Окклюзия пка


Окклюзия пка

За последнее десятилетие во всем мире выросла доля эндоваскулярных методов лечения ишемической болезни сердца (ИБС). Выбор данной тактики лечения ИБС, в противовес хирургическому лечению, в сочетании с консервативной терапией обусловлен непосредственной эффективностью и безопасностью эндоваскулярной процедуры, позволяющей добиться адекватного восстановления коронарного кровотока в большинстве случаев.

При атеросклеротическом поражении коронарного русла вид эндоваскулярного вмешательства выбирают на основании рентгенморфологических характеристик поражения венечных сосудов. У пациентов с поражением одного коронарного сосуда основным вмешательством является процедура транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛАП) или стентирования пораженного сегмента коронарной артерии. Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) рекомендуется преимущественно пациентам с поражением ствола ЛКА или пациентам с многососудистым поражением венечного русла.


нако в этом случае при наличии серьезных сопутствующих заболеваний, являющихся противопоказанием к проведению операции АКШ, бывает необходимо проведение эндоваскулярных вмешательств. При выявлении многососудистого поражения коронарных артерий возможно выполнение одномоментной эндоваскулярной процедуры реваскуляризации миокарда на нескольких коронарных сосудах или же выполнение поэтапной эндоваскулярной процедуры.

Увеличивающееся из года в год количество эндоваскулярных вмешательств на коронарных сосудах делает проблему лечения выявленных хронических окклюзий весьма актуальной. Хронически окклюзированные коронарные артерии составляют значительную часть коронарных поражений, выявляемых у пациентов при проведении диагностической коронароангиографии (КАГ) и, в определенной клинической ситуации, требуется проведение реваскуляризации миокарда.

Так, окклюзированные коронарные артерии выявляются примерно у 38% пациентов, а коронарная ангиопластика на хронически окклюзированных коронарных артериях составляет 10–20% всех интервенционных процедур [1, 2, 4].

Выявление полной окклюзии коронарной артерии при КАГ у больных с ИБС может серьезно влиять на выбор дальнейшей лечебной тактики. Хронически окклюзированная коронарная артерия часто является фактором, определяющим выбор специалистов в пользу проведения хирургического лечения, а не эндоваскулярной процедуры.

Окклюзия пка
Рисунок 2. Хроническая окклюзия ПМЖВ в средней трети и гемодинамически значимый стеноз ОВ в проксимальной трети у пациентки Ш.

В Научно-практическом центре интервенционной кардиоангиологии (НПЦИК) Департамента здравоохранения г. Москвы при проведении плановой КАГ также довольно часто обнаруживаются полные хронические окклюзии одной, двух или более коронарных артерий.

Соотношение между общим количеством больных, которым в период с октября 1997 г. по декабрь 2002 г. выполнялась в НПЦИК диагностическая КАГ, и числом пациентов, у которых были выявлены одна или более хронически окклюзированные коронарные артерии, представлено на рисунке 1.

Большинство исследователей в своих работах показали, что одной из главных причин, определяющих различия в тактике лечения больных с наличием или отсутствием окклюзии коронарной артерии, является преобладание больных с трехсосудистым поражением коронарного русла. Считается, что наличие перенесенного инфаркта миокарда в области, кровоснабжаемой окклюзированной артерией, может препятствовать проведению более агрессивной процедуры реваскуляризации миокарда [3].

По данным большинства авторов, наличие окклюзии коронарной артерии у больных ИБС может изменить терапевтическую тактику по нескольким причинам.


  • Катетерная реканализация требует более высокой квалификации врача.
  • Доля первичного (непосредственного) успешного результата оказывается ниже, чем при стенотических поражениях венечного русла.
  • Реканализация сосуда может быть чреспросветной, субинтимальной, пере- и трансатероматозной.
  • Имеется риск развития диссекции или разрыва сосуда в месте воздействия инструмента. (У 42% больных непосредственно после ангиопластики окклюзий выявляются ангиографические признаки диссекции сосудов [3]. Известно, что диссекция значительно реже встречается при дилятации стенозов и относится к факторам, способствующим тромбообразованию.)
  • При отсутствии удовлетворительного результата приходится увеличивать число и продолжительность раздуваний баллона, что впоследствии может приводить к развитию рестеноза.
  • Кроме того, при наличии окклюзии имеется более высокий риск дилятации другого сосуда.

Как было сказано выше, коронарная ангиопластика хронических окклюзий составляет, по данным разных авторов, 10–20% всех интервенционных процедур [1, 2, 4]. Наряду с этим, эндоваскулярное восстановление просвета коронарной артерии при ее хронической окклюзии часто остается технически сложной задачей.

Реканализация становится более проблематичной при наличии негативных факторов, влияющих на успех процедуры, таких, как старые повреждения, протяженные, ангиографически неблагоприятные окклюзии, наличие мостовых коллатералей.


Проведению эндоваскулярной реваскуляризации при этом типе поражений препятствуют не только технические трудности, связанные с проведением проводников и других устройств, но и повышенный уровень рестеноза в отдаленном периоде [5, 6, 7].

Известно, что частота непосредственного успеха при ангиопластике на хронически окклюзированных артериях ниже, тогда как времени на облучение, использование аппаратуры затрачивается больше и стоимость процедуры выше, чем при ангиопластике у больных со стенотическими поражениями венечного русла [8].

В НПЦИК в период с октября 1997 г. по декабрь 2002 г. проведено 380 попыток механической реканализации хронически окклюзированных коронарных артерий у 375 больных. При этом успех процедуры был достигнут у 253 больных (67,5%), которым было реканализировано 258 сегментов. В 122 случаях (32,5%) процедура реканализации была безуспешной. Проводниковая реканализация и коронарная ангиопластика окклюзированной коронарной артерии выполнялись 107 больным на 107 сегментах; реканализация, ТЛАП и стентирование — 146 больным, которым был реканализирован 151 сегмент.

Окклюзия пка
Рисунок 3. Хроническая окклюзия ПКА в проксимальной трети у пациентки Ш.

По результатам исследований, проведенных в НПЦИК, с технической стороны успех процедуры определялся как способность пройти окклюзированный сегмент и проводником, и баллонным катетером и успешно открыть окклюзированную артерию с величиной остаточного стеноза менее 40%.

При этом эффективной процедура считалась, если не было серьезных кардиальных осложнений на госпитальном этапе. Серьезные кардиальные осложнения определялись как случаи смерти, развития острого инфаркта миокарда или необходимость в проведении экстренной процедуры реваскуляризации миокарда.

По нашему мнению, важным в данной клинической ситуации, является проведение обязательного всестороннего контрольного обследования через 6 мес после эндоваскулярного вмешательства, включающего в себя проведение нагрузочных проб и контрольной КАГ для выявления возможного прогрессирования атеросклеротического процесса в коронарных артериях и развития in-stent стеноза.

Мы хотим продемонстрировать целесообразность проведения эндоваскулярных процедур у больной с двумя хронически окклюзированными коронарными артериями и несколькими гемодинамически значимыми стенозами, с высоким риском проведения операции аортокоронарного шунтирования, обусловленным тяжелой сопутствующей патологией.

Больная Ш., 59 лет поступила в мае 2001 г. в НПЦИК для планового обследования с диагнозом ИБС. Стенокардия напряжения III функционального класса (ФК), гипертоническая болезнь II степени, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, гипотиреоз на стадии компенсации, ожирение III степени.

При поступлении в стационар пациентка предъявляла жалобы на давящие боли за грудиной при незначительной физической нагрузке и в покое, кратковременный эффект достигался при приеме нитроглицерина.


Окклюзия пка
Рисунок 4. Механическая реканализация, баллонная ангиопластика и стентирование средней трети ПМЖВ и прямое стентирование проксимальной трети ОВ у пациентки Ш.

Из анамнеза было известно, что больная длительное время отмечает подъемы артериального давления до максимальных цифр 200/120 мм рт. ст. Около 6 лет беспокоят приступы стенокардии напряжения и покоя. Ухудшение самочувствия с 19.04.2001 г., когда при незначительной физической нагрузке стали возникать интенсивные загрудинные боли, с кратковременным эффектом от приема нитратов. Была госпитализирована в НПЦИК с подозрением на прогрессирующую стенокардию для обследования и лечения.

Состояние при поступлении: средней степени тяжести. Пациентка повышенного питания. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 16/мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. ЧСС 74/ мин. АД 140/90 мм рт. ст. Со стороны желудочно-кишечного тракта без патологии. Неврологический статус без особенностей.


В биохимических анализах крови у пациентки обращала на себя внимание гиперхолестеринемия — 6,7 ммоль/л.

На ЭКГ: ритм синусовый, нарушение кровоснабжения передне-перегородочно-верхушечно-боковой области левого желудочка, Т(-)III, aVF, V1 — V5.

По данным ЭхоКГ: полости сердца не расширены. ЛЖ сократимость: удовлетворительная, ФВ — 66%, КДР — 5,1 см, КСР — 3,2 см, КДО — 123 см3, КСО — 41 см3, толщина межжелудочковой перегородки в диастолу 13,3 мм, толщина задней стенки в диастолу 12,3 мм. Умеренная симметричная гипертрофия ЛЖ. Митральный клапан: движение створок разнонаправленное. Аорта уплотнена, не расширена, склероз створок аортального клапана. При Д-ЭхоКГ патологических потоков не выявлено.

Окклюзия пка
Рисунок 5. Механическая реканализация, ТЛАП и стентирование проксимальной трети ПКА, ТЛАП дистальной трети ПКА у пациентки Ш.

При проведении суточного мониторирования ЭКГ было выявлено два эпизода депрессии сегмента S-T по 1 каналу до 2 мм, связанных с болевыми ощущениями.

По данным велоэргометрической пробы, на фоне отмены за 1 сут до исследования антиангинальной и гипотензивной терапии результат расценен как положительный: на нагрузке


75 Вт/мин появились типичные ангинозные боли без изменений на ЭКГ. Толерантность к нагрузке низкая.

Учитывая данные клинического течения основного заболевания, жалобы при поступлении в стационар, а также данные инструментальных методов обследования, пациентке было решено провести диагностическую вентрикулографию и коронароангиографию с целью выявления поражения коронарного русла и выработки дальнейшей тактики лечения основного заболевания. Вентрикулография: КДО — 91,3 мл, КСО — 21,2 мл,

ФВ — 77%. Митральная регургитация отсутствует. Сегментарная сократимость (правая косая проекция) удовлетворительная. Зон асинергии выявлено не было. Тип коронарного кровообращения правый. Ствол ЛКА обычно развит, не изменен. Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) окклюзирована после отхождения первой диагональной ветви (1 ДВ). Коллатеральное заполнение дистального русла через межсистемные коллатерали отсутствует, через внутрисистемные — слабое (рис. 2). Огибающая ветвь (ОВ) стенозирована на двух уровнях: в проксимальном сегменте эксцентрический стеноз до 70% протяженностью до 10 мм с вовлечением устья, эксцентрический стеноз 60% маргинальной ветви (МВ) диаметром 2,5 мм в дистальном сегменте протяженностью до 10 мм. ПКА окклюзирована в проксимальном сегменте (рис. 3). Коллатеральное заполнение дистального русла через межсистемные коллатерали хорошее, через внутрисистемные — отсутствует.


Пациентке были выполнены механическая реканализация, баллонная ангиопластика и стентирование средней трети ПМЖВ (баллонная дилятация U-Pass 2 x 20, 17 атм 120 с — три дилятации давлением 14, 17, 12 атм по 120 с и установка стента Bx Velocity 2,5 х 23 мм, 13 атм, 45 с), прямое стентирование проксимальной трети ОВ (стентом Bx Velocity 3,5 х 8мм, 14 атм, 45 с) (рис. 4), проведена механическая реканализация, ТЛАП и стентирование проксимальной трети ПКА (баллон Raptor 2,5 х 15, 18 атм, 120 с, установка стента Multilink Tetra 3,5 х 13, 12 атм, 45 с, с последующей оптимизацией просвета сосуда в проксимальных и дистальных сегментах стента доставочным баллоном под давлением 12 атм по 120 с) и ТЛАП дистальной трети ПКА — баллонная дилятация (баллон Raptor 2,5 х 18, 15 атм, 150 с) (рис. 5).

Окклюзия пка
Рисунок 6. Выявленный через 6 месяцев после эндоваскулярного лечения in-stent стеноз ПМЖВ и ОВ у пациентки Ш.

После механической реканализации, ТЛАП и стентирования ПКА и ПМЖВ — определялся кровоток TIMI 3, диффузные изменения без резких стенозов.

Послеоперационный период протекал гладко, ангинозные боли не рецидивировали. Пациентка была выписана под наблюдение кардиолога по месту жительства, рекомендован прием следующих лекарственных средств: атенолол 25 мг 2 раза в день, норваск 2,5 мг 2 раза в день, эналаприл 2,5 мг 2 раза в день, аспирин 125 мг 1 раз в день после еды, моно мак 20 мг 1 табл. х 2 раза в день, L-тироксин — 1 табл. утром.


С целью оценки отдаленного результата процедуры стентирования при выявленных хронических окклюзиях коронарных артерий пациентка Ш. была вновь обследована. При поступлении в стационар — жалобы на редкие приступы болей за грудиной при физической нагрузке.

Окклюзия пка
Рисунок 7. Удовлетворительный среднеотдаленный результат механической реканализации, ТЛАП и стентирования проксимальной трети ПКА

После выписки переносимость физических нагрузок значительно улучшилась, однако сохранялись боли при ходьбе быстрым шагом. Постоянно принимает атенолол, моно мак, эналаприл, аспирин.

В биохимических анализах крови выявлены гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия: холестерол 7,4 ммоль/л, триглицериды 2,8 ммоль/л.

При обследовании — на ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС 68/мин, отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.

На ЭхоКГ: полости сердца не расширены. Левый желудочек — сократимость удовлетворительная, ФВ — 69%, КДР — 5,0 см, КСР — 3,0 см, КДО —122 см3, КСО — 36 см3, толщина межжелудочковой перегородки в диастолу 13 мм, толщина задней стенки в диастолу 12,3 мм. Умеренная симметричная гипертрофия миокарда ЛЖ. Митральный клапан: движение створок разнонаправленное. Аорта не расширена, уплотнена, склероз створок аортального клапана. При Д-ЭхоКГ патологических потоков не выявлено.

Окклюзия пка
Рисунок 8. Процедура ангиопластики in-stent стеноза среднего сегмента ПМЖВ на нескольких уровнях (в устье ПМЖВ и после отхождения диагональной ветви), процедура баллонной ангиопластики in-stent стеноза ОВ

При проведении контрольной диагностической вентрикулографии и КАГ было выявлено: КДО — 120 мл, КСО — 30 мл, ФВ — 75%. Сегментарная сократимость удовлетворительная. Зон асинергии не выявлено. Тип коронарного кровообращения правый. Ствол ЛКА обычно развит, не изменен. ПМЖВ диффузно изменена, отмечается рестеноз после стентирования — 75% (рис. 6). ОВ диффузно изменена, отмечается рестеноз после стентирования в проксимальном конце стента на 75% (рис. 6). ПКА: диффузно изменена, в проксимальной трети состояние после стентирования без рестенозирования, в дистальной трети стенозирована на 75% (протяженностью около 10 мм) с вовлечением бифуркации задней межжелудочковой ветви и пастеро-латеральной ветви (рис. 7). Выполнены процедуры ангиопластики in-stent стеноза среднего сегмента ПМЖВ на нескольких уровнях (в устье ПМЖВ и после отхождения ДВ) и ангиопластики in-stent стеноза ОВ с хорошим эффектом. Гладкий послеоперационный период. Пациентка была выписана из стационара под дальнейшее наблюдение у кардиолога и эндокринолога по месту жительства, рекомендован прием следующих лекарственных средств: кардикет 20 мг 2 раза в день, аспирин 125 мг 1 раз в день, тиклид 250 мг 2 раза в день в течение 2 нед с дальнейшей отменой препарата, атенолол 12,5 мг 2 раза в день. В связи с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией назначен зокор 10 мг на ночь. С целью контроля уровня гормонов щитовидной железы и коррекции заместительной терапии пациентке было рекомендовано продолжать прием L-тироксина в дозе 100 мкг 1 раз в день.

С целью оценки результатов ТЛАП in-stent стенозов ПМЖВ и ОВ через 6 мес после проведения эндоваскулярного вмешательства пациентке была вновь проведена диагностическая коронароангиография. Эффективность ТЛАП in-stent стенозов была подтверждена (рис. 9).

Окклюзия пка
Рисунок 9. Отдаленные ангиографические результаты ТЛАП in-stent стенозов ПМЖВ и ОВ у пациентки Ш.

Таким образом, на данном клиническом примере показано, что эндоваскулярные процедуры при многососудистом поражении венечного русла являются альтернативой аортокоронарного шунтирования у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Кроме этого, применение интервенционных методов лечения ИБС эффективно и безопасно.

Литература

  1. Бабунашвили А. М., Иванов В. А., Бирюкова С. А. Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий сердца. — М.: АСВ, 2001. — 704 с.
  2. Савченко А. П., Абдуллин Н. И., Матчин Ю. Г. и др. Особенности клинического течения и ангиографической картины при хронической окклюзии коронарной артерии//Вестник рентгенологии и радиологии/ — 2000; 4: 4–10.
  3. Бакланов Д. В., Огурцова О., Мэзден Р. Рестенозирование после успешной ангиопластики при окклюзиях коронарных артерий // Кардиология. — 1998; 1:10-126.
  4. Delacretaz E., Meier B. Therapeutic Strategy With Total Coronary Artery Occlusions // Am J Cardiol, 1997, 79: 185 — 187.
  5. Bauters C., Banos J. L., Van Belle E., Mc Fadden E. P., Lablanche J.M., Bertrand M.E. Six-month angiographic outcome after successful repeat percutaneous intervention for in-stent restenosis // Circulation 1998 Feb 3;97(4):318–21.
  6. Elchaninoff H., Koning R., Tron C., Gupta V., Cribier A. Balloon angioplasty for the treatment of coronari in-stent restenosis: immediate results and 6-month angiographic recurrent restenosis rate // J Am Coll Cardiol 1998 Oct;32(4):980–4
  7. Rubartelli P., Niccoli L., Verna E. et al. Stent Implantation Versus Balloon Angioplasty in Chronic Coronary Occlusions: Results From the GISSOC Trial. J Am Coil Cardiol 1998; 32: 90-6.Edelman ER., Rogers C. // Hoop Dreams. Stent without restenosis // Circulation, 1996, 94: p. 1199–1202.


Д. Г. Иоселиани, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Кононов
М. В. Яницкая, кандидат медицинских наук
О. В. Захарова
Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии, Москва

Источник: www.lvrach.ru

07.05.07г. Пациент № 21976. Пол: муж. Возраст 41 год. Поступил в НПЦИК с диагнозом: ИБС. Q-образующий задне-диафрагмальный инфаркт миокарда от 06.05.07г Состояние после фибрилляции желудочков от от 06.05.07г
Из анамнеза: До последнего времени считал себя здоровым человеком. Хорошо переносил физические нагрузки. Привычные цифры АД 120/80ммртст 05.05. 07г в 22:30 без предществующей стенокардии развился затяжной ангинозный приступ. На ЭКГ по СМП зафиксированы элевация ST II, III, AVF, реципрокные изменения в отведениях V2-V5. Госпиталализирован в ПНЦИК с диагнозом ОИМ. На догоспитальном этапе развился приступ ФЖ, купирован разрядом дефибриллятора 200Дж, проводилась терапия наркотическими аналгетиками.
Проведенные процедуры: пациенту выполнена экстренная КАГ, выявлено: окклюзия ПКА в пр/3, ЛКА отходит непосредственно от правой коронарной артерии выше места окклюзии.
Пороведена мех.реканализация, ТЛАП и стентирование ПКА (стент 4 х 23мм).

Ангиограмма коронарных апртерий исходно. ЛКА отходит непосредственно от ПКА. ПКА окклюзирована в пр/3.

То же.

Мех.реканализация ПКА (антеградный кровоток восстановлен).

Имплантация стента в ПКА (стент 4 х 23мм).

Результат стентирования ПКА.

Результат стентирования ПКА.

Источник: mccic.ru

Этот раздел сайта устарел, переходите на новый сайт

Интернет консультации

Тема: Субокклюзия ПКА

Добрый день,

Прошу ответить на мои вопросы.

Жалобы: на ноющее, сжимающие боли в левой половине грудной клетки, возникающие при незначительной физической нагрузке и в покое, иррадиирующие в левую лопатку и руки, купирующиеся приемом нитроглицерина через 1-2 минуты, головные боли при повышении цифр артериального давления до 180/100 мм рт. ст.,головокружения, одышку при незначительной физической нагрузке.

Преобладание коронарных артерий

Окклюзия пка

Термин преобладание применяют к артерии, снабжающей заднюю диафрагмальную часть межжелудочковой перегородки и диафрагмальную поверхность ЛЖ. Когда эти ветки происходят из ПКА, говорят, что система является праводоминантной; когда они происходят из левой огибающей артерии, — система леводоминантная узла в этом случае также происходит из ЛОА).

Смешанная доминантность или кодоминантность имеет место, когда не определяется четкое доминирование ПКА или ЛОА. Коронарная циркуляция является праводоминантной приблизительно у 85% людей, леводоминантной — у 8% и кодоминантной — у 7%. Доминантность при отсутствии ИБС не имеет какого- либо особого клинического значения.

Основной ствол ЛКА берет свое начало в верхней части левого синуса Вальсальвы, имеет диаметр 3-6 мм и длину до 10 мм. Он проходит позади выносящего тракта правого желудочка, после чего происходит его разделение на левую переднюю межжелудочковую артерию и ЛОА.

Левая ПМЖА проходит вдоль передней межжелудочковой борозды в направлении верхушки сердца и от нее отходят септальная перфорирующая и диагональная ветки. Первая септальная перфорирующая ветка обозначает соединение между проксимальным и средним сегментами ЛПМЖА. У небольшого числа пациентов основной ствол ЛКА подвергается «трифуркации», а именно, между ЛОА и ЛПМЖА появляется срединная артерия — ramus intermedius. Эта артерия снабжает свободную стенку вдоль латерального края ЛЖ.

ЛОА появляется в месте бифуркации основного ствола ЛКА и проходит в левой АВ борозде. Маргинальные артерии тупого края отходят от ЛОА и кровоснабжают боковую стенку ЛЖ. Место появления первой маргинальной артерии соответствует соединению между проксимальным и средним сегментами ЛОА. Если она является доминантной, ЛОА дает начало ЗНА, ЗЛА и часто артерии АВ узла. У 30% людей в проксимальном отделе ЛОА отходит большая левопредсердная ветка, и она дает начало артерии синусового узла. У пациентов с ИБС она может являться важным кондуитом для коллатерального кровотока в систему ПКА.

ПКА берет свое начало в правом коронарном синусе в точке, которая находится несколько ниже, чем место появления ЛКА в левом синусе. ПКА проходит вдоль правой АВ борозды в направлении перекреста. Первая ветка ПКА, конусная артерия, может служить источником коллатеральной циркуляции у пациентов с окклюзией ЛПМЖА. У двух третей пациентов артерия синусового узла отходит от проксимальной части ПКА, как раз дистально от конусной артерии. Эта артерия кровоснабжает синусовый узел, часто — правое предсердие или оба предсердия. Как и ЛОА, которая также проходит в АВ борозде, ПКА дает начало маргинальным артериям, первая из которых обозначает соединение между проксимальным и средним сегментами ПКА. Окклюзия ПКА проксимально по отношению к маргинальной ветке правого желудочка может вызвать инфаркт правого желудочка с его гемодинамическими последствиями. В области дистального перекреста ПКА разделяется на ЗНА и ЗЛА. От ЗНА отходят несколько маленьких септальных перфорирующих артерий, которые снабжают нижнюю треть перегородки. Как и для ЛПМЖА, отхождение под прямым углом септальных перфорирующих артерий помогает идентифицировать ЗНА. Верхушка изгиба ЗЛА часто является местом отхождения артерий АВ узла.

Источник: heal-cardio.ru

Окклюзия пкаПо мнению ряда авторов, атеросклероз лежит в основе практически 90% всех случаев поражения (стеноза и окклюзии) подключичных артерий (ПКА). Более редкие причины стенозирующих и окклюзирующих поражений ПКА следующие: неспецифический аорто-артериит или болезнь Такаясу; экстравазальная компрессия каким-либо образованием, рубцом, аневризмой, добавочной костью; врожденная или приобретенная патологическая извитость сосудов; последствия травматических изменений и врожденные аномалии сосудов (гипоплазии или аплазии).

Изучая характер поражения ПКА при атеросклерозе, большинство авторов акцентирует свое внимание на преимущественной локализации процесса в устье и проксимальном сегменте ПКА до отхождения  позвоночной артерии (ПА) и значительно реже отмечает пролонгированные (в т.ч. эшелонированные) формы процесса с вовлечением дистальных сегментов артерии. Также, при изучении частоты встречаемости поражения, было отмечено, что чаще поражается левая ПКА: соотношение поражения левой и правой ПКА, по данным ряда авторов, составляет 2,5 : 1. Более частое поражение левой ПКА объясняется ее анатомическими особенностями: непосредственным отхождением от аорты (и, следовательно, более сильной пульсовой волной), углом отхождения, сдавлением артерии при выходе из грудной клетки ( синдром верхней апертуры грудной клетки).

При локализации стеноза или окклюзии в устьях ПКА наблюдается ишемия верхних конечностей в результате дефицита кровотока и нарушения иннервации верхних конечностей вследствие ишемии нижнешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга. Бассейн подключичной артерии является основным источником кровоснабжения шейного утолщения спинного мозга, и адекватной компенсации нарушений кровоснабжения не происходит. Среди всего возможного спектра клинических проявлений, сопровождающих окклюзирующие и стенозирующие поражения проксимальных отделов ПКА (и брахиоцефального ствола), заслуживает особого внимания изменения (своеобразные) со стороны неврологической симптоматики. Они были обусловлены обкрадыванием мозгового кровотока за счет ретроградного тока крови по позвоночной артерии, которое в 1960 году впервые описал L. Contorni. При ангиографическом исследовании у больного с окклюзирующим поражением ПКА он выявил ретроградный кровоток по одноименной ПА и заполнение дистальных сегментов ПКА, так называемый  «синдром подключичного обкрадывания» (Subclavian StealSyndrome – SSS). Такой синдром имеет место именно при поражении проксимального сегмента ПКА, т. е. сегмента ПКА до отхождения ПА, как правило, атеросклеротического генеза [читать подробнее о синдроме подключичного обкрадывания].

В настоящее время общепризнано, что наиболее простым, безопасным и достоверным методом неинвазивной диагностики поражений подключичных артерий является ультразвуковая (УЗ) допплерография. Современные допплеровские измерители кровотока выполняют обработку получаемых спектрограмм в автоматическом и ручном режиме и дают количественные показатели индексов и скоростей кровотока исследуемых сосудов, позволяют устанавливать пути коллатерального кровоснабжения и дифференцировать степень синдрома позвоночно- подключичного обкрадывания. Методики УЗ-диагностики могут быть дополнены инвазивными процедурами. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование — метод, с помощью которого можно получать изображения тонких морфологических элементов, образующих стенку сосуда.

Окклюзия пкаС появлением мультиспиральной компьютерно-томографической ангиографии (МСКТА) с ее почти изотропным разрешением стало возможным оценивать даже мелкие сосуды диаметром около 1 мм. При МСКТА возникает меньше технических проблем и увеличивается производительность. Кроме того, уменьшается время сканирования и чувствительность к артефактам от движений, а также может значительно уменьшаться необходимое количество контрастного вещества, в некоторых случаях до 50 мл.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА) [ увеличить рис. слева] с внутривенным контрастированием конкурирует с МСКТА, хотя пространственное разрешение при этом методе часто ниже, чем при МСКТА. Отсутствие ионизирующего излучения при МРА важно, особенно у молодых людей, при сосудистом скрининге и в случае повторных исследований. У пациентов с нарушением функции почек при МРА с внутривенным контрастированием требуется меньше контрастного средства и поэтому она менее нефротоксична. Тем не менее, КТА и МРА, как и ангиография, не способны визуализировать ранние этапы сосудистого воспаления или, напротив, остаточный воспалительный процесс у больных с длительно текущим заболеванием (например, при неспецифическом аорто-артериите).

Методиками лечения патологии ПКА являются: медикаментозное (с изменением образа жизни) и хирургическое, в т.ч. эндоваскулярное вмешательство (транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием или без). Сравнительный анализ хирургических и консервативных методик лечения показал целесообразность хирургической коррекции патологии. И, тем не менее, до настоящего времени мнения клиницистов по вопросу о показаниях к оперативному вмешательству расходится. Хирурги располагают различными по характеру оперативными вмешательствами при окклюзии ПКА. Окончательного мнения о выборе того или иного метода нет, несмотря на явную тенденцию отдавать предпочтение транспозиции ПКА в общую сонную артерию (однако выполнение этой операции не всегда представляется возможным) и сонно-подключичному шунтированию.

Методика стентирования ПКА не имеет принципиальных отличий от стентирования сонных артерий. Следует отметить, что при стентировании этих сосудов могут быть использованы как саморасширяемые (нитиноловые), так и баллон-расширяемые  стенты. Стентирование ПКА необходимо в случаях эндоваскулярного лечения окклюзий ПКА, диссекций, выраженных резидуальных стенозов после баллонной ангиопластики. Однако некоторые авторы рекомендуют первичное стентирование во всех случаях для достижения лучшей проходимости и снижения количества повторных вмешательств. Противопоказаниями к проведению транслюминальной баллонной ангиопластики ПКА являются окклюзии позвоночной артерии с контралатеральной стороны при сохраненном антеградном кровотоке на стороне поражения.

Источник: doctorspb.ru

Причины

Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет — после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при остром коронарном синдроме.

Тромб, закупоривающий сердечную мышцу

Формирование тромба происходит в двух направлениях от бляшки. Длина окклюзии определяется расположением крупных боковых ветвей по отношению к окклюзирующей бляшки.

Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

  1. Первая стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.
  2. Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.
  3. Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.
Образование бляшек атеросклероза
Образование бляшек атеросклероза на коронарной артерии

Почему начинают развиваться такие процессы? Безусловно, у здорового человека с хорошими сосудами вышеописанного не происходит. Для того чтобы сосуды стали резко непроходимыми или окклюзия приобрела хронический характер, на сердце, коронарные артерии должны действовать какие-то факторы. Действительно, нормальному кровотоку препятствует несколько причин.

  1. Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки. Это и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и жировая эмболия, которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.
  2. Тромбоз. Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.
  3. Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.
  4. Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Если с молодого возраста начать так неправильно жить, могут возникнут серьезные проблемы. К сожалению, они наблюдаются даже у тех, кто когда-то вел неправильный образ жизни, конечно, степень заболеваний не такая острая. Если как можно раньше исключить негативные факторы из своей жизни, вероятность развития окклюзии будет намного меньше.

Симптомы

Проявление симптомов находится в прямой зависимости от работы сердца, ведь идет именно его поражение. Так как в результате окклюзии оно перестает получать питание и кислород, это не может остаться незамеченным для человека. Страдает работа сердца, а проявляется это в болезненности этой области. Боль может быть очень сильной. Человек начинает испытывать затруднения с дыханием. В результате кислородного голодания сердца в глазах могут появиться мушки.

Человек резко слабеет. Он может схватиться правой или левой рукой за область сердца. В результате такая ситуация часто приводит к потере сознания. Нужно учитывать, что боль может отдавать в руку, плечо. Признаки бывают очень выраженными. В любом случае необходимо оказать первую медицинскую помощь.

Лечение

Необходимо снять боль, спазм. Для этого следует дать обезболивающее. Хорошо, если есть возможность сделать инъекцию папаверина. Если у человека есть с собой сердечное лекарство, нужно дать его в правильной дозе.

После оказания помощи медицинскими специалистами скорой помощи пострадавшего отвозят в больницу. Там проводится обследование пациента. В любом лечебном учреждении доступно проведение ЭКГ. Когда его расшифровывают, то учитывают глубину и высоту зубцов, отклонение изолинии и другие признаки.

Также, проводится УЗИ сердца и сосудов, артерий. Это исследование помогает выявить последствия окклюзии, нарушения кровотока. Полезно провести коронарографию сосудов сердца с введением контрастного вещества.

Лечение острых проявлений окклюзий – сложное дело. Его успех зависит от своевременного выявления первых признаков поражения коронарных артерий. В основном приходится прибегать к оперативному вмешательству для того, чтобы прочистить внутренние полости артерий, удалить пораженные участки. Проводят артериальное шунтирование.

Чтобы не доводить организм до этого, необходимо поддерживать сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии. Для этого следует выполнять ряд профилактических мер:

  1. Нужно следить за уровнем артериального давления. Лучше всего разумно относиться к употреблению крепкого чая, кофе, соленой и острой пищи.
  2. Важно правильно питаться. Это значит, что нужно уменьшить потребление жирных блюд, в которых содержится много холестерина. После сорока лет необходимо сдавать анализы на уровень холестерина минимум раз в шесть месяцев. Каждый день следует употреблять натуральные продукты, в которых много витаминов и необходимых микроэлементов.
  3. Нужно избавиться от лишнего веса, так как он оказывает серьезную нагрузку на сердце и сосуды.
  4. Следует отказаться от вредных привычек. Это касается курения и алкогольных напитков. В медицинской практике были случаи, когда происходила резкая спазматическая окклюзия, которая была вызвана алкоголем или никотином.
  5. Нужно избегать стрессов и психических потрясений.

Благодаря таким простым мерам можно защитить себя от опасных последствий. Важно понимать, что окклюзия представляет реальную угрозу для здоровья и жизни человека. Нужно предотвратить ее или оказать первую медицинскую помощь!

Источник: cardio-life.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.