 до 135), а сами импульсы правильно распространяться по отделам сердца – сверху вниз.

Нарушения синусового ритма

Отклонения в ритмичности, частоте и последовательности сердечных сокращений говорит о развитии в главном органе патологических процессов. Происходит миграция водителя ритма – периодическая смена центра образования импульсов. В это время активность синусового узла подавляется, а затем снова восстанавливается.

Таблица «Отклонения в синусовом сокращении»


Нарушения Признаки изменений Возможные заболевания
Учащение чсс Пульс возрастает до 110 и выше ударов в минуту, при этом общая кардиограмма не меняется и основные показатели на ЭКГ остаются в норме Тахисистолия или желудочковая тахикардия
Замедление чсс Ослабление активности синусового узла, вследствие чего наблюдается сниженная колебание желудочков сердца Брадисистолия
Изменение количества сердечных сокращений до 45 и ниже за 60 секунд. Показатели ритмичности на ЭКГ не меняются, за исключением интервалов Р-Р (возрастают до 0,21 секунды) Брадикардия
Нерегулярный ритм Нарушения в ритме сердца. Нестабильный пульс на ЭКГ видно по отличию в интервалах между R-R Аритмия
Ригидный ритм Ускоренное сокращение сердца, при котором нет естественных колебаний и реакций Нарушения вегетативной регуляции
Поражение синусового узла

Тахикардия и брадикардия может быть временной, представлять собой реакцию на внешние раздражители (физические нагрузки, эмоциональное напряжение, стресс). В таком случае замедленный или ускоренный пульс не считается патологий. Если же отклонения наблюдаются на постоянной основе, речь идёт о нарушениях чсс, которые требуют врачебного вмешательства.

Считается патологией и то явление, когда на кардиограмме появляется желудочковый ритм. Это говорит о том, что импульсы исходят не из синусового узла, а формируются в предсердиях или атриовентрикулярном узле (развитие блокад и нарушение основных функций главного органа).

Расшифровка результатов и диагноз

Чтобы сделать адекватное заключение, специалисту нужно соблюдать определённую последовательность действий:


  1. Определяется правильный ритм. Все расстояния от зубца R к зубцу R должны быть одинаковыми.
  2. Высчитывается пульс.
  3. Изучается зубец Р – обозначает водитель ритма, при хорошей работе которого, сокращения всегда синусовые. Желудочковые, предсердные или атриовентрикулярные – признаки серьёзных заболеваний.
  4. Определяется сердечная ось. Для худощавый людей – вертикальное положение, а для полноватый – расположение сердца обычно ближе к горизонтальному. Опасно, если произошло спонтанное перемещение оси вправо (влево).
  5. Даётся оценка проводимости сердца. Врач изучает сегменты, зубцы, интервалы и проверяет соответствие норме.

В конце специалист определяет диагноз, в заключении врач указывает правильность ритма, пульс, оценивает положение оси, и отмечает найденные отклонения.

Возможные причины отклонений

Негативные процессы в работе синусового узла могут быть вызваны целым рядом внутренних и внешних факторов.

Таблица «Причины нарушения ритмичности сердца»


Патологические Нарушения в миокарде органического характера (инфаркт, ишемия, миокардит, кардиосклероз)
Врождённые аномалии в строении главного органа (недоразвитость клапанного аппарата, нарушения в АВ-узле)
Болезни сердечно-сосудистой системы, вызванные инфекцией
Сердечная недостаточность (острая и хроническая форма)
Проблемы в эндокринной системе (гипертрофия щитовидной железы)
Болезни нервной системы
Гипоксия в хронической форме
Анемия
Физиологические Злоупотребление алкоголем, сигаретами
Передозировка лекарствами
Недостаточное поступление в организм витаминов и микроэлементов (нехватка кальция, магния, калия)
Длительный приём сердечных гликозидов
Чрезмерные физические нагрузки
Постоянные стрессы, эмоциональное переутомление
Неправильное питание (злоупотребление жирной, солёной, острой пищей, мучными продуктами)

Методы лечения

Не всегда неправильный ритм является признаком серьезной патологии. Нарушения в работе синусового узла встречается часто в любом возрасте.

Для его стабилизации достаточно придерживаться основных методов терапии:

  1. Отказ от вредных привычек. Ограничить употребление алкоголя, никотина, энергетиков.
  2. Здоровый образ жизни – правильный рацион, режим дня, минимизация стрессов, длительные прогулки на свежем воздухе.

Здоровое питание помогает обогатить организм нужными витаминами и предотвратить серьёзные изменения в сердце.

Полезно наполнить рацион:

  • фруктами, богатые антиоксидантами (апельсины, чернику, виноград) и овощами (шпинат, капусту, лук, свёклу);
  • продуктами, содержащие витамин Д – петрушку, молоко, лосось, яйца куриные.

Подобные способы помогут избавиться от нарушений в сердечной деятельности, которые вызваны внешними факторами.  Патологические изменения устраняются лекарственными препаратами, что назначает врач, исходя из конкретной причины негативных процессов в главном центре образования импульсов. 

Хорошая работа сердца – это синусовый ритм, который на электрокардиограмме чётко вырисовывается высокими зубцами и равными промежутками между ними. Нарушения стабильных сокращений могут быть вызваны физиологическими факторами (стресс, физическое или эмоциональное перенапряжение) и заболеваниями сердца или других жизненно важных органов. Если синусовый узел даёт постоянные сбои в работе, стоит пройти полное обследование и найти причину опасных отклонений.

Сердце

Источник: lechusdoma.ru

О чем говорит нормосистолия?

Под нормосистолией понимают синусовый сердечный ритм, сопровождающийся нормальной частотой сердечных сокращений — от 55-60 до 80-90 в минуту. Именно эта частота сердцебиения позволяет сердечной мышце работать без повышенной нагрузки на миокард, в то же время обеспечивая необходимый сердечны выброс, обеспечивающий кровью внутренние органы.

Другими словами,  общеупотребимый термин «синусовый ритм, нормосистолия» в протоколе ЭКГ свидетельствует о том, что сердце работает правильно, а результат обследования — хороший.


Брадисистолия и тахисистолия в свою очередь говорят о замедлении и ускорении ритма сердца соответственно. Об этих отклонениях на ЭКГ читайте в отдельных материалах — брадисистолия, тахисистолия.

Нормальный сердечный ритм

Понятие нормосистолии обычно также обозначает тот факт, что электрические сигналы, способствующие последовательному электрическому возбуждению всех отделов сердца, генерируются в синусовом узле, который в норме является водителем ритма 1-го порядка. Во всех других случаях говорят о миграции водителя ритма или о несинусовом ритме. Данные процессы объединены понятием нарушения сердечного ритма, или аритмии.

Поэтому обычно в заключении ЭКГ помимо характеристики частоты сердечных сокращений (ЧСС) на первом месте стоит упоминание о том, синусовый ритм у пациента или нет. Если же пациент в протоколе видит термин «нормосистолия», то скорее всего это означает, что у него не только правильный, нормальный по частоте ритм сердца, но и синусовый — то есть исходит из синусового узла, как должно быть в норме. (Тем не менее встречаются формулировки «нормосистолия» при ровном по ЧСС, но несинусовом ритме — об этом в конце статьи).

Распространенные отклонения от нормы (бради- и тахисистолия)


Иногда в заключении ЭКГ может фигурировать сочетание нормосистолии и нерегулярного синусового ритма — «нормосистолия, ритм нерегулярный». Последний может встречаться, к примеру, при дыхательной, или синусовой аритмии.  В этом случае ритм исходит из синусового узла (как и должно быть в норме), но имеются незначительные функциональные колебания частоты сердечных сокращений, обусловленные фазами вдоха и выдоха (в норме на вдохе сердцебиение чуть ускоряется, на выдохе — чуть замедляется). Поэтому если пациент видит заключение о нормосистолии с нерегулярным, но синусовым ритмом, ему нет смысла паниковать.

В случае, когда у пациента регистрируются учащение или замедление сердечного ритма, врач описывает это, как тахикардию или брадикардию. Но иногда он может написать о тахисистолии или брадисистолии, что дословно означает частые или редкие сердечные сокращения, соответственно. В данном контексте (при условии синусового ритма) термины «кардия» и «систолия» являются синонимами.

54688468684

Опять же, тахисистолия  и брадисистолия могут встречаться как у абсолютно здорового человека, так и при различных заболеваниях сердца или других органов. Здесь всё зависит от других нюансов, полученных по ЭКГ. Но если у человека регистрируется синусовый ритм со слегка замедленной ЧСС (не менее 50 в минуту) или учащенной (90-100) — особенно от волнения, то можно говорить о нормальных показателях.

Нормосистолия при мерцательной аритмии


Из всех нарушений ритма только такой тип аритмии, как мерцание (фибрилляция) или трепетание предсердий подразделяется на нормо-, тахи- и брадисистолический варианты. В таком случае диагноз «фибрилляция предсердий, нормосистолия» говорит о патологии в виде аритмии, но с нормальной итоговой ЧСС.

При этом речь идёт как о постоянной форме мерцательной аритмии, когда человек длительное время  (месяцы и годы) живёт с неправильным, или несинусовым ритмом, так и о пароксизмальной форме (пароксизм — приступ), когда несинусовый ритм возникает внезапно, и вполне может восстановиться самопроизвольно или при помощи медикаментозных препаратов. Критерии диагностики аналогичны таковым для нормо-, бради- и тахисистолии при синусовом ритме – от 60 до 80, менее 60 и более 80 ударов в минуту, соответственно.

При постоянной форме мерцательной аритмии обычно нормосистолия легче переносится пациентами в плане ощущения перебоев в работе сердца, так как брадисистолия чревата снижением сердечного выброса и обусловленными этим обмороками, а ЧСС при тахисистолии порой достигает 200 ударов в минуту, что может привести к тяжелым нарушениям кровообращения.


Нужно ли лечить нормосистолический вариант мерцательной аритмии?

Лечение пароксизмальной фибрилляции предсердий с нормосистолией строго обязательно, потому что пароксизм даже с нормальной частотой сердцебиения требует экстренного медикаментозного восстановления ритма.  Обычно внутривенно вводятся такие препараты, как кордарон, новокаинамид, поляризующая смесь.

Пациент с нормосистолией при постоянной форме мерцательной аритмии должен принимать такие препараты, как дигоксин, аспирин для предотвращения тромбообразования, а иногда и варфарин с той же целью. К ритмоурежающей терапии при нормосистолии следует относиться предельно осторожно, так как метопролол, бисопролол, верапамил и подобные препараты могут спровоцировать значимое замедление ЧСС и вызвать брадикардию с потерей сознания.

В заключение следует еще раз сказать, что нормосистолия при правильном, синусовом ритме является признаком нормальной работы здорового сердца, поэтому данный термин свидетельствует только о том, что по конкретной ЭКГ все в порядке.

Источник: sosudinfo.ru

Мерцательная аритмия: обзор

Мерцательная аритмия — патологическое изменение сердечного ритма, при котором нет никакой закономерности ни в чередованиях, ни в последовательности пульсовых волн.

В основе мерцательной аритмии лежит трепетание или фибрилляция предсердий. При этом импульсы возникают во множественных гетеротопных центрах предсердия, а синусовые импульсы остаются недейственными. Все это развивается в результате биохимических и физико-химических сдвигов в миокарде.


Мерцательной аритмии свойственна значительная стойкость и постоянство; в большинстве случаев она держится в течение всей жизни. Мерцательная аритмия встречается при ряде сердечных заболеваний. У 75% больных в основе ее лежит митральный стеноз. Она наблюдается при кардиосклерозе и тиреотоксической дистрофии миокарда. Появление мерцательной аритмии определяет новый тяжелый этап в течении сердечного заболевания.

Более благоприятен прогноз мерцательной аритмии при кардиосклерозе. При митральном стенозе прогноз более тяжелый и в значительной степени ухудшается в зависимости от выраженности функциональных расстройств сердечной мышцы и развития сердечной недостаточности. Прогностически особенно грозным симптомом бывает мерцательная аритмия при инфаркте миокарда.

Мерцательная аритмия проявляется в трех клинических формах:

  1. тахисистолической,
  2. брадисистолической,
  3. пароксизмальной.

При определении формы аритмии надо учитывать частоту не пульса, а сокращения желудочков (так как часть слабых сокращений последних не отражается на пульсе).

При мерцательной аритмии, особенно ее тахисистолической форме, уменьшается как систолический, так и минутный объем крови с последующим нарушением периферического кровообращения. Этим объясняется тот факт, что тахисистолическая форма мерцательной аритмии часто способствует развитию сердечной недостаточности.

Тахисистолическая форма мерцательной аритмии

При тахисистолической форме мерцательной аритмии пациенты жалуются на сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, одышку, головокружение; определяется меняющаяся звучность первого тона. Отдельные сокращения сердца настолько слабы, что не вызывают пульсовой волны; наступает несоответствие между числом сердечных сокращений и числом пульсовых ударов — определяется дефицит пульса.

Брадисистолическая форма мерцательной аритмии

При брадисистолической форме мерцательной аритмии пациенты часто не предъявляют жалоб, пульсовые удары выражены нерезко, дефицита пульса нет; эта форма иногда может не диагностироваться.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии

Пароксизмальная форма (пароксизмы мерцательной аритмии) проявляется в виде кратковременных приступов продолжительностью от нескольких минут и часов до нескольких дней. Наблюдается у лиц пожилого возраста с атеросклеротическим коронаро- и кардиосклерозом, во время гипертонических кризов, а также у больных тиреотоксикозом, при котором значительно ухудшается сердечная деятельность. Пароксизмы мерцательной аритмии переносятся тяжело — при их наступлении пациенты испытывают чувство страха, сильное сердцебиение, иногда чувство сжатия в области сердца; приступы часто заканчиваются полиурией. Пароксизмальная форма в дальнейшем часто переходит в стойкую форму мерцательной аритмии, которую субъективно пациенты переносят лучше пароксизмов.

Трепетание — частая регулярная деятельность предсердий; мерцание — частая нерегулярная (беспорядочная) их деятельность. По данным многих исследователей, трепетание и мерцание предсердий чаще возникает на фоне органического заболевания сердца (кардиосклероз, кардиомиопатии, порока сердца, ишемическая болезнь сердца). Состояние центральной гемодинамики связано с частотой и ритмичностью работы желудочков, поскольку активная систола предсердий при этих видах нарушений ритма отсутствует.

Особенностью трепетания предсердий является изменение соотношения предсердных и желудочковых комплексов, обусловливающего различную степень проведения: 2:1, 3:1 или 4: 1.

Клиническая картина

Ощущения больного и нарушение гемодинамики при трепетании предсердий во многом зависят от формы атриовентрикулярного проведения. При проведении 2: 1 или 1. 1 (редко) беспокоят сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Появление форм 3:1 и 4:1 больной может и не заметить.

При трепетании предсердий на ЭКГ обнаруживаются волны F, расположенные на равных интервалах близко друг к другу. Они имеют одинаковую высоту и ширину, их частота — 200-350 в минуту. Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальная.

Наиболее часто наблюдается атриовентрикулярная блокада различной степени, и не всегда удается установить наличие одного из пары предсердных комплексов в связи с его наслаиванием на желудочковый комплекс. В такой ситуации трепетание предсердий может быть принято за пароксизмальную предсердную тахикардию.

При мерцании предсердий нарушение гемодинамики обусловлено отсутствием координированного сокращения предсердий и желудочков вследствие их аритмии. Установлено, что в такой ситуации минутный объем сердца страдает на 20-30 %.

Субъективные ощущения больного зависят от частоты сокращений желудочков и их продолжительности. При тахикардии (100-200 сокращений в минуту) пациенты жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. При брадиаритмической форме (меньше 60 сокращений в минуту) отмечаются головокружение, обморочные состояния. При нормоаритмичеекой форме (60-100 сокращений) жалобы нередко отсутствуют.

В зависимости от продолжительности мерцания предсердий различают:

  1. пароксизмальную (до 2 недель) и
  2. постоянную (более 2 недель) его формы.

При обследовании больного обнаруживаются аритмия сокращений сердца с меняющейся интенсивностью тонов и пульсовой волны, дефицит пульсовых волн по отношению к числу сердечных сокращений.

На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, вместо них определяются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны. Расстояния между комплексами QRS нерегулярны.

Лечение направлено на прекращение мерцания предсердий, предупреждение рецидива мерцания предсердий, урежение частоты сокращения желудочков в случаях сохранения трепетания или мерцания цредсердий.

В целях прекращения аритмии внутривенно вводят новокаинамид по 50-100 мг/мин до получения эффекта, назначают порошок хинидина по 400 мг каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1,4-1,6 г. Реже используют внутривенное введение изоптина в дозе 5-10 мг или обзидана в дозе 5 мг.

При быстром нарастании признаков сердечной недостаточности показана электроимпульсная терапия, проводимая в условиях стационара.

Для предупреждения рецидива трепетания или мерцания предсердий назначают хинидин, новокаинамид, b-адреноблокаторы, кордарон, изоптин, этацизин и этмозин. Препарат и его дозы подбираются индивидуально.

Принимают сердечные гликозиды: дигоксин, целанид или изоланид в дозе 0,125-0,75 мг в сутки. В случае их недостаточной эффективности добавляют b-адреноблокаторы или изоптин.

МЕРЦАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

МЕРЦАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ мед.

Мерцание предсердий (МП) — быстрый нерегулярный предсерд-ный ритм с частотой деполяризации предсердий 350-700 в 1 мин. Клиническая характеристика — мерцательная аритмия.

Этиология

• Артериальная гипертёнзия (9%)

• Алкогольная кардиопатия

• Хронические обструктивные заболевания лёгких

• Интоксикация сердечными гликозидами

• ТЭЛА

• Идиопатическое МП (8%)

• Комбинации этиологических факторов. Формы

• Постоянная форма

• Тахисистолическая форма — МП с частотой активации желудочков выше 90 в мин

• Брадисистолическая форма — МП с частотой активации желудочков менее 60 в мин. Причины: удлинение эффективного рефрактерного периода предсердно-желудочкового узла и присоединение АВ блокады различной степени

• Нормосистолическая форма — МП с частотой активации желудочков от 60 до 90 в мин

• Пароксизмальная форма — от нескольких минут до 2 нед

• Пароксизмы учащения сокращений миокарда желудочков при постоянной форме мерцательной аритмии

• Мерцание предсердий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Классификация по ЭКГ-параметрам МП

• Крупноволновое МП -амплитуда волн ./Гболее 0,5 мм, частота 350-450 в мин. Комплексы QRS неодинаковы по форме

• Мелковолновое МП — трудно различимые волны, частота 600-700 в мин.

Клиническая картина

• При хронической нормосистоли-ческой форме МП может отсутствовать

• При тахи- и брадисистолии варьирует от умеренной слабости, чувства сердцебиения, головокружения и быстрой утомляемости до тяжёлой сердечной недостаточности, приступов стенокардии, обмороков

• Наиболее сильно выражены субъективные ощущения при пароксизмальном (приступообразном) МП.

Дифференциальный диагноз

• Трепетание предсердий — меньшая частота, сокращения более регулярные

• Предсердная многофокусная пароксизмальная тахикардия характеризуется синхронной деполяризацией предсердий, но водителями ритма выступают два или более эктопических очага в предсердиях, поочерёдно вырабатывающих импульсы. Предсердные политопные тахикардии часто наблюдают при тяжёлых заболеваниях лёгких, дигиталисной интоксикации, ИБС, эмболии лёгочной артерии. Характерны изменчивость зубца Р и неодинаковые интервалы R-R.

Лечение: пароксизмального МП Лечебная тактика

• Оценка состояния кровообращения

• Проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ) по неотложным показаниям

• Лекарственная терапия — при неэффективности, отсутствии срочных показаний или необходимых условий для проведения ЭИТ.

Электроимпульсная терапия

• Показания — пароксизмальная форма МП с признаками нарастающей сердечной недостаточности, резким падением АД, отёком лёгких

• Методика проведения — см. Кардиоверсия

• Прогноз — устранение МП наступает в 90% случаев

• Осложнения кардиоверсии

• Тромбоэмболия при продолжительном пароксизме МП (в течение недели и больше) вследствие образования плохо фиксированных внутрипредсердных тромбов — (нормализационные тромбоэмболии)

• Перед фармакологической или электрической кардиоверсией рекомендован 2-3-недельный курс терапии антикоагулянтами с целью профилактики тромбоэмболии

• Чреспищеводная эхокардиография, проведённая до ЭИТ, позволяет исключить тромб, расположенный в ушке левого предсердия (наиболее частая локализация внутрипредсердных тромбов)

• Асистолия предсердий — см. Приложение 1. Справочник терминов.

Лекарственная терапия

• Верапамил: в/в — начальный болюс 0,075 мг/кг в течение 1-2 мин, повторный болюс 0,15 мг/кг через 15 мин (при необходимости), поддерживающая инфузия — 0,005 мг/кг/мин. При печёночной недостаточности дозу уменьшают в 2 р. Особенно показан при сопутствующих обструктивных заболеваниях лёгких. Возможно развитие артериальной ги-потёнзии. Противопоказано сочетание с В-Адреноблокаторами при выраженной дисфункции левого желудочка.

• Сердечные гликозиды показаны при постоянной форме МП, а также при МП со сниженной систолической функцией желудочков; не показаны при наличии признаков синдрома Вольфа- Паркинсона- Уайта.

• Быстрый темп насыщения

• Дигоксин 0,5 мг в/в в течение 5 мин, через 4 ч дозу повторяют, затем по 0,25 мг дважды с интервалом 4 ч (всего 1,5 мг за 12 ч)

• Дигоксин 0,5 мг в/в в течение 5 мин, затем 0,25 мг каждые 2 ч (4 раза)

• Восстановление синусового ритма происходит у 85% в среднем через 4 ч от начала лечения

• При развитии интоксикации сердечными гликозидами — р-р калия хлорида в/в капельно См. Интоксикация сердечными гликозидами.

• Средний темп насыщения

• Внутривенная инфузия 1 мл 0,025% р-ра дигоксина (или 1 мл 0,025% р-ра строфантина) и 20 мл 4% р-ра калия хлорида в 150 мл 5% р-ра глюкозы со скоростью 30 капель/мин ежедневно. Синусовый ритм восстанавливается на 1-7сут

• Дигоксин сначала 0,75 мг внутрь, далее по 0,5 мг каждые 4-6 ч. Средняя доза для насыщения — 2,5 мг.

• При лечении следует определять ЧСС и дефицит пульса перед назначением очередной дозы препарата и ежедневно исследовать ЭКГ.

• Новокаинамид 10 мг/кг в/в (со скоростью до 50 мг/мин) см. Трепетание предсердий. При почечной недостаточности дозу препарата снижают.

• В-Адреноблокаторы, например, пропранолол (анаприлин) в нагрузочной дозе 0,03 мг/кг в/в или эсмолол 500 мкг/кг; поддерживающая доза — 50-200 мкг/кг/мин.

• После снижения ЧСС до нормальных величин возможно спонтанное восстановление синусового ритма, если этого не происходит, назначают хинидин внутрь (см. Экстрасистолия ) или решают вопрос о проведении ЭИТ.

• Эффективно сочетание хинидина по 200 мг внутрь 3-4 р/сут с верапамилом по 40-80 мг внутрь 3-4 р/сут. Синусовый ритм восстанавливается у 85% больных на 3-11 день.

• При лекарственной терапии возможно развитие брадикар-дии, приводящее к необходимости постоянной электрокар-диостимуляции.

Профилактика рецидивов МП

• Подбор доз антиаритмических препаратов (амиодарон, хинидин, новокаинамид, этацизин, пропафенон и др.) с контролем показателей гемодинамики и ЭКГ. Длительный приём антиаритмических препаратов, особенно 1с подкласса (флекаинид, эйкаинид и др.), для профилактики мерцания предсердий повышает летальность (см. Аритмии сердца )

Лечение

основного заболевания

• Устранение факторов, провоцирующих аритмию: психоэмоциональное напряжение, усталость, стрессы, алкоголь, кофе, чай, курение, гипокалие-мия, висцеро-кардиальные рефлексы при заболеваниях органов брюшной полости, анемия, гипоксемия и др.

Лечение: постоянной формы

• Противопоказания к восстановлению синусового ритма

• Продолжительность МП больше 1 года — нестойкий эффект кардиоверсии не оправдывает риска её проведения

• Атриомегалия и кардиомегалия (митральный порок, дилатацион-ная кардиомиопатия, аневризма левого желудочка) — кар-диоверсию проводят только по неотложным показаниям

• Мерцательная брадиаритмия — после устранения МП часто обнаруживают синдром слабости синусового узла

• Тромбоэмболии в анамнезе и наличие тромбов в предсердиях.

• При стойкой длительной нормосистолической форме МП антиаритмические препараты не применяют.

• При тахисистолической форме МП показаны

• Верапамил

• Анаприлин

• Дигоксин

• Амиодарон. Выбор препарата определяет основная патология (тиреотоксикоз, миокардит, ИМ и др.), а также выраженность сердечной недостаточности.

• Профилактика тромбоэмболических осложнений — длительный приём антикоагулянтов, например, фенилина.

Хирургическое лечение МП применяют при выраженных клинических проявлениях и неэффективности лекарственной терапии

• Альтернативный метод — радиочастотная зондовая деструкция предсердно-желудочкового узла с имплантацией постоянного кардиостимулятора

• Имплантация предсердных дефибрилляторов, автоматически регистрирующих и устраняющих приступы МП посредством генерации электрического импульса.

Осложнения

• Инсульт в результате эмболии (кардиогенный эмболический инсульт)

• Эмболия периферических артерий

• Кровоточивость при терапии антикоагулянтами. Течение и прогноз

• Риск инсульта небольшой при длительной терапии антикоагулянтами

• МП увеличивает риск летального исхода от сердечно-сосудистых заболеваний.

Мерцательная аритмия (Мелковолнистая форма мерцательной аритмии)

Мелковолнистая форма мерцательной аритмии (брадисистолическая форма), левожелудочковая экстрасистолия. Возбуждение Нормо брадисистолияжелудочков при мерцательной аритмии происходит беспорядочно – наблюдается аритмия их сокращений с различным расстоянием между комплексами QRS. Аритмичность сокращения желудочков лучше всего видна при нормальной частоте ритма. При выраженной тахикардии различия в расстоянии R–R иногда бывают мало выражены. В этих случаях их удается обнаружить только с помощью измерителя. Физическая нагрузка и эмоции вызывают учащение ритма, причем у больных с исходным редким ритмом усиливается аритмия. В связи с этим физическая нагрузка используется иногда при редком ритме и кажущейся ритмичности сокращений желудочков для лучшего выявления и доказательства мерцательной аритмии.

Возбуждение проходит по внутрижелудочковой проводящей системе обычным путем, поэтому желудочковые комплексы QRS не изменены. Реже наблюдаются аберрантные комплексы за счет функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса или частичной рефрактерности атриовентрикулярного узла.

Небольшая деформация комплекса QRS может быть обусловлена также наложением волн мерцания. Аберрантные желудочковые комплексы чаще регистрируются при тахикардии с коротким интервалом R–R, когда легче возникают нарушения внутрижелудочковой проводимости за счет частичной рефрактерности одной из ножек пучка Гиса. Это приводит к деформации и уширению комплекса QRS, который по форме напоминает блокаду ножки пучка Гиса или желудочковые экстрасистолы; от последних их нередко трудно с уверенностью отличать.

Рефрактерность внутрижелудочковых проводящих путей зависит от продолжительности сердечного цикла предшествующего сокращения. Чем продолжительнее интервал R–R предшествующего сердечного цикла, тем больше оснований для возникновения аберрантного проведения в последующем сокращении. В то же время аберрантное проведение чаще возникает при короткой диастоле перед самим аберрантным комплексом. Таким образом, чем раньше возникает возбуждение желудочков и чем продолжительнее интервал между двумя предшествующими ему сокращениями, тем легче наступают различные функциональные нарушения проводимости (феномен Ашмана).

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Читайте далее:

Мерцательная аритмия (Крупноволнистая форма мерцательной аритмии)

Источник: heal-cardio.ru

— КЛИНИЦИСТ № 1'2014

НОРМО-БРАДИСИСТОЛИЧЕСКАЯ ФОРМА ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ (СИНДРОМ ФРЕДЕРИКА): ПОЗДНЯЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Н. Е. Трекина1, А.В. Руденко1, И.А. Урванцева2, Л.В. Саламатина2, Е.В. Корнеева1

'ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет Ханты-Мансийского автономного округа — Югры»; 2БУ ХМАО — Югры «Окружной кардиологический диспансер «Центр диагностики и сердечно-сосудистой хирургии», Сургут

Контакты: Елена Викторовна Корнеева [email protected]

Представлен клинический случай поздней диагностики брадисистолии на фоне постоянной формы фибрилляции предсердий (синдром Фредерика), ставшей причиной синкопальных состояний у пациента и поздней имплантации электрокардиостимулятора.

Ключевые слова: атриовентрикулярная блокада, синдром Фредерика, фибрилляция предсердий, электрокардиостимулятор

A NORMAL BRADYSYSTOLIC FORM OF ATRIAL FIBRILLATION (FREDERICQ'S SYNDROME): LATE DIAGNOSIS AND TREATMENT

N. Ye. Trekina1, A. V. Rudenko1, I.A. Urvantseva2, L. V. Salamatina2, Ye. V. Korneeva'

1Surgut State University, Khanty-Mansi Autonomous District—Yugra;

2District Cardiology Dispensary, Center for Diagnosis and Cardiovascular Surgery, Surgut, Khanty-Mansi Autonomous District—Yugra

It is presented a case of delayed diagnosis brad systole against permanent atrial fibrillation (syndrome Frederick) which became to syncope patient and to the later implanting of pacemaker.

Key words: atrioventricular block, Fredericks syndrome, atria fibrillation, pacemaker

Введение

Синдромом Фредерика — сочетание атриовентри-кулярной блокады III степени с фибрилляцией предсердий. Данный феномен был получен экспериментально в 1904 г. бельгийским физиологом, профессором университета в Льеже Леоном Фредериком. Синдром Фредерика встречается у 0,6—1,5 % больных, страдающих фибрилляцией предсердий [1]. Причинами развития заболевания являются тяжелые органические заболевания сердца, сопровождающиеся склеротическими, воспалительными или дегенеративными процессами в миокарде (хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС), острый инфаркт миокарда, кардиомиопатии, миокардиты) [2]. При данном синдроме полностью прекращается проведение импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам — наблюдается хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Желудочки возбуждаются водителем ритма, который расположен в атриовентрикулярном соединении или в проводящей системе желудочков. В некоторых случаях предсердно-желудочковая блокада может быть следствием передозировки сердечных гликозидов. При этом отсутствует сокращение предсердий как целого. На электрокардио-

грамме (ЭКГ) не регистрируются синусовые зубцы Р, а имеются волны мерцания предсердий, которые могут чередоваться с волнами трепетания предсердий. Импульсы из предсердий не проводятся к желудочкам. Желудочки возбуждаются водителем ритма, расположенным в атриовентрикулярном соединении или в самих желудочках. Если возбуждение исходит из атрио-вентрикулярного соединения, то комплекс QRST не изменен. При идиовентрикулярном ритме комплекс QRS уширен и деформирован по типу блокады ножки пучка Гиса. Желудочковый ритм правильный, редкий. Расстояния R—R одинаковые. Частота сокращений желудочков (ЧСЖ) обычно составляет 40—60 уд/мин, изредка доходит до 80 уд/мин. Желудочковый ритм при синдроме Фредерика может нарушаться желудочковыми экстрасистолами [3, 4].

Приводим описание клинического наблюдения.

Пациент Л., 52 года, инженер, 15.11.2011 был доставлен бригадой скорой помощи в приемное отделение Сургутской окружной клинической больницы с жалобами на давящие жгучие боли за грудиной с иррадиацией в левую лопатку, длительностью 10—15мин, одышку при незначительной физической нагрузке. Боль была купирована раствором морфина. Также был введен раствор

атропина в связи с редким пульсом под контролем частоты сердечных сокращений (ЧСС) не менее 60уд/мин с положительным эффектом через 15 мин. Был поставлен диагноз: ИБС. Инфаркт миокарда без зубца Q передне-перегородочной, верхушечно-боковой стенки левого желудочка (ЛЖ), острая стадия (15.11.11).

В реанимационном отделении было проведено следующее лечение: оксигенотерапия, гепарин, перлинганит, верапамил, ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, эналаприл, крестор. На 2-е сутки пациент был переведен из реанимационного отделения в кардиологическое.

Из анамнеза известно, что пациент страдает гипертонической болезнью около 20лет (максимальный подъем артериального давления (АД) до 180/120мм рт. ст.), в 2010 г. перенес острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Нарушение ритма сердца (со слов пациента — фибрилляция предсердий) впервые было выявлено 5 лет назад. В течение последних 3 мес 3 раза терял сознание. Назначенные лекарственные препараты принимал несистематически. Неоднократно вызывал скорую медицинскую помощь, от госпитализации отказывался.

По данным обследования в стационаре: на ЭКГ при поступлении выявлены фибрилляция предсердий, ЧСС 60уд/мин, признаки ишемии миокарда передне-перегоро-дочно-верхушечной области, удлинен интервал QT(750мс).

Мониторирование ЭКГ по Холтеру (с 18.11.11 по 19.11.11) на фоне приема антагониста кальция (норваск): ритм — фибрилляция предсердий, нормо-брадисистоли-ческая форма. Максимальная ЧСС 60 уд/мин. Зарегистрированы редкие короткие эпизоды синдрома Фредерика с ЧСЖ26—30уд/мин (полная атриовентрикулярная блокада), сопровождающиеся полной блокадой левой ножки пучка Гиса (рис. 1). Общее количество желудочковых экстрасистол — 8, они монотопные, мономорфные, одиночные. За время исследования зарегистрированы частые паузы длительностью 2,5—4,475мс.

Эхокардиография (19.11.11): левое предсердие — 4,8см, правое предсердие — 3,9 см, межжелудочковая перегородка — 1,3 см, фракция выброса — 54 %, конечный диасто-лический размер ЛЖ — 5,7мл, конечный диастолический

объем ЛЖ — 175мл. Дилатация левого и правого предсердий. Гипертрофия межжелудочковой перегородки. Фиброз корня восходящего отдела аорты, прикраевое уплотнение створок аортального клапана с формированием недостаточности аортального клапана, незначительная регурги-тация 1+, градиент на уровне аортального клапана 8мм рт. ст. Функциональная способность миокарда снижена. Умеренный гипокинез передне-перегородочной, верхушечной стенки ЛЖ. Недостаточность митрального клапана 2+, трикуспидального клапана 2—3+.

Учитывая клинические проявления острой стадии инфаркта миокарда, результаты мониторирования ЭКГ по Холтеру, ранее перенесенное ОНМК, пациенту была предложена имплантация постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС). Проведена беседа о необходимости дальнейшего лечения в стационаре. В силу личных особенностей характера пациент отказался от имплантации ЭКС и дальнейшего лечения в стационаре с 27.11.11 (12 дней стационарного лечения) и был выписан. Амбула-торно рекомендован прием клопидогрела, аспирина, липтонорма, норваска.

Через 2 дня после выписки из стационара пациент был доставлен повторно в Сургутскую окружную клиническую больницу с жалобами на головокружение, общую слабость, понижение АД до 70/55мм рт. ст., ощущение «замирания» сердца. ЭКГ при поступлении 29.11.11: фибрилляция предсердий с ЧСЖ 77уд/мин, электрическая ось сердца (ЭОС) — нормограмма, умеренные изменения в миокарде диффузного характера с признаками ишемии задне-боковой области ЛЖ, нормосистолическая форма фибрилляции предсердий (рис. 2). Назначены дофамин, ривароксабан.

На фоне лечения основного заболевания через 2 суток у больного развилось осложнение в виде желудочного кровотечения от применения двойной антиагрегантной терапии (аспирин и клопидогрел), подтвержденное на фи-брогастродуоденоскопии (слизистые оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки гиперемирова-ны, с множественными поверхностными дефектами, округлой формы, небольших размеров (до 8—10 мм в диа-

Рис. 1. Фибрилляция предсердий с ЧСС 40уд/мин, полная блокада левой ножки пучка Гиса

метре), с ровными, гладкими краями, неглубоким дном; в слизистой кардиальной области желудка обнаружены линейные и звездчатые повреждения до 10мм с кровоподтеками в окружающие ткани). Диагностированы эрозии желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки; синдром Маллори—Вейсса.

В общем анализе крови у пациента от 29.11.2011: концентрация гемоглобина в цельной крови — 115 г/л, количество эритроцитов в крови — 4,2 х 1012/л, цветной показатель — 0,92, гематокрит — 43,0 %. На фоне желудочного кровотечения 30.11.11 у пациента были выявлены лабораторные признаки анемии: концентрация гемоглобина в цельной крови — 88,8 г/л, количество эритроцитов в крови — 3,7 х 1012/л, цветной показатель — 0,78, гематокрит — 32,0 %.

Выявленные на фиброгастродуоденоскопии эрозивно-язвенные поражения желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки потребовали назначения ингибиторов протонной помпы, противоязвенных препаратов с бактерицидной активностью (пантопразол 40мг 2 раза в день в течение 3 нед, де-нол 120мг 2 раза в день в течение 3 нед), препаратов железа (венофер 1 мл внутривенно 2 раза в неделю).

Холтеровское мониторирование, выполненное через 2 дня после повторного поступления в стационар: ритм — фибрилляция предсердий, средняя ЧСЖ — 58—62уд/мин, минимальная ЧСЖ — 28 уд/мин, максимальная ЧСЖ — 98 уд/мин. В дневное время регистрировалось урежение ритма менее 2500 с (минимально до 3999 мс). В ночное время максимальное удлинение интервала R—R до 4020мс.

На 3-й день пациент был переведен в Окружной кардиологический диспансер «Центр диагностики и сердечно-сосудистой хирургии» для имплантации ЭКС. Имплантирована система постоянной эндокардиальной желудочковой стимуляции ALTRUA 20. Установлен режим стимуляции VVIR c ЧСС 60уд/мин. На фоне стимуляции отмечается увеличение частоты ритма с разблокирова-

нием ножки пучка Гиса на ЭКГ: фибрилляция предсердий с ЧСЖ 88уд/мин. ЭОС горизонтальная (рис. 3).

Пациент выписан на 7-е сутки (14.12.11). Рекомендован прием антикоагулянта (ривароксабан) 10мг в 10 ч после еды, бета-блокатора (небиволол) 5мг в 10 ч, гипо-липидемического препарата (розувастатин) 10мг в 21 ч под контролем общего холестерина, триглицеридов, ли-попротеинов низкой плотности, липопротеидов высокой плотности, аспартатаминотрансферазы, аланинами-нотрансферазы через 3 мес; антагониста рецепторов ангиотензина II (теветен) 600мг в 12 ч под контролем АД; противоязвенных препаратов (де-нол 120мг 2 раза в день в течение 10 дней, пантопразол 40мг 2 раза в день в течение 10 дней) под контролем клинического анализа крови, коагулограммы, уровня АД и повторной фиброга-стродуоденоскопии. Благодаря восстановлению нормальной ЧСЖ у пациента исчезли приступы Морганьи-Адам-са-Стокса, не было выявлено признаков сердечной недостаточности и отпала необходимость титрования доз бета-блокатора.

Диагноз при выписке: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда без зубца Q передне-пере-

Рис. 3. ЭКГ на фоне имплантации ЭКС в режиме У¥Ш с частотой стимуляции 60уд/мин

городочной, верхушечно-боковой стенки ЛЖот 15.11.11, стадия рубцевания). Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия III степени, риск 4. Синдром Фредерика (постоянная форма фибрилляции предсердий, полная атриовентрикулярная блокада). Синдром Морганьи—Адамса—Стокса. Имплантация постоянного ЭКСALTRUA 20в правый желудочек от 02.12.11, хроническая сердечная недостаточность IIA стадии. Функциональный класс I. ОНМК (2010). Эрозии желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Синдром Мал-лори—Вейсса. Состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение (29.11.11). Постгеморрагическая анемия легкой степени тяжести.

Обсуждение

Клиническая картина заболевания при синдроме Фредерика утрачивает характерные для фибрилляции предсердий особенности. На первое место начинают выступать изменения, связанные с полной поперечной блокадой. У больных отсутствуют жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца, появляются приступы головокружения вплоть до потери сознания (приступы Морганьи—Адамса—Стокса). Тоны сердца ритмичные, пульс правильный, редкий. Клиническая диагностика данного синдрома трудна. Можно заподозрить данное состояние у больного только в том случае, если известно, что имеется постоянная форма фибрилляции предсердий, а также приступы потери сознания, редкий правильный пульс. Когда к фибрилляции предсердий присоединяется поперечная блокада, состояние больного обычно значительно ухудшается, особенно при редкой ЧСЖ (20—30 уд/мин). У больного появляются приступы потери сознания, связанные с гипоксией мозга в периоды длительной асистолии, во время которых может наступить смерть. Наблюдается также появление или нарастание степени сердечной недостаточности. При синдроме Фредерика изменение в состоянии больного во многом зависит от устанавливающейся ЧСЖ. В отдельных случаях, когда желудочковый ритм устанавливается в пределах 50—60 уд/мин, у больного может отмечаться удовлетворительное состояние. Исчезают беспокоящие субъективные проявления фибрилляции предсердий (сердцебиение, перебои в работе сердца), пульс становится правильным, ритмичным. Больному, а нередко и врачу, при развитии полной поперечной блокады кажется, что исчезла мерцательная аритмия, восстановился синусовый ритм. Состояние кровообращения в таких случаях может длительное время сохраняться на достаточно хорошем уровне [5, 6].

Таким образом, транзиторное урежение ритма сердца на фоне постоянной формы фибрилляции предсердий с одновременной полной блокадой ножки пучка Гиса вызывает определенные трудности в выборе тактики лечения, влияя и на течение основного заболевания, и на состояние больного. В представленном

клиническом случае фибрилляция предсердий была выявлена у больного за 5 лет до развития инфаркта миокарда. Однако нет данных о динамическом наблюдении пациента врачами смежных специальностей (кардиолог, невропатолог), даже после перенесенного ОНМК. В течение 3 мес до госпитализации по поводу острого инфаркта миокарда пациент трехкратно терял сознание, неоднократно вызывал скорую медицинскую помощь, но от госпитализации отказывался. Соответственно, провести диагностику причин потери сознания пациенту в стационарных условиях было невозможно. Врачи скорой помощи не объяснили важность для жизни пациента определения причины потери сознания и не рекомендовали пройти полное обследование в амбулаторно-поликлинических условиях, вероятно, не имея соответствующей настороженности. Сопоставление врачом данных анамнеза, жалоб и результатов обследования стало возможным лишь при возникновении у пациента другой жизне-угрожающей ситуации — инфаркта миокарда. При лечении инфаркта миокарда редкий ритм неизбежно вызывал трудности в ведении пациента, невозможность назначения необходимых препаратов, имеющих одним из эффектов урежение ритма сердца и ухудшение атриовентрикулярной проводимости. В остром периоде инфаркта миокарда имплантация постоянного ЭКС противопоказана, но возможна временная эндо-кардиальная стимуляция. У данного пациента при проведении комплексной терапии инфаркта миокарда врачами не было выявлено такой необходимости. Однако на протяжении всего периода нахождения пациента как в реанимационном, так и в кардиологическом отделении они вынуждены были осуществлять пристальное наблюдение за ритмом сердца, опасаясь возможного рецидива синдрома Фредерика и появления желудочковых тахиаритмий. Если бы постоянный ЭКС был имплантирован пациенту своевременно, до развития инфаркта миокарда, медикаментозное лечение прошло бы на более благоприятном для организма пациента и спокойном для врачей фоне. Вероятно, можно было бы избежать эрозивно-язвенного повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, развившегося при проведении двойной антиагрегантной терапии и осложняющегося желудочно-кишечным кровотечением [7].

Поздняя диагностика была обусловлена несвоевременным проведением кардиологического обследования, необходимого еще до возникновения острого инфаркта миокарда, и отказом пациента от кардиохи-рургического лечения во время стационарного лечения инфаркта миокарда, а также отсутствием врачебного сопровождения пациента после перенесенного ОНМК. При повторяющихся приступах Морганьи— Адамса— Стокса имеет место недооценка возможной кардиоген-ной природы обморока. Учитывая трудности в диагностике, лечении и ведении пациентов с нарушениями

ритма сердца на уровне первичного звена здравоохранения и службы скорой помощи, видится необходимым акцентировать внимание терапевтов, врачей общей практики, кардиологов на выявлении симптомов, ассоциирующихся с кардиологической патологией. Своевременное направление пациента на консультацию

к кардиологу, имеющему соответствующую настороженность при ведении пациента с аритмиями, знающего показания к имплантации ЭКС, позволит обеспечить комплексное кардиологическое лечение пациента, включая своевременную кардиохирургическую поддержку [8, 9].

ЛИТЕРАТУРА

1. Беннет Д.Х. Сердечные аритмии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

2. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб.: Фолиант, 2007.

3. Аритмология: клинические рекомендации. Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии

и кардиостимуляции (ВНОА). М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 303 с.

4. Руководство по нарушениям ритма сердца. Под ред. Е.И. Чазова, С.П. Голицына.

М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

5. Арлеевский И.П., Пак Э.В., Череватская Е.В., Швецов И.М.

Два случая жизнеопасных проявлений аритмогенного эффекта новокаинамида. Вестн аритмол 2001;(24):62—4.

6. Кардиология: клинические рекомендации. ВНОК. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2007.

7. Сумароков А.Б., Бурячковская Л. И., Учитель И.А. Кровотечения у больных с ишемической болезнью сердца

при проведении терапии антиагрегантами. СагёюСоматика. 2011;(3):29—35.

8. Ардашев А.В. Постоянная электрокардиостимуляция и дефибрилляция в клинической практике. М.: Медпрактика-М, 2007.

9. Шубик Ю.В., Медведев М.М., Платонов П.Г., Яшин С.М. Показания к имплантации электрокардиостимуляторов и антиаритмических устройств. Вестн аритмол 2004;(38):59-67.

Источник: cyberleninka.ru

Этиология[править | править код]

Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма и проводимости:

1. Кардиальные причины:

  • ИБС, в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
  • Сердечная недостаточность
  • Кардиомиопатия
  • Приобретённые пороки сердца
  • Врождённые пороки сердца
  • Миокардиты
  • Пролапс митрального клапана

2. Лекарственные воздействия:

  • Сердечные гликозиды
  • Антиаритмические препараты (проаритмическое действие)
  • Диуретики
  • Симпатомиметики

3. Электролитные нарушения:

  • Гипокалиемия
  • Гиперкалиемия
  • Гипомагниемия
  • Гиперкальциемия и другие

4. Токсические воздействия:

  • Курение
  • Наркотические вещества (в том числе алкоголь)
  • Тиреотоксикоз

5. Идиопатические аритмии

Патогенез[править | править код]

Под влиянием одного или нескольких этиологических факторов нарушается одна или несколько функций сердца:

  • автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами водителем ритма)
  • возбудимость (способность кардиомиоцитов генерировать потенциал действия в ответ на раздражение)
  • проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца)
  • сократимость (сокращение сократительных кардиомиоцитов)
  • рефрактерность (электрическая инертность КМЦ некоторое время после проведения импульса, не допускающая возврат проведенного импульса и наложение последующего)
  • абберантность (возможность проведения импульса по дополнительным путям проводящей системы сердца)

Так, наиболее известными механизмами нарушений возбудимости (экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий) являются:

  • механизм повторного обратного входа импульса (re-entry): macro-re-entry (циркуляция вокруг полых вен, при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта: из предсердий через пучок Кента в миокард желудочков, затем через волокна Пуркинье, ножки и ствол пучка Гиса в атриовентрикулярный узел — обратно в предсердия; рис. 1); micro-re-entry[прим. 1] (при дистрофических и некротических изменениях возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков. Но в этом же месте сохраняется способность антидромного проведения импульса. Если импульс зацикливается один-два раза — возникает экстрасистолия, если три и более — пароксизмальная тахикардия; рис 2.)
  • неравномерная реполяризация миокарда
  • увеличение амплитуды следовых потенциалов
  • увеличение автоматизма гетеротопных очагов

В основе аритмии лежит изменение условий формирования возбуждения сердечной мышцы или аномалия путей его распространения. Аритмии могут быть вызваны как функциональными нарушениями, так и тяжёлыми органическими поражениями сердца. В некоторых случаях причиной нарушений сердечного ритма являются врождённые особенности проводящей системы сердца. Определённую роль в возникновении аритмии играет состояние нервной системы. Например, психическое, эмоциональное напряжение вызывает изменения в темпе, а зачастую — и в ритме сердечных сокращений, в том числе, и здоровых людей. Аритмия нередко возникает у людей с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы.

Разные заболевания, сопровождающиеся нарушением анатомической структуры сердца или происходящих в нём обменных процессов, вызывают различные по продолжительности и характеру виды аритмии, и установить диагноз может только врач, выводы которого основываются на клинико-электрокардиографических данных.

Классификация[править | править код]

В зависимости от нарушенной функции сердца в настоящее время принято выделять следующие группы аритмий:

  1. Нарушения автоматизма
    1. Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле)
      • синусовая тахикардия (СТ)
      • синусовая брадикардия (СБ)
      • синусовая аритмия (СА)
      • синдром слабости синусового узла (СССУ)
      • недыхательная синусовая аритмия
    2. Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла)
      • нижнепредсердный ритм
      • атриовентрикулярный ритм
      • идиовентрикулярный ритм
  2. Нарушения возбудимости
    1. Экстрасистолии
      1. По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые
      2. По количеству источников: монотопные, политопные
      3. По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние
      4. По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые
      5. По упорядоченности: неупорядоченные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)
    2. Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)
  3. Нарушения проводимости
    1. Увеличение проводимости (WPW синдром)
    2. Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гиса)
  4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)

Вместе с тем, дискуссия об основаниях, которые следует положить в основу классификации аритмий, всё ещё продолжается в силу того, что за прошедшие уже более ста лет научного изучения аритмий сердца всё ещё не удалось достигнуть желаемого уровня эффективности проводимого лечения. Например, в 2014 году были высказаны[B: 4] аргументы, указывающие на необходимость различать как минимум три базовые типа патологических аритмий сердца:

  1. аритмии, которые следует считать вариантом нормальной реакции адаптации, но которые, тем не менее, приводят к тем или иным нарушениям гемодинамики, опасным для организма в целом (в том числе и врождённые механизмы саморегуляции популяционной динамики);
  2. аритмии, возникающие в результате нарушений адаптации из-за дезорганизации в цепях регуляции сердечной деятельности;
  3. аритмии, возникающие в результате нарушений адаптации из-за дезорганизации автоволновой функции сердца.

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]

Синусовая тахикардия[править | править код]

Синусовая тахикардия — учащение частоты сердечных сокращений от 90 до 160 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Диагностическое и прогностическое значение синусовой тахикардии определяется конкретной ситуацией, при которой она возникает.

Так, синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т. п. В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной частоты сердечных сокращений происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое. Нередко она сопровождается неприятными ощущениями «сердцебиения», чувством нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения ЧСС. В таких случаях выявить тахикардию возможно при помощи ЭКГ, или холтеровского мониторирования. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные факторы, так и собственно заболевания сердца. На ЭКГ: положительный зубец P в I, II, avF, V4-V6 отведениях; отрицательный avR; интервалы PQ одинаковы, ритм правильный, учащённый. Интервалы RR укорочены. При выраженной тахикардии зубец Р наслаивается на Т.

Синусовая брадикардия[править | править код]

Синусовая брадикардия — это урежение ЧСС меньше 60 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синоатриального узла.

У здоровых людей синусовая брадикардия обычно свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы и часто встречается у спортсменов.

Причинами экстракардиальной формы синусовой брадикардии, обусловленной токсическими воздействиями на синоатриальный узел или преобладанием активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия), являются:

  • гипотиреоз;
  • повышение внутричерепного давления;
  • передозировка лекарственных средств (β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила и др.);
  • некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис);
  • гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия;
  • метаболический алкалоз;
  • обтурационная желтуха;
  • гипотермия и др.

Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синоатриального узла и встречается при инфаркте миокарда, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца. На ЭКГ: правильный ритм, интервалы RR удлинены.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия[править | править код]

Пароксизмальная желудочковая тахикардия — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащенных желудочковых сокращений до 150—180 сокращений в минуту, обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Среди пароксизмальных ЖТ принято различать:

  • Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его отделов. Может протекать бессимптомно, в ряде случаев больной ощущает «толчок» в груди, «остановку» сердца или пульсацию в подложечной области. При неврозах и рефлекторных экстрасистолиях у людей с заболеваниями внутренних органов наиболее важное значение имеет коррекция питания и образа жизни, а также лечение основной и сопутствующей патологии.
  • Трепетание желудочков — частое (200—300 в 1 мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.
  • Фибрилляция желудочков (мерцание желудочков) характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда с частотой 250—480 в 1 мин, отсутствие координированного сокращения желудочков. ФЖ часто является осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда и обычно заканчивается остановкой сердца с последующим выключением жизненных функций организма.

Диагностика[править | править код]

Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ.[прим. 2] Для каждой аритмии выделяют свои ЭКГ-признаки.

Синусовая тахикардия:

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %)

3) ЧСС >возрастной нормы

Синусовая брадикардия:

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %)

3) ЧСС <возрастной нормы

Синусовая аритмия (дыхательная и недыхательная, недыхательная постоянная и периодическая):

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм неправильный (интервалы RR отличаются >10 %)

3) ЧСС может быть нормальной, повышенной, сниженной

Синдром слабости синусового узла:

1) стойкая синусовая брадикардия

2) периодическое исчезновение синусового ритма (миграция водителя ритма)

3) периодическое возникновение синоаурикулярной блокады

4) стойкая брадисистолическая мерцательная аритмия

5) синдром тахикардии-брадикардии

Нижнепредсердный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в дистальном участке пучка Тореля, поэтому зубец P деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный

3) ЧСС нормальная либо изменена

Атриовентрикулярный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в атриовентрикулярном узле, поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождение импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ — отсутствует, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 40-60 уд/мин (таков автоматизм АВ узла)

Идиовентрикулярный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в пучке Гиса, его ножках либо волокнах Пуркинье, поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 20-40 уд/мин (таков автоматизм пучка Гиса) либо <20 уд/мин (для ножек ПГ, волокон Пуркинье)

Предсердная экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в предсердиях (поэтому зубец P в экстрасистоле деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1<RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

Атриовентрикулярная экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в атриовентрикулярном узле (поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождения импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ отсутствует, комплекс QRST — в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1<=RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

Желудочковая экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в желудочках (поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный)

2) характерна полная компенсаторная пауза (RRe+ReR1>RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

Пароксизмальная тахикардия (предсердная, атрио-вентрикулярная или желудочковая)

1) имеет вид ряда идущих одна за другой экстрасистол соответствующего происхождения

2) ЧСС>150 уд/мин

3) возникает внезапно в виде приступов (пароксизмов)

Синоаурикулярная блокада:

  • I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — чаще не имеет никаких ЭКГ признаков, возможна склонность к синусовой брадикардии
  • II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
    • II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное удлинение/укорочение интервалов RR с последующим выпадением сердечного комплекса (RR1<RR2<RR3…выпадение…RR или RR1>RR2>RR3…выпадение…RR);
    • II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы RR перед выпадением одинаковые (RR1=RR2=RR3…выпадение…RR)
  • III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде изолинии (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; признаков функционирования синусового узла при этом на ЭКГ фактически не видно.

Внутрипредсердная блокада (чаще в пучке Бахмана, реже — Венкебаха, Тореля):

  • I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — зубец P расширен, может быть раздвоен по типу P-mitrale (M-образный зубец P при гипертрофии левого предсердия)
  • II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
    • II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее расширение/раздвоение зубца P с последующим выпадением сердечного комплекса PQRST с сохранением первого «горба» зубца P (P1<P2<P3…выпадение …P);
    • II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — зубцы Р перед выпадением одинаково расширены/раздвоены (Р1=Р2=Р3…выпадение…Р)
    • III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде дефектных укороченных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне несинусового ритма видны дефектные укороченные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма.

Атриовентрикулярная блокада:

  • I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — интервал PQ>0,2 сек (у детей >0,18 сек)
  • II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
    • М1 Мобитц 1 (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее удлинение/укорочение интервала PQ с последующим выпадением сердечного комплекса QRST (PQ1<PQ2<PQ3…выпадение …PQ или PQ1>PQ2>PQ3…выпадение …PQ);
    • М2 Мобитц 2 (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы PQ перед выпадением одинаково удлинены (PQ1=PQ2=PQ3…выпадение…PQ)
  • III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде отдельных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (идиовентрикулярный — пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне идиовентрикулярного ритма видны отдельные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма (диссоциация деятельности предсердий и желудочков).

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии левого желудочка (критерии Соколова-Лайона):

1) R1>R2>R3

2) S3>S2>S1

3) R1+S3>25мм (индекс Левиса)

4) RV6>RV5>RV4

5) SV1>SV2>SV3

6) RV6+SV1>35мм (индекс Соколова-Лайона)

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии правого желудочка (критерии, обратные критериям Соколова-Лайона):

1) R3>R2>R1

2) S1>S2>S3

3) RV1>RV2>RV3

4) SV6>SV5>SV4

WPW синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта):

1) с аберрантностью в пучке Джеймса (соединяет правое предсердие и пучок Гиса) (синдром Lown-Gagang-Levine): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — в норме

2) с аберрантностью в пучке Палладино-Кента (соединяет предсердие и желудочек): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)

3) с аберрантностью в пучке Маххайма (соединяет пучок Гиса и ножку пучка Гиса): P — нормальный, интервал PQ — нормальный, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)

Трепетание предсердий:

1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны F с частотой до 350 в минуту, регулярные, одинаковой формы и амплитуды («пилообразные»)

2) комплексы QRS — не изменены

3) как правило — желудочковый ритм правильный (интервалы RR одинаковые), тахикардия 150—160 в минуту; реже — ритм неправильный, нормо- или брадикардия

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий, delirium cordis):

1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны f с частотой свыше 350 в минуту — нерегулярные, разной формы и амплитуды

2) комплексы QRS — не изменены

3) желудочковый ритм неправильный (интервалы RR разные), тахи-, нормо- или брадисистолия

Лечение[править | править код]

Применяют:

  1. Антиаритмические препараты
    1. Прямые антиаритмики, как правило влияющие на различные ионные каналы (амиодарон, ритмонорм, аллапенин и т. д.). К недостаткам относят большое количество побочных эффектов этих препаратов, в том числе и способность их самих провоцировать нарушения ритма.
    2. Препараты, влияющие на проводящую систему сердца (гликозиды, бета-блокаторы) влияют на автоматизм клеток сердца, урежают ЧСС.
  2. Upstream терапия — лечение нарушений сердечного ритма (фибрилляции предсердий) неантиаритмическими препаратами (иАПФ, БРА, статины и др.).
  3. Имплантация электрокардиостимулятора
  4. Радиочастотная катетерная аблация

Научно-образовательные мероприятия[править | править код]

  • Всероссийский Съезд аритмологов (проводится один раз в 2 года с 2005 г.).[1]
  • Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (проводится один раз в 2 года с 1993 г.).[2]
  • Научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий» (проводится ежегодно с 2012 г.).[3]
  • Всероссийская школа-семинар с международным участием «Клиническая электрофизиология, интервенционная и хирургическая аритмология» (проводится ежегодно).[4]
  • Школа-семинар «Актуальные вопросы аритмологии: механизмы возникновения, вопросы диагностики, лечения и прогноза нарушений ритма сердца» (проводится ежегодно).[5]
  • Цикл «Базовые аспекты нарушений ритма и проводимости сердца» (проводится ежегодно).[6]

См. также[править | править код]

  • Сердечная аритмия — распространённый медицинский диагноз.
  • Аритмия — художественный фильм режиссёра Бориса Хлебникова.

Источник: ru.wikipedia.org


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.