Передняя межжелудочковая ветвь


Кровоснабжение сердца — кровообращение миокарда

Кровообращение миокарда обеспечивается левой и правой коронарными артериями. После рождения наблюдаются два периода их интенсивного роста, главным образом левой коронарной артерии: 1) 6-12 месяцев, 2) 6-7 лет. Эти периоды совпадают по времени с усилением физической активности ребенка, с быстрым увеличением массы левого желудочка и диаметра левой коронарной артерии. Правая коронарная артерия растет более равномерно. Рост левой коронарной артерии может продолжаться до 25 лет и более, а правой — до 21-23 лет.

После 40-50 лет просвет коронарных артерий несколько уменьшается даже при отсутствии атеросклероза за счет утолщения их внутренней оболочки, особенно у мужчин.

Левая и правая коронарные артерии берут начало от восходящей части аорты в пределах ее луковицы.
Левая коронарная артерия (a. coronaria sinistra) имеет короткий общий ствол, длина которого чаще колеблется от 6 до 18 мм, диаметр 4-5,5 мм.


ходя от луковицы аорты у левой полулунной заслонки, общий ствол левой коронарной артерии идет косо влево и в 70-75 % случаев делится на 2 ветви: 1) переднюю межжелудочковую (a.interventricularis ant.) и 2) огибающую (a. circumflecxus). В 25-30 % случаев общий ствол делится сразу на 3 ветви, тогда от него начинается и диагональная артерия (a. diagonalis). Чаще последняя отходит от начального отрезка передней межжелудочковой артерии.

Передняя коронарная (передняя межжелудочковая) артерия, начальный диаметр которой 2,5-3,5 мм, проходит по передней поверхности сердца и заканчивается мелкими разветвлениями в области верхушки, где анастомозирует как с ветвями правой коронарной артерии, так и другими веточками самой левой артерии. По пути артерия отдает ветви к передней стенке легочного ствола, несколько ветвей к передней поверхности правого желудочка, к передней стенке и верхушке левого желудочка. Кроме того, от передней межжелудочковой артерии отходят ветви к передней части межжелудочковой перегородки.

Огибающая артерия, начальный диаметр которой 2-3 мм, геометрически является прямым продолжением общего ствола левой коронарной артерии. Она переходит на боковую поверхность сердца и заканчивается разветвлениями в области верхушки сердца. По пути артерия отдает ветви восходящей части аорты, левому ушку, передней, переднебоковой и задней стенкам левого предсердия, частично правому предсердию, нижнезадним отделам левого желудочка, переднему отделу межжелудочковой перегородки. Диагональная артерия обеспечивает кровью часть передней стенки левого желудочка.


Таким образом, левая коронарная артерия обеспечивает кровоснабжение левого и частично правого предсердия, всей передней и большей части задней стенки левого желудочка, части передней стенки правого желудочка и межпредсердной перегородки, передних двух третей межжелудочковой перегородки.

Правая коронарная артерия, имеющая начальный диаметр около 2,5-4 мм, отходя от луковицы аорты, переходит направо и кзади, располагаясь в венечной борозде между ушком правого предсердия и аортой, спускается до начала задней межжелудочковой борозды. Далее она под названием задней межжелудочковой артерии (ветви) идет вниз до верхушки сердца, где разветвляется и анастомозирует с ветвями левой коронарной артерии. Правая коронарная артерия обеспечивает кровоснабжение правого и частично левого предсердия, частично передние и все задние отделы правого желудочка, нижнезадние участки левого желудочка, межпредсердную и заднюю треть межжелудочковой перегородки.

В связи с тем, что коронарное кровообращение весьма вариабельно и изменчиво, выделяют следующие типы кровоснабжения миокарда: 1) средний (равномерный, симметричный), 2) левый и 3) правый.

Коронарные артерии и их атеросклероз

Вариант кровообращения, описанный выше, встречается наиболее часто, поэтому он и обозначается как средний. Приблизительно в 10 % случаев левая коронарная артерия более развита (левый тип), и примерно с такой же частотой (10-15% и более) наблюдается правый тип, когда более развита правая коронарная артерия. Наиболее физиологичным является средний тип коронарного кровообращения, при котором объем кровотока в каждой артерии оптимально соответствует массе кровоснабжаемого миокарда.


Коронарные артерии разветвляются на более мелкие ветви, а затем — на артериолы. Большинство артерий в миокарде имеют направленность от эпикарда к эндокарду, где их диаметр существенно меньше. Капилляры обычно ориентированы в направлении мышечных волокон. Соотношение капилляров и миокардиоцитов в сердце взрослых людей обычно 1:1.

В мышце сердца, в отличие от скелетной мускулатуры, постоянно функционирует подавляющее большинство капилляров (до 70-90 %). Утилизация кислорода крови миокардом очень высокая, даже в покое она достигает 75-80 %.

В сердце имеются многочисленные анастомозы между веточками одной и той же артерии (интракоронарные), между разными артериями (интеркоронарные), а также между артериями сердца и артериями, кровоснабжающими другие органы — бронхи, диафрагму, перикард и т.д. (внекоронарные). Наиболее важное компенсаторное значение имеют анастомозы между огибающей и правой коронарными артериями, между межжелудочковыми ветвями левой и правой артерий, между артериями эпикарда и перикарда.


В субэндокардиальных отделах миокарда, в которых заканчиваются мелкие конечные веточки коронарных артерий, подвергающихся наибольшему сжатию на высоте систолы, условия кровоснабжения значительно хуже, несмотря на большую сеть анастомозов. Особенно это проявляется при мощной систоле и, тем более, при гипертрофированном миокарде.

Отток венозной крови в мышце сердца осуществляется в основном в коронарный синус (sinus coronarius), впадающий в правое предсердие. В меньшей степени венозная кровь оттекает в правое предсердие через другие вены. Коронарный синус формируется из слияния большой вены сердца (v. cordis magna), собирающий венозную кровь из передних участков сердца; из задней вены левого желудочка (v. posterior ventriculi), отводящий венозную кровь из задней стенки левого желудочка; из косой вены левого предсердия (v. obliqua atrii sinistra); средней вены сердца (v. cordis media), отводящей кровь из межжелудочковой перегородки и прилежащих отделов желудочков и др. Между венами имеются множественные и хорошо развитые анастомозы.

Лимфоотток в миокарде осуществляется из эндокарда и интрамуральных отделов в лимфатические сосуды миокарда, а оттуда и из эпикарда — в субэпикардиальные лимфатические сосуды.

Считается, что при нарушении коронарного кровообращения новые сосуды в мышце сердца не возникают, а улучшение коллатерального кровообращения может происходить за счет увеличения просвета более мелких ветвей. Самым мощным стимулятором такого «новообразования» сосудов является ишемия миокарда. Для «новообразования» сосудов необходимо в среднем от 1,5-2 до 4-5 и более недель. На скорость данного процесса оказывает влияние возраст больных, состояние обменных процессов, обеспеченность организма достаточным количеством полного набора аминокислот, витаминов, наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний и т.д.


Ускорять функциональную перестройку коронарного кровообращения могут лекарственные препараты: анаболические стероиды, триметазидин (предуктал), милдонат, рибоксин, витамины и др., а также систематическая адекватная физическая нагрузка.

Наиболее благоприятные условия для кровоснабжения имеются в базальных отделах миокарда, где проходят более крупные коронарные артерии, имеющие наибольший диаметр. Значительно хуже условия кровоснабжения в верхушечной области сердца, где заканчиваются большинство коронарных артерий и где их диаметр наименьший. В определенной мере это компенсируется большей сетью анастомозов в данной зоне, но в патологических условиях данный механизм может оказаться недостаточным.

С практической точки зрения важно учитывать, что большинство артериальных сосудов направляется от эпикарда к эндокарду. В субэндокардиальных отделах миокарда диаметр артерий значительно меньше, там они в основном разветвляются на конечные ветви. Поэтому субэндокардиальные участки мышцы сердца находятся в менее благоприятных условиях кровообращения.


Коронарный кровоток в миокарде существенно изменяется в пределах каждого сердечного цикла: в момент систолы сокращающийся миокард сдавливает сосуды, проходящие в его толще, наиболее сильно в субэндокардиальных отделах. Сдавление это тем мощнее, чем больше работа сердца, чем энергичнее систола. Даже в нормальных условиях максимальное кровоснабжение миокарда левого желудочка осуществляется преимущественно в фазу диастолы.

Так как миокард правого желудочка имеет относительно небольшую толщину, его кровоснабжение осуществляется как в систолу, так и в диастолу. Напротив, в левом желудочке коронарный кровоток наибольший в диастолу. В систолу он получает в среднем лишь 20-30 % от количества крови, поступающей по коронарным артериям в диастолу. Перфузионное давление, которое представляет собой разницу между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в полости левого желудочка, обеспечивает продвижение крови по коронарным артериям.

Поэтому, чем диастола короче (тахикардия), тем хуже условия кровоснабжения сердца. Особенно резко и значительно проявляется данная закономерность в утолщенной, гипертрофированной мышце сердца. Уже за счет самой гипертрофии возникают потенциальные предпосылки для коронарной недостаточности, так как прирост емкости сосудистого русла всегда отстает от увеличения массы миокарда. В момент мощной систолы при наличии выраженной гипертрофии возможен даже ретроградный ток крови в сжимаемых коронарных артериях, из которых в этот момент кровь как бы выдавливается обратно.

Особенно при этом страдают субэндокардиальные отделы миокарда. Чем больше гипертрофирован миокард, тем больше сжатие коронарных, особенно субэндокардиальных, артерий в периода систолы. Именно поэтому в этих зонах чаще и возникают очаги ишемии миокарда.


Коллатеральное кровоснабжение миокарда

Основными факторами, обеспечивающими увеличение коронарного кровотока, являются:
1) дилатация коронарных артерий,
2) увеличение числа сердечных сокращений,
3) повышение артериального давления.

Таким образом, потребность миокарда в О2 определяется в первую очередь систолическим напряжением стенок миокарда желудочков, ЧСС, сократительной способностью миокарда.

Напряжение стенок миокарда зависит от величины внутрижелудочкового давления в фазу систолы и объема левого желудочка. Повышение систолического давления в желудочке (например, в результате повышения давления в аорте на высоте гипертонического криза) или увеличение объема (например, вследствие увеличения венозного притока к сердцу) приводят к усилению напряжения миокарда, а следовательно, к повышению потребности миокарда в 02. Для каждого сердечного сокращения требуется определенное количество О2.

Поэтому при увеличении числа сердечных сокращений, при тахикардии потребность миокарда в 02 адекватно возрастает. Кроме того, при усилении сократительной способности миокарда, при большем его напряжении также увеличивается потребность миокарда в 02.


В состоянии физического покоя, когда МОК равен, примерно, 4-5 л, объем коронарного кровотока составляет около 200-250 мл. Общеизвестно, что в сердце человека величина кровотока и количество потребляемого миокардом кислорода прямо пропорциональны. Миокард очень активно поглощает кислород крови, наиболее интенсивно по сравнению со всеми другими органами человеческого организма, за исключением головного мозга.

При увеличении физической нагрузки возрастает не только абсолютное количество крови, протекающее через коронарные артерии, но и отношение коронарного кровотока к общему объему крови. При максимальной физической нагрузке МОК может увеличиваться до 25-30 л, а коронарный кровоток — до 3 л. Таким образом, в покое коронарный кровоток составляет 5 % МОК, а при максимальной физической нагрузке возрастает до 10 % МОК, т.е. само сердце поглощает до 10 % общего количества циркулирующей крови.

В условиях гипертрофированного миокарда эти соотношения могут возрастать еще больше, и больное сердце может буквально превращаться в «кислородную ловушку».

В условиях покоя организм человека потребляет 200-250 мл кислорода в минуту. Следовательно, взрослый человек в условиях покоя потребляет за сутки около 360 л (250 мл х 60 мин х 24 ч) или 16 моль 02 (360 : 22,4). В условиях покоя на каждые 250 мл кислорода выделяется 200 мл углекислого газа. Соотношение С02 : 02 — дыхательный коэффициент — может указывать на характер окисляемого субстрата. Так, при окислении углеводов дыхательный коэффициент составляет 1,0; белков — 0,80; жиров — 0,70.


Из указанных 16 моль О2 потребляют: головной мозг — 4 моль, печень — 3 моль, кожа -1 моль. Сами легкие потребляют 10-20 % всего кислорода. При напряженной физической работе потребность организма человека в кислороде увеличивается в 15-20 раз.

Источник: medicalplanet.su

Широкое применение селективной коронарографии и оперативных вме­шательств на коронарных артериях сердца в последние годы позволило изучить анатомические особенности коронарного кровообращения живого человека, разработать функциональ­ную анатомию артерий сердца приме­нительно к реваскуляризирующим операциям у больных с ишемической болезнью сердца.

Вмешательства на коронарных ар­териях с диагностической и лечебной целями предъявляют повышенные тре­бования к изучению сосудов на разных уровнях с учетом их вариантов, ано­малий развития, калибра, углов от­хождения, возможных коллатераль­ных связей, а также их проекций и взаимоотношений с окружающими об­разованиями.

При систематизации этих данных мы особое внимание обращали на све­дения из хирургической анатомии ко­ронарных артерий, положив в основу принцип топографической анатомии применительно к плану операции с разделением коронарных артерий сердца на сегменты.


Правая и левая коронарные арте­рии были условно разделены соот­ветственно на три и семь сегментов (рис. 51).

В правой коронарной артерии вы­делено три сегмента: I — отрезок ар­терии от устья до отхождения ветви — артерии острого края сердца (длина от 2 до 3,5 см); II — участок артерии от ветви острого края сердца до отхож­дения задней межжелудочковой ветви правой коронарной артерии (длина 2,2—3,8 см); III — задняя межжелу­дочковая ветвь правой коронарной артерии.

Начальный отдел левой коронар­ной артерии от устья до места деления на главные ветви обозначен как I сег­мент (длина от 0,7 до 1,8 см). Первые 4 см передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии разделены

Передняя межжелудочковая ветвь

Рис. 51.Посегментное деление коронарных

артерий сердца:

А — правая коронарная артерия; Б — левая ко­ронарная артерия

на два сегмента по 2 см каждый —• II и III сегменты. Дистальный учас­ток передней межжелудочковой ветви составил IV сегмент. Огибающая ветвь левой коронарной артерии до места отхождения ветви тупого края серд­ца— V сегмент (длина 1,8—2,6 см). Дистальный участок огибающей ветви левой коронарной артерии чаще был представлен артерией тупого края сердца — VI сегмент. И, наконец, диа­гональная ветвь левой коронарной артерии — VII сегмент.

Применение посегментного деле­ния коронарных артерий, как показал наш опыт, целесообразно при сравни­тельном изучении хирургической ана­томии коронарного кровообращения по данным селективной коронарогра­фии и оперативных вмешательств, для определения локализации и распрост­ранения патологического процесса в артериях сердца, имеет практическое значение при выборе метода опера­тивного вмешательства в случае ише­мической болезни сердца. Передняя межжелудочковая ветвь

Рис. 52.Правовенечный тип коронарного кровообращения. Хорошо развиты задние межжелудочковые ветви

Начало венечных артерий. Синусы аорты, от которых отходят венечные артерии, James (1961) предлагает на­зывать правым и левым венечным си­нусом. Устья венечных артерий на­ходятся в луковице восходящей аорты на уровне свободных краев полулун­ных клапанов аорты или на 2—3 см выше или ниже их (В. В. Кованов и Т. И. Аникина, 1974).

Топография участков венечных ар­терий, как указывает А. С. Золотухин (1974), различна и зависит от строе­ния сердца и грудной клетки. По М. А. Тихомирову (1899), устья ве­нечных артерий в синусах аорты могут располагаться ниже свободного края клапанов «ненормально низко», так что прижатые к стенке аорты полу­лунные клапаны закрывают устья, или на уровне свободного края кла­панов, или выше их, на стенке восхо­дящей части аорты.

Уровень расположения устьев име­ет практическое значение. При высо­ком расположении в момент систолы левого желудочка устье оказывается

под ударом струи крови, не будучи прикрыто краем полулунного кла­пана. По мнению А. В. Смолянникова и Т. А. Наддачиной (1964), это может явиться одной из причин развития коронаросклероза.

Правая коронарная артерияу боль­шинства больных имеет магистраль­ный тип деления и играет важную роль в васкуляризации сердца, осо­бенно его задней диафрагмальной по­верхности. У 25% больных в крово­снабжении миокарда нами выявлено преобладание правой коронарной ар­терии (рис. 52). Н. А. Джавахшивили и М. Г. Комахидзе (1963) описывают начало правой коронарной артерии в области переднего правого синуса аорты, указывая, что высокое отхож-дение ее наблюдается редко. Артерия вступает в венечную борозду, распо­лагаясь позади основания легочной артерии и под ушком правого предсер­дия. Участок артерии от аорты до острого края сердца (I сегмент арте­рии) прилежит к стенке сердца и полностью прикрыт подэпикардиаль-ным жиром. Диаметр I сегмента пра­вой коронарной артерии колеблется от 2,1 до 7 мм. По ходу ствола арте­рии на передней поверхности сердца в венечной борозде образуются склад­ки эпикарда, заполненные жировой тканью. Обильно развитая жировая ткань отмечается по ходу артерии от острого края сердца. Атеросклеро-тически измененный ствол артерии на этом протяжении хорошо пальпирует­ся в виде тяжа. Обнаружение и выде­ление I сегмента правой коронарной артерии на передней поверхности сердца обычно не представляют труд­ностей.

Первая ветвь правой коронарной артерии — артерия артериального ко­нуса, или жировая артерия — отхо-ходит непосредственно у начала ве­нечной борозды, продолжаясь справа у артериального конуса вниз, отдавая веточки конусу и стенке легочного ствола. У 25,6% больных мы наблю­дали общее начало ее с правой коро­нарной артерией, ее устье располага- лось в устье правой венечной артерии. У 18,9% больных устье артерии кону­са находилось рядом с устьем венеч­ной артерии, располагаясь позади последнего. В этих случаях сосуд на­чинался непосредственно из восходя­щей аорты и по калибру лишь незна­чительно уступал стволу правой ко­ронарной артерии.

От I сегмента правой коронарной артерии к правому желудочку сердца отходят мышечные ветви. Сосуды в количестве 2—3 располагаются ближе к эпикарду в соединительнотканных муфтах на слое жировой ткани, по­крывающей эпикард.

Другой наиболее значительной и постоянной ветвью правой венечной артерии является правая краевая ар­терия (ветвь острого края сердца). Ар­терия острого края сердца, постоян­ная ветвь правой коронарной артерии, отходит в области острого края сердца и спускается по боковой поверхности сердца к его верхушке. Она снабжает кровью передне-боковую стенку пра­вого желудочка, а иногда диафраг-мальную часть его. У некоторых боль­ных диаметр просвета артерии состав­лял около 3 мм, но чаще он был равен 1 мм и менее.

Продолжаясь по венечной борозде, правая коронарная артерия огибает острый край сердца, проходит на зад­нюю диафрагмальную поверхность сердца и оканчивается левее задней межжелудочковой борозды, не доходя до тупого края сердца (у 64% боль­ных).

Конечная ветвь правой коронар­ной артерии — задняя межжелудоч­ковая ветвь (III сегмент)—распо­лагается в задней межжелудочковой борозде, спускаясь по ней к верхуш­ке сердца. В. В. Кованов и Т. И. Ани­кина (1974) выделяют три варианта ее распространения: 1) в верхней час­ти одноименной борозды; 2) на всем протяжении этой борозды до верхушки сердца; 3) задняя межжелудочко­вая ветвь выходит на переднюю по­верхность сердца. По нашим данным, только у 14% больных она достигала

верхушки сердца, анастомозируя с передней межжелудочковой ветвью ле­вой коронарной артерии.

От задней межжелудочковой ветви в межжелудочковую перегородку под прямым углом отходят от 4 до 6 вет­вей, снабжающих кровью проводя­щую систему сердца.

При правостороннем типе коронар­ного кровоснабжения к диафрагмаль-ной поверхности сердца от правой коронарной артерии отходят 2—3 мы­шечные ветви, идущие параллельно задней межжелудочковой ветви пра­вой коронарной артерии.

Для доступа ко II и III сегментам правой коронарной артерии необхо­димо приподнять сердце кверху и отвести влево. II сегмент артерии рас­положен в венечной борозде поверх­ностно; его можно легко и быстро найти и выделить. Задняя межжелу­дочковая ветвь (III сегмент) находится в межжелудочковой борозде глубоко и прикрыта подэпикардиальным жи­ром. При выполнении операций на II сегменте правой коронарной артерии необходимо помнить, что стенка пра­вого желудочка в этом месте очень тонкая. Поэтому манипулировать сле­дует осторожно, чтобы избежать ее прободения.

Левая коронарная артерия,участ­вуя в кровоснабжении большей части левого желудочка, межжелудочковой перегородки, а также передней по­верхности правого желудочка, до­минирует в кровоснабжении сердца у 20,8% больных. Начинаясь в левом синусе Вальсальвы, она направляет­ся от восходящей аорты влево и вниз по венечной борозде сердца. Началь­ный отдел левой коронарной артерии (I сегмент) до бифуркации имеет дли­ну не менее 8 мм и не более 18 мм. Вы­деление главного ствола левой коро­нарной артерии затруднено, так как он скрыт корнем легочной артерии.

Короткий ствол левой коронарной артерии диаметром от 3,5 до 7,5 мм поворачивает влево между легочной артерией и основанием левого ушка сердца и делится на переднюю меж- желудочковую и огибающую ветви. Передняя межжелудочковая ветвь (II, III, IV сегменты левой коронарной артерии) располагается в передней межжелудочковой борозде сердца, по которой направляется к верхушке сердца. Она может заканчиваться у верхушки сердца, но обычно (по на­шим наблюдениям, у 80% больных) продолжается на диафрагмальной поверхности сердца, где встречается с конечными веточками задней меж­желудочковой ветви правой коронар­ной артерии и участвует в васкуляри-зации диафрагмальной поверхности сердца. Диаметр II сегмента артерии колеблется от 2 до 4,5 мм.

Следует отметить, что значитель­ная часть передней межжелудочко­вой ветви (II и III сегменты) лежит глубоко, прикрыта подэпикардиаль-ным жиром, мышечными перемычка­ми. Выделение артерии в этом месте требует большой осторожности из-за опасности возможного повреждения ее мышечных и, что особенно важно, септальных ветвей, идущих к меж­желудочковой перегородке. Дисталь-ная часть артерии (IV сегмент) обыч­но расположена поверхностно, хоро­шо видна под тонким слоем подэпи-кардиальной клетчатки и легко выде­ляется.

От II сегмента левой коронарной артерии вглубь миокарда отходит от 2 до 4 септальных ветвей, которые участвуют в васкуляризации межже­лудочковой перегородки сердца.

На всем протяжении передней меж­желудочковой ветви левой коронарной артерии к миокарду левого и правого желудочков отходит 4—8 мышечных ветвей. Ветви к правому желудочку меньше по калибру, чем к левому, хотя по величине такие же, как и мы­шечные ветви от правой коронарной артерии. Значительно большее число ветвей отходит к передне-боковой стенке левого желудочка. В функцио­нальном отношении особенно важны диагональные ветви (их 2, иногда — 3), отходящие от II и III сегментов левой коронарной артерии.

При поиске и выделении передней межжелудочковой ветви важным ори­ентиром является большая вена серд­ца, которая располагается в передней межжелудочковой борозде справа от артерии и легко обнаруживается под тонким листком эпикарда.

Огибающая ветвь левой коронар­ной артерии (V—VI сегменты) отхо­дит под прямым углом по отношению к главному стволу левой коронарной артерии, располагаясь в левой венеч­ной борозде, под левым ушком серд­ца. Ее постоянная ветвь — ветвь тупого края сердца — нисходит на значительном протяжении у левого края сердца, несколько кзади и у 47,2% больных достигает верхушки сердца.

После отхождения ветвей к тупому краю сердца и задней поверхности ле­вого желудочка огибающая ветвь ле­вой коронарной артерии у 20% боль­ных .продолжается по венечной бо­розде или по задней стенке левого предсердия в виде тонкого ствола и достигает места впадения нижней пс-лой вены.

Легко обнаруживается V сегмент артерии, который расположен в жиро­вой оболочке под ушком левого пред­сердия и прикрыт большой веной серд­ца. Последнюю иногда приходится пересекать для получения доступа к стволу артерии.

Дистальный участок огибающей ветви (VI сегмент) обычно располага­ется на задней поверхности сердца и при необходимости оперативного вмешательства на нем сердце при­поднимают и отводят влево при одно­временном оттягивании левого ушка сердца.

Диагональная ветвь левой коро­нарной артерии (VII сегмент) идет по передней поверхности левого желудоч­ка вниз и вправо, погружаясь затем в миокард. Диаметр ее начальной части от 1 до 3 мм. При диаметре менее 1 мм сосуд мало выражен и чаще рассматри­вается как одна из мышечных ветвей передней межжелудочковой ветви ле­вой коронарной артерии.

Источник: helpiks.org

Анатомические особенности

Согласно схемы сосудов сердца выделяют два основных ствола коронарных сосудов:

  • правая коронарная артерия – исходит от правого аортального синуса, отвечает за кровенаполнение правого и задне-нижней стенки левого желудочков и некоторой части межжелудочковой перегородки;
  • левая – исходит из левого аортального синуса, далее подразделяется на 2-3 мелкие артерии (реже четыре); наиболее значимыми считаются передняя нисходящая (передняя межжелудочковая) и огибающая ветви.

В каждом отдельном случае анатомическое строение сосудов сердца может варьироваться, поэтому для полноценного изучения показана кардиография сосудов сердца (коронарография) с использованием йодсодержащего контрастного вещества.

Основные ветви правой коронарной артерии: ветвь синусного узла, конусная ветвь, правожелудлочковая ветвь, ветвь острого края, задняя межжелудочковая артерия и задне-боковая артерия.

Левая коронарная артерия начинается стволом, который делится на переднюю межжелудочковую и огибающую артерии. Иногда между ними отходит промежуточная артерия (a.intermedia). Передняя межжелудочковая артерия (передняя нисходящая) отдает диагональные и септальные ветви. Основными ветвями огибающей артерии являются ветви тупого края.

Разновидности кровообращения миокарда

Исходя из кровоснабжения задней стенки сердца различают сбалансированный, левый и правый тип кровообращения. Определение преобладающего типа зависит от того, достигает ли одна из артерий бессосудистого участка, который сформировался в результате пересечения двух борозд – венечной и межжелудочковой. Одна из артерий, достигающая данной области отдает разветвление, проходящее к верхушке органа.

Следовательно, преобладающий правый тип кровообращения органа обеспечивается правой артерией, имеющей строение в виде крупного ствола, при этом огибающая артерия к этой области развита слабо.

Преобладание левого типа соответственно предполагает преимущественную развитость левой артерии, огибающей корень сердца и обеспечивающей кровенаполнение органа. В данном случае диаметр правой артерии достаточно мал, а сам сосуд доходит лишь до середины правого желудочка.

Сбалансированный тип предполагает равномерный ток крови к вышеназванному участку сердца по обеим артериям.

Атеросклеротическое поражение сосудов сердца

Атеросклеротическая болезнь сердца и сосудов – это опасное поражение сосудистых стенок, характеризующееся образование холестериновых бляшек, которые становятся причиной стеноза и препятствуют нормальному поступлению кислорода и питательных веществ к сердцу. Симптомы атеросклероза сосудов сердца чаще проявляются в виде приступов стенокардии, приводят к инфаркту миокарда, кардиосклерозу, а также истончению сосудистых стенок, что грозит их разрывом и без своевременного лечения приводит к инвалидности либо летальному исходу.

Как проявляется ИБС?

Передняя межжелудочковая ветвьИшемическая болезнь сердца развивается на фоне поражения внутренних стенок сосудов, что провоцирует уменьшение их просвета и ухудшение кровообращения сердечной мышцы. Недостаточное поступление кислорода и питательных веществ приводит к ишемии миокарда с последующим развитием острых либо хронических процессов, чаще в виде инфаркта и приступов стенокардии.

Для оказания своевременной медицинской помощи важно распознать ранние симптомы надвигающейся сосудистой катастрофы и вызвать машину скорой помощи.

Клинические проявления инфаркта миокарда:

  • основным симптомом является выраженная болезненность за грудиной, которую удается снизить только после приема наркотических анальгетиков;
  • у пациентов с сахарным диабетом боль может отсутствовать;
  • в некоторых случаях пациенты ощущают дискомфорт в области грудной клетки, к которому присоединяется боль в животе и лопатке;
  • появляется липкий пот;
  • у некоторых больных развиваются симптомы сердечной недостаточности (нарушается частота и глубина дыхания, что затрудняет дыхательную функцию, возникают приступы кашля, не приносящие облегчения);
  • нарушается ЧСС.

Симптоматический комплекс приступов стенокардии:

  • в области грудной клетки появляется чувство дискомфорта либо болезненные ощущения, давящего характера;
  • болезненность возникает после физических нагрузок, нервных перенапряжений, стрессовых ситуаций и после еды;
  • боль отдает в область левого плеча, между лопаток и шею;
  • длительность приступов не превышает 15-ти минут;
  • ощущение боли и дискомфорта легко устраняется после приема нитроглецирина.

Как правило, люди с недостаточностью коронарного кровообращения страдают асцитом, увеличенными размерами печени и приступообразным кашлем. Для своевременной диагностики ИБС проводится коронарное обследование сосудов сердца – селективную коронарографию, позволяющее с точностью выявить характер, степень и место сужения.
При запущенном варианте заболевания развивается постинфарктный кардиосклероз, диагностируется, как осложнение после инфаркта либо как самостоятельная форма ИБС. Согласно врачебным отзывам, с помощью проведения коронарографии сосудов сердца при кардиосклерозе можно установить месторасположение стенозов или окклюзий, аневризмы сосудов, выявить возможные тромбозы артерий; такие последствия патологий коронарных сосудов зачастую не совместимы с жизнью.

Еще одним тяжелым состоянием является внезапная коронарная (сердечная) смерть, характеризующаяся внезапной остановкой сердца. Точные причины острой патологии не выявлены, по некоторым врачебным гипотезам, остановка работы сердца связна с расстройствами электрической проводимости.

Причины нарушения коронарного кровообращения

Основной причиной развития ИБС являются атеросклеротические отложения на сосудистых стенках. Другие причины нарушения кровообращения заключаются в:

  • неправильном питании (преобладание животных жиров, жареных и жирных блюд);
  • возрастные изменения;
  • мужчины в несколько раз чаще страдают заболеваниями сосудов;
  • сахарный диабет;
  • лишний вес;
  • генетическая предрасположенность;
  • стойкое повышение АД;
  • нарушенное соотношение липидов в крови (жироподобных веществ);
  • вредные привычки (курение, употребление спиртных напитков и наркотических веществ);
  • малоподвижный образ жизни.

Диагностика сосудов сердца

Наиболее информативным методом, как проверить сосуды сердца является ангиография. Для исследования коронарных артерий применяется селективная коронарография сосудов сердца – процедура, позволяющая оценить состояние сосудистой системы и определить необходимость проведения хирургического вмешательства, но имеет противопоказания и в редких случаях приводит к негативным последствиям.

В ходе диагностического исследования выполняется прокол бедренной артерии, через который вводится катетер к сосудам сердечной мышцы для подачи контрастного вещества, в результате чего на мониторе выводится изображение. Далее выявляется участок сужения стенок артерии и рассчитывается его степень. Это позволяет специалисту спрогнозировать дальнейшее развитие болезни.

В Москве цены коронарографии сосудов сердца в среднем варьируют от 20 000 до 50 000 рублей, к примеру центр сердечно – сосудистой хирургии Бакулева предоставляет услуги качественного исследования коронарных сосудов, стоимость процедуры стартует от 30000 рублей.

Общие методы лечения сосудов сердца

Для лечения и укрепления сосудов используют комплексные методы, состоящие из корректирования питания и образа жизни, медикаментозной терапии и хирургического вмешательства.

Общие рекомендации:

  • соблюдение диетического питания, с повышенным употреблением свежих овощей, фруктов и ягод, что является полезным для укрепления сердца и сосудов;
  • назначаются легкие гимнастические упражнения для сердца и сосудов в домашних условиях, рекомендуется плавание, бег трусцой и ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • назначаются комплексы витаминов для сосудов головного мозга и сердца с повышенным содержанием ретинола, аскорбиновой кислоты, токоферола и тиамина;
  • применяются капельницы для поддержания сердца и сосудов, питающие и восстанавливающие в минимальные сроки структуру тканей и стенок;
  • используются лекарства для сердца и сосудов, снижающие болезненные ощущения, выводящие холестерин, снижающие АД;
  • новой методикой для улучшения деятельности сердца и сосудов является прослушивание лечебной музыки: американские ученые доказали положительное влияние на сократительную функцию миокарда во время прослушивания классической и инструментальной музыки;
  • хорошие результаты наблюдаются после использования народной медицины: некоторые лекарственные растения оказывают укрепляющее и витаминное действие для сердца и сосудов, наиболее популярными являются отвар боярышника и пустырника.

Хирургические методы лечения сосудов сердца

Для улучшения кровообращения коронарных артерий проводится баллонная ангиопластика и стентирование.

Метод баллонной ангиопластики подразумевает введение в пораженную артерию специализированного инструмента для раздувания стенок сосуда в месте сужения. Эффект после процедуры сохраняется временно, так как операция не предполагает устранение основной причины стеноза.

Для наиболее эффективного лечения стеноза сосудистых стенок проводится установка стентов в сосуды сердца. Специализированный каркас вводится в пораженный участок и расширяет суженные стенки сосуда, соответственно улучшается кровоснабжения миокарда. Согласно отзывам ведущих кардиохирургов, после проведения стентирования сосудов сердца продолжительность жизни повышается при условии выполнения всех врачебных рекомендаций.

Средняя стоимость стентирования сосудов сердца в Москве составляет от 25 000 до 55 000 рублей, без учета стоимости инструментов; цены зависят от многих факторов: степень тяжести патологии, количество требуемых стентов и баллонов, реабилитационный период и прочее.

В плане открытой кардиохирургии всем известна операция аорто-коронарного шунтирования. Ранее требовалась остановка сердца, кардиоплегия, аппарат искусственного кровообращения и т.д. На сегодняшний день такие операции возможны в ряде случаев и на работающем седрце. Также появился вариант – маммарокоронарное шунтирование. Причем последнее также возможно и из минидоступа – через миниторакотомию.

Лучшая помощь при заболеваниях коронарных артерий – это своевременное обращение за квалифицированной помощью для дальнейшей диагностики и лечения сосудистых заболеваний.

Источник: endovascular.moscow

УДК 616.12-008

СЛУЧАЙ СМЕРТИ ОТ ОСТРОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВСЛЕДСТВИЕ АНОМАЛЬНОЙ ТОПОГРАФИИ ПЕРЕДНЕЙ

МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ВЕТВИ ЛЕВОЙ ВЕНЕЧНОЙ АРТЕРИИ

Горустович О. А. ([email protected]), Снежицкий В. А. ([email protected]),

Околокулак Е. С. ([email protected]), Кузмицкий Н. И. ([email protected]) Гродненский государственный медицинский университет, Гродно, Беларусь

Под мышечными «мостиками» миокарда понимают аномалию топографии венечных артерий, при которой они частично локализуются в толще миокарда, а не непосредственно под эпикардом. Пациенты с миокардиальными мостиками обычно не имеют ярко выраженной симптоматики, однако аномалии расположения венечных артерий нередко сопровождаются нарушениями коронарного кровотока, и, как следствие, могут вызывать стенокардию напряжения, острую коронарную недостаточность, аритмии, синкопе или даже внезапную смерть.

Данное исследование описывает случай смерти молодого человека от острой коронарной недостаточности вследствие аномальной топографии передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии.

Ключевые слова: внезапная сердечная смерть, сердце, артерия, топография, миокардиальный мостик.

Введение

Врожденная патология венечных артерий сердца считается относительно редким явлением и составляет, по данным разных авторов, от 0,3 до 1,0% при выявлении прижизненными методами диагностики. Однако реальная частота их распространенности в популяции, несомненно, намного выше. Это связано с редким диагностированием заболевания при жизни пациента вследствие частого асимптоматического течения. Наиболее частой врожденной патологией сосудов сердца являются так называемые «мио-кардиальные мостики» (ММ).

Как известно, кровоснабжение сердца осуществляется с помощью двух венечных артерий. В норме эти сосуды располагаются субэпикар-диально, окружены рыхлой соединительной тканью и жировой клетчаткой. Однако в некоторых случаях венечная артерия или ее ветвь может проникать в толщу мышечной ткани сердца. Такое состояние, при котором сегмент сосуда частично локализуется в миокарде, принято называть мышечным или миокардиальным мостиком [8,21].

В большинстве случаев пациенты с ММ не предъявляют жалоб. Однако такая аномалия топографии венечных артерий нередко сопровождается нарушениями коронарного кровотока вследствие сдавления «туннельной артерии» во время систолы. Это редко приводит к выраженной ишемии, однако также может обуславливать несоответствие перфузии миокарда его потребностям в результате сдавления интрамуральных ветвей коронарных артерий мышечными муфтами. В патологических условиях (при повышенной физической или эмоциональной нагрузке, атеросклерозе коронарных сосудов, гипертрофии и фиброзе миокарда и др.) такое нестандартное расположение артерии может стать критичным и спровоцировать серьезную патологию, в том числе острую коронарную недостаточность, аритмию, синкопе и даже внезапную смерть.

Впервые такой феномен описал Н. С. Яеутап

(1737) [20]. Впоследствии изучением данной проблемы занимались: S. Black (1805), A. Grainicianu (1920), E. Geiringer (1951) [1, 7, 9]. Важным этапом в исследовании миокардиаль-ных мостиков стало их обнаружение на ангиографии (W. Portmann и J. Iwig (1960)) [17].

В последнее время вновь наблюдается повышение интереса к данному вопросу в связи с обнаружением причинно-следственной связи между наличием ММ и ишемией миокарда.

Общая частота встречаемости рассматриваемой аномалии составляет, по данным разных авторов, от 1,5 до 16% при выявлении с помощью прижизненных методов диагностики и от 9 до 80% — при аутопсийном исследовании [3, 12, 19]. Кроме того, отмечено, что использование провоцирующих тестов с нитроглицерином или другими инотропными агентами повышает процент выявляемости миокардиальных мостиков на ангиографии [18].

Несмотря на то, что ММ можно обнаружить на разных субэпикардиальных ветвях венечных артерий, в 67-98% случаев они локализуются в области передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии [6,16].

Как уже было отмечено выше, диагностика аномалий коронарных артерий чаще всего бывает случайной находкой, иногда выявляется интраоперационно, а в случаях кардиальной смерти (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть) обнаруживается при аутопсии. Поэтому особую ценность приобретают современные методы диагностики, которые позволяют оценить не только состояние коронарных артерий, но и особенности их расположения относительно миокарда. Количество необходимых диагностических манипуляций для выявления миокардиальных мостиков определяется их анатомической и физиологической значимостью. Вследствие отсутствия «золотого стандарта» диагностики этой аномалии, существующие сегодня стандарты обследования не являются абсолютно точными.

Так, в настоящее время часто используют такие неинвазивные методы, как мультиспи-ральная компьютерная томография (МСКТ), од-нофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) и эхокардиография [14]. МСКТ определяет миокардиальные мостики только как сегмент сосуда, окруженный миокардом. Однако последние разработки позволили с помощью данного метода не только визуализировать, но и идентифицировать функциональное значение гемодинамически значимых сегментов мостика.

Нагрузочная ОФЭКТ может выявить обратимую миокардиальную перфузию у пациентов с ММ и зависимости степени ишемии с уровнем сужения систолического просвета венечных артерий.

Контрастная эхокардиография способна только к незначительной визуализации мостико-вых сегментов сосудов сердца.

Из инвазивных методов наиболее популярными являются: ангиография (коронарография), внутрисосудистая ультрасонография и другие.

При ангиографии диагностирование проводится, исходя из разности диаметров сосудов в систолу и диастолу на протяжении всей длины миокардиального мостика и измерением параметров кровяного потока. Типичными ангио-графическими проявлениями ММ считаются так называемые milking effect и step down — step up феномены, обусловленные систолической компрессией туннелированного сегмента артерии. Milking effect характеризуется сужением венечной артерии во время систолы и полным или частичным возвращением к нормальному диаметру в фазу диастолы. Step down — step up эффекты заключаются в пошаговом заполнении контрастом «мостикового» сегмента артерии.

Дополнительной внутрисосудистой визуализации может способствовать клиническая оценка и понимание патофизиологических процессов, происходящих в результате функционирования мышечных перемычек в сердце. Так, при проведении интраваскулярной ультрасонографии характерным признаком является наличие эхо-генного участка только между «туннельным сосудом» и эпикардом, который сохраняется на протяжении всего сердечного цикла. С помощью данного метода можно диагностировать также наличие атеросклеротических включений проксимальнее входа в мостик.

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование в сочетании с допплерофлуометрией (ВСУЗИ) коронарных артерий используется для уточнения состояния коронарного русла на диагностическом этапе и для оценки и оптимизации результатов операций эндоваскулярной реваску-ляризации миокарда. В ходе этого исследования у пациентов с миокардиальными мостиками могут обнаруживаться:

1) феномен «кончика пальца» — удлинение времени нарастания скорости диастолического кровотока;

2) «полумесяц» туннелированного сегмента между эпикардиальной тканью и коронарной артерией во время сердечного цикла.

Оптическая когерентная томография (ОКТ), как метод неинвазивной визуализации тканей, основанный на измерении степени светооптиче-ского отражения биологических структур, при ММ позволяет увидеть эффект «доения».

Лечение описанного выше состояния зависит от его клинических проявлений и заключается прежде всего в фармакотерапии [11]. Однако в некоторых случаях оправданным является проведение миотомии или даже обходного шунтирования венечных артерий.

Существует классификация Шварца, которая служит руководством для направленной терапии людей с миокардиальными мостиками [20]. Согласно данной классификации, пациентов можно разделить на 3 типа: к типу А относятся те, кто не имеют выраженной симптоматики и не нуждаются в лечении, в то время как тип В показывает значительное улучшение на фоне приема бета-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов в течение пяти лет (от лечения нитратами, как правило, отказываются, т.к. они повышают степень систолического сужения сосуда и могут приводить к ухудшению клинической картины). К третьей группе (С) относятся пациенты, резистентные к фармакотерапии, вследствие чего им показана реваскуляризация в области мышечных мостиков.

Сегодня существует большое количество классификаций миокардиальных мостиков. Наиболее известным является разделение их на поверхностные (толщина до 5 мм; длина до 15 мм) и глубокие (толщина до 5 мм, длина до 15 мм). Считается, что поверхностные миокарди-альные мостики, как правило, не вызывают компрессии туннельного участка артерии, в отличие от глубоких, которые могут нарушать нормальный кровоток в сердце и вызвать ишемические приступы. Это подтверждается данными микроскопического исследования интрамурального сегмента сосуда, проходящего под мышечными мостиками толщиной больше 5 мм: общее сужение стенки артерии (особенно ее среднего слоя), наличие периадвентициальных муфт и др.[1].

Исходя из данных литературы, именно наличие вышеперечисленных микроскопических изменений в миокарде свидетельствует об аномальности данного состояния. Поскольку микроскопические изменения в миокарде обнаруживаются только при толщине миокардиальных мостиков более 5 мм, то именно они не являются вариантом нормы и способны вызвать острую коронарную недостаточность, особенно на фоне повышенной физической или эмоциональной нагрузки [10, 15].

Однако гемодинамическое влияние мышечных мостиков зависит не только от их морфологических параметров, но также и от ориентации относительно направления волокон миокарда и наличия жировой ткани вокруг мостикового сегмента сосуда [2].

E. Konen (2007) выделил три типа ММ:

а) поверхностный — мостиковый участок артерии проходит вдоль межжелудочковой перегородки на глубине до 1 мм.

б) глубокий — сосуд залегает в межжелудочковой перегородке на глубине 1-6 мм, отклоняясь в сторону правого желудочка;

в) правожелудочковый — артерия проникает в миокард правого желудочка на глубину более 6 мм [13].

Существует также классификация М. А. Таш-ника (2009). Согласно ей миокардиальные мостики делятся следующим образом:

а) неполные ММ — каналообразные участки миокарда, охватывающие сосуд с трех сторон и, как правило, на незначительном протяжении (до 15 мм);

б) полные ММ — артерия окружена мышечными пучками со всех сторон на протяжении от 15 до 70 мм;

в) миокардиальные тоннели — предполагают вхождение субэпикардиальных ветвей венечных артерий в миокард без последующего их выхода в эпикард [3].

Таким образом, о вероятности наличия аномалий венечных артерий даже у ранее асимпто-матических пациентов должен помнить каждый врач. Особо актуальным диагностический поиск такой патологии является в необъяснимых случаях ишемических приступов и инфаркте миокарда у молодых людей.

Исходя из данных литературы, мнение о клинической значимости миокардиальных мостиков остается спорным. Одни авторы свидетельствуют об их доброкачественном течении, другие описывают большое количество связанных с ними осложнений. Такая неоднозначность имеющихся мнений, вероятнее всего, связана с малым количеством обстоятельно проведенных обследований пациентов с этой особенностью топографии венечных артерий, до настоящего времени отсутствуют исследования, сравнивающие разные методы лечения симптоматических миокардиальных мостиков.

Особенностью клинической картины ММ является отсутствие патогномоничного синдрома и разнообразие проявлений. Все это затрудняет своевременное выявление данной патологии и не позволяет разработать единую эффективную тактику лечения. Внедрение в кардиологию новых методов диагностики, таких как муль-тиспиральная компьютерная томография, вну-трисосудистое ультразвуковое исследование, безусловно, способствует скрининговому обнаружению миокардиальных мостиков, даже не вызывающих систолическую компрессию. Однако описанные методы в настоящее время не являются рутинными в повседневной практике большинства врачей кардиологического профиля. В связи с этим наиболее доступным методом обследования пациентов с миокарди-альными мостиками остается ангиографическое исследование.

В данном сообщении приводится случай смерти молодого человека от острой коронарной недостаточности вследствие аномальной топографии передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии.

Цель исследования: описать условия, необходимые для клинического проявления миокарди-альных мостиков и привести случай внезапной сердечной смерти молодого человека во время занятий спортом.

Материалы и методы

1. Секционное исследование трупа мужского пола семнадцати лет.

2. Гистологическое исследование миокарда и интрамурального участка передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии.

Результаты и обсуждение

Согласно судебно-медицинской документации, труп гражданина Д., 17 лет, без видимых телесных повреждений был обнаружен на территории спортивной площадки. При опросе свидетелей выяснено, что за несколько часов до смерти у пострадавшего произошел словесный конфликт с группой подростков, после чего гражданин Д. в течение 40 минут играл с друзьями в баскетбол. Во время игры подросток потерял сознание и спустя час скончался, проводимые реанимационные мероприятия результатов не дали.

Опрос родственников умершего показал, что при жизни молодой человек не предъявлял жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы и активно занимался спортом.

При секционном исследовании: кожные покровы и видимые слизистые бледные, без видимых повреждений. Органы пищеварительной, дыхательной и мочеполовой систем без патологии.

Сердце не увеличено: длина — 110 мм, ширина — 80 мм, толщина — 58 мм, вес — 300 г. При изучении грудино-реберной поверхности сердца было обнаружено, что передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии погружена в миокард на глубину 8 мм на протяжении 35 мм. Остальные сосуды сердца не изменены, признаков атеросклероза не установлено. Полости желудочков не расширены, клапаны без патологических изменений.

При гистологическом исследования сердца наблюдались истончение средней оболочки тоннельного участка артерии, единичные кардио-миоциты с признаками острого повреждения, интерстициальный фиброз и некроз сжимающих миокардиальных пучков, острое полнокровие сосудов внутренних органов.

Химико-биологическое исследование крови и мочи не выявило наличия каких-либо токсических веществ.

Установленная причина смерти: острая коронарная недостаточность вследствие аномального расположения передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии.

Исходя из вышеизложенного, наряду с наличием ММ необходимым условием для сдавления туннелированного участка артерии в описанном клиническом случае являлось резкое повышение физической нагрузки на фоне эмоционального стресса.

Выводы

1. Основываясь на результатах многочисленных исследований, описанных в литературе, а также на собственных данных, можно с уверенностью утверждать, что миокардиаль-ные мостики при определенных условиях могут приобретать патологическое течение с симптомами ишемии миокарда и вызывать тяжелые осложнения.

2. Изучение особенностей клинического проявления миокардиальных мостиков с проведением сравнительной оценки непосредственных

Литература

1. Бокерия, Л. А. Анатомо-морфологические особенности миокардиальных мышечных мостиков / Л. А. Бокерия [и др.] // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -2009. — Т. 10, № 6. — С. 301.

2. Бокерия, Л.А. Миокардиальные мышечные мостики. Эмбриология, анатомия, патофизиология: Литературный обзор. Часть I / Л. А. Бокерия [и др.] // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. — 2010. — Т. 11, № 1. — С. 62-72.

3. Горустович, О. А. Миокардиальные мышечные мостики: анатомические, патофизиологические и клинические особенности / О.А. Горустович, В.А. Снежицкий, Е.С. Околокулак // Кардиология в Беларуси. — 2016. -№ 1/44. — С. 64-72.

4. Ташник, М.А. Вариабельность интрамурального расположения венечных артерий / М.А. Ташник // Клшчна анатомш та оперативна хiрургiя. — 2009. — Т. 8., №2. -С. 58-61.

5. Black, S. A case of angina pectoris with a dissection / S. Black // Memories Med Soc London. — 1805. — Vol. 6. -P. 41.

6. Bose, D. High-Resolution Imaging of Myocardial Bridging / D. Bose, S. Philipp // New England Journal of Medicine. — 2008. — № 4. — P. 358-392.

7. Geirenger, E. The mural coronary / E. Geirengen // Am Heart J. — 1951. — № 41. — P. 359-368.

8. Geirenger, E. The mural coronary/ E.Geiringer // Am Heart J. — 1951. — № 41. — P. 359-368.

9. Grainicianu, A. Anatomische Studien uber die Coronararterien und experimentalle Untersuchung uber ihre Durchgangigkeit / A. Grainicianu // Virchovs Arch Pathol Anat.

— 1922. — № 238. — P. 1-8.

10. Hazirolan, T. Miocardial bridging on MDCT / T. Hazirolan, M. Canyigit. M. Karcaaltincaba // AJR. — 2007.

— Vol. 188. — P. 1074-1080.

11. Hongo, Y. Augmentation of vessel squeezing at coronary myocardial bridge by nitroglycerin: study by quantitative coronary angiography and intravascular ultrasound / Y. Hongo [et al.] // Am Heart J. — 1999. — № 138. — P. 345-350.

12. Ishikawa, Y. Anatomic properties of myocardial bridge predisposing to myocardial infarction / Y. Ishikawa [et al.] // Circulation. — 2009. — № 120. — P. 376-383.

13. Konen, E. The prevalence and anatomical patterns of intramuscular coronary arteries: a coronary computed tomography angiographic study / E. Konen [et al.] // J Am Coll Cardiol. — 2007. — Vol. 49. — P. 587-593.

14. Mohlenkamp, S. Update on Myocardial Bridging / S. Mohlenkamp [et al.] // Circulation. — 2002. — № 106. -P. 2616-2623.

15. Morales, A.R. Intramural left anterior descending coronary artery: significance of deep of the muscular tunnel

и отдаленных результатов консервативного и оперативного лечения, поиск новых методов диагностики данной патологии и внедрение их в лечебную практику позволят более полно проводить скрининг и терапию рассматриваемой патологии, что, несомненно, внесет вклад в снижение смертности от болезней системы кровообращения, а также сможет существенно повысить качество жизни пациентов.

Исследование выполнено при финансовой поддержке Белорусского республиканского фонда фундаментальных исследований (проект М15МЛД — 027).

Literatura

1. Bokeriya, L.A. Anatomo-morfologicheskie osobennosti miokardialnyih mostikov / L.A. Bokeriya [i dr.]// Byulleten NTsSSH im. A.N. Bakuleva RAMN. — 2009. — Т. 10, № 6. -С. 301.

2. Bokeriya, L.A. Miokardialnyie myishechnyie mostiki. Embriologiya, anatomiya, patofiziologiya: Literaturnyiy obzor / L.A. Bokeriya [i dr.]// Byulleten NTsSSH im. A.N. Bakuleva RAMN. — 2010. — Т. 11, № 1. — С. 62-72.

3. Gorustovich, O.A. Miokardial'nye myshechnye mostiki: anatomicheskie, patofiziologicheskie i klinicheskie osobennosti / O.A. Gorustovich, V.A. Snezhickij, E.S. Okolokulak // Kardiologiya v Belarusi. — 2016. — № 1/44. — S. 64-72.

4. Tashnik, M. A. Variabel'nost' intramural'nogo raspolozheniya venechny'x arterij / M. A. Tashnik // Klinichna anatomiya ta operativna xirurgiya. — 2009. — T. 8, № 2. -S. 58-61.

5. Black, S. A case of angina pectoris with a dissection / S. Black // Memories Med Soc London. — 1805. — Vol. 6. -P. 41.

6. Bose, D. High-Resolution Imaging of Myocardial Bridging / D. Bose, S. Philipp // New England Journal of Medicine. — 2008. — № 4. — P. 358-392.

7. Geirenger, E. The mural coronary / E. Geirengen // Am Heart J. — 1951. — № 41. — P. 359-368.

8. Geirenger, E. The mural coronary/ E.Geiringer // Am Heart J. — 1951. — № 41. — P. 359-368.

9. Grainicianu, A. Anatomische Studien uber die Coronararterien und experimentalle Untersuchung uber ihre Durchgangigkeit / A. Grainicianu // Virchovs Arch Pathol Anat.

— 1922. — № 238. — P. 1-8.

10. Hazirolan, T. Miocardial bridging on MDCT / T. Hazirolan, M. Canyigit. M. Karcaaltincaba // AJR. — 2007.

— Vol. 188. — P. 1074-1080.

11. Hongo, Y. Augmentation of vessel squeezing at coronary myocardial bridge by nitroglycerin: study by quantitative coronary angiography and intravascular ultrasound / Y. Hongo [et al.] // Am Heart J. — 1999. — № 138. — P. 345-350.

12. Ishikawa, Y. Anatomic properties of myocardial bridge predisposing to myocardial infarction / Y. Ishikawa [et al.] // Circulation. — 2009. — № 120. — P. 376-383.

13. Konen, E. The prevalence and anatomical patterns of intramuscular coronary arteries: a coronary computed tomography angiographic study / E. Konen [et al.] // J Am Coll Cardiol. — 2007. — Vol. 49. — P. 587-593.

14. Mohlenkamp, S. Update on Myocardial Bridging / S. Mohlenkamp [et al.] // Circulation. — 2002. — № 106. -P. 2616-2623.

15. Morales, A.R. Intramural left anterior descending coronary artery: significance of deep of the muscular tunnel / A.R. Morales [et al.] // Hum Pathol. — 1993. — Vol. 24. —

/ A.R. Morales [et al.] // Hum Pathol. — 1993. — Vol. 24. -P. 693-701.

16. Polacek, P. Relation of myocardial bridges and loops on the coronary arteries to coronary occlusions / P. Polacek, H. Kralove // Am Heart J. — 1961. — Vol. 61. — P. 44-52.

17. Portmann, W.C. Die intramurale koronarie im angiogram / W.C. Portmann, J. Iwig // Fortschr Rontgenstr. -1960. — № 92. — P. 129-132.

18. Qian, J. Prevalence and characteristics of myocardial branding in coronary angiogram: date from consecutive 5525 patients / J. Qian [et al.] // Chin Med J. — 2009. — Vol. 122. -P. 623-625.

19. Qian, J.Y. Prevalence and characteristics of myocardial bridging in coronary angiogram — data from consecutive 5525 patients / J.Y. Qian [et al.] // Chin Med J (Engl). — 2009. -№ 122. — P. 632-635.

20. Reyman, H.C. Diss. de vasis cordis propriis / H.C. Reyman // Bibl Anat. — 1737. — № 2. — P. 359-379.

21. Rossi, L. Myocardial bridges and ischemic heart disease / L. Rossi [et al.] // Eur Heart J. — 1980. — № 1. — P. 239 -245.

22. Schwarz, E.R. Functional, angiographic and intracoronary Doppler flow characteristics in symptomatic patients with myocardial bridging: effect of short-term intravenous beta-blocker med-ication / E.R. Schwarz [et al.] // J Am Coll Cardiol. — 1996. — № 27. — P. 1637-1645.

P. 693-701.

16. Polacek, P. Relation of myocardial bridges and loops on the coronary arteries to coronary occlusions / P. Polacek, H. Kralove // Am Heart J. — 1961. — Vol. 61. — P. 44-52.

17. Portmann, W.C. Die intramurale koronarie im angiogram / W.C. Portmann, J. Iwig // Fortschr Rontgenstr. -1960. — № 92. — P. 129-132.

18. Qian, J. Prevalence and characteristics of myocardial branding in coronary angiogram: date from consecutive 5525 patients / J. Qian [et al.] // Chin Med J. — 2009. — Vol. 122. -P. 623-625.

19. Qian, J.Y. Prevalence and characteristics of myocardial bridging in coronary angiogram — data from consecutive 5525 patients / J.Y. Qian [et al.] // Chin Med J (Engl). — 2009. -№ 122. — P. 632-635.

20. Reyman, H.C. Diss. de vasis cordis propriis / H.C. Reyman // Bibl Anat. — 1737. — № 2. — P. 359-379.

21. Rossi, L. Myocardial bridges and ischemic heart disease / L. Rossi [et al.] // Eur Heart J. — 1980. — № 1. — P. 239 -245.

22. Schwarz, E.R. Functional, angiographic and intracoronary Doppler flow characteristics in symptomatic patients with myocardial bridging: effect of short-term intravenous beta-blocker med-ication / E.R. Schwarz [et al.] // J Am Coll Cardiol. — 1996. — № 27. — P. 1637-1645.

CASE OF DEATH FROM ACUTE CORONARY INSUFFICIENCY DUE TO ABNORMAL TOPOGRAPHY OF ANTERIOR INTERVENTRICULAR BRANCH OF THE LEFT CORONARY ARTERY

Gorustovich O. A, Snezhitskiy V. A, Okolokulak E. S, Kusmitskiy N. I.

Educational Establishment "Grodno State Medical University", Grodno, Belarus

Myocardial bridges are referred to abnormal topography of the coronary arteries in which they are partially located in the myocardium but not under epicardium. Patients with myocardial bridges usually do not have prominent symptoms. But abnormal location of the coronary arteries is often accompanied by disturbances of coronary blood flow, and consequently this can induce exertional angina, acute coronary insufficiency, arrhythmias, syncope and even sudden death.

In this study a case of a young man's death from acute coronary insufficiency due to abnormal topography of the anterior interventricular branch of the left coronary artery is described.

Keywords: sudden cardiac death, heart, artery, topography, myocardial bridge.

Поступила: 10.09.2016 Отрецензирована: 30.09.2016

Источник: cyberleninka.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.