Перикардит рекомендации


Определение

Перикардит — инфекционное или неинфекционное воспаление висцерального и париетального листков перикарда, проявляющееся фиброзными изменениями и/или накоплением жидкости в полости перикарда.

Эпидемиология

В клинике перикардит диагностируют достаточно редко — в 0,1% случаев, его частота по данным аутопсии составляет 3–6%. Мужчины заболевают в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Этиология

Перикардит чаще всего возникает как проявление или осложнение общего инфекционного заболевания, пневмонии, ИБС, некоронарогенных болезней сердца, системных заболеваний соединительной ткани, аллергической реакции, опухолевого или аутоиммунного процесса.

Этиологическими факторами острого перикардита могут являться:

  • инфекции;
  • вирусы (30–50%): Коксаки, ECHO, Эпштейна — Барр, эпидемического паротита, ветряной оспы, краснухи, иммунодефицита человека, цитомегаловирус, парвовирус В19;
  • бактерии (5–10%): пневмококк, стафилококк, менингококк, трепонема, боррелия, хламидия, микобактерии туберкулеза;

  • грибы: кандида, гистоплазма;
  • паразиты: амеба, эхинококк;
  • острый ИМ (эпистенокардитический перикардит) (5–20%);
  • миокардит (30%);
  • метаболические нарушения: уремия, почечная недостаточность, микседема (30%), холестериновый перикардит;
  • новообразования;
  • травмы: при прямом или непрямом повреждении перикарда;
  • системные аутоиммунные заболевания: острая ревматическая лихорадка (20–50%); коллагенозы: ревматоидный артрит (30%), склеродермия (>50%), системная красная волчанка (30%);
  • аутоиммунные процессы (повреждения): постинфарктный синдром Дресслера (1–5%), постперикардиотомный синдром (через 10–14 сут после операции) (<20%), перфорация катетером;
  • идиопатический (вирусная этиология не установлена) (3–50%).

Классификация

В настоящее время в Украине принята классификация перикардита, утвержденная на VI Конгрессе кардиологов Украины (Киев, 2000):

I. Этиологическая характеристика:

  • перикардит при бактериальных инфекциях I32.0
  • перикардит при инфекционных и паразитарных болезнях I32.1
  • перикардит при других болезнях I32.8
  • перикардит неуточненный I31.9

II. Патогенетические и морфологические варианты:

  • хронический адгезивный I31.0
  • хронический констриктивный I31.0, в том числе кальциноз перикарда
  • гемоперикард I31.2
  • перикардиальный выпот (невоспалительный) — гидроперикард (I31.3), в том числе хилоперикард

III. Характер течения: острый (I30), хронический, прогрессирующий

IV. Оценка степени выраженности перикардиального выпота по данным ультразвуковых и других методов исследования (незначительная, умеренная, выраженная)

V. СН (0–III стадия, I–IV ФК).

Острый перикардит длится менее 6 нед, хронический — более 6 нед.

Патологическая анатомия

Возникновение перикардита сопровождается усилением экссудации жидких и мелкодисперсных компонентов крови в полость перикарда. Свободно перемещаясь в полости, экссудат интенсивно резорбируется невовлеченными в воспалительный процесс участками перикарда. При изменении проницаемости сосудистой стенки, пропотевании грубодисперсных белков плазмы крови, в частности фибриногена, и выпадении его в осадок в виде отложений фибрина образуется воспалительный инфильтрат и формируется фибринозный (сухой) перикардит, который может быть ограниченным и распространенным.

Накопление в полости обильного жидкого содержимого свидетельствует о нарушении эффективного всасывания и о широком вовлечении перикарда в воспаление. По характеру экссудата различают серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный и гнилостный перикардит. По характеру невоспалительного выпота различают гидроперикард, гемоперикард, хилоперикард и холестериновый перикардит. Исходом острого экссудативного перикардита может быть частичная или полная организация выпота с образованием перикардиальных сращений. Локальный перикардит к накоплению в полости жидкого выпота не приводит.


При сдавливающем перикардите фиброзное рубцевание и адгезия обоих листков перикарда приводят к облитерации полости перикарда, в результате чего образуется твердая оболочка вокруг сердца; при длительном течении формируется значительное обызвествление перикарда, в отдельных случаях образовывается сплошное кольцо вокруг сердца («панцирное» сердце). На поздних этапах течения констриктивного перикардита глубоко поражается миокард желудочков, местные изменения сочетаются с миокардиофиброзом. Мышечные волокна истончаются, происходит их жировое перерождение и атрофия в связи со снижением рабочей нагрузки на желудочки. Масса сердца (без сдавливающей капсулы) у больных, умерших от констриктивного перикардита, не превышает 300 г.

Патологическая физиология

Острый фибринозный (сухой) перикардит не сопровождается нарушениями гемодинамики, поскольку медленное увеличение количества жидкости вызывает постепенное растяжение наружного листка перикарда. При быстрой экссудации реализуется «опорная» функция перикарда, которая ограничивает пределы диастолического расширения камер сердца. Ткань перикарда эластична при небольшом растяжении (диастола желудочков), но быстро теряет эластические свойства при большей степени расширения.

Нарушения кровообращения (снижение АД, венозный застой) возникают, когда давление внутри перикардиальной полости достигает 50–60 мм вод. ст. При этом венозное давление повышается, на 20–30 мм вод. ст. превышая внутриперикардиальное и обеспечивая в новых условиях диастолическое наполнение камер сердца. Если объем экссудата достигает критического уровня, вызывающего существенное сдавление сердца, возникает тампонада сердца, развитие которой зависит от скорости накопления жидкости (при быстрой аккумуляции возникает при накоплении 200 мл выпота).


При слипчивом (адгезивном, спаечном) перикардите различают два механизма сдавления сердца — первичный и вторичный. При первичном происходит истинная ретракция рубцовой капсулы, нарушения гемодинамики наступают в ранние сроки, чаще через несколько недель после начала заболевания. При вторичном сдавлении уменьшения исходного объема перикардиального мешка не наблюдается, но он утрачивает свою растяжимость и предельный размер сердца жестко ограничен, нарушения гемодинамики развиваются в течение ряда лет.

Клиническая картина и диагностика

Острый сухой перикардит

Проявляется триадой клинических симптомов — болью в грудной клетке, шумом трения перикарда и изменениями на ЭКГ.

Боль в области сердца возникает внезапно, имеет различную интенсивность, носит постоянный характер, не купируется приемом нитроглицерина, усиливается при кашле, чиханьи, глотании, дыхании, продолжается несколько часов, временно ослабевает при применении анальгетиков. Боль локализуется, как правило, в центре грудной клетки с иррадиацией в область спины, а также в область верхушки сердца, может иррадиировать в шею, спину, левое плечо. Интенсивность боли зависит от дыхания, движения, перемены положения тела, уменьшается в положении сидя с наклоном туловища кпереди, а также в коленно-локтевом положении.


Частыми жалобами являются приступы сердцебиения, сухой кашель, одышка, общее недомогание, познабливание. В результате раздражения диафрагмального нерва могут появляться икота и рвота. В некоторых случаях больные жалуются на потливость, субфебрильную температуру тела, снижение АД.

Патогномоничным симптомом является шум трения перикарда, который носит непостоянный характер, может исчезать в течение нескольких часов и появляться на следующий день, но чаще постепенно распространяется и усиливается. Шум имеет скребущий характер (напоминает хруст снега), изменчивый, прослушивается в систолу и/или в диастолу, лучше выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца, как правило, никуда не проводится, иногда может выявляться только при сильном надавливании стетоскопом на грудную клетку. Обычно шум трения перикарда имеет три фазы: систолический и ранний диастолический компоненты сопровождаются в более поздней диастоле третьим компонентом, связанным с предсердным сокращением. Шум трехфазный у 50%, двухфазный — у 33% и монофазный — у 10% больных.

ЭКГ-изменения отмечают при большинстве форм острого перикардита, особенно инфекционной этиологии, когда сопутствующее воспаление в поверхностном слое миокарда является ведущим.


спаление в субэпикардиальном миокарде связывают с механизмом, приводящим к изменению сегмента ST и зубца T, тогда как воспаление в предсердии приводит к изменениям сегмента PR, которые могут предшествовать изменениям сегмента ST. Выделяют 4 фазы изменений ЭКГ: 1-я стадия — элевация сегмента ST в стандартных и грудных отведениях с переходом в высокий положительный зубец Т — 90%; 2-я — сегмент ST опускается до изолинии и ЭКГ выглядит нормальной, 3-я — зубец Т постепенно уплощается и через 10–15 дней становится двухфазным или отрицательным в тех отведениях, в которых происходила динамика сегмента ST, 4-я — ЭКГ нормализуется. У большинства пациентов сохраняется синусовый ритм.

При рентгенологическом исследовании увеличения сердца не отмечают.

При эхоКГ-исследовании можно определить утолщение листков перикарда, наличие небольшого выпота.

Радионуклидное сканирование с индием-111 и галлием-67 позволяет установить диагноз перикардита, выявить вовлеченные в воспалительный процесс участки перикарда.

Лабораторные данные определяются основным заболеванием, могут отмечаться умеренное повышение СОЭ, ЛДГ и СРБ в сыворотке крови, умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Могут определяться маркеры повреждения миокарда: повышение уровня тропонина I и Т, МВ-фракции КФК. Уровень тропонина I в сыворотке крови повышается у больных с элевацией сегмента ST и острым перикардитом, отражая степень повреждения эпикарда и миокарда, но при этом не является негативным прогностическим маркером.


О сопутствующем перимиокардите свидетельствуют общая или локальная дисфункция миокарда, повышение в крови уровня тропонинов I и Т, МВ-фракции КФК, миоглобина и ФНО-α.

Специфические диагностические тесты должны включать кожные туберкулиновые пробы, определение ревматоидного фактора и титра антинуклеарных антител, исследование на вирусы, при необходимости — гемокультуру.

Течение острого перикардита доброкачественное. Прогноз у большинства пациентов благоприятный. Полное выздоровление отмечают даже без лечения, однако возможны рецидивы, опосредованные аутоиммунными механизмами, и прогрессирование заболевания с развитием экссудативного перикардита.

Экссудативный перикардит

Чаще всего является следствием инфекционного, а в ряде случаев аллергического воспаления, обычно осложняет течение ревматизма, туберкулеза, стафилококковой и стрептококковой инфекции. Следует учитывать, что кроме экссудата, жидкость в полости перикарда может представлять собой транссудат (гидроперикард), гной (пиоперикард), кровь (гемоперикард).

Клиническая картина острого экссудативного перикардита зависит от объема скопившегося в перикардиальной полости количества жидкости и тяжести инфекционного процесса, обычно бессимптомна, но могут отмечаться следующие клинические симптомы:

  • синусовая тахикардия;
  • субфебрильная лихорадка;
  • выраженная постоянная одышка;
  • вынужденное положение больного — сидя с наклоном туловища вперед, нередко больной становится на колени и прижимается лицом к подушке;
  • при сдавливании экссудатом нижней полой вены увеличивается и становится болезненной печень, быстро нарастает асцит, появляются отеки на ногах;
  • выбухание грудной клетки в области проекции сердца;
  • ослабление или исчезновение верхушечного толчка;
  • снижение АД.

При осмотре определяется расширение площади сердечной тупости во все стороны, а также увеличение ширины сосудистого пучка во втором межреберье, конфигурация сердца напоминает крышу с трубой. Границы абсолютной сердечной тупости расширяются и совпадают с относительной. В положении на спине область сердечной тупости округляется, в вертикальном положении напоминает неравнобедренный треугольник в связи с перемещением жидкости под действием силы тяжести книзу.

Аускультативно определяется глухость тонов сердца, иногда ритм галопа, частые нарушения ритма сердца.

При перкуссии легких в нижней доле слева возможно притупление звука, при аускультации появляются бронхофония, бронхиальный оттенок дыхания в связи со сдавлением легочной ткани перикардиальной жидкостью; притупление звука уменьшается при наклоне вперед.

По данным лабораторных исследований выявляют повышение СОЭ и увеличение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение уровня альфа-глобулинов, фибриногена, гаптоглобина в сыворотке крови.


При рентгенологическом исследовании выявляются следующие изменения:

1) кардиомегалия при накоплении в полости перикарда 200–300 мл жидкости;

2) переход острого печеночно-сердечного угла в тупой, исчезновение талии сердца;

3) амплитуда пульсации контуров сердца резко снижена вплоть до полного ее исчезновения при сохранении пульсации крупных сосудов;

На ЭКГ выявляют уменьшение вольтажа комплекса QRS и зубца T.

ЭхоКГ-исследование является методом выбора, который позволяет определить количество (даже небольшое — 50–100 мл) и характер выпота, включая наличие фибрина, воздуха, опухоли, отложения кальция. По объему выпот можно разделить на незначительный (<10 мм эхосвободного пространства в систолу и диастолу), умеренный (≥10 мм), значительный (≥20 мм) и очень значительный (компрессия сердца).

При эхоКГ также могут быть выявлены:

  • эхонегативное пространство между стенками ЛЖ и оттесненным кзади париетальным листком перикарда; при большом количестве выпота ширина этого пространства достигает 20 мм и более (рис. 5.1а, б);
  • гиперкинезия всего контура сердца и межжелудочковой перегородки;
  • нарушения движения предсердно-желудочковых клапанов;
  • феномен «плавающего», или «качающегося», сердца при двухмерной эхоКГ.

Перикардит рекомендации

Методы КТ и МРТ могут применяться для оценки размера и распространенности выпота, который несколько больший по сравнению с таковым при эхоКГ (рис. 5.2).


Перикардит рекомендации

Перикардиоцентез проводят при подозрении на наличие гноя в полости, туберкулезном или опухолевом поражении перикарда. Исходом экссудативного перикардита может быть либо рассасывание, либо организация выпота с образованием перикардиальных спаек, сращений, частичной или полной облитерацией сердечной сорочки. При хроническом экссудативном перикардите наиболее эффективным является субтотальная перикардэктомия, выздоровление наступает у большинства оперированных больных.

Тампонада сердца

Возникает вследствие накопления выпота в перикардиальном пространстве и повышения давления в полости перикарда, что приводит к сдавлению сердца и нарушению кровообращения вследствие уменьшения сердечного выброса и системного венозного застоя. Тампонада развивается в течение нескольких минут при разрыве, травме сердца, чаще развивается постепенно. При быстром накоплении выпота в полости перикарда тампонада может возникнуть при объеме выпота до 200–250 мл, при медленном накоплении — более 1000 мл. Объем жидкости, приводящий к развитию тампонады, находится в прямой зависимости от толщины миокарда и в обратной зависимости от толщины париетального листка перикарда.

Клинические признаки тампонады варьируют от одышки и периферических отеков до циркуляторного коллапса. Ранними проявлениями тампонады являются тахикардия, резко выраженная одышка, отеки, повышение венозного давления с набуханием яремных вен, расширение границ абсолютной и относительной тупости сердца. Возможно снижение АД вплоть до коллапса. При подостром развитии тампонады выявляются признаки правожелудочковой недостаточности с гепатомегалией, асцитом и плевральным выпотом. Аускультативно определяется глухость тонов сердца. Важнейшим признаком тампонады сердца является парадоксальный пульс — значительное (>10 мм рт. ст.) снижение САД при вдохе.

ЭхоКГ позволяет установить точный диагноз путем выявления перикардиального выпота и его локализации. Если объем перикардиального выпота при эхоКГ-исследовании составляет 15–35 мл, листки перикарда отмечаются отдельно от эпикарда.

Наиболее существенным признаком тампонады сердца при эхоКГ-исследовании является уменьшение диастолического ЛЖ на вдохе (рис. 5.3а, б), а также выраженные дыхательные изменения скорости потока через митральный и трикуспидальный клапаны или дыхательные изменения выброса ЛЖ, выявленные при импульсно-волновой допплерографии.

Перикардит рекомендации

С помощью допплеровского исследования можно количественно определить кровоток через митральный и трехстворчатый клапаны, ЛА и вены. Дыхательные колебания амплитуды трансмитрального пика Е >25% и транстрикуспидального пика Е >40% дают основание заподозрить наличие тампонады сердца.

Катетеризация полостей сердца исторически была диагностическим стандартом при тампонаде сердца и остается важным диагностическим методом, особенно в случаях недостаточной информативности неинвазивных методов. Катетеризацию правых отделов сердца часто проводят одновременно с перикардиоцентезом для мониторирования удаления выпота.

Констриктивный перикардит

Это наиболее тяжелое заболевание перикарда, развивается чаще всего в результате туберкулезного, ревматического или гнойного воспаления перикарда. При этом после перенесенного острого фибринозного или серозно-фибринозного перикардита возникает облитерация полости перикарда с образованием грануляционной ткани, которая образует плотный рубец, иногда с отложением солей кальция, нарушающий наполнение желудочка. К констриктивному (сдавливающему) перикардиту относят случаи:

  • циркулярного сжатия миокарда утолщенным склерозированным и неподатливым перикардом;
  • хронического значительного выпота в полость перикарда, сдавливающего миокард;
  • сдавления рубцами или обызвествленными участками определенных отделов сердца, его коронарных и магистральных сосудов с нарушением гемодинамики.

Констриктивный перикардит трудно диагностировать. Клинический диагноз зависит от выявления повышенного венозного давления у пациента, у которого может не быть других клинических проявлений болезни сердца. При значительной констрикции выявляют признаки застойной СН, включая отеки, асцит, анасарку, застой в печени, спленомегалию, снижение толерантности к физическим нагрузкам, кахексию. Часто отмечают признаки выраженного хронического системного венозного застоя, обусловленного небольшим минутным объемом сердца: набухание и пульсация яремных вен, артериальная гипотензия с низким пульсовым давлением. Симптомы прогрессируют и не поддаются консервативной медикаментозной терапии.

На ЭКГ могут определяться снижение амплитуды комплекса QRS, уменьшение амплитуды или инверсия зубца Т, фибрилляция предсердий,

AV-блокада, нарушения внутрижелудочковой проводимости.

При рентгенологическом исследовании можно выявить уменьшение сердечной пульсации («тихое» сердце), кальцификацию перикарда («панцирное» сердце), плевральный выпот.

При эхоКГ-исследовании выявляется утолщение перикарда и его кальцификация, прекардиальные сращения, а также непрямые признаки констрикции: увеличение левого и правого предсердий при неизмененной конфигурации желудочков и систолической функции, раннее парадоксальное движение межжелудочковой перегородки — в сторону ЛЖ на вдохе и в сторону ПЖ на выдохе вследствие изменений размера желудочка во время дыхания, уплощение задней стенки ЛЖ вследствие ограниченного диастолического наполнения (рис. 5.4).

Перикардит рекомендации

При допплеровской эхоКГ отмечается ограничение наполнения ЛЖ и ПЖ, при оценке трансклапанных AV потоков различия в уровне наполнения на вдохе и выдохе превышают 25%.

КТ грудной клетки и/или МРТ более достоверно помогают установить диагноз при выявлении перикардиального уплотнения: определяют утолщение и кальцификацию перикарда, сужение AV борозд, застой в полых венах, увеличение предсердий.

Для подтверждения диагноза проводят перикардиоцентез и катетеризацию сердца. При катетеризации сердца выявляют характерные изменения: повышение ЦВД, нерасширенные и нормально сокращающиеся ПЖ и ЛЖ и почти полное выравнивание в них конечно-диастолического давления.

При ангиографии определяют уменьшение размеров ПЖ и ЛЖ, увеличение размеров правого и левого предсердий.

Лечение и профилактика

В соответствии с протоколом оказания медицинской помощи больным с острым перикардитом, хроническим констриктивным перикардитом (приказ МЗ Украины № 436 от 03.07.2006 г.) в перечень медицинских услуг обязательного ассортимента входит этиопатогенетическое лечение основного заболевания: применение антибиотиков, НПВП, ГКС, проведение перикардиоцентеза при значительном количестве выпота и оперативного лечения при констриктивном перикардите.

Больных с острым перикардитом следует госпитализировать для определения этиологии, динамической оценки эффективности лечения и исключения тампонады сердца.

Снижение частоты развития перикардита при пневмонии и других инфекционных заболеваниях достигнуто благодаря широкому применению антибиотиков, имеющих решающее значение в профилактике отдельных видов перикардита. Специфический перикардит при различных инфекционных заболеваниях лечат антибиотиками после определения чувствительности выделенных возбудителей. Если этиология перикардита не выяснена, от антибактериальной терапии следует воздержаться, учитывая возрастающее количество неинфекционных форм, обусловленных сенсибилизацией организма.

При неспецифическом бактериальном перикардите применяют бензилпенициллин или его полусинтетические производные, иногда сочетанно с аминогликозидами (гентамицин, канамицин, амикацин, стрептомицин). При непереносимости пенициллина назначают цефалоспорины.

При инфекционном перикардите к неспецифическому лечению прибегают даже при эффективности антибиотикотерапии, поскольку этиотропная противомикробная терапия не оказывает непосредственного влияния на экссудативный и пролиферативный компоненты воспалительного процесса.

Основой терапии острого перикардита является применение НПВП в течение нескольких дней или недель до исчезновения перикардиального выпота. У больных пожилого возраста не следует применять индометацин, поскольку препарат снижает кровоток в коронарных артериях. Согласно Европейским рекомендациям по лечению перикардита (2004) предпочтительным препаратом является ибупрофен, который благоприятно влияет на коронарный кровоток и обладает широким диапазоном терапевтических доз. Начальная доза составляет 300–800 мг каждые 6–8 ч, такое лечение можно назначать в течение нескольких недель до резорбции перикардиального выпота. При необходимости назначают гастропротекторные средства для профилактики НПВП-ассоциированной гастропатии.

Для лечения острого перикардита и профилактики его осложнений можно назначать колхицин по 0,5 мг 2 раза в сутки (как в качестве монотерапии, так и в дополнение к лечению НПВП).

При аллергических и аутоиммунных формах перикардита неспецифическая противовоспалительная терапия играет ведущую роль.

Системное применение ГКС показано лишь при заболеваниях соединительной ткани, аутоиммунных процессах или уремии. Высокоэффективно внутриперикардиальное введение ГКС для избежания развития системных побочных эффектов.

Преднизолон в низких дозах (10–15 мг) применяют также при перикардите аутоиммунной этиологии у больных с ИМ или после оперативных вмешательств на сердце. Высокая эффективность терапии ГКС хотя и позволяет предположить аутоиммунную природу перикардита, однако не исключает его инфекционного генеза.

Тампонаду сердца умеренной степени тяжести в некоторых случаях можно лечить консервативно, назначая мочегонные средства с одновременной терапией основного заболевания. Диуретики уменьшают выраженность симптомов застоя. При фибрилляции предсердий назначают антиаритмические препараты.

Повышенное ЦВД в большинстве случаев требует удаления жидкости из перикарда. Перикардиальный выпот может быть удален с помощью пункции (перикардиоцентез) или других хирургических методик (подмечевидная перикардиостомия, торакоскопическая перикардиостомия, торакотомия). Наиболее острые формы тампонады сердца типа гемоперикарда, обусловленного расслоением аорты, проникающей травмы сердца или разрыва стенки сердца при остром ИМ требуют немедленного хирургического вмешательства.

Перикардиоцентез эффективен при большинстве подострых форм тампонады, например обусловленных идиопатическим или вирусным острым перикардитом, ревматизмом, диализом и новообразованием. Торакоскопию и торакотомию обычно применяют у пациентов с рецидивирующей тампонадой сердца, которые подверглись вначале перикардиоцентезу или подмечевидной перикардиостомии, обычно при опухолях.

Показаниями для перикардиоцентеза являются тампонада сердца, экссудат более 20 мм в диастолу по данным эхоКГ, подозрение на туберкулезный или гнойный выпот. Клиническое улучшение обычно наступает после аспирации 100–200 мл жидкости.

Перикардиоцентез противопоказан при диссекции аорты, а также в ситуациях, когда диагноз может быть установлен другим методом или выпот небольшой и разрешается после противовоспалительного лечения. Относительные противопоказания включают некорригированную коагулопатию, одновременное проведение терапии антикоагулянтами, тромбоцитопению (<50 000/мм3), наличие небольшого изолированного экссудата.

При констриктивном перикардите консервативное лечение неэффективно.

Верифицированный диагноз является абсолютным показанием к перикардэктомии — удалению обоих листков спаянного перикарда.

При выраженной кальцифицированной адгезии перикарда хирургическое вмешательство часто приводит лишь к улучшению состояния и может сопровождаться тяжелым повреждением перикарда, риском кровоизлияния от перфораций стенки сердца. Альтернативным подходом может служить применение эксимерного лазера. После проведения перикардэктомии полная нормализация внутрисердечной гемодинамики достигается лишь у 60% больных.

В ранний послеоперационный период ЦВД может остаться повышенным, однако нормализуется в течение 3 мес после операции. Неадекватная длительность периода реконвалесценции после хирургического удаления перикарда может отражать наличие сопутствующей патологии миокарда.

Перечень и объем медицинских услуг дополнительного ассортимента (указанный приказ МЗ Украины № 436) включает следующие подходы в лечении больных с перикардитом:

  1. Симптоматическое лечение СН.
  2. Амиодарон назначают больным с симптоматическими или тяжелыми желудочковыми аритмиями, а также при тахисистолической форме фибрилляции предсердий в случаях недостаточного эффекта других препаратов.
  3. Антикоагулянты (непрямые) применяют у пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий, тромбоэмболическими осложнениями в анамнезе, при наличии тромбов в полостях сердца. Обязателен контроль МНО. При невозможности его определения — определение протромбинового индекса.

ЛИТЕРАТУРА

  1.  Оганов Р.Г., Фомина И.Г. (ред.) (2006) Болезни сердца: руководство для врачей. Литтерра, Москва, 1328 с.
  2. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.
  3. Коваленко В.М., Лутай М.І., Сіренко Ю.М. (ред.) (2007) Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування кардіологічних хворих. Київ, 122 с.
  4. Наказ № 436 Міністерства охорони здоров’я України від 03.07.2006 р. «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Кардіологія» (2006). Укр. кардіол.журн., 6: 89-115.
  5. Шиллер Н., Осипов М.А. (2005) Клиническая эхокардиография. 2-е изд. Практика, Москва, 344 с.
  6. Bertog S.C., Thambidorai S.K., Parakh K. et al. (2004) Constrictive pericarditis: etiology and cause-specific survival after pericardiectomy. J. Amer. Coll. Cardiol., 43: 1445-1452.
  7. Bonnefoy E., Godon P., Kirkorian G. et al. (2000) Serum cardiac troponin I and ST-segment elevation in patients with acute pericarditis. Eur. Heart J., 21: 832-836.
  8. Brucato A., Cimaz R., Balla E. (2000) Prevention of recurrences of corticosteroid-dependent idiopathic pericarditis by colchicine in an adolescent patient. Pediatr. Cardiol., 21: 395-396.
  9. Frank H., Globits S. (1999) Magnetic resonance imaging evaluation of myocardial and pericardial disease. J. Magn. Reson. Imaging., 10: 617-626.
  10. Glockner J.F. (2003) Imaging of pericardial disease. Magn. Reson. Imaging Clin. North. Amer., 11: 149-162.
  11. Haley J.H., Tajik A.J., Danielson G.K. et al. (2004) Transient constrictive pericarditis: causes and natural history. J. Amer. Coll. Cardiol., 43: 271-275.
  12. Imazio M., Demichelis B., Cecchi E. et al. (2003) Cardiac troponin I in acute pericarditis. J. Amer. Coll. Cardiol., 42: 2144-2148.
  13. Imazio M., Bobbio M., Cecchi E. et al. (2005) Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis: results of the COlchicine for acute PEricarditis (COPE) trial. Circulation., 112: 2012-2016.
  14. Ling L.H., Oh J.K., Breen J.F. et al. (2000) Calcific constrictive pericarditis: is it still with us? Ann. Intern. Med., 132: 444-450.
  15. Maisch B., Seferovic P.M., Ristic A.D. et al. (2004) Guidelines on the diagnosis and management of pericardial disease. Eur. Heart J., 25: 587-610.
  16. Maron B.J., Towbin J.A., Thiene G. et al. (2006) Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: An American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation., 113: 1807-1816.
  17. Myers R.B., Spodick D.H. (1999) Constrictive pericarditis: clinical and pathophysiologic characteristics. Amer. Heart J., 138(1): 219-232.
  18. Newby L.K., Ohman E.M. (2000) Troponins in pericarditis: implications for diagnosis and management of chest pains patients. Eur. Heart J., 21: 798-800.
  19. Notomi Y., Setser R.M., Shiota T. et al. (2005) Assessment of left ventricular torsional deformation by Doppler tissue imaging: validation study with tagged magnetic resonance imaging. Circulation., 111: 1141-1147.
  20. Oh J.K., Hatle L.K., Seward J.B. et al. (1994) Diagnostic role of Doppler echocardiography in constrictive pericarditis. J. Amer. Coll. Cardiol., 23: 154-162.
  21. Seferovic M., Spodick D.H., Maisch B. (Eds.) (2000) Pericardiology. Contempopary answers to continuing challenges. SCIENCE, Belgrade, 475 p.
  22. Sagrista-Sauleda J. et al. (1999) Long-term follow-up of idiopathic chronic pericardial effusion. N. Engl. J. Med., 341: 2054-2059.
  23. Sagrista-Sauleda J., Angel J., Sanchez A. et al. (2004) Effusive-constrictive pericarditis. N. Engl. J. Med., 350: 469-475.
  24. Salem K., Mulji A., Lonn E. (1999) Echocardiographically guided pericardiocentesis — the gold standard for the management of pericardial effusion and cardiac tamponade. Can. J. Cardiol., 15: 1251-1255.
  25. Seferovic P.M., Ristic A.D., Maksimovic R. et al. (2003) Diagnostic value of pericardial biopsy: improvement with extensive sampling enabled by pericardioscopy. Circulation., 107: 978-983.
  26. Tabata T., Kabbani S.S., Murray R.D. et al. (2000) Difference in the respiratory variation between mitral inflow and pulmonary venous flow Doppler velocities in patients with constrictive pericarditis. J. Amer. Soc. Echocardiogr., 13: 435-438.
  27. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Lippincott Williams&Wilkins, 1628 p.
  28. Troughton R.W., Asher C.R., Klein A.L. (2004) Pericarditis. Lancet, 363: 717-727.
  29. Van der Merwe S., Dens J., Daenen W. et al. (2000) Pericardial disease is often not recognised as a cause of chronic severe ascites. J. Hepatol., 32: 164-169.
  30. Von Sohsten R., Kopistansky C., Cohen M. et al. (2000) Cardiac tamponade in the «new device» era: evaluation of 6999 consecutive percutaneous coronary interventions. Amer. Heart J., 140: 279-283.

Источник: compendium.com.ua

  • ОАК: анализ крови не дает окончательного понимания причины или стратегии контроля Лейкоцитоз с заметным сдвигом влево может наблюдаться с гнойным перикардитом или другой инфекционной этиологией
  • Мочевина: повышенные уровни мочевины (именно > 21,4 ммоль/л [> 60 мг/дл]) указывают на уремическую причину
  • СОЭ: повышенный уровень СОЭ указывает на воспалительный процесс
  • С-реактивный белок: повышенный уровень С-реактивного белка указывает на воспалительный процесс
  • Первоначальные и серийные серологические тропонины: могут присутствовать повышенные уровни и отражать миокардиальное поражение, но тест не является специфическим или чувствительным. Плазменные тропонины повышаются у 35-50% пациентов с перикардитом. Значение повышения соотносится со степенью повышения сегмента ST и может находиться в диапазоне, который считается диагностическим для острого ИМ у некоторых пациентов. Уровни возвращаются к нормальным значениям в течение 1-2 недель после постановки диагноза. Повышенные уровни, по-видимому, не обеспечивают прогностического значения.

Гнойный перикардит непосредственно является угрожающим для жизни и требует немедленного подтверждения диагноза через срочную пункцию стенки перикарда. Перикардиальную жидкость следует проверить на наличие бактериальных, грибковых и туберкулезных причин, а кровь следует взять на культуру.

Рентген грудной клетки назначают всем пациентам, но часто он нормален, если не выявляется связанный большой перикардиальный выпот, в котором видна расширенная сердечная тень в виде бутылки с водой. Рентген грудной клетки также может демонстрировать сопутствующую патологию легких, свидетельствующую о туберкулезе, грибковом заболевании, пневмонии либо новообразовании, которые могут быть связаны с заболеванием.

Последующие исследования

Другие методы медицинской визуализации имеют ограниченную практическую пользу при не осложненном остром перикардите, но они важны для оценки осложнений. Эхокардиография особенно показана в случае подозрения на тампонаду сердца. Она также может помочь установить отличие перикардита от острых коронарных синдромов. Общее повышение сегмента ST при отсутствии нарушений локальной сократимости левого желудочка и незначительного перикардиального выпота подтверждает диагноз острый перикардит. Эхокардиография нечувствительна к перикардиальному воспалению при сухом перикардите, но имеет важное значение для выявления перикардиальных выпотов. КТ грудной клетки может также помочь диагностировать констриктивный перикардит или перикардиальный выпот.

При подозрении на туберкулезный перикардит диагностическая точность может быть улучшена при помощи идентификации организма по перикардиальной жидкости или перикардиальной биопсии. Активность аденозиндезаминазы внутри перикардиального выпота может также помочь в постановке диагноза в качестве дополнительного маркера.

Факторы риска

  • Мужской пол
    • Острый перикардит чаще описывается у мужчин, особенно в вирусной форме, которой соотношение между мужчинами и женщинами 3:1.
  • Возраст от 20 до 50 лет
    • Нарушение чаще описывается у взрослых в возрасте от 20 до 50 лет.
  • Трансмуральный ИМ
    • Существуют две формы перикардита после ИМ: «ранний» (эпистенокардический перикардит) и «поздний» (синдром Дресслера). Ранняя форма вызвана локальным воспалением на границе эпикардиального ИМ с прямой экссудацией. Она возникает в 5-20% случаев трансмуральных ИМ, но не часто признается клинически. Поздняя форма возникает в промежутке от 1-й недели до нескольких месяцев после инфаркта и ей не обязательно предшествует трансмуральный инфаркт. Частота возникновения составляет от 0,5 до 5% (и <0,5% у пациентов, которые принимали тромболитики). Частота возникновения перикардита после трансмурального ИМ снизилась вследствие использования тромболитиков и миокардиальной реваскуляризации.
  • Сердечная хирургия
    • Сообщается о постперикардиотомном синдроме в 20% случаев через 4 недели после шунтирования коронарной артерии. Он развивается в период от нескольких дней до нескольких месяцев после оперативного вмешательства. По сравнению с постинфарктным синдромом наблюдается более высокий гуморальный иммунный ответ (антисарколеммный и антифибрилляторный) с более высоким уровнем высвобождения антигенов.
  • Новообразование
    • Перикардит обычно является результатом локальной инвазии опухоли, лимфатического распространения или гематогенного распространения злокачественного новообразования. Первичное злокачественное перикардиальное заболевание встречается редко.
  • Вирусные и бактериальные инфекции
    • Наиболее распространенной перикардиальной инфекцией является вирусный перикардит. Воспаление связано с прямой вирусной атакой и/или иммунной реакцией (антивирусной или антикардиальной).
    • Бактериальный перикардит — это гнойный перикардит, вызванный бактериальными патогенами и встречающийся в 5% случаев. Перикардиальная инфекция может возникать путем гематогенного или прямого распространения из соседних органов, в частности легких и/ или плевральной полости.
    • В развитых странах 4% случаев острого перикардита обусловлены Mycobacterium tuberculosis.
  • Системные аутоиммунные нарушения
    • Перикардит обычно связан с такими заболеваниями, как ревматоидный артрит и волчанка, но не может быть клинически выраженным.

Дифференциальная диагностика

Лечение

Лечение направлено на любое выявленное первичное нарушение с симптоматической терапией, направленной на облегчение симптомов. Госпитализация, как правило, рекомендуется для определения этиологии, наблюдения за такими осложнениями, как тампонада сердца, и измерения реакции на терапию.

Разделение пациентов с острым перикардитом

Любой пациент с клинической картиной, которая предлагает первичную этиологию, должен быть госпитализирован для лечения и определения этиологии. Пациентов с, по меньшей мере, одним прогностическим фактором неблагоприятного прогноза (основные или незначительные факторы риска представлены ниже) также следует госпитализировать.

Основные факторы риска:

  • Высокая лихорадка (≥38°C)
  • Подострое течение заболевания (т.е. наличие симптомов в течение нескольких дней без четко определенного острого начала)
  • Наличие признаков большого перикардиального выпота (т.е. диастолическое эхонегативное пространство> 20 мм)
  • Тампонада сердца
  • Неспособность реагировать в течение 7 дней на нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП).

Незначительные факторы риска:

  • Перикардит на фоне миокардита (миоперикардита)
  • Иммуносупрессии
  • Травма
  • Пероральная антикоагуляционная терапия.

Пациенты с любым из этих факторов риска требуют тщательного наблюдения и контроля. Пациентам, у которых нет ни одного из этих признаков, можно лечить амбулаторно, если это необходимо. В этих случаях пациенту следует назначить лечение (т.е. эмпирические противовоспалительные средства) с последующим контролем через 1 неделю для оценки реакции на лечение.

Перикардиальный выпот

Если присутствует перикардиальный выпот, пункция стенки перикарда показана для клинической тампонады, высокого подозрения на гнойный или неопластический перикардит, или если выпот большой или симптоматический. При отсутствии этих признаков медикаментозная терапия начинается в соответствии с причиной.

Гнойное заболевание

Гнойный перикардит непосредственно является угрожающим для жизни и требует немедленного подтверждения диагноза через срочную пункцию стенки перикарда. Перикардиальную жидкость следует проверить на наличие бактериальных, грибковых и туберкулезных причин, а кровь следует взять на культуру.

При подозрении на гнойный перикардит обязательными являются ургентная чрескожная пункция стенки перикарда с полосканием полости перикарда и внутривенным введением антибиотиков. Первоначальная эмпирическая антибиотикотерапия включает противостафилококковый антибиотик с аминогликозидами с последующим введением антибиотиков в зависимости от первичных патогенов, идентифицированных из перикардиальной жидкости и посевов крови. Терапию с применением системных антибиотиков следует продолжать до тех пор, пока не исчезнут лихорадка и клинические признаки инфекции, включая лейкоцитоз. Следует принять во внимание консультацию по инфекционным болезням.

Для управления симптомами после постановки диагноза следует также немедленно начать прием НПВП и продолжать его в течение 4 недель с ингибитором протонового насоса для снижения побочных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта. Применение колхицина не рекомендуется для этих пациентов.

Необходимым также является открытый хирургический дренаж при помощи подгрудинной перикардиотомии. Перикардиотомия у этих пациентов необходима при наличии плотных спаек и компрессий, стойкой бактериемии, рецидивной тампонады или прогрессировании в констриктивную физиологию.

Негнойное заболевание: первое описание

НПВП назначаются для облегчения симптома. Они уменьшают лихорадку, боль в груди и воспаление, но не препятствуют тампонаде, сужению или рецидивному перикардиту. НПВП назначают в первую очередь в течение 4 недель с ингибитором протонового насоса для снижения побочных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта (например, образования язвы). Ибупрофен является предпочтительным из-за его благоприятного профиля побочного действия по сравнению с другими лекарственными препаратами этого класса. Однако, аспирин является предпочтительным для перикардита после ИМ, поскольку другие НПВП отрицательно влияют на лечение миокарда и коронарный кровоток. Если высокодозированный аспирин неэффективен, можно рассмотреть вопрос о назначении парацетамола или опиоидного аналгетика. Глюкокортикоиды и НПВП не показаны для перикардита после ИМ из-за потенциального вреда.

Колхицин рекомендуется в качестве вспомогательной терапии первой линии перед НПВП, поскольку он улучшает реакцию, уменьшает рецидивы и увеличивает процент больных, выходящих в полную клиническую ремиссию. В этом случае его назначают на 3 месяца. Добавление колхицина следует рассматривать у пациентов с посткардиотомным синдромом (например, синдром Дресслера, который обычно возникает через 1-2 недели после ИМ; или пост-кардиальной хирургии) при отсутствии противопоказаний, и он хорошо переносится. Профилактическое применение рекомендовано в течение 1 месяца. Тщательное наблюдение с эхокардиографией каждые 6-12 месяцев в соответствии с клиническими признаками и симптомами, как считается, исключает возможное развитие в сторону констриктивного перикардита.

В случаях идиопатического или вирусного перикардита, если боль в груди не прошла через 2 недели, кортикостероид можно рассматривать как вариант у пациентов, которые не реагируют на противовоспалительную терапию, или для пациентов, которым НПВП противопоказан, когда инфекционная причина была исключена. Кортикостероиды не рекомендуется принимать пациентам с вирусным перикардитом из-за риска повторной активации вирусной инфекции и продолжающегося воспаления. Они также могут использоваться, когда есть конкретное указание на их использование (например, наличие аутоиммунного заболевания). Для этого показания они используются в сочетании с колхицином. Кортикостероиды менее предпочтительны по сравнению с НПВП из-за рисков развития хронической эволюции заболевания и зависимости от лекарственных препаратов. При использовании дозы от низких до умеренных предпочтительнее высоких. Начальная доза должна поддерживаться до тех пор, пока симптомы будут устранены, а уровень СРБ нормализован. Как только это будет достигнуто, дозу можно постепенно уменьшать.

В дополнение к вышеуказанному лечению, первопричину, если она известна, также следует лечить. Основные причины включают вирусные инфекции (например, вирус Коксаки A9, B1-4, Echo 8, паротит, ВЭБ, цитомегаловирус, ветряная оспа, краснуха, ВИЧ, Parvo-19), туберкулез (общая причина в развивающихся странах), вторичные иммунные процессы (например, острая ревматическая лихорадка, посткардиотомный синдром, постинфарктный синдром), нарушения обмена веществ (например, уремия, микседема), лучевая терапия, кардиохирургия, чрескожные кардиологические вмешательства, системные аутоиммунные нарушения (например, ревматоидный артрит, системный склероз, реактивный артрит, семейная средиземноморская лихорадка, системные васкулиты, воспалительное заболевание кишечника), бактериальные/грибковые/ паразитарные инфекции, травмы, определенные лекарственные препараты и новообразования.

У пациентов с туберкулезным перикардитом терапия первой линии составляет 4–6 недель противотуберкулезной терапии. Когда туберкулезный перикардит подтвержден в не эндемичном регионе, эффективным является подходящий 6-месячный режим; эмпирическая терапия не требуется при отсутствии установленного диагноза в не эндемичных регионах. Вспомогательная терапия с применением кортикостероидов и иммунотерапии, как было показано, не является эффективной. Впрочем, у ВИЧ-отрицательных пациентов с туберкулезным перикардитом можно рассматривать возможность лечения кортикостероидами. Перикардиэктомия рекомендуется, если состояние пациента не улучшается или ухудшается после 4-8 недель противотуберкулезной терапии. Большинство пациентов с уремическим перикардитом реагируют на интенсивный диализ в течение 1-2 недель. Аутоиммунные нарушения лечатся при помощи кортикостероидов и/или другой иммуносупрессивной терапии в зависимости от конкретного состояния. Лечение новообразований может состоять из любой комбинации лучевой терапии, химиотерапии или хирургического вмешательства в зависимости от типа выявленной опухоли. Пациенты с вирусным перикардитом могут воспользоваться специфической антивирусной терапией; однако следует привлечь консультанта по инфекционным заболеваниям.

Физическую нагрузку необходимо ограничить до тех пор, пока боль в груди не будет устранена, а воспалительные маркеры не нормализуются.

Негнойное заболевание: рецидивирующее

В случае рецидивного перикардита пациентов лечат при помощи НПВП с колхицином, а также ограничения физической нагрузки. Прием НПВП следует продолжать до тех пор, пока симптомы не исчезнут, а колхицин продолжают принимать в течение 6 месяцев, чтобы предотвратить рецидив. Более длительная терапия в виде колхицина может рассматриваться в резистентных случаях. Уровни СРБ следует использовать для определения терапии и реакции. Как только СРБ нормализуется, дозу медикаментозного лечения можно постепенно уменьшать в соответствии с симптомами и уровнем СРБ.

Для пациентов, которые не реагируют на НПВП с колхицином, терапию кортикостероидами можно рассматривать как для пациентов при начальном проявлении. Виды терапии третьей линии при рецидивном заболевании состоят из иммуносупрессоров, включая внутривенный иммуноглобулин (IVIG), анакинру и азатиоприн. Эти виды терапии следует использовать после консультации с ревматологом.

Перикардиотомия рекомендована для пациентов с постоянным, симптоматическим рецидивом, которые невосприимчивы к медикаментозному лечению. При туберкулезном перикардите у пациентов, у которых возникают рецидивные выпоты или признаки констриктивной физиологии, несмотря на лекарственную терапию, хирургические операции проводят с перикардектомией. Она, в особенности, рекомендуется в тех случаях, когда состояние пациента не улучшается или ухудшается после 4-8 недель противотуберкулезной терапии. Стандартные противотуберкулезные лекарственные препараты в течение 6 месяцев рекомендуются для предупреждения туберкулезного перикардиального сужения.

Физическую нагрузку необходимо ограничить до тех пор, пока боль в груди не будет устранена, а воспалительные маркеры не нормализуются.

Источник: www.eskulap.top

Что такое перикардит?

Перикардит – это воспалительный процесс в сердечной сумке. В норме эта полость содержит от 15 до 35 мл серозной жидкости, представляющей собой производное плазмы крови желтоватого цвета. Она оказывает буферную функцию, предотвращая трение листков и раздражение перикарда.

Воспаление перикардаПри воспалении вирусной, бактериальной или аутоиммунной природы в перикардиальной щели образуются фибриновые сгустки, выпадающие в осадок и диффузно распространяющиеся в серозной жидкости. При этом нарушается ее нормальный отток. Возникает механическое раздражение листков вследствие их трения друга о друга.

Присутствует также химическая и физическая дисфункция вследствие накопления в перикардиальных полостях антител, иммунных комплексов, бактериальных токсинов и других воспалительных продуктов. Когда процесс достигает определенной стадии, у пациента возникает клиническая симптоматика, характерная для этого недуга.

Причины развития заболевания

Предпосылками воспаления перикарда являются такие факторы:

  • Инфекционные. Они, в свою очередь, делятся таким образом:

    • вирусные. Их провоцируют вирусы Коксаки типа А и В. Эти микроорганизмы обладают повышенной тропностью к тканям сердечной мышцы. Периодически воспаление вызывают также вирусы паротита, герпеса, иммунодефицита, гриппа, ветряной оспы и Эпштейна-Барра;
    • Этиология заболеваниябактериальные. Самой частой причиной воспаления в сердце становятся стрептококки. Эти бактерии представляют собой цепочки из круглых микроорганизмов. Они провоцируют возникновение в организме антител, распознающих кардиомиоциты и атакующих их. Таким образом, к перикардиту присоединяется ревматизм, включающий в клиническую симптоматику поражение опорно-двигательного аппарата;
    • грибковые и паразитарные.
  • Неинфекционные. К таковым относятся аутоиммунные факторы, метаболические нарушения при эндокринопатиях, заболевания соседних органов, травмы, злокачественные новообразования и другие причины.

Классификация

Классификация данного заболевания основана на различных принципах. Рассмотрим особенности основных форм патологии.

По течению

По этому принципу заболевание делится на такие формы:

  • Острая. Клинические симптомы при ней присутствуют у пациента на протяжении 1,5 месяца. Острый перикардит подразделяется, в свою очередь, на такие подвиды:

    • Острая формасухой. Его также называют фибринозным. При этом типе между листками перикарда выпадает в осадок фибрин;
    • экссудативный. В рамках этого типа выделяют серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный процесс.
  • Подострая. Симптоматика при этом виде перикардита наблюдается от 1,5 до 3 месяцев. Он также подразделяется на подтипы:

    • экссудативный. Здесь имеет место внутрисердечное выпотевание со скоплением жидкости в перикардиальных полостях;
    • слипчивый. Его также называют неконстриктивным;
    • констриктивный. Этот тип перикардита характеризуется рубцеванием перикарда с ее сужением, приводящим к нарушению тока крови через сердце.
  • Хроническая. Она длится более 3 месяцев. Этот вид делят на такие же подвиды, как и при подостром.

По форме

К этой классификации также относят сухой и экссудативный (выпотной) виды перикардита, поскольку она формируется с акцентом на патофизиологию и патоморфологию воспалительного процесса в перикарде.

Отдельно выделяют хронический адгезивный и хронический констриктивный подвиды. Разница между ними состоит в том, что первый не нарушает деятельность сердца как насоса, второй же резко ограничивает ее.

В эту классификацию включают также кальциноз перикарда, при котором в стенках последнего наблюдаются друзы кальцификатов. Сюда же относится гемоперикард, который сопровождается наличием в серозном выпоте включений крови. Если же экссудат не содержит эритроцитов, такую форму болезни называют гидроперикардом. А вот если в нем обнаруживают лимфу, процесс именуется хилоперикардом.

По этиологии

Этиологическая классификация является наиболее распространенной и богатой. Она указывает на основные причины воспаления в околосердечной сумке. В рамках этой классификации выделяют следующие типы перикардита:

Таблица 1 — Классификация по этиологии

Виды Провокаторы
Вирусный

Провокаторами становятся следующие вирусы:

  • Коксаки А и В;
  • ECHO;
  • эпидемического паротита;
  • ВИЧ;
  • ветряной оспы;
  • краснухи;
  • цитомегаловирус;
  • герпес-вирус.
Инфекционный, он же бактериальный

Триггерными становятся такие микроорганизмы:

  • стрептококки;
  • нейсерии;
  • гемофильные палочки;
  • боррелии;
  • хламидии;
  • микоплазмы.
Грибковый

Чаще всего его вызывают грибы рода Саndida и гистоплазмы.

Туберкулезный

К нему приводят бледные трепонемы.

Паразитарный

Сердце поражают преимущественно амебы, эхинококки и токсоплазмы.

Аутоиммунный

Он, в свою очередь, подразделяется на 2 основных подвида:

  • системные аутоиммунные патологии. К ним принадлежат красная волчанка, ревматоидный артрит, спондилоартрит, дерматомиозит, склеродермия, узелковый периартериит и синдром Рейтера;
  • несистемные аутоиммунные процессы. К ним относятся острая ревматическая лихорадка, постинфарктный период, состояние после удаления листка перикарда.
Сочетанный с патологиями соседних органов

К нему принадлежат перикардиты при следующих недугах:

  • острый инфаркт миокарда;
  • миокардиальное воспаление;
  • аортальная аневризма;
  • омертвение участка легкого;
  • больничная или внебольничная пневмония;
  • пищевод Баррета;
  • застойная сердечная недостаточность;
  • злокачественные новообразования с метастазированием;
  • наследственные кардиомиопатии.
Метаболический

В рамках этого подвида перикардиты развиваются на фоне эндокринных патологий:

  • Микседема. Этим термином обозначают гипофункцию щитовидной железы.
  • Болезнь Аддисона. Здесь в основе расстройства лежит дисфункция коры надпочечников.
  • Сахарный диабет. Особенно часто перикардитом осложняется кетоацидоз.

Неэндокринологические подвиды. Они возникают на фоне почечной недостаточности, при гестационных проблемах (преэклампсия и эклампсия в период беременности), а также при атеросклерозе, когда в крови повышается уровень липопротеидов низкой и очень низкой плотности, холестерина и триглицеридов.

Травматический

Этот подтип развивается на фоне прямого или непрямого механического повреждения перикардиальных листков. Причинами его могут быть проникающие травмы грудной клетки, чрезмерное облучение рентгеновскими лучами, проглатывание инородных тел, перфорация желудочно-кишечного тракта.

Злокачественный

Он подразделяется на такие разновидности:

  • первичный;
  • вторичный. Здесь к перикардитам приводит метастазирование злокачественного новообразования разных локализаций.

Симптомы

Клиническая симптоматика перикардитов неспецифична. Поэтому их часто путают с другими патологиями сердечно-сосудистой и дыхательной системы. При воспалении сердечной сумки выделяют такие симптомы:

  1. Симптоматика ЭПБоль в груди. Она имеет ноющий, давящий характер, напоминает такую при стенокардии. Это связано с тем, что воспалительный процесс раздражает чувствительные нервные окончания диафрагмального нерва. Боль не имеет связи с физической или психоэмоциональной нагрузкой. Она возникает внезапно и нарастает постепенно.

    Интенсивность болезненных ощущений может быть различная. Боль усиливается на пике вдоха, при кашлевом рефлексе, глотании твердой пищи или в горизонтальном положении пациента. Болезненные ощущения склонны к иррадиации в спину. Длительность их достигает нескольких часов. Боль при перикардитах нельзя устранить приемом Нитроглицерина. Ее можно заглушить лишь аналитическими средствами.

  2. Одышка. Она носит инспираторный характер, когда пациенту труднее вдохнуть, чем выдохнуть. Такая дыхательная дисфункция часто сопровождается непродуктивным кашлем, при котором отсутствует мокрота.
  3. Тахикардия. Пациент ощущает ускоренное сердцебиение по типу трепетания.
  4. Лихорадка. Температура у больного часто достигает фебрильных цифр.
  5. Общая астенизация организма. Она сопровождается слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью и нежеланием что-либо делать.
  6. Миалгии. Этим медицинским термином обозначают болезненные ощущения в мышцах вследствие накопления в них токсических продуктов обмена.

Диагностика

С диагностической целью применяют следующие физикальные, лабораторные и инструментальные методики обследования:

  • Диагностика фибринозного перикардаСбор анамнеза. У пациента выясняют, когда впервые у него возникли характерные клинические симптомы, в какой последовательности и с какой скоростью они развивались.
  • Внешний осмотр. Внимание обращают на цвет и влажность кожных покровов, наличие деформаций в области груди.
  • Пальпация. Опытный терапевт прощупывает грудную клетку пациента на вдохе и выдохе, пытаясь измерить ее резистентность.
  • Перкуссия. Этот физикальный метод применяется с целью определения приблизительных границ сердца и легких.
  • Аускультация. С помощью стетофонендоскопа удается определить один из важнейших, патогномоничных симптомов прекардиального воспаления — шум трения листков перикарда. Он является высокочастотным и выслушивается в пределах 2, 3, 4 и 5-го межреберья. Шум трения усиливается на вдохе или выдохе, а в горизонтальном положении становится тише. Он четко связан с систолой и диастолой сердечной мышцы.
  • Электрокардиография. Этот инструментальный метод является «золотым стандартом» диагностики перикардитов. На ленте ЭКГ опытный кардиолог способен различить вогнутый, конкордантный подъем сегмента ST, отклонения PR, генерализованные инверсии зубца Т, аритмию и другие патологии.
  • Диагностика экссудативного перикардаРентгенография. На рентгеновском снимке доктору удается разглядеть характерные изменения в сердце и легком. Но эта методика всегда требует подтверждения другими инструментальными способами.
  • Эхокардиография. Это ультразвуковое исследование деятельности сердца, которое является информативным преимущественно при экссудативной форме. При сухом же перикардите на ЭхоКГ редко выявляют изменения.
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография. Эти методы являются высокоточными, но дорогостоящими. При воспалительных процессах в околосердечной сумке они позволяют измерить толщину листков перикарда.
  • Общий анализ крови. Этот лабораторный метод может выявить увеличенное количество лейкоцитов, тромбоцитов, ускоренное оседание эритроцитов, выраженность которых зависит от активности процесса.
  • Биохимия крови. В ее результатах отмечается повышение уровня С-реактивного протеина и диспротеинемия, при которой растут альфа- и гамма-глобулины. Также умеренно повышается концентрация креатинфосфокиназы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.
  • РентгенограммаКожная туберкулиновая проба. Ее выполняют для исключения микобактериальной природы перикардитов.
  • Полимеразная цепная реакция с целью поиска ДНК бактериальных клеток.
  • Бактериологические и вирусологические исследования.
  • Серология на грибки и паразитов.
  • Анализ на антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор.
  • Определение в крови титра антистрептолизина О.
  • Измерение уровня гормонов щитовидной железы и надпочечников.

Клинические рекомендации и терапия

Пациентам, которым был поставлен диагноз перикардиального воспаления, показана немедленная госпитализация. Лечение у взрослых и детей практически не отличается.

Для снятия воспалительного процесса рекомендуется прием нестероидных противовоспалительных препаратов, которые уменьшают симптоматику и влияют на первичную причину недуга. Среди них преимущество отдают Ибупрофену и Диклофенаку.

Если у пациентов есть противопоказания к приему НПВП (язвенные дефекты желудка или двенадцатиперстной кишки), им рекомендуется заменить их селективными ингибиторами циклооксигеназы. К последним относят Мелоксикам и Нимесулид. Лечение продолжается 2 недели. Если оно не приносит эффекта, больных переводят на глюкокортикостероиды.

Если же при экссудативной форме перикардита в полостях околосердечной сумки накапливается большое количество жидкости, показан перикардиоцентез. При нем выполняется пункция с оттоком жидкости в специальную емкость.

Профилактика

С профилактической целью людям, входящим в группу риска, необходимо проходить регулярные медицинские осмотры. Им следует беречься, чтобы не заболеть вирусными или бактериальными инфекциями. Пациентам с установленным диагнозом эндокринной патологии или системного заболевания нужно становиться на учет у эндокринолога или ревматолога. При первых признаках расстройства необходимо обращаться за медицинской помощью.

Перикардит является тяжелым заболеванием, приводящим к образованию спаек между сердечной сумкой и плеврой. При нем в предсердиях часто образуется соединительная ткань, провоцирующая нарушения ритма сердца. Когда в перикарде формируется рубцовая капсула, возникают проблемы сократимости миокарда, что влечет за собой летальный исход.

У многих больных развивается так называемое «панцирное сердце», которое обнаруживают при патологоанатомическом исследовании. Поэтому своевременная диагностика и правильное лечение воспаления околосердечной сумки не только облегчит пациенту жизнь, но и сбережет ее.

Источник: simptomov.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.