Перкуссия при бронхите


Лекция №7

БРОНХИТЫ, БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, АБСЦЕССЫ ЛЁГКОГО, ПЛЕВРИТЫ

Бронхит (bronchitis)– воспаление бронхов. Впервые картину этого заболевания описал Рене Лаэнек. Заболевание преимущественно инфекционной природы. Возбудителем его являются вирусы гриппа, кори, коклюша, возбудители тифов, банальной инфекции бронхов. Большая группа бронхитов связана с воздействием на слизистую оболочку бронхов химических агентов, пыли. Это прежде всего профессиональные воздействия. Весьма велика роль в развитии бронхита такой вредной привычки как курение. Предрасполагающими факторами для развития бронхита являются сырой и холодный климат, переохлаждение организма.

В патогенезе заболевания основную роль играет снижение защитных сил организма, позволяющее активизироваться банальной микрофлоре, всегда существующей в бронхиальном дереве. При этом обычная микрофлора приобретает патогенные свойства и вызывает воспаление. Возникает гиперемия слизистой оболочки бронхов, её отёк. Усиливается выделение слизистой мокроты с диапедезом лейкоцитов, изменяется перистальтика реснитчатого эпителия бронхов. Затем наступает десквамация эпителия и образование эрозий. Воспаление может распространиться и на подслизистый и мышечный слои бронхов, не перибронхиальную интерстициальную ткань.


Бронхиты подразделяются на первичные, при которых процесс развивается первично в бронхах, и вторичные, сопровождающие другие заболевания – грипп, коклюш, корь, туберкулёз и другие хронические заболевания лёгких и болезни сердца.

По характеру воспаления в бронхах и по составу мокроты разделяют бронхиты катаральные, слизисто – гнойные, гнойные, фибринозные и геморрагические.

По распространённости процесса выделяют очаговый и диффузный бронхиты. Воспаление может локализоваться только в трахее и крупных бронхах (трахеобронхит), в бронхах среднего и малого калибра (бронхит), в бронхиолах (бронхиолит, встречающийся преимущественно у детей грудного и раннего возраста).

По течению различают бронхиты острые и хронические.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ. Острый бронхит (bronchitisacuta) может возникать: 1) активизацией микробов, постоянно находящихся как сапрофиты в верхних дыхательных путях – пневмококов, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков, стафилококков; 2) при острых инфекционных заболеваниях – гриппе, коклюше, дифтерии и других; 3) при вдыхании паров химических токсических веществ – паров кислот, формалина, ксилола и других.


Главным признаком острого бронхита является кашель. В начале заболевания кашель сухой, грубый, со скудной, трудно отделяющейся, вязкой слизистой мокротой. Он может быть грубым, звучным, подчас «лающим», приступообразным. Больной может ощущать першение в горле, чувство заложенности в грудной клетке. На 2 – 3 день болезни мокрота начинает выделяться в большом количестве. Сначала она слизисто – гнойная, иногда с прожилками крови. Затем мокрота приобретает гнойный характер. В это время кашель становится мягче.

В тех случаях, когда бронхит начинается с катара верхних дыхательных путей, симптомом, предшествующим бронхиту является насморк с обильным выделением жидкой слизи. Если, наряду с ринитом, имеется клиника и фарингита, больной может отмечать охриплость голоса. У больного может отмечаться набухание век, слезотечение. Отмечается общее недомогание, слабость, разбитость.

Температура тела при лёгком течении бронхита нормальная или субфебрильная. При тяжёлом течении бронхита, особенно при диффузной форме его, температура тела может повышаться до 38 — 39ºС.

Частота дыхательных движений может незначительно увеличиться. При диффузном поражении бронхов, особенно мелких бронхов и бронхиол, частота дыхательных движений может увеличиться до 30 – 40 в минуту. При этом могут появиться одышка и тахикардия.


При осмотре, местном и общем, патологических изменений обычно не отмечается. Конфигурация грудной клетки, подвижность её в акте дыхания не изменены.

Голосовое дрожание и бронхофония на симметричных участках не изменены. Перкуторно отмечается ясный лёгочный звук. При глубоком поражении бронхов перкуторный звук может приобретать коробочный оттенок за счёт умеренной эмфизематозности лёгочной ткани.

При аускультации определяется везикулярное дыхание с жёсткими вдохом и выдохом. Кроме того, выявляется большее или меньшее количество жужжащих или свистящих сухих хрипов, которые изменяются и по характеру, и по количеству после кашля. Если воспалительный процесс захватывает мелкие бронхи, то, особенно в период разрешения заболевания, могут появиться влажные мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологическая картина при остром бронхите не выявляет изменений. В анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз (9 – 11 х 109/л) и умеренно ускоренная СОЭ. Мокрота при остром бронхите имеет слизистый или слизисто – гнойный характер. Она содержит цилиндрический эпителий, немного других клеточных элементов, сгустки фибрина в виде слепков бронхов.

Острый бронхит течёт от нескольких дней, до 2 – 4 недель. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, однако может перейти и в хроническую форму. У ослабленных детей и стариков острый бронхит может вызвать развитие пневмоний.


Хронический бронхит((bronchitischronica) вызывается теми же причинами, что и острый бронхит, однако они действуют хронически. Из микроорганизмов в развитии хронического бронхита чаще участвуют кокковые формы из носоглотки, туберкулёзная палочка. Чаще хронический бронхит является результатом недолеченного острого бронхита, хотя вполне возможно изначально хроническое течение заболевания. Первично – хроническое течение заболевания обычно для курильщиков, при постоянном действии неблагоприятных производственных факторов. В поддержании хронического течения заболевания определённую роль играют и аутоиммунные реакции, развивающиеся при всасывании продуктов воспаления, а также изменённая реактивность бронхов под влиянием неблагоприятных условий внешней среды.

На ранней стадии заболевания слизистая оболочка бронхов полнокровна, синюшная, местами гипертрофированная. Слизистые железы находятся в состоянии гиперплазии. Затем воспаление распространяется на подслизитый и мышечный слои. На месте воспаления развивается рубцовая ткань. Происходит атрофия слизистой оболочки и хрящевых пластинок. В этих местах происходит постепенное расширение бронхов с образованием бронхоэктазов. Постепенно воспалительный процесс переходит на интерстициальную ткань лёгкого. Присоединяется хроническая интерстициальная пневмония. Вследствие частого кашля и атрофии альвеолярных стенок происходит разрушение альвеол и развивается эмфизема лёгких. Запустевают и разрушаются лёгочные капилляры. Повышается давление в лёгочной артерии. К хронической лёгочной недостаточности присоединяется гипертрофия, а затем и дилятация (расширение) правого желудочка сердца. Развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.


Клинические проявления хронического бронхита зависят от распространённости воспалительного процесса по бронхам, от глубины поражения бронхиальной стенки. Основными симптомами хронического бронхита являются кашель и одышка. Кашель может быть как периодическим, так и постоянным. При этом обычно выделяется различный объём слизисто – гнойной или гнойной мокроты. Иногда мокрота может быть настолько густой, что выделяется в виде фибринозных нитей, напоминающих слепки бронхов. Такая форма бронхита сопровождается грубым нарушением дренажной функции бронхов и называется фибринозным бронхитом. Кашель в значительной степени зависит от времени года и состоянии погоды. Летом, в сухую и тёплую погоду кашель может вообще отсутствовать. В холодную и сырую погоду кашель усиливается.

Одышка у больных хроническим бронхитом обусловлена не только нарушением лёгочной вентиляции, но и развивающейся эмфиземой лёгких. Чаще она носит смешанный характер. На ранних стадиях заболевания одышка возникает только при физических нагрузках. Затем – становится более выраженной и в покое. При диффузном воспалении бронхов одышка может приобретать экспираторный характер. Наряду с названными жалобами у больных хроническим бронхитом часто выявляются слабость, потливость, общее недомогание, повышенная утомляемость. Температура тела у больных хроническим бронхитом обычно нормальная, но при обострениях заболевания выявляется субфебриллитет.


Осмотр больных неосложнённым хроническим бронхитом, перкуссия и пальпация, рентгенологическое исследование грудной клетки патологии не выявляют. При развившихся пневмосклерозе, эмфиземе лёгких, лёгочно – сердечной недостаточности можно выявить бочкообразную грудную клетку, активное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания, набухание шейных вен, цианоз.

При перкуссии грудной клетки на начальных стадиях развития заболевания отмечается ясный лёгочный звук. В последующем появляется коробочный звук, высокое стояние верхушек лёгкого, расширение полей Кренига, опущение нижнего края лёгких и ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. При этом голосовое дрожание и бронхофония ослаблены.

Аускультативно определяется жёсткое дыхание, различной тональности сухие хрипы. При развитии эмфиземы лёгких дыхание становится ослабленным везикулярным. Над бронхоэктазами могут определяться и незвучные влажные хрипы.

В анализах крови определяются умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ. Рентгенологическая картина у больных хроническим бронхитом определяется присоединяющимися пневмосклерозом и эмфиземой лёгких. При бронхографии или при бронхоскопии могут выявляться бронхоэктазы.

Протекает хронический бронхит чаще длительно, годами и десятилетиями. Однако возможно и быстро прогрессирующее течение с развитием лёгочно – сердечной недостаточности.

Источник: StudFiles.net

Хронический бронхит – механизм возникновения и развития (патогенез)


Хронический бронхит и курение.В развитии и дальнейшем течении хронического бронхита важную роль играет инфекция. Также, заболевание, может развиться после острого бронхита или воспаления легких. Важную роль в развитии и поддержании его имеет также длительное раздражение слизистой оболочки бронхов различными химическими веществами и пылевыми частицами, вдыхаемыми с воздухом, особенно в густонаселенных городах с сырым климатом и резкими переменами погоды, на производствах со значительным запылением или повышенным насыщением воздуха химическими парами.

Не меньшее значение в развитии хронического бронхита имеет и курение: среди курящих бронхит встречается у 50-80%, среди некурящих – лишь у 7-19%. В поддержании хронического бронхита определенную роль играют и аутоиммунные аллергические реакции, наступающие на почве всасывания продуктов белкового распада, образующихся в легких в очагах воспаления.

Хронический бронхит — классификация

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:


  1. По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический.
  2. По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
  3. По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит.
  4. По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий.
  5. По фазе процесса: ремиссия и обострение.
  6. По наличию осложнений: осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным) а также бронхиальной астмой.

Хронический бронхит – патологическая анатомия

В ранней стадии болезни слизистая оболочка полнокровна, синюшна, местами гипертрофирована, слизистые железы находятся в состоянии гиперплазии. В дальнейшем воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слои, на месте которых образуется рубцовая ткань; происходит атрофия слизистой оболочки и хрящевых пластинок. В местах истощения стенки бронхов постепенно происходит расширение их просвета – образование бронхоэктазов. В процесс может вовлекаться и наружный слой бронхиальных стенок, и перибронхиальная ткань с последующим развитием интерстициальной пневмонии. Постепенно происходит атрофия межальвеолярных перегородок и развитие эмфиземы легких, а также уменьшается число капилляров легочной артерии; к легочной недостаточности может присоединяться гипертрофия мышцы правого желудочка и сердечная правожелудочковая недостаточность.

Хронический бронхит – симптомы (клиническая картина)


Проявления хронического бронхита, как и острого, зависят от обширности распространения воспаления по бронхам и от глубины поражения бронхиальной стенки. Основными симптомами данного заболевани являются кашель и одышка.

Хронический бронхит - кашель и одышка.Кашель может иметь различный характер и изменяться в зависимости от времени года и погоды. При сухой погоде, особенно летом, кашель бывает незначительным, сухим или может отсутствовать. При повышенной влажности воздуха и в дождливую погоду кашель усиливается, а в осенне-зимнее время становится сильным, упорным с отделением вязкой слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Он чаще возникает утром, когда больной начинает умываться и одеваться. Иногда мокрота бывает настолько густой, что выделяется в виде фибринозных тяжей, напоминающих слепки просвета бронхов. Такой бронхит сопровождается резким нарушением дренажной функции бронхов и вентиляции легких и носит название фибринозного.


Одышка при хроническом бронхите обусловлена не только нарушением легочной вентиляции, но и вторично развивающейся эмфиземой легких. Она чаще имеет смешанный характер. В начале хронического бронхита затруднение дыхания отмечается только при физической нагрузке, подъеме по лестнице или в гору. В дальнейшем одышка становится более выраженной. При диффузном воспалении мелких бронхов одышка приобретает характер экспираторной. Хронический бронхит может сопровождаться общими симптомами – недомоганием, быстрой утомляемостью, потливостью; при обострении бронхита повышается температура тела.

При неосложненном хроническом бронхите осмотр, пальпация и перкуссия грудной клетки, так же, как и рентгенологическое исследование, изменений не выявляют. При тяжелом хроническом бронхите вследствие присоединения пневмосклероза, эмфиземы легких и развития легочно-сердечной недостаточности при осмотре можно отметить активное участие в акте дыхания вспомогательных мышц, набухание шейных вен и цианоз. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, подвижность нижнего края легких ограничена. При аускультации дыхание может быть везикулярным, жестким или, при развитии эмфиземы, ослабленным везикулярным, на фоне которого выслушиваются жужжащие и свистящие сухие, реже незвучные влажные хрипы.

Изменения крови состоят в увеличении количества лейкоцитов и ускорении РОЭ.

Хронический бронхитМокрота при хроническом бронхите слизисто-гнойная или гнойная. Кроме обилия лейкоцитов, в ней могут быть эритроциты; эпителия бронхов меньше, чем при остром бронхите; нередко он метаплазируется с ороговением. При гнилостном бронхите мокрота имеет зеленовато-бурый или бурый цвет от разложения крови и зловонный запах. При микроскопии обнаруживаются лейкоциты и эритроциты в состоянии распада, обильная флора.

Рентгенологическое исследование при бронхите, осложненном развитием пневмосклероза или эмфиземы легких, выявляет рентгенологические признаки этих заболеваний. При бронхографии может выявиться деформация бронхов.

Бронхоскопия дает картину атрофического или гипертрофического бронхита (с истончением или набуханием слизистой бронхов).

Хронический бронхит – течение

Хронический бронхит протекает по-разному. Иногда заболеванием страдают много лет, но признаки функциональных и анатомических нарушений бывают мало выражены. У других больных заболевание все время прогрессирует. Оно дает обострения под влиянием охлаждения, в связи с эпидемиями гриппа, при наличии неблагоприятных профессиональных факторов и т. д. Повторные бронхиты и перибронхиты приводят к развитию хронической пневмонии и нередко к образованию бронхоэктазов. Нарушение бронхиальной проходимости способствует развитию эмфиземы. Все это, вызывая распространенные расстройства вентиляции легких, служит главной причиной возникновения легочного сердца, а затем развития легочно-сердечной недостаточности.

Хронический бронхит – лечение

Лечение хронических бронхитов различной этиологии и разной длительности течения имеет много общего. По существу, оно сводится к ликвидации обострений заболевания. Больные должны находиться под наблюдением врача.

Из медикаментов в первую очередь нужно применять сульфаниламидные препараты, особенно замедленного действия, антибиотики. Как и при острых бронхитах, нужно назначать бронхолитики, сочетая их с отхаркивающими. При упорных хронических бронхитах с астматическим компонентом применяются кортикостероиды, оказывающие противоаллергическое и противосклеротическое действие. Все лечение должно проводиться на фоне устранения профессиональных и бытовых вредностей, особенно курения. Иногда требуется перемена профессии или климата. Наиболее благоприятно действует теплый морской климат, например, на Южном берегу Крыма.

Хронический бронхит – профилактика

Профилактика хронического бронхита включает в себя целый комплекс мер как по предупреждению развития заболевания, так и по недопущению его прогрессирования. В связи с этим принято выделять первичную и вторичную профилактику.

Первичная профилактика хронического бронхита

Первичная профилактика – это комплекс мер, направленный на недопущение развития заболевания. К мерам первичной профилактики относят, прежде всего, борьбу с курением, мероприятия по защите окружающей среды, а также защиту работников на производстве от влияния вредных производственных факторов. Кроме того, меры по первичной профилактике хронического бронхита включают в себя своевременное и правильное лечение острого бронхита для недопущения его перехода в хронический, а также санацию хронических очагов инфекции, особенно в носоглотке.

Вторичная профилактика хронического бронхита

Фактически, меры по вторичной профилактике являются аналогичными таковым при первичной профилактике, однако направлены уже на предотвращение прогрессирования заболевания, а не на его недопущение. Помимо всего перечисленного выше, важной мерой вторичной профилактики хронического бронхита является своевременное лечение обострений хронического бронхита в случаях, если они возникли, а также санация носоглотки и других очагов хронической инфекции.

Источник: dreamsmedic.com

 

В норме над всеми легочными полями перкуторно определяется ясный легоч­ный звук. Изменение нормального перкуторного звука связано с уменьшением или увеличением воздушности легкого и, соответственно, с изменением степени его плотности. В частности, в зависимости от меняющихся условий при патологических состояниях над легкими могут выявляться следующие звуки.

Притуплённый звук — выявляется при уменьшении количества воздуха в ограни­ченной части или во всем легком: при очаговом пневмосклерозе (замещение легочной ткани соединительной); воспалительной инфильтрации легочной ткани — пневмонии, отеке легких при левожелудочковой сердечной недостаточности; сдавлении легочной ткани плевральной жидкостью (компрессионный ателектаз); полной закупорке круп­ного бронха и постепенном рассасывании воздуха в легком (обтурационный ателек­таз).

Тупой звук — определяется при полном исчезновении воздуха из легких: при крупозной пневмонии), при опухоли легких больших раз­меров, остром абсцессе легкого до вскрытия, скоплении жидкости в плевральной полости (экссудат или транссудат)..

Коробочный звук — выявляется при повышении воздушности легочной ткани. Наблюдается при эмфиземе легких. При этом снижается также эластичность легоч­ной ткани.

Тимпанический звук (от tympanos- барабан) возникает при наличии в легком большой гладкостенной воздухосодержащей полости диаметром не менее 5 см. Этот звук очень громкий, продолжительный, напоминает звук барабана. Этот звук бывает при абсцессе легкого после вскрытия, туберкулезной каверне, наличии воздуха в плевральной полости (пневмоторакс).

 

Топографическая перкуссия легких

 

Ее применяют для определения границ легких, ширины верхушек легких (поля Кренига), подвижности нижнего края легких.

Топографические линии Правое легкое Левое легкое
L. parastemalis V межреберье
L. medioclavicularis VI ребро
L. axillaris anterior VII ребро VII ребро
L. axillaris media VIII ребро VIII ребро
L. axillaris posterior IX ребро IX ребро
L. scapularis X ребро X ребро
L. paravertebralis Остистый отросток XI грудного позвонка Остистый отросток XI грудного позвонка

 

Таблица 6. Расположение нижних границ легких по вертикальным топографическим линиям у здоровых лиц

Перкуссия при бронхите

Рис. 25. Схема сравнительной перкуссии легких: а — по передней, б — по задней поверхности грудной клетки

 

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ

 

Правила аускультации легких:

1. В помещении должно быть тихо и тепло.

2. Легкие выслушивают в вертикальном положении больного (стоя или сидя). Только при тяжелом состоянии больного можно выслушивать его в лежачем поло­жении.

3. Аускультация легких так же, как и перкуссия, должна быть сравнительной.

4. Выслушивание легких проводится по областям. Начинают его с надключичных областей (область верхушек легких), затем переходят на область больших грудных мышц и далее — на нижнелатеральные отделы передней поверхности грудной клетки. При вы­слушивании подмышечных областей больного просят заложить руки за голову, далее выслушивают боковые поверхности грудной клетки. По задней поверхности аускуль-тацию легких начинают с надостных областей (проекция верхушек легких сзади), затем выслушивают межлопаточную область. При этом больной должен скрестить руки на груди. Далее выслушиваются области ниже углов лопаток и нижнелатераль­ные отделы.

5. В каждой области аускультацию проводят «гнездным методом», т.е. стетоскоп ставят не менее чем в 2-3 точках, так как оценить аускультативную картину по одной точке невозможно, затем точно так же проводят аускультацию на симметричном участке противоположной стороны.

6. Вначале анализируют основные дыхательные шумы. При этом дыхание боль­ного должно быть ровным, через нос и средней глубины.

7. Затем просят больного дышать глубоко и через рот, при этом лучше выявля­ются побочные дыхательные шумы. С этой же целью, при необходимости, просят больного покашлять, быстро и резко выдохнуть.

 

Основные дыхательные шумы

 

К основным дыхательным шумам относят везикулярное дыхание и бронхиальное дыхание.

Везикулярное дыхание выслушивается в норме над всей поверхностью легких. Везикулярное дыхание слышно на протяжении всего вдоха и в первой трети выдоха. Оно воспринимается как мягкий, дующий шум, напоминающий звук «ф».

Везикулярное дыхание может быть усиленным или ослабленным.

Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщении грудной стенки (ожирении).

Физиологическое усиление везикулярного дыхания отмечается у людей астениче­ского телосложения со слабо развитыми мышцами и подкожно-жировой клетчаткой, а также при физической нагрузке. У детей в связи с высокой эластичностью легочной ткани и тонкой грудной стенкой выслушивается более резкое и громкое везикулярное дыхание. Оно называется пуэрильным (лат.риег- мальчик).

При патологии везикулярное дыхание может изменяться одновременно в обоих легких, либо в одном легком, либо на ограниченном участке.

Патологическое ослабление везикулярного дыхания бывает:

1) при синдроме повышенной воздушности легочной ткани — эмфиземе легких.

2) при синдроме уплотнения легочной ткани. Это бывает при воспалении легкого, когда происходит воспалительный отек стенок альвеол и они становятся малопод­вижными;

3) при диффузном пневмосклерозе, опухолях легкого;

4) при недостаточном поступлении воздуха в альвеолы по воздухоносным путям из-за образования в них препятствия (инородное тело, опухоль в бронхе);

5)при утолщении плевральных листков, накоплении жидкости (гидроторакс, плеврит) или воздуха (пневмоторакс) в плевральной полости. При этом звук везику­лярного дыхания хуже проводится на поверхность грудной стенки;

6) при поражении межреберных мышц (миозит, миастения), переломе ребер, ушибах грудной клетки. При всех этих состояниях больной из-за болей ограничивает глубину дыхания, особенно вдох. Этим же можно объяснить ослабление везикуляр­ного дыхания при сухом плеврите.

Патологическое усиление везикулярного дыхания может наблюдаться на здоровой стороне при выключении из дыхания пораженного легкого. Разновидность усиленного везикулярного дыхания — жесткое дыхание. Оно на­блюдается при сужении просвета бронхов при бронхитах и очаговой пневмонии. По тембру оно более высокой частоты, резкое и грубое, хрипящее.

Бронхиальное дыхание возникает при прохождении воздуха через голосовую щель. Нормальное бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью и трахеей в области рукоятки грудины и межлопаточном пространстве на уровне III—IV грудных позвонков. Его звук напо­минает звук «х».

Патологическое бронхиаль­ное дыхание проводится на грудную стенку, что связано с синдромом уплотнения легкого (при крупозной пневмонии , инфаркте доли легкого, компрес­сионном ателектазе, очаговом пневмосклерозе, раке легкого). Возникает оно из-за того, что легочная ткань уплотняется, становится безвоздушной и лучше проводит звук, а везикулярное дыхание резко ослабевает.

Амфорическое дыхание — это разновидность патологического бронхиального дыхания. Возникает оно при наличии в легком гладкостенной воздухосодержащей полости (абсцесс легких после вскрытия, туберкулезная каверна), сообщающейся с бронхом. Амфорическое дыхание выслушивается в обе фазы дыхания и напоминает звук, возникающий при вдувании воздуха в пустой сосуд.

 

Побочные дыхательные шумы

 

К побочным дыхательным шумам относят хрипы, крепитацию и шум трения плевры.

Хрипы делятся на сухие и влажные. Хрипы возникают в бронхах, трахее и по­лостях.

Сухие хрипы возникают при сужении просвета бронхов. Сухие хрипы слышны на вдохе и на выдохе.

Влажные хрипы возникают при прохождении воздуха через жидкую мокроту, которая накапливается в просвете бронхов или полостях, а также через скопления жидкой крови. При этом образуются пузырьки, которые лопаются, что и восприни­мается как влажные хрипы. Влажные хрипы лучше слышны на фазе вдоха.

После кашля хрипы могут изменяться: усиливаться, ослабевать, или вовсе исчезать.

Крепитация — это шум, который возникает при разлипании большого количе­ства альвеол и слышен только в конце вдоха. Условием возникновения крепитации является наличие небольшого количества экссудата или другой жидкости в альвео­лах. При этом на выдохе альвеолы слипают­ся, а на вдохе с «треском» разлипаются. Крепитация наблюдается при крупозной пневмонии, при левожелудочковой сердечной недостаточно­сти. Кашель не влияет на крепитацию.

Шум трения плевры — это шум, который возникает на вдохе и выдохе при из­менении листков плевры. В норме плевральные листки гладкие и при их движении шума нет. Но при отложении на них фибрина (при «сухих» плевритах), при подсы­хании их (обезвоживании), появлении рубцов и шварт, при канцероматозе плевры, обсеменении плевры туберкулезными бугорками в момент движения листков плевры возникает своеобразный шум. Он напоминает «скрип снега» или кожаного ремня.

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ

 
 

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ

 

Нарушение бронхиальной проходимости бывает при бронхиальной астме, а также остром и хроническом обструктивном (с нарушением вентиляции бронхов) бронхи­тах. При бронхиальной астме оно возникает из-за спазма мелких бронхов, к которому затем присоединяются гиперсекреция и отек слизистой оболочки. При хроническом обструктивном бронхите дополнительно присоединяются необратимые изменения: стеноз, деформация просвета бронхов, фибропластические изменения бронхиальной стенки. При бронхиолите наблюдается выраженное сужение мелких бронхов даже без бронхоспазма (за счет воспалительного отека стенки бронхов в силу их очень маленького просвета).

Клиническая картина

Жалобы: одышка экспираторного характера, кашель с трудно отхаркиваемой, -вязкой мокротой, не приносящий облегчения больному.

Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка расширена, а при хрониче­ском течении — эмфизематозная. Голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия: при сравнительной перкуссии — легочный звук с коробочным оттен­ком, при хроническом течении — коробочный звук; при топографической перкуссии -опущение нижних границ легких и уменьшение подвижности их нижнего края.

Аускультации: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, ме­стами может выслушиваться жесткое дыхание; сухие свистящие хрипы, лучше вы­слушиваемые на выдохе. Бронхофония ослаблена.

Рентгенологическое исследование: повышение прозрачности легочной ткани при острой форме заболевания. При хронической форме — типичные признаки эмфиземы (повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ, низкое стоя­ние диафрагмы и ограничение ее подвижности).

Спирография: выраженное снижение экспираторной форсированной жизнен­ной емкости легких (ЭФЖЕЛ), исследуемой по методу Вотчала-Тиффно (в норме ЭФЖЕЛ составляет около 85 % ЖЕЛ); снижение объема форсированного выдоха за первую секунду после глубокого вдоха (в норме — не менее 70 % ЖЕЛ).

 

 

СИНДРОМ ПОВЫШЕНИЯ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

 

Повышение воздушности легких наблюдается при эмфиземе легких. При этом происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием ма­леньких полостей (буллы). Эмфизема легких может быть острой, обратимой (при

приступе бронхиальной астмы) и хронической, необратимой (например, при хрони­ческом бронхите).

Хроническая эмфизема может быть:

— первичной (без предшествующего хронического бронхита);

— вторичной (чаще всего), развивающейся при хроническом бронхите. К первичной эмфиземе легких относится:

-старческая эмфизема, развивающаяся в старческом возрасте в результате сни­жения эластичности альвеол;

-идиопатическая эмфизема, встречающаяся в молодом возрасте.

Причина идиопатической эмфиземы — дефицит ингибиторов протеолитических ферментов в сыворотке крови (α1-антитрипсина). Из-за этого происходит фермен­тативное повреждение тончайших структур легочной ткани протеолитическими эн­зимами (трипсином, эластазой, коллагеназой), продуцируемыми альвеолярными ма­крофагами и нейтрофилами.

Вторичная эмфизема может быть ограниченной (при очаговом туберкулезе лег­ких, раке легкого) и диффузной (при хроническом бронхите).

Клиническая картина

Основная жалоба — одышка. В начале заболевания она возникает при физиче­ских нагрузках, при которых раньше ее не было. Потом, по мере прогрессирования заболевания, она возникает даже в покое. Интенсивность ее зависит от степени раз­вития эмфиземы легких и дыхательной недостаточности.

Перкуссия при бронхите

Рис. 28. Рентгенограмма. Эмфизема легких

Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка эмфизематозная, над- и подключичные ямки сглажены или выбухают, межреберные промежутки широкие. Грудная клетка напоминает бочку. При динамическом осмотре отмечается уменьше­ние дыхательной экскурсии грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия: при сравнительной перкуссии выявляется коробочный перкуторный звук. При топографической перкуссии — нижние границы легких опущены, подвиж­ность нижнего края легких уменьшена, верхние границы легких приподняты. Поля Кренига расширены. Отмечается уменьшение или исчезновение абсолютной ту­пости сердца.

Аускультация: ослабленные везикулярное дыхание, бронхофония. При вторич­ной эмфиземе, вызванной обструктивным бронхитом, сухие и незвучные влажные хрипы.

Рентгенологическое исследование: повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ легких, повышение высоты стояния верхушек легких и ограничение подвижности диафрагмы, уплощение куполов диафрагмы.

Лечение

Излечение эмфиземы легких невозможно в связи с необратимостью структурных изменений легочной ткани и неуклонным прогрессирующим течением заболевания. Поэтому лечение эмфиземы легких направлено на борьбу с заболеванием, вызвавшим ее развитие (например, хроническим бронхитом), и осложнениями ее — дыхатель­ной недостаточностью, легочной гипертензией и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью (декомпенсированным легочным сердцем). Больные с выраженной дыхательной недостаточностью должны пользоваться кислородными концентраторами.

При локализованных формах эмфиземы легких (в пределах доли), крупных бул­лах и осложнениях в виде спонтанного пневмоторакса применяется хирургическое лечение. Удаление эмфизематозных булл расправляет и улучшает работу той части легкого, которая до этого была сдавлена и практически бездействовала.

 

 

СИНДРОМ ОЧАГОВОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

 

Уплотнение легочной ткани происходит за счет заполнения альвеол фибринозным экссудатом (при пневмониях), кровью (при инфаркте легкого), прорастания участка легкого соединительной тканью (пневмосклероз) или опухолевой тканью (рак легко­го); при выраженном поджатии легкого большим количеством жидкости, находящей­ся в плевральной полости (компрессионный ателектаз при экссудативном плеврите или наличии транссудата на фоне сердечной недостаточности). Уплотнение может быть вызвано также ростом различных кист (эхинококковые, дермоидные), а также обтурацией центрального бронха опухолью или инородным телом (обтурационный ателектаз).

Жалобы: одышка, при вовлечении в воспаление плевры — колющие боли в очаге поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле (при пневмониях, инфаркте легко­го), при пневмониях — кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, при инфар­кте легкого — кровохарканье.

Осмотр и пальпация грудной клетки: отставание «больной» половины при дыха­нии, усиленное голосовое дрожание.

Перкуссия: укорочение перкуторного звука или тупой перкуторный звук.

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, может быть и бронхиальное дыхание (при большом очаге уплотнения и выраженном уплотнении легкого, но с сохраненной бронхиальной проходимостью). При наличии жидкого секрета в альвеолах (в начальной и конечной стадиях крупозной пневмонии) — крепитация, а в бронхах — звучные влажные хрипы; усиление бронхофонии.

Рентгенологическое исследование легких: очаг затемнения легочной ткани.

 

 

СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

 

Скопление жидкости в плевральной полости наблюдается при экссудативном плеврите, гидротораксе.

Жалобы: одышка и ощущение тяжести в грудной клетке на стороне поражения.

Осмотр и пачъпация грудной клетки. «Больная» половина грудной клетки рас­ширена и отстает в акте дыхания. При большом скоплении жидкости межреберные промежутки в нижней зоне могут быть сглажены или даже выпячены. Голосовое дро­жание резко ослаблено или совсем не выявляется.

Перкуссия: тупой звук. При экссудативном плеврите можно определить верхнюю границу тупости в виде косой линии (линия Дамуазо) с наиболее высоким уровнем по задней подмышечной линии и наиболее низким — по околопозвоночной и около-грудинной линиям.

Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или от­сутствуют.

Рентгенологическое исследование легких: затемнение в зоне скопления жидко­сти с четкой верхней границей, которая при экссудативном плеврите имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо, а при гидротораксе располагается более горизонтально. При большом скоплении жидкости органы средостения смещаются в «здоровую» сторону.

 

 

СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

 

Скопление воздуха в плевральной полости встречается при сообщении брон­хов с плевральной полостью при прорыве в последнюю абсцесса легких, тубер­кулезной каверны, при буллезной эмфиземе легких, травме грудной клетки (пнев­моторакс).

Жалобы: внезапно возникшая острая боль на стороне поражения, одышка.

Осмотр и пальпация грудной клетки. «Больная» половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. Межреберные промежутки сглажены. Над областью скопления воздуха голосовое дрожание резко ослаблено или отсут­ствует.

Перкуссия: тимпанический или металлический звук.

Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или со­всем не проводятся.

Рентгенологическое исследование легких: над областью скопления воздуха — светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню — тень спавшегося легкого.

 

СИНДРОМ АТЕЛЕКТАЗА

 

Ателектаз — состояние легочной ткани, при котором альвеолы не содержат воз­духа, от чего их стенки спадаются. Выделяют обтурационный (при закупорке брон­ха) и компрессионный (при сдавлении легочной ткани извне) ателектаз.

Обтурационный ателектаз у взрослых чаще всего развивается при закупор­ке бронха опухолью, реже — инородным телом, вязким бронхиальным секретом, при сдавлении бронха извне опухолью, увеличенными лимфоузлами. В невентили-руемой части легкого нередко развивается инфекционно-воспалительный процесс (гнойный бронхит, пневмония), а при длительном ателектазе — пневмосклероз.

Жалобы. Небольшие ателектазы (вплоть до сегментарного) обычно не дают са­мостоятельной клинической симптоматики и выявляются лишь рентгенологически. При тотальном и долевом ателектазе больные жалуются на одышку.

Осмотр и пачьпация грудной клетки. При спадении доли или всего легкого на­блюдается западение и сужение пораженной стороны грудной клетки, которая от­стает в акте дыхания. При полном ателектазе голосовое дрожание не проводится. Перкуторно определяется тупой звук. При аускультации дыхательные шумы и брон­хофония отсутствуют. При частичном ателектазе (неполная обтурация бронха) голо­совое дрожание резко ослаблено, при перкуссии — притупленно-тимпанический звук, при аускультации — над участком ателектаза значительно ослабленное везикулярное или тихое бронхиальное дыхание; бронхофония также ослаблена.

Рентгенологическое исследование выявляет интенсивное гомогенное затемнение доли или всего легкого со смещением органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного легкого. Для ателектаза сегмента характерна кли­новидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню.

Компрессионный ателектаз наблюдается при сдавлении легкого плевральным выпотом, находящимся в плевральной полости, воздухом, крупной опухолью.

Жалобы: одышка.

Осмотр и пальпация грудной клетки. Пораженная половина грудной клетки рас­ширена и отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание на месте поджатого легкого усилено.

Перкуссия: на месте поджатого легкого — притупление перкуторного звука, ино­гда с тимпаническим оттенком.

Аускультация: ослабленное везикулярное, или везикулобронхиальное, или брон­хиальное дыхание (в зависимости от степени поджатая легкого). Бронхофония уси­лена. Над наиболее поджатым участком легкого, непосредственно граничащим с экс­судатом (зона Шкоды), на высоте вдоха может выслушиваться крепитация вследствие разлипания спавшихся альвеол.

Рентгенологическое исследование легких: на месте поджатого легкого обнаружи­вается гомогенное затемнение.

 

СИНДРОМ НАЛИЧИЯ

ВОЗДУХОСОДЕРЖАЩЕЙ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ

 

Воздухосодержащая полость в легком, сообщающаяся с бронхом, может возни­кать при остром абсцессе после вскрытия, хроническом абсцессе, туберкулезной ка­верне, крупных бронхоэктазах.

Жалобы: кашель с отделением большого количества мокроты (200-400 мл и более за сутки) гнойного или слизисто-гнойного характера, часто с примесью крови. Кашель зависит от положения больного: на здоровом боку, часто с опущенной головой («по-стуральная поза») кашель усиливается и отделяется большое количество мокроты.

Осмотр и пальпация грудной клетки: отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания; усиленное голосовое дрожание. Перкуссия: при наличии по­лости диаметром 5 см и более может определяться тимпанический перкуторный звук; при наличии полости правильной формы с гладкими стенками и поверхностным рас­положением — металлический звук; если полость небольших размеров и окружена вос­палительной тканью — притупленно-тимпанический звук. Аускультативная картина зависит от морфологической ситуации, возникшей в результате деструкции легочной ткани. При наличии небольшой полости (< 5 см), окруженной мощным воспалитель­ным валом и сообщающейся с бронхом, выслушивается бронхиальное дыхание. Над большими полостями (> 5 см) с гладкими стенками и выраженными резонирующими свойствами может определяться своеобразный гудящий звук — амфорическое или даже металлическое дыхание. Из побочных дыхательных шумов характерны крупнопузыр­чатые звучные влажные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенологическое исследование. При абсцессе обнаруживается полость (про­светление), часто с горизонтальным уровнем жидкости, при туберкулезной кавер­не — кольцевидная тень.

 

Источник: helpiks.org

Бронхит — это заболевание бронхов воспалительного характера с преимущественным поражением их слизистой оболочки. Бронхит является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний органов дыхания и нередко протекает при одновременном поражении верхних дыхательных путей — носа, носоглотки, гортани и трахеи. По локализации процесса выделяют трахеобронхит (поражение трахеи и главных бронхов), бронхит (в процесс вовлечены средние и мелкие бронхи) и капиллярный бронхит, или бронхиолит (поражены бронхиолы). По течению заболевания различают бронхит острый и хронический.

Острый бронхит обычно имеет инфекционную этиологию. Развитию заболевания способствуют переутомление, истощение, нервное и физическое напряжение. Существенную роль играют охлаждение и вдыхание холодного воздуха; в ряде случаев они играют основную этиологическую роль.

Острый бронхит протекает изолированно или сочетается с ринофарингитом, ларингитом и трахеитом. В некоторых случаях острый бронхит может возникнуть в результате воздействия физических и химических раздражителей.

Патологический процесс при остром бронхите обычно ограничивается слизистой оболочкой; в тяжелых случаях распространяется на глубокие слои стенки бронха. Отмечаются полнокровие слизистой оболочки, набухание ее и отечность вследствие воспалительной инфильтрации. На ее поверхности появляется экссудат, сначала скудный серозный, а затем обильный серозный, слизисто-гнойный или гнойный; эпителий бронхов слущивается и вместе с лейкоцитами выделяется с мокротой. При некоторых заболеваниях (грипп) экссудат может быть геморрагическим. В мелких бронхах и бронхиолах экссудат может выполнять весь просвет.

Острый бронхит начинается общим недомоганием, насморком, иногда неприятными ощущениями в горле. Появляется кашель, сначала сухой или со скудно отделяемой мокротой, затем он усиливается, присоединяются разлитые боли в груди, иногда мышечные боли. Температура тела нормальная или повышена (не выше 38°). Перкуторно выявить патологию не удается. При аускультации — рассеянные над всей грудной клеткой свистящие и жужжащие хрипы. Рентгенологически (не всегда) можно уловить усиление теней корня легких.

В ряде случаев острый бронхит сопровождается нарушением бронхиальной проходимости, что может вести и к нарушениям функции внешнего дыхания (дыхательной недостаточности).

При исследовании крови — умеренно ускоренная РОЭ, небольшой лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг в  лейкоцитарной  формуле.

Более тяжелое течение наблюдается при бронхиолите, или капиллярном бронхите, который может развиться первично или в результате распространения воспалительного процесса с крупных и средних бронхов на мелкие и мельчайшие. Чаще он возникает у маленьких детей и стариков. Выполнение просвета бронхиол воспалительным секретом обусловливает нарушение функции внешнего дыхания. Клиническая картина бронхиолита — кашель с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой, иногда одышка, пульс учащен, температура тела повышена. При перкуссии — над одними участками коробочный, а над другими укороченный перкуторный звук. Аускультативно— обильные сухие и влажные хрипы различного калибра. Бронхиолит часто осложняется пневмонией (см.) и ателектазом легких. Нередко развивается легочная, а иногда и сердечная недостаточность. Длительность течения острого бронхита 1—2 недели, а бронхиолита до 5—6 недель.

Прогноз при остром бронхите благоприятный; при бронхиолите, особенно у детей и пожилых людей, более серьезный; наиболее серьезный — при  присоединении  пневмонии.

Лечение комплексное: этиологическое, симптоматическое и направленное на повышение сопротивляемости организма. Показаны постельный режим, полноценное, содержащее достаточное количество витаминов питание, обильное горячее питье (до 1,5 л жидкости в сутки в виде чая с малиновым вареньем или горячего молока с гидрокарбонатом натрия), ингаляции 2% раствором гидрокарбоната натрия, горчичники, круговые банки, кодеин, дионин, отхаркивающие средства (например, экстракт термопсиса сухой по 0,05 г 2 раза в день), сульфаниламидные препараты (сульфадимезин или этазол по 0,5 г 4 раза в день в течение 3—4 дней) и по показаниям антибиотики (пенициллин каждые 4—6 час. по 150 000— 250 000 ЕД). При бронхиолите — антибиотики, а также сердечно-сосудистые средства.

Профилактика острого бронхита: закаливание и укрепление организма с целью сделать его менее восприимчивым к вредным внешним влияниям (охлаждение, инфекции и др.), устранение внешних раздражающих факторов (пыль, ядовитые вещества и т. п.), при наличии заболеваний носоглотки — тщательное их лечение.

Хронический бронхит может возникнуть как следствие острого (при недостаточно активном лечении) или развиться самостоятельно; нередко сопутствует заболеваниям сердечно-сосудистой системы, почек и др. Основные этиологические факторы хронического бронхита: инфекция, в течение длительного времени поступающая в бронхи из верхних дыхательных путей; раздражение слизистой оболочки бронхов различными физическими и химическими агентами (пыль, дым, курение и др.). Существенную роль играет изменение сопротивляемости организма под влиянием предшествующих заболеваний, охлаждения и т. п.

Изменения наблюдаются не только в слизистой оболочке, но и в глубоких слоях стенки бронха и нередко даже в окружающей его соединительной ткани. В начальных стадиях имеет место полнокровие и утолщение слизистой оболочки с воспалительной инфильтрацией и выделением обильного серозно-гнойного экссудата; в дальнейшем можно обнаружить в слизистой оболочке отдельные участки избыточных разрастаний ткани или, наоборот, ее истончение. При прогрессировании процесса происходит избыточное разрастание подслизистого слоя и мышечной оболочки с последующей гибелью мышечных волокон, развитием на их месте соединительной ткани, в результате чего могут образоваться бронхоэктазы (см. Бронхоэктатическая болезнь).

Основной симптом хронического бронхита — кашель сухой или с отделением слизисто-гнойной мокроты (чаще). При поражении крупных бронхов кашель сухой, нередко наступает приступами. Другая форма хронического бронхита, характеризующаяся относительно небольшим кашлем, по с отделением большого количества слизисто-гнойной мокроты (100—200 мл в сутки), чаще наблюдается при поражении средних и мелких бронхов. При перкуссии легких нередко обнаруживают тимпанический звук, особенно в нижнезадних отделах легких. При аускультации определяют жесткое дыхание и свистящие и жужжащие хрипы; иногда в нижнезадних отделах — незвучные влажные хрипы. При рентгеноскопии — усиленный легочный рисунок, более отчетливо выраженный у корня. При прогрессировании процесса в результате воспалительной инфильтрации, а также рефлекторных влияний суживается просвет бронха, нарушается бронхиальная проходимость, что обусловливает нарушение функции внешнего дыхания. В результате к описанным симптомам могут присоединиться цианоз губ, приступы удушья (иногда затяжного характера), одышка при движениях, т. е. симптомы, указывающие на легочную и сердечную недостаточность. Течение хронического бронхита длительное, периоды затихания чередуются с периодами обострений. Последние характеризуются ухудшением общего самочувствия, усилением кашля, увеличением количества отделяемой мокроты, повышением температуры тела до 38°, большей выраженностью симптомов, выявляемых физическими и инструментальными методами исследования. Длительное течение хронического бронхита  ведет к развитию эмфиземы легких (см.), бронхоэктазов и пневмосклероза (см.). Упорно рецидивирующий бронхит, протекающий с явлениями астмы (приступы удушья, чрезмерное количество хрипов, их внезапное появление и исчезновение, наличие эозинофилов в мокроте), называется астматическим. При астматическом бронхите облегчение обычно наступает от эфедрина.

Прогноз при хроническом бронхите благоприятный, но полного излечения обычно не наступает.

Лечение в период обострения такое же, как и при остром бронхите. В случаях присоединения легочной и сердечной недостаточности — кислородная терапия, лечение сердечными средствами и т. п. В период ремиссий показана лечебная гимнастика, санаторно-курортное лечение (климатические — приморские, горные и лесные курорты).

Профилактика, кроме мероприятий, упомянутых при описании острого бронхита, сводится к тщательному лечению острого бронхите.

Бронхит (bronchitis; от греч. bronchos — дыхательная трубка) — воспалительный процесс в бронхах с преимущественным поражением слизистых оболочек. Бронхит часто сочетается с поражением верхних дыхательных путей, а при длительном течении — с поражением легкого. Бронхит является одним из наиболее частых заболеваний системы дыхания.

Этиология. В этиологии бронхита большое значение имеют бактериальная (пневмококк, стрептококк, стафилококк и др.) и вирусная (грипп и др.) инфекции, токсические (химические) воздействия и интоксикация отравляющими веществами (хлор, фосфорорганические и другие соединения), некоторые патологические процессы (уремия), а также курение, особенно в молодом возрасте, работа в запыленных помещениях. К действию указанных вредных факторов, как правило, присоединяется вторичная инфекция. Существенная роль в этиологии бронхита принадлежит нарушениям крово- и лимфообращения в системе дыхания, а также нарушениям нервной регуляции. К так называемым предрасполагающим факторам относят охлаждение, легкую ранимость глоточного лимфатические кольца, обусловленную хроническим ринитом, фарингитом, тонзиллитом, переутомление, травму и т. п.

Разнообразие этиологических факторов и клинических проявлений затрудняет классификацию бронхита. Так, существует их деление на первичные и вторичные (когда бронхит развивается на фоне других заболеваний — кори, гриппа и др.); поверхностные (поражается слизистая оболочка) и глубокие (в процесс вовлекаются все слои бронхиальной стенки вплоть до перибронхиальной ткани); диффузные и сегментарные (по распространенности процесса); слизистые, слизисто-гнойные, гнойные, гнилостные, фиброзные, геморрагические (по характеру воспалительного процесса); острые и хронические (по характеру течения).По состоянию функции внешнего дыхания различают бронхиты с нарушениями бронхиальной проходимости и вентиляции и без таковых. По локализации процесса выделяют трахеобронхит (поражается трахея и стволы главных бронхов), бронхит (в процесс вовлечены средние и мелкие бронхи), бронхиолит (процесс распространен на мельчайшие бронхи и бронхиолы).

  • Острый бронхит
  • Хронический бронхит
  • Профилактика
  • Бронхит у детей

Источник: www.medical-enc.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.